Bronchinis astmos gydymas aspirinu

medis po įkvėpimo

Aspirino bronchinės astmos patogenezė

Atlikta ligoninės terapijos katedroje. Acad. Mv Černorutskio Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. I.P. Pagrindiniai Pavlovo tyrimai apie melatonino, azoto oksido, trombocitų kraujagyslių hemostazės ir kvėpavimo funkcijos funkcinę būklę, lyginant su klinikinio ir laboratorinio aspirino bronchinės astmos pacientų tyrimo rezultatais leido pagrįsti hipotezę, kad melatonino hormonas (MT) vaidina patogenezę.

Kaklapio liaukoje yra MT - epifizė, esanti tarp smegenų ir smegenų, esančių griovelyje tarp kvadrimonio priekinio kalio. Pagrindiniai liaukos sekrecijos elementai yra pinealocitai.

MT sintezės šaltinis yra triptofanas, kuris patenka į pinealocitus iš kraujagyslių sluoksnio ir pirmiausia paverčiamas 5-hidroksitreptofanu, o tada į serotoniną (5-NT), iš kurio susidaro melatoninas.

Anksčiau buvo manoma, kad epifizė yra pagrindinė MT sintezės vieta organizme. Tačiau sudėtingi tyrimai (biocheminiai, imunohistocheminiai ir radioimunologiniai tyrimai) leido aptikti daugybę šio hormono ekstrahipinių šaltinių kituose organuose, audiniuose ir ląstelėse, turinčiose tam reikalingą fermentinį aparatą. Taigi buvo įrodyta, kad melatoninas susidaro tinklainėje, lęšiuose, kiaušidėse, kaulų čiulpuose, žarnyno enterochromafino ląstelėse, kraujagyslių endotelyje, taip pat limfocituose, makrofaguose ir trombocituose. Nustatyta, kad MT gaminančios ląstelės yra difuzinės neuroendokrininės kūno sistemos dalis, vadinamoji APUD sistema, kuri yra svarbiausia kūno reakcijos, kontrolės ir apsaugos sistema ir atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant hemostazę.

Melatoninas yra ne tik pagrindinis endogeninis biologinių ritmų sinchronizatorius, bet taip pat dalyvauja reguliuojant įvairias hemostazės sistemos dalis, taip pat redokso procesus organizme, reguliuoja NO sintazės aktyvumą ir neutralizuoja laisvuosius radikalus, susidariusius sintezės ir metabolizmo metu.

Trombocitai AsBA sergantiems pacientams yra nuolat aktyvuoti. Esant tokioms sąlygoms, kalcio koncentracija citoplazmoje gali padidėti, o membraninis fosfolipidų metabolizmas gali padidėti, o tai lemia trombocitų agregaciją, kartu su išsiskyrimo reakcija ir įvairių biologiškai aktyvių medžiagų formavimu. Tai reiškia visą reakcijų kaskadą ir, galiausiai, bronchų spazmą, vazospazmą, distalinių bronchų gleivinės edemą, intersticinę plaučių edemą ir broncho obstrukcinio sindromo formavimąsi bei ventiliacijos-perfuzijos ryšių sutrikimus.

Melatonino kiekio sumažėjimas AsBA sergantiems pacientams lemia jų greitą priklausomybės nuo gliukokortikoidų hormonų išsivystymą. Dėl melatonino priėmimo ne tik melatonino gamybos ląstelėse, bet ir endokrininių liaukų apudocituose, ypač hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos (GGNS) ir pačios epifizės pinealocituose, ASBA pacientai pažeidžia epifizinės GGNS reguliavimo kontrolę.

Taigi, sumažėjęs melatonino bazatų kiekis AsAA pacientams ir sutrikęs ląstelių priėmimas į MT, veda prie patologinių pokyčių organų ir sisteminiu lygiu. Tuo pačiu metu, pacientams, sergantiems AsBA, visų funkcinių kūno sistemų veikla vyksta ilgai prieš astmos sindromo atsiradimą, kuris iš esmės lemia jo ypatingą sunkumą, taip pat greitas ligos progresavimas ir priklausomybės nuo gliukokortikoidų hormonų susidarymas. Be to, mažos MT produkcijos rezultatas pacientams, sergantiems AsBA, yra lipidų peroksidacijos procesų stiprinimas ir pernelyg dideli reaktyviųjų deguonies radikalų susidarymas, MT slopinamojo poveikio panaikinimas 5-lipoksigenazės aktyvumui, NO sintezei ir trombocitų agregacijai, dėl to padidėja šių ląstelių aktyvumas, padidėja leukotrienų gamyba ir azoto oksido. Šių procesų pasekmė yra mikrocirkuliacijos plaučiuose pažeidimas ir bronchų obstrukcinio sindromo atsiradimas, net ir tiems pacientams, kurie nevartoja aspirino ir kitų NVNU. Pagrindinės MT gamybos sumažėjimas taip pat lemia nepakankamą jo metabolito, endogeninio acetilsalicilo rūgšties susidarymą, kuris, savo ruožtu, yra padidėjęs melatonino gamybos ląstelių, ypač trombocitų, jautrumas. Dėl šios priežasties minimalios aspirino dozės slopina COX-1 aktyvumą, dėl kurio jau susilpnėjusi arachidono rūgšties metabolizmas nukreipiamas į didesnį leukotrieno susidarymą ir sunkių astmos sutrikimų atsiradimą AsBA sergantiems pacientams.

Aspirino astmos diagnostika

Aspirino astmos diagnozė yra:

išsami istorija;

laboratorinių (kraujo ir skreplių tyrimų) atlikimas;

instrumentiniai tyrimai (kvėpavimo funkcijos tyrimas, paranasinių sinusų radiografija).

Gautų duomenų analizė turėtų būti atliekama atsižvelgiant į aspirino ir ne aspirino astmos diferencinius diagnostinius kriterijus.

Kad būtų išvengta padidėjusio jautrumo pirazolono dariniams (analgin, butadionas, benetazon ir tt), IgE nustatymas naudojamas naudojant radijo alergiją ir fermentų imunologinį tyrimą.

Tam, kad būtų patvirtinta aspirino astmos diagnozė, galima atlikti provokacinį geriamąjį tyrimą su acetilsalicilo rūgštimi (PPTA). Jis prasideda po to, kai aptinkama neigiama reakcija į aspirino ir placebo, kuris naudojamas kaip 0,64 g balto molio. Pirmoji ASA dozė yra 10 mg, o vėliau - 20,40,80,160,320,640 mg. Provokuojantis testas atliekamas kasdien, naudojant tik vieną ASA dozę, atsižvelgiant į kumuliacijos poveikio galimybę ir vėluojančias reakcijas po šio vaisto vartojimo. Po 3060 ir 120 minučių po atitinkamos ASA dozės gavimo kontroliuojami subjektyvūs ir fiziniai duomenys bei kvėpavimo funkcijos parametrai. PPT yra laikomas teigiamu, o ASA slenkstinė dozė, kai Sgaw sumažinama 25% arba FEV1 15% ar daugiau, nuo pradinio lygio. Subjektyvūs teigiamo reakcijos kriterijai: uždusimo pojūtis, sunkus kvėpavimas, rinorėja ir smilkalai.

Pastaraisiais metais daugelis mokslininkų pirmenybę teikė įkvėpimo ir nazalinio poveikio tyrimams su aspirino tirpalu. Atliekant bronchų įkvėpimo bandymą, aspirino dozė didinama kas 30 minučių, o visas mėginys trunka kelias valandas. Nosies provokacijai vaistas patenka į prastesnės nosies kūgį, 30 minučių laikomas kontroliuojant priekinę rinomanometriją.

Aspirino gydymas astma

Gydymas turėtų būti išsamus ir atitikti tikslus, nustatytus Tarptautiniame konsensuse dėl bronchinės astmos diagnozės ir gydymo (GSAM, 1993):

Kontroliuoti bronchinės astmos simptomus

Įspėti astmos paūmėjimą.

Palaikykite kvėpavimo organų funkcinę būklę kiek įmanoma arčiau normalių verčių

Išlaikyti normalų pacientų veiklos lygį, įskaitant gebėjimą atlikti fizinę veiklą.

Pašalinti neigiamą narkotikų poveikį pacientams

Užkirsti kelią negrįžtamoms kvėpavimo takų obstrukcijai

Neleisti mirties nuo bronchinės astmos

Norint pasiekti šiuos tikslus ir sėkmingai gydyti AsBA pacientus, būtina atsižvelgti į šiuos šios ligos gydymo principus:

Eliminacijos terapija, išskyrus vaistus nuo NVNU grupės ir produktų, kurių sudėtyje yra ASA.

Pakaitinė arba stimuliuojanti terapija, kuria siekiama padidinti melatonino lygį paciento organizme

Gerinti mikrocirkuliaciją plaučiuose ir kituose organuose bei audiniuose.

Priešuždegiminis gydymas, skirtas stabilizuoti ląstelių membranas ir sumažinti leukotrienų gamybą.

Imunomoduliacinė terapija, kuria siekiama padidinti T1-pagalbininko imuniteto aktyvumą.

Pacientų, sergančių AsBA, gydymas ligos paūmėjimo ar atleidimo nuo jos fazėje

Pacientams, sergantiems AA, turėtų būti draudžiama vartoti NVNU grupei priklausančius vaistus ir jie turi kryžminę reakciją su acetilsalicilo rūgštimi: 1) SOH1 ir SOH2 inhibitoriais, sukeldami nepageidaujamas reakcijas netgi mažomis dozėmis (piroksikamas, indometacinas, sulindakas, tolmetinas, ibuprofenas, naproksenas, fenoprofenas, meklofenamatas, mefenamo rūgštis, floulubrofenas, diflunizalas, ketoprofenas, diklofenakas, ketoralakas, etodolakas, nabumetonas, oksaprozinas); 2) silpni COX1 ir COX2 inhibitoriai (acetaminofenas, salsalatas3) santykiniai COX2 inhibitoriai ir silpni COX1 inhibitoriai, kurie tik vartojant didelėmis dozėmis gali sukelti nepageidaujamų reakcijų AA pacientams ( tnimesulidas, meloksikamas).

Šiuo metu buvo sukurti selektyvūs ciklooksigenazės (COX2) inhibitoriai, kurie teoriškai nesukelia kryžminių reakcijų su acetilsalicilo rūgštimi (celekoksibo, rofekoksibo).

Saugus pacientams, sergantiems aspirino astma soda salicilatas, salicilamidas, cholino magnio trisalicilatas, dekstropropoksifenas, benzidaminas, chlorokvinas, azapropazonas. Šie vaistai neslopina ciklooksigenazės aktyvumo arba yra silpni COX2 inhibitoriai.

Be to, pacientai turėtų žinoti, kad būtina apriboti maisto produktų, kurių sudėtyje yra salicilatų, nurijimą (obuoliai, abrikosai, greipfrutai, vynuogės, citrinos, persikai, slyvos, slyvos, juodieji serbentai, vyšnios, gervuogės, avietės, braškės, braškės, spanguolės, agrastai, agurkai, pomidorai, bulvės, ridikai, ropės, migdolų riešutai, razinos, žiemos žalumynai gėrimai iš šakniavaisių, mėtų saldainių ir konditerijos gaminių su žalumynais). Kalbant apie geltoną dažų tartraziną, naudojamą maisto produktams ir konditerijos gaminiams dažyti, pagal naujausius duomenis ji neslopina ciklooksigenazės. Retai pasireiškusios netolerancijos tartrazino reakcijos pacientams, sergantiems AA, yra imunoglobulinų E mediana ir gali būti laikomos tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijomis.

Iki šiol vienas iš aspirino astmos patogenetinio gydymo metodų buvo desensibilizacija (DS) su acetilsalicilo ksilotu, siekiant sumažinti jo jautrumą šiam vaistui.

Yra keletas desensibilizacijos schemų:

Pagal pirmąją schemą pacientas aspiriną ​​vartoja didėjančiomis 30, 60, 100, 320 ir 650 mg dozėmis per vieną valandą per 2 valandas.

Dviejų dienų schema numato 3 valandų intervalus tarp ASC priėmimo. Pirmą dieną pacientas vartoja 30,60, 100 mg aspirino, antrajame 150, 320,650 mg, kitomis dienomis jie gauna palaikomąją aspirino dozę - 320 mg per parą.

Desensibilizacija pagal šias dvi schemas nurodoma tik pacientams, kuriems yra mažas jautrumas ASA (ribinė dozė ≥160 mg) arba su izoliuotu vazomotoriniu rinosinopatija. Pacientams, kuriems yra didelis jautrumas ASA (ribinė dozė ≤40 mg), sukūrėme laipsnišką nedidelių aspirino dozių desensibilizaciją kartu su autologinio kraujo ultravioletiniu spinduliavimu. Gydymas visada prasideda aspirino doze, kuri yra 2 kartus mažesnė už ribą. Tada per dieną, kas 3 valandas, dozė šiek tiek padidėja kontroliuojant išorinio kvėpavimo funkcijų rodiklius kas valandą po ASC vartojimo. Tolesnėmis dienomis aspirino dozė laipsniškai didinama priklausomai nuo individualios tolerancijos ir kvėpavimo funkcijos rodiklių. Tada atsiranda laikotarpis, kai pacientui 3 kartus per dieną skiriama ASA ribinė dozė. Desensibilizacijos efekto atsiradimas pasižymi pradinių bronchų atsparumo verčių sumažėjimu ir bronchų specifinio laidumo padidėjimu, nesant šių rodiklių pablogėjimo, reaguojant į kiekvieną ASA dozės dozę per dieną. Per šį laikotarpį pacientas gali būti išleidžiamas iš ligoninės po savaitės ambulatorinės priežiūros.

Ilgalaikis pirmiau nurodytų kriterijų išsaugojimas per mėnesį turėtų būti laikomas galutiniu desensibilizacijos poveikiu. Po to pacientas persijungia į vienos ribinės ASA dozės palaikomąją dozę per dieną. Ilgalaikis aspirino vartojimas (daugiau kaip 1/2 metų) gali būti laikotarpis, kai yra priklausomybė nuo įprastos ASA dozės. Šiuo atveju atsiranda ligos paūmėjimas. Todėl paciento gerovės laikotarpiu ir esant aukščiau išdėstytiems gydymo efektyvumo kriterijams, rekomenduojame padidinti kvėpavimo funkcijos indikatorių aspirino dozę 510 mg.

Pacientams, kuriems yra didelis jautrumas ASA, prieš desensibilizaciją patariama atlikti autologinio kraujo ultravioletinio spinduliavimo kursą (AUFOK), po kurio padidėja jautrumo aspirui slenkstis 2-3 kartus. Kursas AUFOK susideda iš 5 sesijų, o tarp pirmųjų trijų sesijų - 3-5 dienos, tarp poilsio - 7-8 dienos. AUFOK gydymas atliekamas pacientams, sergantiems aspirino astma remisijos fazėje arba mažėjant ligos paūmėjimui.

Kontraindikacijos dėl desensibilizacijos aspirinu:

1) didelis jautrumas bronchų medžiui su NVNU (ribinė dozė mažesnė kaip 20 mg);

2) bronchinės astmos paūmėjimas;

3) sunki astma, turinti sunkių šalutinių reiškinių, atsiradusių dėl ilgalaikio hormonų terapijos;

4) anafilaktoidinių reakcijų atsiradimas aspirino vartojimui;

6) polinkis į kraujavimą;

7) skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa.

Taigi, desensibilizacijos su aspirinu vartojimą riboja didelis kontraindikacijų kiekis, ilgas individualios dozės pasirinkimas ligoninėje su vėlesniu periodišku koregavimu ir įvairių komplikacijų iš virškinimo trakto galimybė ir ryškus bronchinės astmos paūmėjimas gydymo metu.

Pastaraisiais metais vartojamas aspirino astmos gydymas 5-lipoksigenazės blokatoriai (zileutonas) ir leukotrieno receptorių antagonistai (montelukastas, zafirlukastas). Buvo įrodyta, kad gydant AA pacientus, kurių vaistai keičia leukotrienų gamybą, daugelyje, bet ne visų pacientų, užsikrėsti bronchų obstrukcija ir rinokonjunktyvitu, vartojant ASA.

Nuolatinis šių vaistų vartojimas padeda sumažinti naktinius astmos simptomus ir pagerinti AA pacientų gyvenimo kokybę. Vis dėlto, nutraukus gydymą, astmos priepuoliai pasikartoja, o leukotrieno kiekis kraujyje didėja, o lygis prieš gydymą viršija pradinį lygį.

Pagrindinė aspirino astmos terapija atliekama su preparatais, kurie užtikrina melatonino kiekio koregavimą paciento organizme.

Yra žinoma, kad epifizės vaistai turi šią savybę. epitaminą ir epifaminą - krypties (organotropinių) veiksmų peptidiniai bioreguliatoriai, plačiai naudojami endokrinologijoje, onkologijoje ir gerontologijoje. Įrodyta, kad jie ne tik didina melatonino sintezę ir sekreciją organizme, bet ir turi stiprų antioksidacinį poveikį, padeda atkurti sutrikdytus cirkadinius kūno ritmus, normalizuoja priekinės hipofizės funkciją ir gonadotropinių hormonų kiekį, pašalina imuninės sistemos disbalansą, padidina receptorių ekspresiją. ir B-limfocitai, normalizuoja riebalų ir angliavandenių apykaitą, taip pat motorinę tulžies takų funkciją, gerina kraujo reologines savybes ir mikrocirkuliaciją bei pašalina sutrikimus vandens ir elektrolitų pusiausvyra.

Taip pat žinoma, kad peptidų bioreguliatoriai - citomedinai turi galimybę reguliuoti baltymų sintezės procesus ir dalyvauja palaikant ląstelių populiacijų struktūrinę ir funkcinę homeostazę. Tuo pačiu metu citomedinai sąveikauja su membranos receptoriais, o tai lemia jų perkėlimą į ląstelę ir atpalaiduoja interytomedinas. Pastarasis, susietas su ląstelių ultrastruktūrų receptorių formavimu, sukuria optimalias sąlygas ląstelės gyvybei.

Galima daryti prielaidą, kad klinikinis peptidų bioreguliatorių veiksmingumas epitaminą ir epifaminą pacientams, sergantiems AA, tai lemia ne tik melatonino gamybos padidėjimas ir jo dalyvavimas reguliuojant tarpląstelinius ir tarpsisteminius santykius, bet ir epifizinių peptidų poveikis tiesiai ląstelių membranoms, dėl to normalizuojamas trombocitų ir kitų melatonino gamybos DNIEES ląstelių membranos receptorių aparatas AA pacientams.

Epithalamin yra vandenyje tirpių peptidų kompleksas, kurio molekulinė masė yra iki 10 kDa, išskirta iš galvijų epifizės.

Vienas iš pagrindinių epitelio poveikio mechanizmų yra jo stimuliuojantis poveikis melatonino sintezei ir sekrecijai, kai kankorėžinė liauka, kuri savo ruožtu reguliuoja neuroendokrininės ir imuninės sistemos funkciją. Nustatyta, kad tai buvo įtaka epithalamin padidėja T ir B limfocitų receptorių ekspresija, o normalus limfocitų pogrupių santykis atkuriamas pacientams, kuriems yra antrinis imunodeficitas, t

leido jį naudoti piktybinių navikų prevencijai ir gydymui. Vaistas sulėtina su amžiumi susijusius pokyčius imuninėje ir reprodukcinėje sistemoje, normalizuoja cirkadinį ritmą, mokymąsi ir atmintį. Epithalamin turi antioksidacinį poveikį, turi teigiamą poveikį vandens ir elektrolitų pusiausvyros, periferinės hemodinamikos ir reologinių kraujo savybių veikimui, padeda sumažinti kraujo krešulių susidarymą.

Epifaminas, gautas iš galvijų ir kiaulių epifizės, yra baltymų ir nukleoproteinų kompleksas, o veikimo mechanizmas yra panašus į epitaminą. Epifaminas yra tablečių ir kapsulių pavidalu 10 mg, enteriniu būdu padengtas.

Pacientams, sergantiems aspirino sukeltomis astmomis, gydyti rekomenduojama pradėti gydyti ligos paūmėjimo fazę, vartojant pagrindinius vaistus nuo astmos, kurių dozės neturėtų keistis iki gydymo pabaigos.

Epithalamin švirkščiama į raumenis 10 mg paros doze 10 dienų (100 mg gydymo kurso metu). Buteliuko turinys iš karto ištirpinamas 1-2 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, injekcinio vandens arba 0,5% novokaino tirpalo.

Epifaminas 10-15 minučių prieš pusryčius ir prieš pietus (2 kartus

per dieną tik pirmąją dienos pusę!) 2 tabletės (po 10 mg) 10 dienų (400 mg gydymo kurso metu).

Po gydymo epifizės peptidais, priklausomai nuo būklės pokyčių, pacientai gali palaipsniui mažinti vaistų nuo astmos dozę. Pirmųjų kvėpavimo sutrikimų požymių atsiradimas, reikalaujantis didinti pagrindinių vaistų nuo astmos dozę, rodo, kad epitelio ar epifamino kursas buvo pakartotinai skiriamas, bet ne anksčiau kaip praėjus 4 mėnesiams po gydymo epitelaminu ir po 5-6 mėnesių gydymo epifaminu.

Kontraindikacijos gydant vaistus nuo epifizės gali būti autoimuninės ligos ir diencepalinis sindromas.

Nepriklausoma problema pacientams, sergantiems aspirino astma, yra polipozinio rinosinusito gydymas. Iki šiol praktikuojantiems pacientams, sergantiems AA, nebuvo patarta kreiptis dėl polipropomijos. Tačiau epifizuojančių peptidų naudojimas prieš mėnesį iki planuojamos operacijos užtikrina sėkmingą astmos paūmėjimo įgyvendinimą ir prevenciją.

Taigi, patogenetinis požiūris į ligos gydymą atveria naujas galimybes gerokai pagerinti visų funkcinių kūno sistemų veiklą ir taip užtikrinti sėkmingą AA pacientų medicininę ir socialinę reabilitaciją.

Aspirino astma

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo turi sudėtingą poveikį uždegimui ir skausmui. Jų naudojimą dažnai lydi įvairūs šalutiniai poveikiai, iš kurių vienas yra reaktyvus bronchų susiaurėjimas po acetilsalicilo rūgšties. Šis reiškinys vadinamas „aspirino astma“ dėl būdingo astmos klinikinio vaizdo.

Aspirino astmą atstovauja „Fernand Vidal“ triadas, kuris apima:

• polipozinio rinosinusito vystymas;
• astmos priepuolių reiškiniai;
• neteroidinių priešuždegiminių vaistų (NVNU) netoleravimas.

Ligos priežastys

Pagrindiniai aspirino priklausomybės užsiliepsnojimo atsiradimo veiksniai yra medžiagos ir vaistai, kurių sudėtyje yra salicilatų (aspirino ir kitų NVNU). Tačiau aspirino veikimo mechanizmai kvėpavimo sistemai nėra visiškai suprantami. Šiuolaikinė aspirino bronchinės astmos patogenezė pagrįsta dviem jos atsiradimo teorijomis.

Kai kurie mokslininkai mano, kad netolerancijos salicilatui atsiradimas pasireiškia dėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimo su arachidono rūgštimi, kuri dalyvauja kuriant uždegimines reakcijas. Salicilatai slopina ciklooksigenazės susidarymą, tokiu būdu slopindami metabolinę reakciją su arachidono rūgštimi ir sukeldami kitus uždegimo mechanizmus. Atrodo daug leukotrienų, kurie sukelia edematinę būseną ir bronchų spazmą.

Kita teorija siūlo prostaglandinų disbalanso atsiradimą organizme dėl NVNU naudojimo, ypač prostaglandino F kiekio padidėjimo, kuris sukelia bronchų spazmą ir sukelia uždusimą. Kai kurios medicinos bendruomenės pernelyg didelį prostaglandinų kaupimąsi sieja su paveldima polinkiu.

Be to, kai kuriuose produktuose randami natūralūs salicilatai, o jų reguliarus vartojimas sukelia astmos simptomus. Moterims dažniau atsiranda aspirino astma. Jis retai išsivysto vaikams ir suaugusiems vyrams.

Pagrindinės funkcijos

Kliniškai aspirino priklausomos astmos eiga suskirstyta į 2 laikotarpius. Pradiniame etape pacientai dažnai nesusiję su narkotikų vartojimu, o kai liga pradeda progresuoti, pasireiškia uždusimo simptomai, kreipkitės į gydytoją.

Pradinis laikotarpis

Ankstyvieji pasireiškimai nėra susiję su kvėpavimo sistema ir dažnai veikia endokrininės ir imuninės sistemos funkcines savybes. Kiekvienas šeštasis asmuo kenčia nuo skydliaukės ligos. Moterys turi menstruacijų sutrikimus, ankstyvą menopauzę.

Daugelis pacientų pastebi imuninės sistemos funkcijų sumažėjimą, kuris pasireiškia dažnų ARVI skunduose. Nervų sistema dažnai dalyvauja procese. Neurologiniai sutrikimai pasižymi:

Melancholiška depresija

• stipri emocinė reakcija į stresą;
• vidinės įtampos jausmas;
• nuolatinis nerimas;
• melancholiškos depresijos apraiškos.

Vėliau atsiranda pirmieji kvėpavimo sistemos dalyvavimo simptomai. Rinitas išsivysto, kurio gydymas nesukelia atsigavimo.

Ūmus laikotarpis

Ligos aukštis prasideda nuo astmos priepuolių ar arti bronchų spazmo artimų sąlygų. Liga pasireiškia per hormoninius pokyčius, kurie atitinka amžių:

• 30-40 metų - moteriai;
• 40-50 - vyrai;
• vaikų brendimas.

Dauguma pacientų kalba apie uždusimo ryšį su kai kuriais veiksniais, įskaitant:

• stiprus kvapas įkvėpus;
• fizinis aktyvumas;
• įkvepiamo oro temperatūros pokytis vakare ir ryte.

Aspirino genitalijų užspringimo ataka yra simptomiškai skiriasi nuo įprastos astmos. Per 60 minučių po aspirino ir salicilatų turinčių medžiagų vartojimo pacientui pasireiškia būdingi kvėpavimo sutrikimai, kuriuos lydi:

• daugelio gleivių pasibaigimas iš nosies sinusų;
• lūžimas;
• raudonas veidas ir kaklas.

Be to, kai kuriems pacientams pasireiškia kiti aspirino astmos priepuolio simptomai:

Žemas kraujo spaudimas

• slėgio mažinimas;
• padidėjusi seilių sekrecija;
• vėmimas;
• skausmas skrandyje.

Skirtingai nuo įprastos astmos, aspirino nuovargis greitai praranda savo prievartą dėl atakų sezoniškumo. Pacientai jaučiasi pastovios krūtinės krūtinės. Tradiciniai bronchus plečiantys nepadeda jiems pagerinti jų būklės. Sunkios išpuolių serijos pasireiškia daugiau nei keturis kartus per metus ir dėl įvairių veiksnių: nuo NVNU vartojimo iki įkvėpto oro ir emocinių patirčių. Daugeliui moterų pasireiškė paūmėjimo ryšys su antruoju menstruacinio ciklo etapu.

Ligos diagnozė

Aspirino asfiksijos sindromo diagnostikos priemonės skiriasi nuo įprastos astmos. Pacientų tyrimai pradedami renkant anamnezę ir fizinę apžiūrą. Labai dažnai gali pasitaikyti nosies užgulimo ir nuovargio skundų.

Toliau diagnozuojama laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai. Patikimiausias būdas aptikti aspirino astmą yra provokuojantis tyrimas su aspirinu. Jis yra labai pavojingas ir jį turėtų atlikti medicinos specialistas centre, kuriame yra priešgaisrinės kameros arba intensyviosios terapijos skyrius.

Papildomi metodai yra kraujo tyrimas, kuris atskleidžia eozinofiliją ir sinusų tomografiją, aptinka polipus. Nustatant nuovargio laipsnį, tiriamas funkcinis kvėpavimo sutrikimas ir nustatomas jų laipsnis.

Aspirino gydymas astma

Pagrindinius aspirino bronchinės astmos (BA) terapijos principus formavo pulmonologai metodologinėse rekomendacijose pasaulinėje astmos ligų konferencijoje. Pagal šiuos principus būtina:

1. Kontroliuokite astmos simptomus.
2. Atlikti veiksmus, siekiant užkirsti kelią paūmėjimams, įskaitant astmos būklės vystymąsi.
3. Palaikykite arti normalios kvėpavimo sistemos funkcinės būklės.
4. Norint pasiekti normalų paciento fizinį aktyvumą.
5. Pašalinkite neigiamus provokuojančius vaistų veiksnius.
6. Užkirsti kelią negrįžtamam kvėpavimui.
7. Užkirsti kelią mirčiai nuo užsikimšimo.

Šiems tikslams pasiekti būtina atlikti specialią terapiją. Svarbiausia yra NSAID grupės vaistų ir gaminių, kurių sudėtyje yra natūralaus acetilsalicilo rūgšties, išskyrimas. Toliau paskirkite vaistus (epitaminą, epifaminą) ir veiklą, kuria siekiama padidinti kūno melatoniną, kuris padeda normaliai miegoti.

Nustatyti antioksidantai - medžiagos, mažinančios oksidacinius procesus organizme. Be to, įvairūs metodai pagerina mikrocirkuliaciją bronchopulmoninėje sistemoje. Skiriamas priešuždegiminis gydymas ląstelių membranų stabilizavimui ir leukotrienų mažinimui. Imunomoduliatoriai yra įtraukti į gydymą, siekiant padidinti organizmo apsaugą.

Kartais naudojamas acetilsalicilo rūgšties desensibilizavimas. Pacientas, prižiūrint gydytojams, pradeda vartoti aspiriną ​​mažomis dozėmis. Šis gydymas sumažina jautrumą salicilatams.

Pastaraisiais metais leukotrieno receptorių blokatoriai buvo veiksmingai naudojami, o pacientams, sergantiems aspirino astma, netgi negalima vartoti salicilatų. Pagrindiniai šios grupės vaistai: Montelukast, Zafirlukast.

Prognozė

Prognozė yra palanki racionaliai terapijai, tačiau visiškai neįmanoma išgydyti ligos. Astma yra visą gyvenimą trunkanti liga, todėl sudėtinga terapija ir salicilatų pašalinimas iš mitybos nesukelia atsigavimo, bet sumažina paūmėjimų ir išpuolių skaičių, padedant pasiekti remisiją.

Prevencija

Prevencinėmis priemonėmis siekiama sumažinti išpuolių skaičių ir pagerinti bendrą paciento būklę. Būtina:

• neįtraukti aspirino ir visų NVNU;
• laikytis dietos, išskyrus konservus, daugumą vaisių, alaus, medžiagų ir produktų, kurių sudėtyje yra tartrazino;
• neįtraukti rūkymo ir alkoholio.

Komplikacijos

Nereguliarus gydymas, mitybos atsisakymas ir gydymas liaudies gynimo priemonėmis gali sukelti astmos būklę. Esant tokiai būsenai, astmos priepuoliai išsivysto mažai ar visiškai be priežasties, o dažnai jų nepašalina vaistai, kurie gali sukelti mirtį.

Siekiant išvengti sunkių komplikacijų, pacientas turi suprasti, kad astma turi būti gydoma visą gyvenimą.

Aspirino bronchinė astma: simptomai ir gydymas

Bronchinė astma yra gana dažna šiandieninė liga, kuriai būdingas padidėjęs bronchų vidinio sluoksnio jautrumas įvairių aplinkos veiksnių poveikiui. Daugiau kaip 20% pacientų, kenčiančių nuo šios patologijos, reaguoja tik į vaistus, kurių sudėtyje yra aspirino. Štai kodėl mokslininkai atskiria aspirino bronchinę astmą, kuriai būdingas sunkus kursas ir astminis simptomų triadas. Patologija greitai vystosi, todėl gyvybei pavojinga, todėl reikia skubiai gydyti.

Ligos vystymosi mechanizmas

Pagrindinė aspirino astmos priežastis, kurios simptomai aptariami toliau, yra vaistų, kurių sudėtyje yra salicilatų, pvz., Acetilsalicilo rūgšties, naudojimas. Daugelis mano, kad tik konkretus vaistas, ty aspirinas, gali sukelti išpuolį, bet ne. Yra visa grupė vaistų, kurie gali sukelti patologinę būklę.

Alerginės reakcijos atsiradimui būdingas ciklooksigenazės išsiskyrimas, kurio inhibitorius yra aspirinas. Ciklooksigenazė arkoidino rūgštį paverčia uždegiminiais mediatoriais, kurie sukelia visus patologinės būklės simptomus.

Aspirino vartojimas sukelia šias organizmo reakcijas:

• Bradykinino, kuris yra atsakingas už kraujagyslių sienelės stiprinimą, atpalaidavimą ir plečiantis kraujagysles, išsiskyrimas labai sumažėja.
• Termoreguliavimas yra sutrikęs.
• Yra pažeidžiamas už skausmą atsakingų centrų jautrumas.

Dėl šių procesų atsiranda alerginė reakcija ir astmos priepuolis.

Astminis simptomų trijimas

Patologinei būklei būdingi trys simptomai, lemiantys aspirino astmą. Gydymas paprastai yra jų pašalinimas:

1. Pirmas požymis, kad pasireiškia ataka, yra įvairaus sunkumo asfiksijos raida.
2. Antrasis pasireiškimas yra rinosinusito vystymasis ir polipų susidarymas ant gleivinės.
3. Trečiasis požymis yra neseniai nustatytas ar diagnozuotas netoleravimas vaistų nuo nesteroidinių priešuždegiminių vaistų grupei, įskaitant Ibuprofeną, Piroksikamą, Naklofeną, Diklofenaką, Citramoną, Indometaciną ir kt.

Papildomi simptomai yra: kosulys, galvos skausmas, didelis nosies išsiskyrimas, sumažėjęs kvapo pojūtis, diskomfortas pilvo srityje. Kai kuriais atvejais yra odos dirginimo požymių: paraudimas, bėrimas, netoleruojantis niežulys.

Kai kurie salicilatų turintys maisto produktai gali sukurti panašų klinikinį vaizdą: migdolai, obuoliai, pipirai, citrusiniai vaisiai, agurkai ir braškės.

Ši patologijos forma yra dažniausia moterims. Pažymima, kad jie serga du kartus dažniau nei vyrai. Vidutinis amžius, nuo kurio atsiranda liga, yra 30–40 metų.

Ligos vystymosi etapai

Ligos patogenezė ar eiga vyksta keliais etapais:

1. Pradinės apraiškos primena kvėpavimo takų infekciją ir nesukelia susirūpinimo.
2. 1-2 valandos po to, kai pacientas vartojo draudžiamą vaistą, pasireiškia nosies sinuso perkrovimo požymiai ir aiškus gleivių išsiskyrimas.
3. Daugelis išsivysto dermatologinių problemų.
4. Paskutiniame etape pacientas pradeda turėti dusulį, kuris gali sukelti uždusimą.

Aspirino astma yra gana sunki patologinės būklės forma. Pacientai dažnai patenka į intensyviosios terapijos skyrių.

Patologinės būklės sunkumas

Yra keletas aspirino etiologijos bronchų astmos formų, kurias apibūdina klinikinių požymių sunkumas:

• Pacientai, kurių forma yra pertrauka, astmos priepuolius patiria ne dažniau kaip kartą per savaitę, o naktiniai pasireiškimai jums trukdo apie 1 kartą per 14 dienų.
• Lengva, nuolatinė astma primena apie vieną kartą per dieną, o naktiniai išpuoliai - kas 10 dienų.
• Nuolatinė vidutinio sunkumo ligos forma pasireiškia ilgomis kasdienėmis atakomis, kurios daro didelę įtaką asmens gebėjimui dirbti. Naktiniai išpuoliai per 7 dienas trukdo daugiau nei 1 kartą.
• Sunkią nuolatinę astmą apibūdina nuolatinės atakos, dėl kurių žmogus tampa neįgalus, iki minimumo sumažindamas savo kasdienę veiklą. Naktį patologija pasireiškia kelis kartus ir trukdo pilnam paciento miegui.

Nemanykite, kad lengva pertrūkioji patologija yra saugi. Mirties atvejai taip pat aptinkami pacientams, sergantiems šios rūšies liga.

Ligos diagnozavimo būdai

Pirmasis būdas diagnozuoti ligą yra surinkti anamnezę, kurios metu gydytojas išsiaiškina vaisto, sukėlusio reakciją, pavadinimą, išpuolio pradžios laiką ir simptomus. Privalomas punktas bus klausytis bronchų ir plaučių.

Po preliminarios diagnozės atliekamas bendras ir išsamus kraujo tyrimas. Patvirtina padidėjusio eozinofilų kiekio diagnozę. Vykdydamas spirografiją pacientas turi kvėpavimo sutrikimo požymių.

Vienas iš tiksliausių diagnostikos metodų yra provokuojantis aspirino testas. Tai retai atliekama, nes ji kelia pavojų paciento gyvybei, nepaisant medicinos personalo ir specialios įrangos.

Aspirino bronchinės astmos gydymas

Ligos išpuolio metu būtina imtis neatidėliotinų priemonių, kurios yra tokios:

• Nuplaukite paciento skrandį, kad atsikratytumėte išpuolių sukeliančių vaistų likučių.
• Pateikite vieną iš adsorbentų, pavyzdžiui, aktyvintą anglį, 1 tabletės per 10 kg paciento svorio.
• Kitas žingsnis bus antihistamininiai vaistai, kurie padės pašalinti nosies gleivinės patinimą ir palengvina kvėpavimą.
• Jei bronchų spazmas ir nuovargis vystosi, pacientui skiriama adrenalino injekcija.

Nutraukus ataka, gydymas skirtas pašalinti likusius simptomus ir išvengti naujų paūmėjimų:

• Pirmoji ir svarbiausia sąlyga bus išpuolių priežasties pašalinimas, ty atsisakymas vartoti nesteroidinius vaistus nuo uždegimo.
• Gliukokortikosteroidai skirti uždegiminiam bronchų procesui mažinti ir jautrumui nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo mažinti.
• Viena iš astmos gydymo naujovių yra vaistų, kurie yra leukotrieno antagonistai, naudojimas: Zileutonas, Pranlukastas, Zafirulkastas.

Tokių pacientų gydymo sudėtingumas yra nesugebėjimas panaudoti lėšų iš nesteroidinių priešuždegiminių medžiagų grupės.

Patologijos vystymosi prevencija

Paprastų prevencinių priemonių laikymasis padės išvengti komplikacijų ir dažnų ligos išpuolių. Pirmiausia turėtumėte atsisakyti produktų, kurių sudėtyje yra salicilatų. Jei diagnozuojama bronchinė astma, rekomenduojama išbandyti jautrumą aspirino organizmui.

Reikėtų vengti maisto produktų, kuriuose yra pavojingų alergenų. Išskirti šiuos produktus: slyvų, obuolių, persikų, pistacijų, migdolų, avokadų, kivių, braškių, citrusinių vaisių, aviečių, vynuogių, ridikų, agurkų.

Rekomenduojama pasitarti su gydytoju bent kartą per 6 mėnesius.

Aspirino astma yra rimta ir pavojinga liga. Jei negydoma, tai sukelia negalios ir mirties atvejus. Vienintelis būdas sumažinti išpuolių skaičių yra laikytis sveikos gyvensenos ir specialios dietos principų, taip pat reguliariai lankytis pas gydytoją.

Aspirino astmos požymiai, priežastys, diagnostikos metodai ir gydymas

Aspirino astma (AA) yra liga, kurioje pagrindinis veiksnys yra vaistas, turintis analgetinį, antipiretinį ir priešuždegiminį poveikį, susijęs su nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo (NVNU). Tai ypatingas tipas, pasireiškiantis vidutiniškai 10–40% pacientų, sergančių bronchine astma.

Kas tai? Tai yra patologinė būklė, kai žmogaus kvėpavimo sistema per daug reaguoja į aspirino tipo medžiagos įsiskverbimą į kūną (per burną, į veną ir pan.). Selektyvius bronchų ir plaučių pažeidimus, pasireiškiančius kvėpavimo sunkumais, slopina bronchinės astmos požymiai ir sunku juos standartiškai gydyti.

Kas yra aspirino astma

Aspirino bronchų astma (BA) yra vienas iš klinikinių astmos variantų, turintis specialų patogenetinį mechanizmą, siejamą su netoleravimu nuo skausmo malšinančių vaistų ir antipiretinių (nesteroidinių priešuždegiminių) vaistų.

Dažniausia aspirino astmos išsivystymo priežastis yra salicilato grupės (aspirino) ir indolo acto rūgšties darinių (indometacino) atstovai.

Tačiau reikia nepamiršti, kad aspirino astmą gali sukelti kombinuoti vaistai, kurių sudėtyje yra veikliosios medžiagos acetilsalicilo rūgšties, taip pat maisto produktai, kurių sudėtyje yra salicilatų (citrusinių vaisių, uogų, pomidorų) arba maisto priedų / dažiklių, kurie suteikia gelsvą atspalvį produktams (tartrazinas).

Atkreipiamas dėmesys į šios bronchinės astmos formos, kuriai būdingas sudėtingas kursas, dažnai pasunkėjęs, klinikinis požymis. Tuo pačiu metu pasiekti visišką kvėpavimo takų atkūrimą yra sunku.

Plėtros mechanizmas ir ligos priežastys

Iki šiol nėra vienos visuotinai pripažintos patogenetinės teorijos, paaiškinančios aspirino astmą. Tyrimais nustatyta, kad po aspirino turinčių ir kitų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, normalus arachidono rūgšties transformacijos mechanizmas, būtinas svarbių organų funkcijoms reguliuoti, patologiškai pasikeičia.

Dėl modifikuoto arachidono rūgšties ciklo stebimas leukotrienų perteklius (hiperprodukcija). Šios medžiagos padidina uždegiminį atsaką, pagal jų veikimą atsiranda edema ir padidėja bronchų susitraukimas, padidėja gleivių sekrecija, mažėja miokardo kraujo aprūpinimas ir širdies susitraukimų stiprumas.

Bronchinės astmos atveju ligos sunkumas priklauso ne tik nuo bronchų uždegiminio proceso intensyvumo, bet ir nuo to, kur šie procesai yra. Ypatingas aspirino astmos patogenezės bruožas yra ne tik didelių ir vidutinių bronchų, bet ir mažų kvėpavimo takų (kurių skersmuo yra mažesnis nei 2 mm) ir plaučių audinio dalyvavimas.

Didelė uždegiminė kvėpavimo gleivinės žala sukelia negrįžtamą dujų mainų sutrikimą (deguonies įkvėpimą ir anglies dioksido iškvėpimą). Dėl to susidaro tokios sudėtingos formos kaip fizinė įtampa, astma, naktinė astma, sunki bronchų astma, turinti didelę pakartotinių paūmėjimų riziką ir stipriai kontroliuojama astma.

Aspirino astmos simptomai

Buvo aprašyti ir ištirti keli klinikiniai aspirino astmos variantai:

• „Pure“ forma;
• astmos triada;
• nepageidaujamų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo su alerginiu BA deriniu.

Pirmajame variante yra aiškus astmos simptomų atsiradimo modelis, atsirandantis dėl ūminio oro trūkumo ir kosulio po salicilato darinių atsiradimo.

Antroji forma, pagal jos pavadinimą, gali būti pavaizduota pagal formulę: anafilaktoidinės reakcijos į NVNU + astmos uždusimas + nosies gleivinės patologija polipų susidarymo pavidalu.

Skiriamieji triado požymiai yra nosies užgulimas, kvapo sumažėjimas ar nebuvimas, skausmas paranasinių sinusų projekcijoje, galvos skausmas. Kai šie simptomai pradedami derinti su bronchų spazmo požymiais, kurie sukelia kvėpavimo nepakankamumą, reikia įvertinti ryšį su aspirino ar kitų NVNU vartojimu. Su ligos progresavimu padidėja išbėrimo tipo, nosies gleivinės uždegimo, konjunktyvito, virškinimo sistemos sutrikimų tikimybė.

Trečioje, sudėtingesnėje formoje yra rizika susirgti sunkia kvėpavimo patologija, nes aspirino astma yra atspari gydymui gliukokortikoidiniais hormonais, o pastaroji yra pagrindinė vaistų grupė, padedanti gyvybei pavojingiems užsikimšimo išpuoliams.

Apskritai, atsižvelgiant į aspirino netoleravimo simptomus, galime išskirti daug klinikinių apraiškų:

• veido ar viršutinės kūno odos paraudimas;
• dusulys ir kosulys;
• nosies gleivinės ir akių gleivinės uždegimas (konjunktyvitas);
• bėrimas ant dilgėlinės tipo;
• angioedema (pvz., Kwinke);
• karščiavimas;
• viduriavimas;
• pilvo skausmas, kartais lydimas pykinimas ar vėmimas.
• astmos būklę kaip sunkų astmos paūmėjimą;
• kvėpavimo sustojimas,
• sąmonės netekimas
• šokas

Tuo pat metu pirmieji pradinės ligos požymiai gali būti tik čiaudulys, sloga, nosies užgulimas ir veido paraudimas. Tačiau šie simptomai pasireiškia po 1-3 valandų po aspirino ar kito NVNU vartojimo.

Diagnostika

Siekiant patvirtinti "aspirino bronchinės astmos" diagnozę, reikia atsižvelgti į būdingus diagnostinius parametrus:

1. Oro trūkumo ataka, kurią sukelia provokuojančios medžiagos (gautos iš salicilatų arba tartrazino papildų), atsiranda nuo 1 iki 2 valandų.
2. Galimas astmos triado vystymasis: aspirino astma + salicilato netoleravimas + rinosinusitas arba nosies gleivinės patologija kaip polipozė.
3. Sumažėjęs kvėpavimo dažnis (pvz., Plaučių talpa, didžiausias (maksimalus)) iškvėpimo greitis ir tt).
4. Teigiamas testas su aspirinu arba kitais provokuojančių tyrimų modifikacijomis (pvz., Indometacinu arba tartrazinu).

Reikia nepamiršti, kad diagnostiniai tyrimai turėtų būti atliekami dalyvaujant intensyviosios terapijos skyriui ir patyrusiems gydytojams.

Pirmoji pagalba konfiskavimui

Ūminis kvėpavimo sutrikimas (traukuliai) išsivysto, kai padidėja aspirino astma ir gali atsirasti nenuspėjamai, kai jis liečiasi su priežastiniu veiksniu arba paciento emocinės būklės pažeidimu.

Kvėpavimo nepakankamumo atveju pacientui turi būti pasiūlyta patogi pusė sėdynė ir užtikrinama, kad į kambarį patektų švieži, vėsūs orai. Būtina išmatuoti kraujospūdį ir stebėti širdies ritmo ir kvėpavimo dažnio pokyčius.

Lengvas atakas gali būti pašalintas įkvėpus vaisto iš selektyvių stimuliatorių β2-adrenoreceptorių grupės kas 20 minučių 1 valandą.

Vidutinė ataka turėtų būti pašalinta švirkščiant bronchospazmolitikus.

Sunkiausia išpuolio forma vadinama „astmos būsena“, kurią galima pripažinti šiais kriterijais:

• ūminis kvėpavimo trūkumas (kvėpavimo dažnis - iki 40 per 1 min.):
• sunkumų, iškvepiančių per kvėpavimą, buvimas;
• melsvas odos tonas;
• per didelis prakaitavimas;
• greitas širdies plakimas;
• padidėjęs kraujo spaudimas;
• dalyvavimas pagalbinių raumenų (tarpkultūrinių raumenų, pečių diržo raumenų ir kt.) kvėpavime;
• agonizuojantis kosulys;
• pacientas yra priverstas sėdėti, kad būtų lengviau kvėpuoti.

Avarinės pagalbos dėl astmos būklės atveju:

1. Drėkinamo deguonies įkvėpimas.
2. Sisteminių hormonų naudojimas.
3. Infuzija į veną į veną.
4. Infuzijos terapija, kuria siekiama pašalinti kraujo apytakos patologiją ir užkirsti kelią [M28] kraujo krešuliams.
5. Jei reikia, dirbtinis kvėpavimas.
6. Simptominė terapija.

Neatidėliotinos medicininės pagalbos teikimas turėtų būti atliekamas nuolat stebint laboratorinius parametrus ir vadovaujant gydytojui.

Gydymas

Rekomenduojama nustatyti aspirino astmos gydymo taktiką vadovaujant alergologui. Gydymo krypties, trukmės ir metodo pasirinkimas priklauso nuo ligos sunkumo, paciento amžiaus ir bendrų ligų.

Terapija turi apimti šiuos komponentus:

1. Dieta.
2. Pašalinti vaistų, kurių sudėtyje yra salicilatų arba nesteroidinių priešuždegiminių medžiagų, pavojus.
3. Pagrindinė bronchinės astmos farmakoterapija, kuria siekiama nutraukti uždegiminių medžiagų susidarymo grandinę.
4. Tolerancijos (nejautrumo, imuniteto) formavimasis pakartotiniam salicilatų darinių poveikiui.

Kalbant apie mitybą, turime prisiminti, kad salicilatai yra natūralūs, esantys produkte (pavyzdžiui, kai kurios uogos, vaisiai, daržovės, gėrimai su žalumynais arba produktai, pagaminti iš šakniavaisių), taip pat sintetiniai, naudojami konservavimui. Be to, jums reikia žinoti apie neigiamą maisto dažų tartrazino poveikį. Kadangi buvo pranešta, kad 30% pacientų, kurių netoleravimas yra aspirinas, yra kryžminė reakcija į tartraziną (paženklinta etikete E-102 ant pakuotės), rekomenduojama stebėti tokių priedų buvimą produktuose arba vizualiai nustatyti jo buvimą konditerijos gaminiuose, leduose, sodos vandenyse, kurie aiškiai turi geltonas arba atspalvis.

Narkotikų gydymas

Antroji svarbi sėkmingo gydymo sąlyga - tai tikimybės įsiskverbti į vaistus, kurie apima aspirino darinius arba sintezuotas chemines medžiagas, klasifikuojamų kaip NVNU, pašalinimas. Turėtumėte atidžiai ištirti vaisto veikliųjų medžiagų sudėtį ir galimas nepageidaujamas reakcijas, susijusias su jo priėmimu.

Be to, reikia nepamiršti, kad papildai tartrazinas gali būti ir kai kuriuose vaistuose ar medicinos prietaisuose, tokiuose kaip multivitaminų kompleksai, dantų pastos ir kt.

Pagrindinė bronchinės astmos terapija turi atitikti šiuolaikinius klinikinio gydymo protokolus ir juos turi atlikti specialistai. Pagal tarptautines rekomendacijas toks gydymas turėtų apimti šiuos komponentus:

• membranos stabilizavimo vaistai;
• leukotrieno receptorių blokatorių (antagonistų). Kai kurie iš jų blokuoja leukotrieno receptorius (veiklioji medžiaga yra montelukastas), kiti slopina fermentą lipoksigenazę ir mažina leukotrienų sintezę.
• gydymas gliukokortikoidais, daugiausia sunkios ligos metu.

Dėl organizmo imuniteto (tolerancijos) susidarymo salicilatams kliniškai įrodytas desensibilizacijos metodo veiksmingumas. Jis grindžiamas paciento imuninės sistemos savybėmis nereaguoti į pakartotinį provokuojančios medžiagos vartojimą, nes yra kvėpavimo takų receptorių išeikvojimas. Šiam poveikiui formuoti schema numato aspirino įvedimą į pradinę minimalią dozę (pavyzdžiui, 5-10 mg), vėliau stebint kvėpavimo funkciją. Jei organizmo reakcija nėra neigiama, dozė padidinama 5-10 mg, o stebėjimo ciklas kartojamas. Pasiekus jautrumo slenkstį provokuojančiam faktoriui, parenkama aspirino palaikomoji dozė.

Būtina sąlyga desensibilizacijai yra patyrusio gydytojo ligoninėje elgesys su lėšomis, skirtomis neatidėliotinai medicinos pagalbai.

Dieta aspirino astmai

Pacientams, sergantiems aspirino astma, patariama nevalgyti rūkytos mėsos, nes jame gali būti salicilo rūgšties darinių. Kitas salicilatų šaltinis yra daržovės, šaknys ir citrusiniai vaisiai. Natūralios salicilatai randami juodųjų serbentų, aviečių, abrikosų, vyšnių. Šių produktų naudojimas net mažais kiekiais gali sukelti bronchų spazmą.

Kai kuriuose maisto produktuose yra cheminis junginys, kuris yra aspirino analogas pagal žmogaus kūno veikimo principą. Šis tartrazinas (E-102) yra sintetinis priedas / geltonos spalvos dažiklis, naudojamas konditerijos ir konservų gamyboje.

Pacientai turėtų atidžiai ištirti tokių produktų sudėtį arba visiškai atsisakyti jų, kad būtų išvengta ligos paūmėjimo, ypač todėl, kad ant pakuotės nurodytos sudedamosios dalys ne visada atitinka tas, kurias gamintojas faktiškai įtraukė į produktą.

Prevencija

Priemonių rinkinys, užtikrinantis aspirino sukeltos bronchinės astmos požymių atsiradimo prevenciją ir pašalinus jo paūmėjimo rizikos veiksnius, yra:

• maisto produktų kokybės ir sudėties reikalavimų laikymasis;
• neįtraukti galimybės vartoti vaistus su anestetiniais, antipiretiniais ir priešuždegiminiais poveikiais, susijusiais su nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo (NVNU);
• leukotrieno receptorių blokatorių grupės, galinčios užkirsti kelią bronchinės astmos dienos ir nakties simptomams, vartojimas, sumažina kartu vartojamų sezoninių ir daugiamečių alerginių rinitų atsiradimą.

Bet kuriuo atveju, laiku kreipiantis į gydytoją sumažina komplikacijų tikimybę ir padės veiksmingai gydyti.