Destruktyvus plaučių skaidymas - sveikų audinių (parenchimos) sunaikinimas dėl infekcinių-virškinamųjų procesų. Nusistovėjusiuose organuose atsiranda negrįžtamų konstitucinių (anatominių) pokyčių, kurie vėliau sukelia funkcinį sutrikimą. Tai yra sunki patologinė būklė asmeniui, nes uždegimas ir plaučių audinio pripūtimas lydi aukštą karščiavimą, stiprų skausmą ir viso organizmo apsinuodijimą.
Patologijos priežastys
Norint sukurti pūlingą-destruktyvų procesą, reikalingos tam tikros sąlygos. Ta pati priežastis gali sukelti skirtingas patologinio nekrotinio proceso formas. Todėl nėra aiškių ligos etiologijos atskyrimų.
Dažniausia plaučių destrukcijos priežastis yra infekcinio agento įvedimas.
Aerobinė ir anaerobinė flora, sukėlusi organizmą:
- Staphylococcus aureus;
- mėlyna pūšis bacillus;
- Klebsiella;
- protei;
- enterobakterijų.
Kai fuzobakterijos (skrandžio turinio patekimas į bronchus), gali sukelti uždegimą. Šios bakterijos yra oportunistinės ir gyvena kvėpavimo takų ir virškinimo sistemų gleivinėse. Tačiau kai kurie mikrobų tipai gali sukelti plaučių naikinimą ir pūlingų gangreninių procesų vystymąsi.
Šalyse, kuriose yra subtropinių ir tropinių klimato sąlygų, ligą sukelia pirmuonys. Taip pat pasireiškė grybelinių infekcijų atvejai, po kurių pasireiškė pūlinga sintezė ir parenchimos mirtis.
Mokslininkai daro prielaidas, kad virusai atlieka svarbų vaidmenį naikinamųjų procesų etiologijoje. Ilgalaikių stebėjimų metu nustatyta, kad 60% pacientų, kuriems diagnozuota gangrena ar plaučių abscesas, dažnai buvo kvėpavimo takų infekcijos.
Dėl neinfekcinių priežasčių, dėl kurių atsiranda destruktyvių pokyčių, yra bronchų nuovargio pažeidimas ir vėlesnė atelazės plėtra (organų dalies praradimas). Parenchimos nekrozę gali sukelti regioninės kraujo apytakos pažeidimas arba nepakankamumas.
Numatomi veiksniai, didinantys patologijos atsiradimo riziką:
- lėtinės kvėpavimo sistemos ligos - bronchitas, bronchinė astma;
- rūkymas;
- endokrininiai sutrikimai - diabetas;
- imunodeficito būsenos - ŽIV, AIDS;
- ilgalaikis vėmimas, refliuksas, chirurginis viršutinės virškinimo trakto gydymas;
- gerybiniai arba piktybiniai navikai;
- mechaniniai sužalojimai, pažeidimai, svetimkūnių buvimas;
- CNS patologija, epilepsija;
- alkoholizmas, narkomanija;
- dažna hipotermija;
- hormonų terapija.
Ligos patogenezė ir pokyčiai plaučiuose
Infekcija patenka į plaučius įvairiais būdais - ore, hematogeniniu, limfogeniniu. Tačiau dažniausiai tai yra transbronchinis mechanizmas, kai patogenas iš centrinių kvėpavimo sistemos dalių plinta į atokias bronchų ir plaučių vietas. Tai užtikrinama įkvėpus, nesvarbu, ar tai yra aspiracija.
Po bakterijų prasiskverbimo atsiranda minkštųjų audinių infekcija, pamažu išsivysto. Įsiurbiant bronchų medį, drenažo funkcija yra sutrikusi, dalis organo pasitraukia, o tai suteikia impulsą infekcinio-nekrotinio parenchimos skaidymo plėtrai.
Hematogeninis plaučių naikinimas susijęs su kūno septinėmis sąlygomis. Infekcinė medžiaga - mažos kraujo krešuliai, susidarantys viršutinėje arba apatinėje galūnėse ilgalaikio infuzijos metu (intraveniniai skysčiai) ir su krauju, patenka į plaučius. Ten jie įsikuria ir sukelia pūlingų židinių, abscesų ir pūlingo turinio proveržį bronchuose.
Kvėpavimo sistemos organai turi galingą mechanizmą, kuris atsparus infekcijai:
- mukociliarinis klirensas - nespecifinė vietinė gleivinės apsauga nuo išorinio neigiamo poveikio;
- alveolinių makrofagų sistema - imuninės sistemos ląstelės, apsaugančios plaučius nuo svetimkūnių;
- bronchų sekrecijoje esantys imunoglobulinai yra specifinis baltymas, gaunamas reaguojant į infekcinį agentą.
Norint pradėti žalingus procesus, reikia įveikti apsaugos mechanizmus. Tai palengvina tokie vidiniai veiksniai, kaip vietinių bronchų, esančių įvairių dydžių, patologijos pokyčiai, patologinių gleivių kaupimasis ir kvėpavimo takų liumenų užsikimšimas.
Jei sunaikinimas vystosi pagal gangreno tipą, patologinis dėmesys neturi aiškių ribų tarp nekrotinių ir sveikų audinių. Didelis kiekis skilimo produktų patenka į bendrą kraujotaką, o tai sukelia sunkų organizmo apsinuodijimą.
Pradedant uždegimo pūliniui susidaryti, minkštieji audiniai sutankinami (infiltracija). Tada prasideda jų pūlinga sintezė, palaipsniui formuojasi ertmė, kuri yra užpildyta skirtingo nuoseklumo pūkeliu.
Kai gangrena pasireiškia masyvia ir plačia parenchimos nekroze, be ryškių ribų su plaučių uždegimu ir edema. Sukurta daug netaisyklingos formos ertmių, kurios vėliau sujungtos.
Destruktyvių transformacijų klasifikacija
Plaučių naikinimas turi 4 pagrindines struktūrinių pokyčių formas:
- Abscessive pneumonia - pūlingų židinių susidarymas pneumonijos fone. Daugelio nedidelio skersmens (0,3-0,5 mm) patologinių navikų, dažniau pasitaikančių 1-2 segmentuose, retai progresuoja. Netoli parenchimos židinio yra stipriai kondensuotas.
- Plaučių abscesas - audinių nekrozė ir dezintegracija pūlingo uždegimo fone, po kurio atsiranda vienas, rečiau keli ertmės, užpildytos pūkeliais. Patologinis dėmesys atskiriamas nuo sveikų audinių pirogeninės kapsulės (granuliavimo audinio ir pluoštinių pluoštų). Sukurtas viename segmente.
- Gangreninis abscesas - pūlingas nekrozinis parenchimos pažeidimas 2-3 segmentuose tuo pačiu metu. Aiškiai atskiriamas sveikas ir patologinis audinys. Esama sekvestracijos pavojaus - nekrotinės sudėties fragmentas, laisvai esantis tarp nepažeistos parenchimos, nuolat palaiko uždegimo ir susikaupimo procesą. Jei susiskaldytojai susilieja, gali susidaryti plati abscesė arba gangrena. Tai priklauso nuo kiekvieno organizmo reaktyvumo.
- Plaučių gangrena yra difuzinis, nekrotinis procesas, turintis pūlingų-pūlių audinių pokyčius, su dinamine progresija ir bendros būklės pablogėjimu. Kartu su sunkiu apsinuodijimu, pleuros komplikacijomis, kraujavimu. Nekrozė plinta į didelius kūno plotus.
Sunaikinimas yra ūminis, subakusis ir lėtinis. Pagal paplitimą šis procesas diagnozuojamas kaip vienpusis arba dvipusis, vienas ar keli, o srautas nėra sudėtingas ar sudėtingas.
Klasifikavimas pagal komplikacijas:
- pleuros empemija - pleuros lapų bakterinis uždegimas (visceralinis ir parietinis) ir pūlių kaupimasis pleuros ertmėje;
- pyopnematoksas - spontaniškas pleuros ertmės pūslės atidarymas su sunkiu audinių uždegimu ir plaučių žlugimu;
- flegmonas krūtinėje - pūlingas difuzinis jungiamojo audinio uždegimas;
- sepsis - kraujo ir viso kūno infekcija;
- bakterinis šokas - infekcijos, kurios audiniuose sutrikusi kraujo apytaka, komplikacija, kuri sukelia ūminį deguonies trūkumą;
- plaučių kraujavimas.
Klinikinis ligos vaizdas
Perdirbimo procesas sudaromas vidutiniškai per 10-12 dienų. Pirmieji ligos požymiai yra bendro pobūdžio - silpnumas, mieguistumas, negalavimas, sumažėjęs fizinis aktyvumas. Kūno temperatūra pakyla iki subfebrilių verčių, atsiranda šaltkrėtis, kuri yra susijusi su intoksikacijos padidėjimu.
Sudarant mažus patologinius židinius, atsiranda dusulys, nepaaiškinamas kosulys. Skrepliai yra silpni. Apsaugant gleivinę nuo bronchų medžio, 3 sluoksniai yra aiškiai matomi:
- viršutinė - balta putė su geltonu atspalviu;
- vidutinio drumstumo skystis, turintis puvinį;
- mažesnė serozinė masė su plaučių audinio fragmentais ir jo skilimo produktais.
Kai patologija išsivysto, temperatūra pasiekia 39 ° C, krūtinėje pasireiškia skausmai, kurie yra parenchimos pažeidimo vietoje. Su giliu kvėpavimu jie tampa griežti ir nepakeliami. Todėl pacientai stengiasi kvėpuoti paviršutiniškai. Dažnai stebima hemoptizė.
- blyški oda su mėlynu atspalviu;
- cianozinis skaistulys ant veido, kuris labiau pasireiškia paveiktame organe;
- širdies plakimas;
- šiek tiek sumažinti kraujospūdį.
Jei pacientas turi gangreną, visi simptomai yra ryškesni, būklė yra labai sunki. Hektinė kūno temperatūra (staigūs lašai, nuo mažo iki didelio).
Kai pūlingas išsiskleidžia, per burną išsiskiria daug pūlingo skreplių. Per dieną gaminama nuo 0,25 iki 0,5 litrų patologinių eksudatų. Su gangrena, plaučiuose susidariusio pūlio kiekis yra 1-1,5 litrų.
Patologijos gydymo ir šalinimo metodai
Plaučių naikinimo gydymas atliekamas tik ligoninėje. Jame numatytos dvi pagrindinės sritys - antibakterinė terapija, pagal indikacijas, kuriomis chirurginis nekrozinio audinio pašalinimas.
Konservatyvus gydymas yra skirtas kovai su infekcija. Parodyta nesudėtinguose procesuose. Vidutiniškai antibiotikų vartojimo trukmė yra nuo 6 iki 8 savaičių. Prieš skiriant gydymą, atliekamas skreplių ir jautrumo tyrimų bakteriologinis tyrimas.
Antimikrobinių medžiagų vartojimo būdas yra parenterinis, dažnai į veną. Paruošimas:
- Amoksicilinas;
- Cefoperazonas;
- Tiracilinas;
- Azitromicinas;
- Klaritromicinas.
Chirurginis gydymas apima šias parinktis:
- plaučių rezekcija - nekrotinių sričių pašalinimas;
- pleuropulmonektomija - pažeistos plaučių ir pleuros išskyrimas;
- Lobektomija - viso organo skilties pašalinimas.
Destruktyvus plaučių kolapsas yra rimta ūminė liga, kuri gali būti mirtina. Laiku diagnozuojant ir kvalifikuotai prižiūrint ligos rezultatas yra palankus. Plati gangrena dažnai lemia prastą prognozę.
Destruktyvios plaučių ligos
Knyga „Kvėpavimo organų ligos TOM 2“ (NR Paleev; 1989)
Destruktyvios plaučių ligos
Apvaliosios lėtinės pneumonijos židiniai gali būti daugiausia destruktyvūs ir daugiausia produktyvūs, ir pasireiškia 5-8% tų, kurie serga šia liga.
Kai kuriais atvejais net morfologai nesugeba atskirti šių formacijų nuo prastai nusausintų abscesų. Tik kai kuriems pacientams šie gudrybės yra daugiau ar mažiau reguliarūs, forma ant rentgenogramos gaunama dviem projekcijomis.
Dažnai pneumoninio fokusavimo forma, kuri pasirodo suapvalinta vienoje projekcijoje, tik nuotoliniu būdu ją pasiekia kitoje. Tuo pačiu metu tokie uždegimo židiniai jų konfigūracijoje yra arčiau sferinių formacijų nei segmentiniai ir lobiariniai pažeidimai.
Didžiojoje daugumoje stebėjimų nustatomas 3–5 cm skersmuo, o jo šešėlio intensyvumas paprastai yra terpė, o struktūra yra nesuderinama dėl skilimo ertmių ir bronchektazės. Šie pokyčiai yra aiškiai nustatyti tomogramose.
Skilimo ertmės paprastai yra mažos. Židinių kontūrai yra neryškūs, neryškūs, kai kuriose vietovėse nepastebimai susilieja su aplinkine parenchima. Daugelio salelių, iškyšų ir susitraukimų buvimas leidžia apibūdinti sferinio pneumoninio fokuso išorinius kontūrus kaip banguotą, policiklinę ir kalvotą.
Vienas iš nuolatinių rentgeno požymių yra plaučių audinio, patologinio dėmesio, pokyčiai: kryptys, nukrypstančios nuo patologinio fokuso, uždegiminis kelias į plaučių šaknį, deformuotas plaučių modelis ir įvairios išreikštos infiltracijos, gvazdikų, fibrozės, atelektazės, nedidelių randų ir židinio formavimosi sritys.
Santykinai retai plaučių limfmazgiai matomi plaučių šaknyje. Uždegiminis dėmesys gali nuolat didėti, nepaisant modernios kompleksinės terapijos, ir tuo pačiu metu išlaikyti apvalią formą, išlieka tokio paties dydžio ar sumažėjimo. Stacionarus ir regresinis mazgas
Destruktyvios plaučių ligos
uždegiminis dėmesys pastebimas, kai liga yra maža, ir bakterijų floros jautrumas pagrindiniams antibakteriniams vaistams yra palaikomas.
Dažniausiai pleuros reakcija yra vidutinio sunkumo. Kai pneumoninis fokusavimas lokalizuojamas netoli tarpplūdžio skilimo, interlobinė pleura yra suspausta, kartais pastebimas uždegiminio infiltracijos sklaidos sklidimas.
Iš aiškiausių bronchografinių pokyčių galima nustatyti šias savybes:
- 1) bronchai įsiskverbia į patologinį fokusą ir plečiasi, formuodami sakralinę ir mišrią bronchektazę;
- 2) deformuoti bronchai nutekina daugelį puvimo ertmių, kartais bendraujant tarpusavyje (10:59 pav.);
- 3) deformuota bronchų pertrauka uždegiminio dėmesio storyje;
- 4) deformuoti ir išsiplėtę bronchai atsiskleidžia patologinio šešėlio krašte.
Plaučių abscesas dažnai yra viršutiniame dešiniajame skiltyje. Antroje vietoje dažniausiai yra apatinė skiltelė kairėje (ypač nugaros segmentuose). Daugeliu atvejų abscesas apsiriboja vienu skilteliu ar net segmentu. Tačiau 10% šių pacientų abscesas užfiksuoja dvi gretimas skilteles.
Paprastai plaučių abscesai yra vieniši. Pūlinimo forma priklauso nuo ligos stadijos. Daugiau arba
Destruktyvios plaučių ligos
ūminis abscesas turi mažiau reguliarios sferinės formos. Laikui bėgant absceso forma labai pasikeičia. Lėtinis pūlinys ir pilkumo cistas linkę gauti netinkamą konfigūraciją su keliais iškyšais ir kišenėmis.
Absoliutiniai dydžiai yra labai įvairūs, tačiau paprastai ne mažesni kaip 3-4 cm skersmens, o tai svarbu diferencinei diagnozei periferinio vėžio ir tuberkuliozės atveju.
Ūminiai abscesai dažnai pasiekia milžiniškas proporcijas, visiškai ar iš dalies užima vieną ar du plaučių skilimus. Maksimalus lėtinių abscesų ir melagingų cistų dydis svyruoja nuo 4-8 cm.
Abstazio šešėlio struktūra skirtingais etapais nėra tokia pati ir priklauso nuo turinio buvimo ertmėje. Prieš proveržį bronchuose, t. Y. Pirmosiomis stebėjimo dienomis, absceso šešėlis gali būti gana vienodas.
Po persilaužimo į bronchą, į absceso ertmę prasiskverbiantis oras yra arba pjautuvo pavidalu (su tankiu turiniu pūlinimo ertmėje), arba sukelia tipišką horizontalaus skysčio lygio ertmę vaizdą (10.60 pav.). Kartais abscesai turi netaisyklingos formos užtemdymą, kurio centre yra vienas ar keli apšvietimai.
Geriausias būdas tyrinėti abscesų struktūrą yra tomografija (geriau orto padėtyje). Pirmosiomis dienomis po absceso pertraukos į bronchą, ertmės forma paprastai yra netaisyklinga ir apibrėžiama kaip nedidelė ekcentriškai esanti apšvietimas, arba ji užima visą pažeidimo tūrį ir yra skysčio, kuris sudaro horizontalų lygį.
Abstazinės sienos yra nevienodos storio ir į vidų panašių vidinių kontūrų. Kadangi nekrotinės masės atmetamos ir kapsulės susidaro, absceso ertmė užima daugiau ar mažiau reguliarią formą, kurios vienodas storis ir lygūs vidiniai kontūrai.
Horizontalus skysčio lygis yra dažnesnis ūmaus absceso metu, tačiau dažnai pastebimas pacientams, sergantiems lėtine pūlinimi ir klaidinga cistu. Turint didelį kiekį ertmėje esančios absceso sienos būklės nustatymo ir sekvesterių nustatymo, patartina taikyti daugiapozicinį tyrimą.
Sekretoriai stebimi ir ūminiame, ir lėtiniame pūlinyje. Priešingai skysčiui, kuris ne visada rodo proceso aktyvumą, sekvestracija rodo aktyvią uždegiminio proceso fazę. Kai kuriais atvejais absceso ertmėje sekvesteriai nustatomi kartu su skysčio horizontaliu lygiu, kuris pakyla virš jo arba nutraukia plokščios horizontalios linijos eigą.
Sekretoriai gali būti daugkartiniai ir vienkartiniai, kurių dydis svyruoja nuo vieno iki kelių centimetrų (10.61 pav.). Užpildydami absceso ertmę į vieną ar kitą laipsnį, dideli atskiri sekretoriai suteikia savo rentgeno vaizdui būdingą išvaizdą: apvalaus užtemimo fone, apšvietimo sritys pusmėnulio ar pjautuvo pavidalu yra apibrėžtos viename iš polių arba tam tikrose vietose.
Ši funkcija, turinti didelę diferencinę diagnostinę vertę, geriausiai nustatoma tomografinio tyrimo metu. Su ūminiu abscesu, sekvesteriai, kaip ir kitos ligos apraiškos, yra pastebimai dinamiški, lėtiniai - jie negali ilgai keisti jų dydžio ir konfigūracijos.
Dažniausiai abscesų ertmės vidiniai kontūrai yra lygūs ir aiškūs. Kontūrų nelygybė atsiranda dėl artimų sienų sekvestracijų ir nepriimamų nekrotinių masių ūminėse abscesinėse vietose arba sienų deformacijos lėtinėse pūlinėse ir klaidingose cistose.
Paprastai absceso išoriniai kontūrai yra neryškūs. Šis neaiškumas išreiškiamas nevienodai. Išorinio kontūro, kurį sudaro interlobinis skilimas, sritys yra gana skirtingos. Apytiksliai šių skyrių kontūrai nurodo, kad uždegiminis procesas pereina prie gretimos dalies.
Ūmus plaučių abscesas išoriniai kontūrai yra neryškūs; lėtinėje pūlinyje ir išvalytoje ertmėje juos sudaro daugybė pluoštinių pluoštų, spinduliuojančių iš ertmės spindulių pavidalu į aplinkinę parenchiją. Paprastai keičiamas absceso aplinkinis plaučių audinys. Ūminio absceso metu sunku nubrėžti liniją tarp reprodukcinės zonos
Destruktyvios plaučių ligos
degantis ir nepažeistas plaučių audinys. Lėtinėje pūlinyje ir melagingoje cistoje aplink ertmę matoma sklerotinių pokyčių zona. Kai kuriais atvejais, ir toli nuo absceso, jūs galite pamatyti bronchogeninius tyrimus pneumoninių pažeidimų pavidalu.
Plaučių šaknis kartais galima pamatyti hiperplastinius limfmazgius. Pleuros reakcija dažniausiai būna riboto sutankinimo ir deformacijos iš pakrančių arba tarp lobių. Retiau pasireiškia pleuritas, empyema, pneumopleuritis, spontaniškas pneumotoraksas.
Krypties bronchografijos metu, kai kateteris yra artimas absceso ertmėms, jis gali būti kontrastuojamas (10.62 pav.) Ir ūminėje, ir žymiai lengvesnėje, lėtinėje pūlinyje. Būdinga kontrastinga ertmė per du ar daugiau drenažinių bronchų.
Bronchai aplink pūlinį deformuojami; kartais kontrastinė masė per absceso ertmę patenka į bronchų šakas. Kai kuriems pacientams aplink plaučių abscesą nustatoma bronchektazė.
Kartais yra milžiniškų abscesų, užimančių skiltelę, du skilimus ir net visus plaučius. Tokie milžiniški abscesai turi būti atskirti nuo milžiniškų kaulinio pneumonijos židinių,
Destruktyvios plaučių ligos
dideli periferiniai vėžio atvejai, retesni - iš echinokokinių cistų, įveikiant į bronchą.
MA Khachatryan (1986) siūlo šiuos diferencinius diagnostikos kriterijus. 1. Skirtingai nei milžiniški abscesai, kurie paprastai yra neryškūs, bet nebulito kontūrai, periferinio vėžio išoriniai kontūrai yra aiškiau apibrėžti ir vienkartiniai, kartais spinduliuoja. Periferinio vėžio aplinkiniai plaučių audiniai yra beveik nepažeisti.
Svarbiausias echinokokų cistos ženklas yra plyšio formos skaidymas tarp pluoštinės kapsulės ir chitino membranos su skysčio horizontaliosios linijos sutrikimu dėl plaukiojančios chitininės membranos.
Pažymėtina, kad lobarinė ir bilobarinė infiltracinė plaučių tuberkuliozė su progresyviu kursu, pagrįstu infiltraciniu ir kazeiniu pneumoniju, suteikia labai panašų vaizdą. Ūmus ligos pasireiškimas esant aukštai kūno temperatūrai, sunkus kosulys, daug gleivių ir pūlingų skreplių (kartais su kvapu), hemoptizė, leukocitozė, aukštas ESR reikalauja atitinkamo diferenciacijos.
Spartus kazeozės vystymasis, nukentėjusio audinio mirtis sukelia didelių skilimo ertmių su sekvestracijos ir skysčio lygiu. Tuo pat metu užtemdymas, kuris trunka vieną ar du skilteles, gali būti artimas suapvalinta forma, kuri labai panaši į milžiniško plaučių absceso rentgeno vaizdą.
Su šia diagnoze pacientai paprastai atvyksta į kliniką (10.63 pav.). Tačiau bronchogeniniai ir limfogeniniai tyrimai toje pačioje ir priešingoje plaučiuose rodo tuberkuliozę.
Su milžiniškais abscesais nukentėjusiuose ir kontralateriniuose plaučiuose taip pat galima matyti židinį panašias tamsesnes sritis, tačiau šie židiniai yra daug dinamiškesni: jie ištirpsta, ištirpsta ir aiškesni. Tuberkuliozėje židiniai, kaip ir pagrindinis tamsinimas, keičiasi lėčiau (žr. 10.1 lentelę).
AKUTŲ SKIRTUMO PROCESAI LANDUOSE - Paskaitos apie temą Patologinė anatomija
Bet koks studento darbas yra brangus!
100 p premija už pirmąjį užsakymą
Ūmus destruktyvūs procesai plaučiuose apima plaučių abscesą ir gangrena.
Plaučių abscesas gali turėti tiek pneumogeninės, tiek bronchogeninės kilmės. Pneimogeninis plaučių abscesas pasireiškia kaip bet kurios etiologijos, paprastai stafilokokinio ir streptokokinio, pneumonijos komplikacija. Prieš pneumonijos pažeidimo priešingumą dažniausiai pasireiškia uždegimo plaučių audinio nekrozė, po to pūlingas pažeidimas. Išlydytas pūlingas nekrotinis masė išskiriama per bronchus su skrepliais, susidaro abscesų ertmė. Pūliniuose ir uždegiminiuose plaučių audiniuose aptinkama daug pirogeninių mikrobų. Ūminis abscesas dažniau lokalizuojamas II, VI, VIII, IX ir X segmentuose, kur dažniausiai yra ūminio bronchopneumonijos centrai. Daugeliu atvejų abscesas bendrauja su bronchų (drenažo bronchų) lumeniu, per kurį pūliai išsiskiria su skrepliais. Bronchogeninis plaučių abscesas atsiranda, kai sunaikinama bronchektazės siena, o uždegimas pereina į kitą plaučių audinį, vėlesnį jo nekrozės išsivystymą, drėkinimą ir ertmės formavimąsi - pūlinį. Abstazės siena yra formuojama kaip bronchektazė ir suspaustas plaučių audinys. Bronchogeniniai plaučių abscesai paprastai būna daugkartiniai. Ūmus plaučių abscesas kartais spontaniškai išgydo, tačiau dažniau jis trunka lėtai. Lėtinis plaučių abscesas paprastai išsivysto iš ūminio ir dažniau lokalizuojamas II, VI, IX ir X segmentuose dešinėje, rečiau kairėje plaučių dalyje, t.y. tose plaučių dalyse, kuriose dažniausiai atsiranda ūminio bronchopneumonijos ir ūminių abscesų. Lėtinės plaučių absceso sienos struktūra nesiskiria nuo lėtinės kitos lokalizacijos pūlinės. Proceso pradžioje buvo plaučių limfodrenažas. Limfodrenažo iš lėtinės absceso į plaučių šaknį metu atsiranda baltųjų jungiamojo audinio sluoksnių, kurie sukelia fibrozę ir plaučių audinio deformaciją. Lėtinis pūlinys yra plaučių pūlingų uždegimų bronchogeninio plitimo šaltinis. Galbūt antrinės amiloidozės vystymasis.
Plaučių gangrena yra sunkiausias ūminio destrukcinio plaučių proceso tipas. Paprastai ji apsunkina bet kokios genezės pneumoniją ir plaučių abscesą, kai prijungti supuvę mikroorganizmai. Plaučių audinys patenka į drėgną nekrozę, tampa pilka ir purvinas, skleidžia blogą kvapą. Plaučių gangrena paprastai sukelia mirtį.
AKUTINIAI SKIRTINGAI PRODUKTAI LANDUOSE
Ūmus destruktyvūs procesai plaučiuose apima abscesą ir plaučių gangreną.
Plaučių abscesas gali būti tiek pneumogeninis, tiek bronchogeninis. Pneimogeninis plaučių abscesas atsiranda kaip bet kurios etiologijos, daugiausia stafilokokinės ir streptokokinės, pneumonijos komplikacija. Plaučių uždegimo fokusavimo priešpriešą dažniausiai sukelia uždegimo plaučių audinio nekrozė, po to pūlingas fokuso susiliejimas. Išlydytas pūlingas nekrotinis masė išskiriama per bronchus su skrepliais, susidaro abscesų ertmė. Pūlių ir uždegiminių plaučių audiniuose yra daugybė nykstančių mikrobų. Ūminis abscesas dažniau lokalizuojamas II, VI, VIII, IX ir X segmentuose, kuriuose yra ūminio bronchopneumonijos centrai. Daugeliu atvejų abscesas jungiasi su bronchų (drenažo bronchų) lumeniu, per kurį pūliai išsiskiria su skrepliais. Bronchogeninis plaučių abscesas atsiranda, kai siena sunaikinama bronchektaze, o uždegimas pereina į kitą plaučių audinį, atsiradus kitam nekrozės išsivystymui, drėkinimui ir ertmių formavimui - abscesui. Abstazės siena yra formuojama kaip bronchektazė ir suspaustas plaučių audinys. Bronchogeniniai plaučių abscesai dažniausiai yra daugkartiniai. Ūmus plaučių abscesas kartais spontaniškai išgydo, tačiau dažniau trunka lėtinis kursas.
Lėtinis plaučių abscesas išsivysto iš ūminio ir dažniau lokalizuotas II, VI, IX ir X segmentuose dešinėje, rečiau kairėje plaučiuose, t. Y. Tose plaučių dalyse, kuriose daugiausia yra ūminio bronchopneumonijos ir ūminių abscesų židiniai. Lėtinės plaučių absceso sienos struktūra nesiskiria nuo lėtinės kitos lokalizacijos pūlinės. Pradžioje plaučių limfodrenažas. Limfodrenažo iš lėtinio pūlinimo į plaučių šaknis metu atsiranda baltų jungiamojo audinio sluoksnių, kurie sukelia plaučių audinio fibrozę ir deformaciją. Lėtinis pūlinys yra plaučių pūlingų uždegimų bronchogeninio plitimo šaltinis. Galbūt antrinės amiloidozės vystymasis.
Plaučių gangrena yra sunkiausias ūminio destrukcinio plaučių proceso tipas. Tai komplikuoja bet kokios kilmės pneumonija ir plaučių abscesas, į kuriuos įdėta pūlingų mikroorganizmų. Plaučių audiniai yra jautrūs šlapiam nekrozei, tampa pilki purvinas, turi blogą kvapą. Plaučių gangrena sukelia mirtį.
194.48.155.245 © studopedia.ru nėra skelbiamų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.
Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga
Ūmus naikinamieji procesai plaučiuose
Abscess
Pūlinys yra ertmė, užpildyta uždegiminiu eksudatu. Plaučių abscesas gali būti pneumogeninis, tada pirmiausia yra plaučių audinio nekrozė ir pūlinga sintezė. Išlydytas pūlingas nekrotinis masė išsiskiria per bronchus su skrepliais, susidaro ertmė. Bronchogeniniu absceso pobūdžiu pirmiausia atsiranda broncho sienos sunaikinimas, po to perduodama į plaučių audinį. Abstazės sienelę sudaro bronchektazė ir sutirštėjęs plaučių audinys.
Gangrena
Plaučių gangrena apibūdinama kaip sunkus bet kokių uždegiminių procesų rezultatas plaučiuose. Plaučių audinys patenka į drėgną nekrozę, tampa pilka ir nešvarus.
Lėtinės nespecifinės plaučių ligos
Lėtinis bronchitas
Lėtinis bronchitas yra ilgalaikis ūminis bronchitas. Mikroskopinis vaizdas yra įvairus. Kai kuriais atvejais vyrauja lėtinės gleivinės ar pūlingos katarrijos reiškiniai, kurių metu didėja gleivinės atrofija, cistinė liaukos transformacija, intelektualinio prizminio epitelio metaplazija į sluoksniuotą plokščiąją ląstelę ir padidėja tauriųjų ląstelių skaičius. Kitais atvejais bronchų sienelėje, ypač gleivinėje, ryškėja ląstelių uždegiminis infiltracija ir granuliacinio audinio augimas, kuris išsipučia broncho liumenyje polipu (polipiniu bronchitu). Kai granulių audinys subręsta ir jungiamojo audinio auga į bronchų sienas, raumenų sluoksnio atrofijos ir bronchai deformuojasi (lėtinis bronchitas deformuoja).
Bronchektazė
Bronchiektazė yra bronchų išplitimas cilindro arba maišelio pavidalu, kuris gali būti įgimtas arba įgytas, vienas ar keli. Mikroskopiškai: bronchektazės ertmė yra paminėta prizminiu arba daugiasluoksniu epiteliu. Lėtinio uždegimo požymiai pastebimi bronchektazės sienoje. Elastiniai ir raumenų pluoštai pakeičiami jungiamuoju audiniu. Ertmė užpildyta puvinio. Plaučių audinys, kuris supa bronchektazę, labai pasikeičia. Jame yra abscesai ir fibrozės laukai. Sklerozė atsiranda kraujagyslėse. Su daugybine bronchektaze pasireiškia hiperplazija plaučių kraujotakoje ir dešinės širdies skilvelio hipertrofijoje. Taigi atsiranda plaučių širdies susidarymas.
Plaučių emfizema
Plaučių emfizema yra patologinė būklė, kuriai būdingas perteklinis oro kiekis plaučiuose ir jų dydžio padidėjimas. Yra 6 emfizemos tipai.
1. Lėtinė difuzinė obstrukcinė plaučių emfizema. Priežastis dažniausiai yra lėtinis bronchitas arba bronchitas. Makroskopiškai: plaučiai yra išplėsti, padengia priekinį mediastiną su jų kraštais, patinusiais, šviesiais, minkštais, nuleidžiais ir supjaustyti įtrūkimu. Bronchų sienos yra sutirštės, jų liumenyje yra gleivinės išsiskyrimas. Mikroskopiškai: bronchų gleivinė yra pilna kraujo, turinti uždegiminį infiltraciją ir daugybę tauriųjų ląstelių. Yra akini sienos plėtra. Jei jie yra pilnai išsiplėtę, tuomet vyksta panicinar emfizema, o jei priartėja tik proksimalinės dalys, centrinė emfizema. Ištiestos akinėlės veda prie elastingų pluoštų tempimo ir retinimo, alveolinių eilučių išplitimo, pokyčių alveolių septa. Alveolių sienos yra skiedžiamos ir ištiesintos, tarpkultūrinės pertvaros plečiasi, kapiliarai tuščia. Taigi, bronchiolų išsiplėtimas, alveoliniai maišeliai sutrumpėja, o kolageno pluoštai (intrakapiliarinė sklerozė) auga interalveoliniuose kapiliaruose. Atsiranda alveolinis kapiliarinis blokas, kuris sukelia plaučių kraujotakos hipertenziją ir plaučių širdies susidarymą.
2. Lėtinė židinio emfizema arba perifokalinė cikatricinė emfizema. Visi minėti patologiniai pokyčiai atsiranda vietinėje plaučių zonoje. Paprastai prieš tai vyksta tuberkuliozės procesas arba post infarkto randai. Plaučių kraujotakos hipertrofija nėra tipiška.
3. Šalutinė (kompensacinė) plaučių emfizema atsiranda po to, kai pašalinama plaučių dalis ar skilimas. Yra plaučių audinio struktūrinių elementų hipertrofija ir hiperplazija.
4. Pirminė (idiopatinė) panazinė emfizema yra morfologiškai atspindėta alveolinės sienos atrofija, kapiliarinės sienelės sumažėjimas ir sunki plaučių cirkuliacijos hipertenzija.
5. Senilinė emfizema patoanatomiškai pasireiškia kaip obstrukcinė, bet atsiranda dėl fiziologinio kūno senėjimo.
6. Intersticinė emfizema skiriasi nuo kitų alveolių plyšimo atvejų ir oro srauto į intersticinį audinį, o paskui plinta į kaklelio mediastiną ir poodinį audinį.
Bronchinė astma
Bronchinė astma yra liga, kuriai būdingi išnykimo dusulio išpuoliai, atsiradę dėl sumažėjusio bronchų priespaudos. Šios ligos priežastys yra alergenai arba infekciniai agentai, arba jų derinys. Nepamirškite apie vaistus, kurie, veikdami? -Receptorių, gali sukelti bronchoobstruktyvų. Šie vaistai apima beta blokatorių grupę. Patologinė anatomija plaučiuose su astma gali skirtis. Taigi, ūmaus periodo metu (atakos metu) pastebimas aštrių mikrovaskuliarinių indų gausumas ir jų pralaidumo padidėjimas. Glaudėja gleivinės ir poodinio sluoksnio edema. Juos infiltruoja stiebelių ląstelės, bazofilai, eozinofilai, limfoidinės ir plazmos ląstelės. Bronchų pagrindo membrana sutirštėja ir išsipučia. Dėl gumbų ląstelių ir gleivinių liaukų atsiranda gleivinės padidėjimas. Iš bronchų liumenų kaupiasi gleivinės sekrecija, sumaišyta su eozinofilais ir išardytomis epitelio ląstelėmis, o tai neleidžia praeiti orui. Jei pasireiškia alerginė reakcija, imunohistocheminis tyrimas atskleidžia IgE švytėjimą ant ląstelės paviršiaus. Pakartotiniai išpuoliai bronchų sienoje, difuzinis lėtinis uždegimas, bazinės membranos sutirštėjimas ir hialinozė, išsivysto interalveolinio septo sklerozė ir lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema. Pasireiškia plaučių kraujotakos hipertenzija, kuri sukelia plaučių širdies susidarymą ir, atitinkamai, kardiopulmoninį nepakankamumą.
Lėtinis abscesas
Limfodrenažo iš lėtinės absceso į plaučių šaknį metu atsiranda baltųjų jungiamojo audinio sluoksnių, kurie sukelia fibrozę ir plaučių audinio deformaciją.
Lėtinė pneumonija
Šioje ligoje gvazdikų ir fibrozės plotai derinami su lėtinių pneumogeninių abscesų ertmėmis. Lėtinių uždegimų ir fibrozės išsivystymas vyksta kartu su limfine kraujagyslėmis, interlobuliarine septa, perivaskuliniu ir peribronchiniu audiniu, kuris sukelia plaučių audinio emfizemą. Mažo ir vidutinio kalibro kraujagyslių sienelėje atsiranda uždegiminiai ir sklerotiniai procesai iki jų išnykimo. Paprastai susidaro bronchektazė ir uždegimo židiniai, kurie toliau sklerozuojami ir deformuoja plaučių audinį.
Pneumofibrozė
Pneumofibrozė yra patologinė būklė, pasireiškianti jungiamojo audinio augimu plaučiuose. Plaučių fibrozė yra baigta plėtoti įvairius procesus plaučiuose. Kitaip tariant, visa bronchopulmoninė sistema pakeičiama jungiamuoju audiniu, kuris sukelia plaučių deformaciją.
Plaučių vėžys
Yra tokia plaučių vėžio klasifikacija.
1. Pagal lokalizaciją:
1) radikalas (centrinis), kilęs iš stiebo, lobaro ir pradinės segmentinės broncho dalies;
2) periferinis, einantis iš segmentinės broncho ir jo šakų periferinės dalies, taip pat nuo alveolinio epitelio;
2. Augimo pobūdis:
1) eksofitinis (endobronchinis);
2) endofitinis (exobronchinis ir peribronchinis).
3. Mikroskopine forma:
3) endobroninės difuzijos;
4. Mikroskopiniu vaizdu:
1) plokščiasis (epidermio);
2) adenokarcinoma, nediferencijuotas anaplastinis vėžys (mažos ląstelės ir didelės ląstelės);
3) liaukų vėžys;
4) bronchų liaukų karcinoma (adenoidinė cistinė ir mukoepidermalinė).
Radikalus vėžys išsivysto kamieno, lobaro ir pradinės bronchų segmento gleivinės. Iš pradžių susidaro apnašas, o vėliau, priklausomai nuo augimo pobūdžio, tampa mikroskopiniu. Radikalus vėžys dažnai turi plokščią ląstelių struktūrą nei kitos rūšys. Periferinis vėžys dažnai pasižymi liaukos išvaizda ir vystosi nuo alveolinio epitelio, todėl jis yra neskausmingas ir atsitiktinai aptinkamas įprastinių patikrinimų metu arba kai jis patenka į pleurą. Stiprus epidermio vėžys, pasižymintis didele diferenciacija, pasižymi keratino formavimu daugelyje ląstelių ir vėžinių perlų formavimuisi. Mitozė ir ląstelių polimorfizmas būdingi vidutiniškai diferencijuotam vėžiui. Mažo laipsnio vėžys pasireiškia dar didesniu ląstelių polimorfizmu, daug mitozių, keratinas nustatomas tik atskirose ląstelėse. Su labai diferencijuotu adenokarcinoma, acino, vamzdinių ar papiliarinių struktūrų ląstelės gamina gleivius. Vidutiniškai diferencijuota adenokarcinoma turi liaukos-soloidinę struktūrą, jame yra daug mitozių. Blogai diferencijuotas susideda iš kietų struktūrų, o jo daugiakampės ląstelės gamina gleivę. Nediferencijuotas anaplastinis plaučių vėžys yra maža ląstelė ir didelė ląstelė. Mažas ląstelių vėžys susideda iš mažų limfinių ar avižų ląstelių, turinčių hiperchrominį branduolį, ląstelės auga sluoksnių ar virvių pavidalu. Didelių ląstelių karcinoma yra didelių polimorfinių ir daugiasuklinių ląstelių, kurios gamina gleives. Liaukinių plokščių ląstelių plaučių vėžys yra mišrus vėžys, nes jis yra adenokarcinomos ir plokščiųjų ląstelių vėžio derinys.
Pleuritas
Pleuritas - pleuros uždegimas. Etiologija gali būti labai įvairi - pavyzdžiui, esant toksiškam ar alerginiam pleuritui, visceralinė pleura tampa nuobodu, kai yra punktų kraujavimas. Kartais ji padengta pluoštiniais sluoksniais. Kai pleuritas pleuros ertmėje susikaupia serozinis, serozinis-fibrininis, fibrininis, pūlingas ar hemoraginis eksudatas. Kai pleuroje yra fibrininių sluoksnių ir nėra sūkurio, jie kalba apie sausą pleuritą. Pūlingos eksudato kaupimasis vadinamas pleuros empyema.
LEKCIJA "DIGESTIJŲ SISTEMŲ LIGOS"
Planas
4. Peptinė opa
8. Krono liga
10. Žarnyno navikai
13. Cirozė
15. tulžies pūslės vėžys
17. Kasos vėžys
Stemplės stemplės
Dažniausios ligos yra divertikula, uždegimas ir navikai.
Stemplės divertikulitas
Stemplės divertikulitas yra ribotas akies kraštas, kuris gali būti sudarytas iš visų stemplės sluoksnių (tikroji diverticulum) arba tik gleivinės ir poodinio sluoksnio (raumenų divertikulio).
Esophagitis
Esophagitis yra stemplės gleivinės uždegimas. Yra lėtinis ir ūminis ezofagitas. Ūminis gali būti katarra, fibrininis, flegmoninis, opinis ir gangreninis. Lėtinė stemplė pasireiškia gleivinės hiperemija ir edema, epitelio, leukoplakijos ir sklerozės sunaikinimo vietose.
Stemplės vėžys
Stemplės vėžys dažnai lokalizuojamas vidurio ir apatinės trečdalio jo trukmės ribose. Skiriamos tokios mikroskopinės formos: žiedo formos, tankus, papiliarinis ir opinis. Antrinis tankus vėžys yra naviko susidarymas, kad kraujotakos uždengia stemplės sieną tam tikroje srityje. Papiliarinis stemplės vėžys lengvai skaidosi ir atsiranda opos, kurios gali prasiskverbti į gretimus organus ir audinius. Vėžys yra vėžinė opa, kuri yra ovalo formos ir išilgai stemplės. Mikroskopiškai išskiriamos šios stemplės vėžio formos: karcinoma in situ, plokščiųjų ląstelių karcinoma, adenokarcinoma, liaukų plokštelinė ląstelė, liaukų cistinė, mukoepiderminė ir nediferencijuota
Skrandžio ligos
Dažniausias gastritas, pepsinė opa ir vėžys.
Gastritas
Gastritas yra skrandžio gleivinės uždegimas. Yra ūminis ir lėtinis gastritas. Ūminio gastrito atveju uždegimas gali apimti visą skrandį (difuzinį gastritą) arba tam tikras jo dalis (židininį gastritą). Pastarasis yra suskirstytas į fundalinį, antralinį, pyloroantralinį ir pyloroduodenalinį gastritą. Priklausomai nuo skrandžio gleivinės morfologinių pokyčių savybių, išskiriamos šios ūminio gastrito formos:
1) katarrą arba paprastą;
3) pūlingas (refliuksas);
Katarrinio gastrito metu skrandžio gleivinė yra sutirštėjusi, patinusi, hipereminė, jos paviršius yra gausiai uždengtas gleivių masėmis, matoma daug mažų kraujavimų ir erozijos. Mikroskopiškai aptikta distrofija, nekrobiozė ir paviršiaus epitelio kvėpavimas. Liaukos šiek tiek skiriasi. Gleivinę įsiskverbia serozinis, serozinis-gleivinis ar serozinis leukocitų eksudatas, o jo paties sluoksnis yra pilnas ir patinęs, infiltruotas su neutrofilais. Fibrininio gastrito metu ant tirštinto gleivinės paviršiaus susidaro fibrininė pilkos arba geltonos rudos spalvos plėvelė. Pagal įsiskverbimo gylį nekrozė gali būti paviršiaus (kryžiaus) ir gilaus (difteritinio). Pūlingo gastrito atveju skrandžio siena smarkiai sutirštėja, raukšlės yra grubios, su kraujavimu ir fibrininiais pūlingais sluoksniais. Nekrotizuojantis gastritas paprastai pasireiškia su cheminiu skrandžio nudegimu. Nekrozė gali apimti paviršines arba gilias gleivinės dalis ir skiriasi tarp koaguliacijos ir kolliškumo.
. Lėtinis gastritas pasižymi ilgai egzistuojančiais dystrofiniais ir nekrobiotiniais gleivinės epitelio pokyčiais, dėl kurių pažeidžiama jo regeneracija ir gleivinės restruktūrizavimas.
Peptinė opa
Peptinė opa yra lėtinė pasikartojanti liga, morfologiškai išreikšta skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų formavimu. Lokalizuotos išskiriamos opos, esančios pyloroduodenalinėje zonoje arba skrandžio kūno dalyje, nors ir yra kombinuotos formos.
Išopos priežastys yra skirtingos: infekcinis procesas, alerginiai, toksiški ir streso veiksniai, vaistiniai ir endokrininiai veiksniai, taip pat pooperacinės komplikacijos (peptinės opos). Svarbu pažymėti, kad egzistuoja predisponuojantys veiksniai - tai senatvė, vyriškoji lytis, pirmoji kraujo grupė ir kt. Susiformavus opa, svarbus vaidmuo tenka erozijai, kuri yra gleivinės, kuri neprasiskverbia į raumenų sluoksnį, defektas. Erozija susidaro dėl gleivinės ploto nekrozės, po to kraujavimas ir negyvų audinių atmetimas. Erozijos apačioje yra druskos hematinas ir jo kraštai - leukocitų infiltracija. Erozija yra lengvai epitelizuojama, tačiau, vystant pepsinę opą, kai kuri erozija neišgydo, gilūs skrandžio sienos sluoksniai pradeda nekrozę.
Ūminė opa yra netaisyklinga apvali arba ovali forma ir panaši į piltuvą. Kadangi jis yra pašalintas iš nekrotinių masių, pasireiškia ūminio opos apačia, kurią sudaro raumenų sluoksnis. Dugnas yra spalvotas (dėl hematino) purvinas pilkas arba juodas.
Lėtinė opa turi aiškią ovalo ar apvalią formą, kurios dydis nuo kelių milimetrų iki 5–6 cm, įsiskverbia į skrandžio sienelę į kitą gylį iki serozinio sluoksnio. Opos apačia yra lygi, kartais šiurkščia, kraštai yra panašūs į ritinį ir yra tankūs. Apatinės opos kraštas, nukreiptas į stemplę, pakenčiamas, o gleivinė pakabina ant jo, o priešingas kraštas yra švelnus.
Yra periodų, kurių remisija ir pasunkėjimas. Remisijos metu opos krašte, rando audinyje, gleivinė kraštuose yra sutirštėjusi ir hipereminė. Dugno srityje yra sunaikintas raumenų sluoksnis, pakeistas randų audiniu, kuriame yra daug laivų su sutankintomis sienomis. Nervų pluoštai ir gangliono ląstelės patiria distrofinius pokyčius ir puvimą. Pailgėjimo laikotarpiu opa apačioje ir kraštuose atsiranda plati fibrinoidinės nekrozės zona. Fibrininis-pūlingas ar pūlingas eksudatas yra ant nekrotinių masių paviršiaus. Nekrozės sritį riboja granuliavimo audinys, turintis daug plonų sienelių indų ir ląstelių, tarp kurių yra daug eozinofilų. Žemiau yra šiurkštus pluošto randas.
Skrandžio vėžys
Yra tokia skrandžio vėžio klasifikacija.
1. Pagal lokalizaciją yra: pylorinis, mažas kūno kreivumas su perėjimu prie sienų, širdies, didesnio kreivumo, pagrindinio ir viso.
2. Augimo pobūdžiu yra trys formos:
1) turintis daugiausia eksofitinį augimą (apnašas, polipas, grybelis, grybelis ir opa);
2) turintis daugiausia endofitinį infiltracinį augimą (infiltracinį-opinį, difuzinį);
3) su exo-endofitiniu augimu arba mišiniu.
3. Mikroskopiškai išskirti adenokarcinomą (vamzdinę, papiliarinę, gleivinę), nediferencijuotą (kietą, skyrrotinę, parietinę ląstelę), plokščiąją, liaukų plokščią (adenokancroidą) ir neklasifikuotą vėžį.
Patologinė anatomija. Plekšninis vėžys veikia submucozinį sluoksnį. Polipinis vėžys yra pilkai rožinis arba pilkšvai raudonas ir gausus kraujagyslių. Šios dvi vėžio formos turi histologinę adenokarcinomos arba nediferencijuoto vėžio struktūrą. Grybelinis vėžys yra mezginis susidarymas su erozijomis ant paviršiaus, taip pat kraujavimas ar fibrinopurulentinis perdengimas. Auglys yra minkštas, pilkas-rausvas arba pilkai raudonas ir gerai ribotas; histologiškai atstovauja adenokarcinoma. Išsiskyręs vėžys, atsiradęs dėl genezės, yra piktybinis navikas, jį reprezentuoja pirminis-opinis, lėkštelės tipo vėžys ir lėtinis opas (opinis vėžys). Pirminis opinis vėžys yra mikroskopiškai reprezentuojamas nediferencijuotu vėžiu. Lėkštelės formos vėžys yra apvalus gabalėlis, kurio dydis yra didelis, su centre esančiais cilindriniais, baltais kraštais ir opa. Opos apačią gali atstovauti kiti (kaimyniniai) organai. Histologiškai atstovaujama adenokarcinoma. Opos vėžiui būdingas opos susidarymas vietoje ir pasireiškia randų audinio, sklerozės ir kraujagyslių trombozės augimu, raumenų sluoksnio susiformavimu opos apačioje ir gleivinės sutirštėjimu aplink opą. Histologiniu požiūriu jis pasireiškia adenokarcinoma, retesniu nediferencijuotu vėžiu. Infiltracinis-opinis vėžys pasižymi stipriais kancerozinės infiltracijos į sieną ir opos opa, ir histologiškai atstovauja adenokarcinoma arba nediferencijuotas vėžys. Difuzinis vėžys pasireiškia skrandžio sienelės sutirštėjimu, navikas yra tankus, baltas ir nejudrus. Gleivinės paviršius yra netolygus, o nelygių storių raukšlės yra erozijos. Pažeidimai gali būti riboti ir iš viso. Kai auglys auga, skrandžio siena mažėja. Histologiškai vėžiui būdinga nediferencijuota karcinoma. Pereinamojo laikotarpio formos turi įvairias klinikines ir morfologines formas.
Žarnyno liga
Enteritas
Enteritas arba plonosios žarnos uždegimas: lokalizacija išskiria dvylikapirštės žarnos (duodenito), jejunumo (jejunito) ir ileumo (ileito) uždegimą. Enteritas gali būti lėtinis ir ūminis. Ūminis enteritas gali būti histologiškai katarrinis, fibrininis, pūlingas ir nekrotinis-opinis. Katarralinio enterito atveju gleivinė yra pilna kraujo, edematinė, padengta seroziniu, seroziniu-gleiviniu ar seroziniu pūlingu eksudatu. Uždegiminis procesas apima submucozinį sluoksnį. Epitelis patiria distrofiją ir kvapą, o ląstelių ląstelės yra hiperplastinės, yra nedidelės erozijos ir kraujavimas. Pluoštinio enterito atveju gleivinė necrotizuojama ir įsiskverbia į fibrino eksudatą, ant paviršiaus yra pilkos arba pilkai rudos. Priklausomai nuo nekrozės gylis, uždegimas gali būti kryžminis ir difteritinis, o kai jis yra atmetamas, atsiranda gilių opų. Pūlingo enterito atveju žarnyno sienos yra prisotintos pūlių ar pustulų forma. Necrotinio-opinio enterito atveju, žarnyno grupių ir vienišų limfinių folikulų ar gleivinės išorėje vyksta destruktyvūs procesai, nesusiję su limfiniu aparatu. Bet kokio tipo procesuose atsiranda žarnyno limfos aparato hiperplazija ir retikulitacrofagalinis transformavimas. Lėtiniu enteritu išskiriamos dvi formos - be gleivinės atrofijos ir atrofinio enterito. Be enterito be gleivinės atrofijos pasižymi netolygus žievės storis ir klubų formos distalinių regionų tankinimas. „Villus“ enterocitų citoplazma yra vakuolizuota. Ademijos atsiranda tarp gretimų vilnių apikalių regionų enterocitų, kraujagyslių stroma infiltruojama plazmos ląstelėmis, limfocitais ir eozinofilais. Ląstelių infiltracija nusileidžia iš kripto, kuris gali būti išplėstas. Infiltratas verčia šifrus ir patenka į gleivinės raumenų sluoksnį.
Kai vilnių atrofija sutrumpėja, auga kartu ir deformuojasi - jame yra argyofilinių pluoštų žlugimas. Enterocitų vakuolizacija. Pasirodo didelis skaičius taurelių ląstelių. Kripta yra atrofuota arba cistinė išsiplėtė, taip pat infiltruota limfohistiocitiniais elementais ir pakeičiama kolageno ir raumenų skaidulų augimu. Jei atrofiniai procesai vyksta tik villiuose, tai yra hiperregeneracinis atrofijos variantas, o jei ir villi, ir kriptos yra atrofinės, tada yra hiporegeneracinis atrofijos variantas.
Kolitas
Kolitas yra storosios žarnos uždegimas. Kai dalyvauja daugiausia aklas pažeidimas, jie kalba apie tiflitą, skersinę gaubtinę žarną - apie transversitą, sigmoidą - apie sigmoiditą ir tiesiąją žarną - apie prokititą. Visa gaubtinės žarnos uždegimas vadinamas pancolitu. Uždegimas gali būti lėtinis ir ūminis.
Ūminis kolitas turi 7 formas. Kataralinis kolitas pasireiškia gleivinės hiperemija ir edema, o jos paviršiuje yra serozinis, gleivinės ar pūlingas eksudatas. Uždegiminis infiltratas įsiskverbia į visus gleivinės ir poodinio sluoksnius, o hemoragijos - vizualizuojamos. Epitelio distrofija ir nekrobiozė derinama su paviršiaus epitelio nudegimu ir liaukų pertekliniu išsiskyrimu. Fibrininis kolitas, priklausomai nuo gleivinės nekrozės gylio ir fibrino eksudato įsiskverbimo, gali būti kryžminis ir difteritinis. Pūlingas kolitas pasižymi flegmoniniu uždegimu. Jei yra hemoraginis kolitas, žarnyno sienelėje atsiranda daug kraujavimų, ir jis yra mirkomas krauju. Necrotizuojančio kolito atveju nekrozė veikia ne tik gleivinę, bet ir poodinį sluoksnį. Gangreninis kolitas yra nekrotinis variantas. Esant opiniam kolitui, žarnyno gleivinėje susidaro opos, todėl atsiranda distrofinių ar nekrozinių žarnyno sienų pokyčių. Lėtinis kolitas atsiranda be gleivinės atrofijos ir atrofinės. Lėtiniu kolitu be gleivinės atrofijos, pastarasis patinęs, nuobodu, granuliuotas, pilkšvai raudonas arba raudonas, su daugybe hemoragijų ir erozijų. Prizmatinis epitelis patiria kvapą ir tirštėja. Padidėjęs lūšis didina gumbų ląstelių skaičių kriptuose ir sutrumpina šifrus. Gleivinės infiltracija vyksta limfocitais, plazmos ląstelėmis, eozinofilais ir kraujavimu. Infiltracijos laipsnis gali būti vidutinio sunkumo arba sunkus. Lėtinio atrofinio kolito atveju prizmatinis epitelis sutirštėja, sumažėja kriptų skaičius, o lygiųjų raumenų elementai yra hiperplastiniai. Gleivinėje dominuoja histimfocitų infiltracija ir jungiamojo audinio proliferacija.
Opinis kolitas yra lėtinė, recidyvuojanti liga, kuri pasireiškia kaip storosios žarnos uždegimas, slydimas, opa, kraujavimas ir rezultatas sklerozinės sienos deformacijos metu. Tai yra alerginio pobūdžio liga, kuriai būdinga autoimuninė agresija. Lokalizuota tiesiosios žarnos, sigmoido arba skersinės storosios žarnos. Kartais patologinis procesas lokalizuojamas visoje dvitaškyje. Morfologiškai išskiriamos ūminės ir lėtinės opinės kolito formos. Ūminėje formoje žarnyno siena yra patinusi, hipereminė, atsiranda daugybė erozijų ir paviršinės opos, kurios yra netaisyklingos. Kartais opos gali įsiskverbti giliai į raumenų sluoksnį. Opos apačioje ir nekrozės srityje matyti kraujagyslės su fibrinoidinėmis nekrozėmis ir sienos arrozija. Kartais atsiranda opos perforacija ir atsiranda kraujavimas iš žarnyno. Atskiros opos granuliuoja ir sudaro granulomatines pseudopolyps. Gleivinė infiltruojama limfocitais, plazmos ląstelėmis ir eozinofilais. Lėtine forma yra ryškus žarnyno deformavimas - jis tampa trumpesnis, sutirštėja ir sutirštėja. Sumažėja žarnyno liumenys. Pirmenybiniai skleroziniai procesai vyrauja. Išopos granuliuoja ir randas, epitelizuotos nevisiškai. Susidaro pseudopolipai. Induose pastebimas produktyvus endovaskulitas, sienos yra sklerozuojamos.
Uždegimas yra produktyvus ir pasireiškia limfocitų, histiocitų, plazmos ląstelių įsiskverbimu į žarnyno sieną.
Krono liga
Krono liga yra lėtinė pasikartojanti virškinimo trakto liga, kuriai būdinga nespecifinė granulomatozė ir nekrozė. Šios ligos priežastis nežinoma. Žarnyne vyksta autoimuniniai procesai. Dažnai veikia plona žarna.
Patologinė anatomija. Gleivinė yra sutirštėjusi, edematiška, kalvota (panaši į akmenimis grįstą šaligatvį) dėl ilgų, siaurų ir gilių opų, kurios yra išdėstytos lygiagrečiomis eilėmis išilgai žarnyno. Per žarnyną taip pat gali būti plyšio formos opos. Serozinė membrana yra padengta sukibimais ir keliais baltais mazgeliais. Žarnyno liumenys susiaurėja, o dvitaškyje susidaro įnirtingos eigos. Mikroskopiškai pasireiškia nespecifine granulomatoze, kuri apima visus žarnyno sluoksnius. Granulomos struktūros yra sarkoidinės ir susideda iš Pirithov-Langhans tipo epitelio ir milžiniškų ląstelių. Submukozinis sluoksnis yra patinęs ir difuziškai infiltruotas su limfocitais, histiocitais ir plazmos ląstelėmis. Krono liga laikoma žarnyno ikivėžine liga.
Apendicitas
Apendicitas yra priedėlio uždegimas. Yra dvi klinikinės ir anatominės apendicito formos - lėtinis ir ūminis apendicitas. Ūminis apendicitas gali būti vaizduojamas kaip paprastas, paviršutiniškas ir destruktyvus. Ūminis apendicitas yra kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimas kapiliarų ir venulių stazės pavidalu, edema, kraujavimas, siderofagų kaupimasis, taip pat ribinė leukocitų ir leukodiapedezės būklė. Viršutinė apendicito forma, dyscirculatory pokyčių fone, pasireiškia eksudacinio gleivinės uždegimo. Fokusavimo viršuje pažymėti paviršiaus epitelio defektai. Kiti procesai yra negrįžtami ir yra destruktyvus apendicitas. Leukocitinė infiltracija plinta į visą proceso sienelės storį ir atsiranda flegmoninis apendicitas. Serozinės membranos nuobodu ir pilnas kraujo su fibrino žydėjimu. Jei yra daug pustulių, tada jie kalba apie apostematinį apendicitą ir, jei opa, jie kalba apie flegmoninį ir opinį apendicitą. Gangrenous procesas baigia visus pirmiau minėtus. Lėtinis apendicitas pasižymi skleroziniais ir atrofiniais procesais, dėl kurių gali pasireikšti uždegiminiai ir destruktyvūs pokyčiai. Granuliacinis audinys auga žarnyno sienoje ir liumenyje, tada bręsta ir virsta randais. Taigi visos proceso sienos yra sklerozuojamos ir atrofuotos, o priedėlio liumenys susiaurėja. Tarp priedėlių ir aplinkinių audinių pasirodo šuoliai.
Žarnyno navikai
Gerybiniai navikai yra atstovaujami adenoma ir yra lokalizuoti tiesiosios žarnos, tada dažni - sigmoid, skersiniai, akli ir ploni. Tarp žarnyno adenomų skiriama vamzdinė, vamzdinė ir kaulinė. „Villous adenoma“ yra rausvai raudonas audinys, turintis vilų paviršių. Vėžys dažniau pasitaiko dvitaškyje nei mažose. Plonojoje žarnoje patologinis procesas dažniau lokalizuojamas Vaterio spenelių srityje. Priklausomai nuo augimo pobūdžio, yra izoliuotos eksofitinės (plokštelės, polipo ir didelės kalvos) ir endofitinės (opinės ir difuzinės infiltracijos). Tarp histologinių žarnyno vėžio tipų, adenokarcinoma, gleivinės adenokarcinoma, cricoid žiedas, plokščia ląstelė, liaukų plokštelinis, nediferencijuotas ir neklasifikuojamas vėžys.
Kepenų liga
Hepatosis
Hepatozė yra kepenų liga, kuriai būdinga hepatocitų distrofija ir nekrozė. Gali būti paveldimas ir įgytas charakteris. Toksiška kepenų distrofija atsiranda dėl virusinės infekcijos, alergijos ir intoksikacijos. Mikroskopiškai, pirmosiomis dienomis, stebimas lobių hepatocitų centrų riebalinis degeneracija, greitai kinta su jų nekroze ir autolitiniu skaidymu, susidarant giroproteino detritui, turinčiam leucino ir tirozino kristalų. Atliekant pažangą, patologinis procesas užfiksuoja visus skilčių dalinius iki antrosios savaitės. Šis etapas vadinamas geltonosios distrofijos etapu. Trečią savaitę pradeda vystytis raudona distrofija, kuri pasireiškia kepenų dydžio ir raudonos spalvos sumažėjimu. Tokiu atveju riebalų baltymų detritas yra fagocitizuotas ir resorbuojamas, stroma tampa plika ir vizualizuojami kraujo užpildyti sinusoidai. Dėl to atsiranda postnecrotinė cirozė.
Riebalinė hepatosis yra lėtinė liga, kuriai būdingas padidėjęs riebalų kaupimasis hepatocituose. Priežastis yra medžiagų apykaitos ir endokrininės sistemos sutrikimai. Tuo pačiu metu kepenys yra didelės, geltonos arba raudonos spalvos, jos paviršius yra lygus. Riebalai yra apibrėžti hepatocituose. Lipidai stumia saugomus organelius į periferiją. Sunkios kepenų ląstelės miršta ir susidaro riebalinės cistos. Pagal paplitimą, yra išplitęs nutukimas (paveikiami pavieniai hepatocitai), zonos (hepatocitų grupės) ir difuzinis nutukimas. Hepatocitų nutukimas gali būti susmulkintas, mažas ir didelis lašelis. Išskiriamos trys riebalinės hepatozės stadijos - paprastas nutukimas, nutukimas kartu su hepatocitų nekrobioze ir mezenchiminė ląstelių reakcija bei nutukimas, pradžioje pertvarkant kepenų lobinę struktūrą.