Bronchulmoninė displazija: priežastys, simptomai, diagnozė ir gydymas vaikams

Faringitas

Atliekant dirbtinį plaučių vėdinimą naujagimiams, sergantiems kvėpavimo sistemos sutrikimais, ir naudojant labai koncentruotą deguonį, yra įmanoma lėtinė kvėpavimo organų liga, vadinama bronchopulmonine displazija. Išraiškos bronchų obstrukcija, kvėpavimo nepakankamumas ir krūtinės formos pasikeitimas. Diagnozuota radiografija, gydoma vaistais.

Kas tai yra

Ankstyviems kūdikiams, kurių kūno svoris yra mažesnis nei 1500 g, kvėpavimo sistema dar nėra pakankamai stipri, kad galėtų tinkamai atlikti savo funkcijas. Todėl jiems skiriamas dirbtinis kvėpavimas naudojant specialų aparatą. Tam naudojama didelė deguonies koncentracija.

Tačiau kartais dėl šių manipuliacijų naujagimiui yra nepakankamas kvėpavimas, bronchų liumenų susiaurėjimas ir jų obstrukcija. Šis sindromas vadinamas bronchopulmonine displazija (BPD).

Šį pavadinimą pirmą kartą naudojo praėjusio šimtmečio pabaigoje amerikiečių pediatras, apibūdinęs ligą ir apibūdinęs jo etapus. Tiesą sakant, liga nėra įgimta, bet įgyta, bet dar neturi kito pavadinimo.

Tai paveikė 16–40% mažo gimimo svorio kūdikių, turinčių kvėpavimo sutrikimo sindromą RDS. Iš jų iki 25% vaikų miršta pirmaisiais gyvenimo metais.

Bronchopulmoninės displazijos priežastys

Bronchopulmoninės displazijos atsiradimas gali sukelti daugybę priežasčių. Tai lemia šie veiksniai:

  • išankstinis gimdymas;
  • gimdos infekcija;
  • barotrauma su netinkamu mechaninės ventiliacijos įrangos naudojimu;
  • nesubrendusios plaučių parenchimos;
  • paviršinio aktyvumo medžiagos buvimas plaučiuose;
  • žalingo labai koncentruoto deguonies poveikio;
  • infekcijos;
  • kvėpavimo organų patinimas;
  • plaučių hipertenzija;
  • genetinis paveldimumas;
  • vitaminų A ir E trūkumas.

Nepriklausomai nuo priežasties, liga gali greitai veikti. Neišnaudota pagalba suteikia mirtį.

Etapai

Yra 4 ligos etapai:

  1. Pirmajame etape vyksta klasikinės formos RDS. Jam būdingas stiprus kvėpavimo sutrikimas dėl nepakankamo kvėpavimo sistemos vystymosi ir paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo plaučiuose.
  2. Antrąjį etapą sukelia alveolių epitelio sunaikinimas su vėlesniu restauravimu. Tai sudaro hialinines membranas, kurios trukdo dujų mainams alveoliuose. Tuo pačiu metu gali atsirasti bronchų patinimas ir nekrozė.
  3. Trečiajame etape vyksta emfizeminiai pokyčiai, fibrozė ir plaučių žlugimas.
  4. Ketvirtajame etape susidaro galutiniai atelektazės, randai ir retikuliniai pluoštai. Plaučių audinyje susikaupia oras dėl sumažėjusio dujų mainų.

Mirtinas ligos rezultatas yra gana didelis ir sudaro 25% vaikų iki vienerių metų amžiaus.

Formos

Bronchopulmoninė displazija yra suskirstyta į dvi formas - sunkią ir šviesią. Sunkus klasikinis atvejis yra ankstyviems kūdikiams, atsiranda dėl dirbtinės plaučių vėdinimo be veikliųjų medžiagų, kurios užkerta kelią plaučių kolapsui. Išreikštas kai kurių plaučių organų sričių patinimas, formuojant ertmes su skysčiu ar oru, randant randus ir sukibus.

Nauja šviesa - pasireiškia vaikams, kurie gimė po 32 nėštumo savaičių, ir jiems buvo suteikta speciali prevencijos medžiaga. Rentgeno spinduliuotėje plaučiuose yra užtemdymas, nėra patinimas.

Laipsniai

Plaučių displazija yra suskirstyta į tris laipsnius:

  1. Šviesos kvėpavimo dažnis be apkrovos normaliame diapazone iki 40 kvėpavimo ir kvėpavimo per minutę, kartais galima šiek tiek padidinti iki 60 minučių per minutę. Kai kuriais atvejais gali būti šiek tiek sunkumų, susijusių su bronchų, pvz., Infekcinio uždegimo buvimu. Ventiliacijos palaikymas naujagimiams, vyresniems nei 36 savaitėms, šiame etape nėra būtinas.
  2. Vidutinė - su verkimu, šėrimu ir kita energinga veikla, greitą kvėpavimą pastebima iki 80 per minutę. Pailsėję, klausydamiesi krūtinės, girdimi puikūs burbuliukai ar sausi rales. Yra infekcinių ligų, dėl kurių siaurėja bronchai. Rentgeno spinduliai rodo emfizemą ir patologinius pokyčius plaučiuose. Reikalinga kvėpavimo pagalba su specialia įranga.
  3. Sunkus - sunkus dusulys ramioje būsenoje, virš 80 kvėpavimo per minutę. Bronchai yra smarkiai susiaurėję, pralaimėjimas yra minimalus. Ūmus kvėpavimo nepakankamumas, dažnai stebimas plaučių širdis, fizinis vystymasis atsilieka nuo normos. Rentgeno spinduliai atskleidžia daugybę kvėpavimo sistemos pokyčių. Reikia kvėpavimo palaikymo, turinčio 30% deguonies koncentraciją.

Kuo didesnis ligos laipsnis, tuo mažesnė tikimybė, kad vaikas išgyvens.

Simptomai

Bronch-pulmoninė displazija vaikams nesuteikia aiškių tik šiai ligai būdingų simptomų. Atsiradus dirbtinei plaučių ventiliacijai, esant labai koncentruotam deguoniui, pastebimas ūmus kvėpavimo nepakankamumas.

Vaiko būklė paūmėjimo metu yra sunki arba vidutinio sunkumo. Krūtinės išvaizda užima barelio formą su horizontalia šonkaulių padėtimi. Jis didėja. Tarpas tarp šonkaulių išsikiša įkvėpus ir patenka į išorę.

Kvėpavimas tampa greitas - iki 100 per minutę. Vaikas visiškai tampa mėlynas arba tiesiog nosis, lūpos, ausys, pirštai. Jei šiuo metu perkelti jį į taupųjį IVL režimą, kvėpavimo nepakankamumas tampa ryškesnis. Išjungus prietaisą, atsiranda bronchų susiaurėjimo požymių, o kvėpavimas tampa spontaniškas.

Dysplazija vaikams yra lydima tokių komplikacijų:

  • oro kaupimasis žiniasklaidoje;
  • oro kaupimasis pleurai;
  • plaučių emfizema;
  • sparčiojo kvėpavimo ir širdies plakimo ritmai;
  • pasikartojanti pneumonija ir bronchitas;
  • lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
  • kai kurių plaučių skilčių kritimas dėl netinkamo vėdinimo;
  • alerginė bronchinė astma;
  • vitaminų A, E, D trūkumas, hemoglobino kiekio sumažėjimas;
  • dažnai vėmimas, lydimas skrandžio turinio į plaučius;
  • skrandžio turinio išsiskyrimas į stemplę;
  • neurologiniai sutrikimai;
  • tinklainės pažeidimai;

Didžiausia komplikacija atsiranda širdies regione, išreikšta dešiniojo skilvelio nepakankamumu ir plaučių širdies atsiradimu.

Vaikai, sergantys šia liga, atsilieka nuo fizinės ir psichinės raidos.

Diagnostika

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninė displazija susideda iš anamnezės, klinikinio tyrimo, techninių ir laboratorinių tyrimų. Duomenų rinkimo metu pediatras turėtų atkreipti ypatingą dėmesį į kūdikio trukmės laipsnį ir į tai, kaip nėštumas vyko, ar nebuvo jokių kenksmingų veiksnių, ir įpročio būklę.

Klinikinio tyrimo metu atkreipkite dėmesį į plaučių displazijos simptomus. Jie išreiškiami kvėpavimo nepakankamumu, kūdikio išvaizda, krūtinės formos pokyčiais ir kitais ženklais.

Kraujo tyrimas priklauso nuo hemoglobino kiekio sumažėjimo, eozinofilų ir neutrofilų kiekio padidėjimo. Biochemijos kraujo tyrimas rodo kalio, natrio, chloro ir vandenilio kiekio sumažėjimą, karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimą. Dalinis deguonies slėgis pacientui, sergančiam bronchopulmonine displazija, sumažėja iki 55 mm Hg.

Iš techninių tyrimo metodų efektyviausias yra krūtinės, CT ir MRR rentgeno spinduliai. Rentgeno spinduliai padeda nustatyti bronchopulmoninės displazijos požymius, nustatyti plaučių audinių pokyčių sunkumą ir ligos sunkumą. Kiti du tyrimai parodo tą patį ir įvertina plaučių audinių ląstelių struktūros pokyčius.

Tačiau CT ir MTR retai atliekami dėl to, kad toks tyrimas yra daug brangesnis nei įprastiniai rentgeno spinduliai, ir jie beveik neturi jokių privalumų.

Gydymas

Ši liga neturi specialaus gydymo. Visos veiklos rūšys yra sumažintos iki deguonies kvėpavimo, tinkamos mitybos ir miego palaikymo, chemoterapijos paskyrimo.

Mechaninė ventiliacija yra pagrindinis patologijos gydymo aspektas, nepaisant to, kad dažniausiai ši procedūra sukelia ligos vystymąsi. Jos pagrindinė užduotis yra išlaikyti kraujo kiekį normaliame intervale.

Ypatingas dėmesys skiriamas kūdikio mitybai. Šiuo metu augančiam organizmui jį reikia sustiprinti, pakartotinai naudoti. Kasdienio kalorijų kiekis apskaičiuojamas 150 kcal per kg.

Iš cheminių vaistų, kuriems paskirta atsinaujinanti medžiaga, bronchodilatatoriai, gliukokortikosteroidai, antimikrobinės medžiagos ir vitaminai.

Pasekmės ir prevencija

Bronchopulmoninė displazija gali turėti tokių pasekmių:

  • protinis ir fizinis atsilikimas;
  • lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
  • plaučių širdis;
  • plaučių emfizema.

Siekiant išvengti tokių komplikacijų, reikia atkreipti dėmesį į prevenciją. Todėl nėščioms moterims neturėtų būti leista gimdyti anksti. Būsima mama turėtų užsiregistruoti laiku, atlikti visus planuojamus tyrimus, laikytis gydytojo nurodymų ir laikytis specialaus režimo nėščioms moterims. Ji turi valgyti teisę, vaikščioti daug, atsisakyti alkoholio ir rūkyti, vengti sunkios fizinės jėgos. Esant priešlaikinio gimdymo grėsmei, reikia skubiai išgelbėti.

Bronch-pulmoninė displazija atsiranda prieš gimdytus vaikus. Liga yra rimta ir nepraeina be pėdsakų. Priėmusi sprendimą turėti vaiką, moteris turėtų prisiminti, kad jo sveikata ir gerovė priklauso nuo savęs. Ji turi galvoti apie kūdikį prieš pat pradžią.

Naujagimių bronchopulmoninė displazija

Bronchulmoninė displazija yra lėtinė plaučių liga, kuri naujagimiui išsivysto įgimtų kvėpavimo sutrikimų gydymo metu. Paprastai vyksta dirbtinė plaučių, turinčių didelį deguonies kiekį, vėdinimas. Išreikštas kvėpavimo nepakankamumu, hipoksemija, nuolatiniais obstrukciniais sutrikimais ir būdingais radiologiniais pokyčiais.

Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, bronchopulmoninė displazija randama 20-38% naujagimių, gimusių mažesniu nei 1500 g kūno svoriu ir kuriems reikia didelės mechaninės ventiliacijos. Liga laikoma antrąja dažniausiai diagnozuota lėtine bronchopulmonine liga kūdikiams po bronchinės astmos. Yra pranešimų apie aukštą šio patologijos dažnį vaikams, kurie mirė naujagimių laikotarpiu.

Ligos priežastys

Iš pradžių buvo atsižvelgta į naujagimių bronchopulmoninę displaziją dėl destruktyvaus deguonies ir mechaninės ventiliacijos poveikio plaučiuose. Šiuo metu liga yra pripažįstama kaip polietiologinė liga. Yra veiksnių, kurie prisideda prie naujagimių bronchopulmoninės displazijos vystymosi:

  • ankstyvas plaučių nebrandumas;
  • toksiškas deguonies poveikis;
  • kvėpavimo sistemos sutrikimai;
  • plaučių barotrauma;
  • infekcija;
  • plaučių hipertenzija;
  • plaučių edema;
  • paveldimumas;
  • hipovitaminozė A ir E

Nesubrendusio plaučių priešlaikinis kūdikis

Bronchopulmoninės displazijos sunkumas ir dažnis tiesiogiai priklauso nuo naujagimio kūno svorio ir gestacijos amžiaus. 73% vaikų, kurių gimimo svoris mažesnis nei 1000, turi bronchopulmoninės displazijos diagnozę. Vaikai, sveriantys nuo 1000 iki 1500 metų, yra 40%. Atsižvelgiant į gestacijos amžių, ši diagnozė buvo atlikta visiems naujagimiams, gimusiems iki 28 nėštumo savaičių. 38% naujagimių gestacinis amžius yra 28–30 savaičių, o 4% - vyresni nei 30 savaičių.

Toksiškas deguonies poveikis

Įrodyta, kad deguonis yra susijęs su ligų patogeneze, kurį stebėjo gydytojai skirtinguose bronchopulmoninės displazijos etapuose. Hiperoksido pažeidimas plaučiuose sukelia kvėpavimo takų epitelio, plaučių kapiliarų endotelio, nekrozę, 2 tipo alveolocitų transformaciją į 1 tipo alveolocitus. Tokio oksidacinio priepuolio pasekmė yra atelektazės ir plaučių hipertenzijos vaikų vystymasis, taip pat pažeistas gleivinės klirensas.

Plaučių barotrauma

Toksiškos didelės deguonies koncentracijos poveikis mišinyje, įkvepiamame mechaninio vėdinimo metu, dažnai sukelia epitelio ląstelių barjero pažeidimą ir baltymų turinčią edemą plaučiuose. Dėl sumažėjusio plaučių atitikties ir augančių ventiliacijos ir perfuzijos santykių būtina naudoti aukštesnius dirbtinio vėdinimo parametrus. Taigi užburtas ratas užsidaro ir nuolat didina plaučių žalą. Dirbtinės ventiliacijos naudojimas su nuolatiniu teigiamu slėgiu sukelia alveolių plyšimą formuojant pneumotoraksą ir intersticinę emfizemą.

Infekcija

Įrodyta, kad priešlaikinio kūdikio kvėpavimo takų konfiskavimas kenksmingais mikroorganizmais susijęs su didesne bronchopulmoninės displazijos atsiradimo rizika, palyginti su neinfekuotais vaikais. Kai kurie patogenai gali sukelti chorionamnionitą, sukelti priešlaikinį gimdymą, taip pat plaučių pažeidimus (uždegimą, bronchų hiperaktyvumą, paviršinio aktyvumo aktyvinimą). Pagrindinė antrinės infekcijos atsiradimo priežastis - ligoninės floros įsiskverbimas į plaučius trachėjos intubacijos metu.

Plaučių edema

Tarp naujagimių plaučių edemos priežasčių infuzijos terapijos apimtis yra didesnė, skysčių šalinimo sutrikimai, atviro arterinio kanalo buvimas. Buvo įrodyta, kad atkūrimo laikotarpiu yra didžiausias diurezės ir poreikio padidinti deguonies koncentraciją ore santykis. Pagal diurezę galima tiksliai prognozuoti vaiko kvėpavimo nepakankamumo vystymosi scenarijų.

Bronchopulmoninės displazijos pasekmės

Bronchopulmoninė displazija gali prisidėti prie ūmaus bronchito vystymosi vaikui, sukelti pasikartojantį broncho obstrukcinį sindromą, lėtinį kvėpavimo nepakankamumą ir pneumoniją. Aprašytos šios ligos deriniai su kūno sindromu, įgimta plaučių liga, astma, pasikartojantis obstrukcinis bronchitas. Vaikams, sergantiems displazija, dažnai pasireiškia valgymo sutrikimai, susiję su ilgalaikiu intubavimu.

Bronchulmoninė displazija vaikams: priežastys, simptomai ir gydymas

Šiuolaikinė medicina yra tokia išvystyta, kad tiesiogine prasme grąžina žmones iš „kito pasaulio“ į gyvenimą. Kai kuriais atvejais ji aptinka naujas, iki šiol nežinomas ligas.

Bronchulmoninė displazija yra lėtinė naujagimių plaučių liga, dėl kurios gydomosios kvėpavimo takų ligos gydomos dirbtinio plaučių vėdinimo metodu (dirbtiniu plaučių vėdinimu).

Terapinės priemonės grindžiamos kūdikių gyvybių gelbėjimu. Iš esmės, vaikui reikia mechaninės ventiliacijos, turinčios didelį deguonies kiekį. Rizika yra priešlaikiniai trupiniai su kritiniu kūno svoriu ir nepakankamai išsivysčiusiais plaučiais.

Priežastys

Patikimai žinoma, kad šios ligos atvejai buvo užregistruoti tik paskiriant vaiką su ventiliatoriumi, todėl gydytojai padarė išvadą, kad plaučių displazija atsiranda dėl neigiamo gryno deguonies poveikio nesubrendusiems plaučiams. Kad sergantis kūdikis galėtų gyventi, į jo trachėją patenka vamzdis, per kurį į orą patenka oras. Ši procedūra yra labai rimta ir svarbi išgyvenimui, tačiau perteklius deguonies suvartojimas yra kupinas žalos vaiko jautriems audiniams.

Pagrindiniai rizikos veiksniai yra:

  1. Nepakankamas plaučių vystymasis.
  2. Infekcijų buvimas.
  3. Aukštas kraujospūdis.

BPD atsiradimas vaikams gali sukelti kai kuriuos taškus:

Profesionalai, atlikę daugelio naujagimių bronchopulmoninės displazijos eigą, galėjo išsiaiškinti, kad deguonies perteklius turi neigiamą poveikį vaiko plaučių audiniui.

Tai gali sukelti tokių nemalonių pasekmių, kaip plaučių arterijų užsikimšimas, epitelio nekrozė. Taip pat gali pasirodyti 2 tipo alveolocitų modifikacija 1.

Rezultatas bus mažo paciento, sergančio plaučių hipertenzija, vystymasis, taip pat gleivinės klirenso pažeidimas.

Ankstyviems kūdikiams, sveriantiems mažiau nei 2 kg, vidaus organai nepakankamai suformuoti. Jie dar nėra pritaikyti veikti atskirai nuo motinos kūno. Pagal statistiką, kuo mažesnis negimusio vaiko kūno svoris, tuo didesnė BPD atsiradimo rizika. Taigi, vaikams, sveriantiems 1000 gramų, liga gali būti pastebėta 73 proc. Atvejų. Jei kūdikis sveria iki 1500 gramų, plaučių displazija greičiausiai būna 40 proc. Atvejų.

  • Intrauterinė vaisiaus infekcija

Infekcija plinta į amniono skystį, kuris sukelia vėlyvą arba ankstyvą plaučių vystymąsi.

Naudojant mechaninę ventiliaciją, per didelis deguonies kiekis, patekęs į plaučius, pažeidžia plaučių audinį. Tai tampa aiškia kvėpavimo sutrikimo ir plaučių edemos priežastimi vaikui. Yra poreikis padidinti plaučių ventiliaciją, todėl kenksmingas deguonies poveikis plaučiams yra labai padidėjęs, o tai gali sukelti mirtiną rezultatą.

Pažymėtina, kad bronchopulmoninė displazija tarp ankstyvų vyrų vaikų yra daug labiau paplitusi nei moterys.

Simptomatologija

Išreikšti ligos požymiai nėra pastebimi. Jei atšaukiate dirbtinį plaučių vėdinimą, tuomet bus ramybės laikotarpis, kai atrodo, kad trupiniai sutrinka. Tačiau per pastarąjį mėnesį padėtis kritiškai pasikeitė. Gydytojai pastebi, kad paciente trūksta oro.

Nedidelio paciento ligos metu galima pastebėti kai kuriuos simptomus:

Toks pasireiškimas būdingas naujagimiams, sergantiems bronchopulmonine displazija.

  • Greitas greitas kvėpavimas

Gali būti pridedamas dusulys, greitas širdies plakimas.

  • Kosulys ir daug oro poreikis

Kūdikis pradeda traukti kaklą, kad įkvėptų daugiau deguonies.

Minėti simptomai gali būti susiję su kita liga. Bet kuriuo atveju, esant tokiems pasireiškimams vaikui, rekomenduojama skubiai kreiptis į gydytoją.

Jei jūsų kūdikiui yra sloga, rekomenduojame gydyti alavijo sultis, tai natūralus ekstraktas, kurį mūsų protėviai naudojo šimtmečius.

Medicininiai įvykiai

Gydymo esmė yra pašalinti bendrus simptomus ir normalizuoti kvėpavimo funkciją.

Terapinė taktika apima vaistų, pvz., Diuretikų, gliukokortikoidų, naudojimą, taip pat paciento kūno aprūpinimą pakankamu deguonimi.

Vaikų BPD gydymo kursas gali kisti nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Gydymo metu svarbu kontroliuoti deguonies prisotinimo lygį paciento plaučiuose (tačiau kai kuriais atvejais svarbu neleisti hipoksijai).

Sisteminiai gliukokortikoidai naudojami tik lėtinėmis ligos stadijomis. Ilgą laiką vartojami vaistai gali sukelti ilgalaikius šalutinius poveikius.

Su šia liga bus naudinga naudoti bronchus. Ši narkotikų kategorija apima:

Tokie vaistai įvedami įkvėpus.

Plaučių audinys turi būti elastingas, todėl nurodomas diuretikų naudojimas. Siekiant pagerinti plaučių audinio elastingumą, patartina naudoti „Spironolaktoną“ ir „Furosemidą“. Tokie vaistai yra skirti trumpam kursui, kitaip tikėtina, kad kalcio išsiskyrimas iš jūsų palikuonių kaulų. Maistinės medžiagos turi būti suvartojamos per zondą arba parenteraliniu būdu.

Bronchopulmoninė displazija gali būti pašalinta ne tik su vaistais, bet ir su veiksmingu krūtinės masažu naujagimiams. Taip pat labai svarbu suteikti kūdikiui komfortą, visišką poilsį, o jo kūno temperatūra turėtų būti normali.

Jei pacientas neturi plaučių obstrukcijos ir jos pasireiškimo, taip pat pastebimai pamažu didėja kūno svoris, jis gali būti išleidžiamas iš ligoninės.

Kokie yra numatomi poveikiai?

Vaikų bronchopulmoninę displaziją gali lydėti daugybė komplikacijų. Pagrindiniai:

  1. Naudingų mikroelementų natrio, kalio iš kraujo eliuavimas.
  2. Kvėpavimo nepakankamumas.
  3. Klausos sutrikimas.
  4. "Lėtinė plaučių širdis". Esmė yra ta, kad dešinė širdies pusė plečiasi.
  5. Vėlavimas dėl fizinio vystymosi.
  6. Inkstų akmenų išvaizda.
  7. Slėgis gerokai pakyla.
  8. Melsvas, nenatūralus odos tonas.

Plaučių displazijos pasekmės atsiranda tokiais atvejais:

  • Visiškas paciento pakeitimas iki dvejų metų amžiaus.
  • Vėliau atsirado sunkių plaučių ligų, įskaitant emfizemą ir bronchiolitą, komplikacijų.

Vaikai, sergantys šia liga, turi daug didesnę infekcinių ligų riziką. Tokie kūdikiai auga daug lėčiau nei jų bendraamžiai, o svorio padidėjimas yra labai sunkus. Vaikams, kuriems diagnozuota BPD, gresia cerebrinis paralyžius.

Tik kompetentingi ir savalaikiai veiksmai užtikrina sėkmingą gydymą. Skubios pagalbos gydytojui atveju komplikacijų atsiradimo tikimybė yra minimali.

Išvada

Taigi galima teigti, kad BPD diagnozuoti vaikai turi reguliariai ir kruopščiai rūpintis. Ir tik visi gydytojo nurodymai atitiks norimą rezultatą.

Klinikinės bronchopulmoninės displazijos rekomendacijos priešlaikiniams kūdikiams

Bronchopulmoninė displazija atsiranda dėl tam tikrų veiksnių poveikio organizmui.

Tai rimta liga, kurią reikia nedelsiant gydyti.

Mes kalbėsime apie bronchopulmoninės displazijos formą priešlaikinį gydymą ir gydymą šiame straipsnyje.

Kas tai?

Bronchopulmoninė displazija yra lėtinė liga, kuriai būdingas plaučių pažeidimas.

Tai atsitinka ankstyviems kūdikiams. Sukelia deguonis ir ilgas mechaninis vėdinimas.

Vaikams, kuriems yra ši liga, reikia didesnio gydytojų ir tėvų dėmesio. Liga pasireiškia padidėjusiu krūtinės tūriu ir sunku kvėpuoti.

Kaip alergiškas antibiotikams pasireiškia vaikas, skaitykite čia.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Pagrindinės ligos atsiradimo ir vystymosi priežastys:

  1. Plaučių audinio pažeidimas vaiko mechaninės ventiliacijos metu. Ši procedūra vyksta ankstyviems kūdikiams ligoninėje per pirmas dienas po gimimo.
  2. Infekcijos moterims nėštumo metu. Jie sukelia ligų atsiradimą vaisiui.
  3. Širdies defektai motinai. Gali sukelti vaisiaus defektus ir kvėpavimo sutrikimus vaikui po gimimo.
  4. Vaiko plaučių edema. Tai atsitinka ankstyviems kūdikiams, kai kvėpavimo sistemos organai nėra visiškai išvystyti. Kai kūdikiui sąveikauja su deguonimi, gali pasireikšti plaučių edema.
  5. Asfiksija vaiko gimimo metu.
  6. Vitaminų trūkumas moterims vaiko vežimo laikotarpiu. Gali neigiamai paveikti vaiko kvėpavimo sistemos susidarymą.
  7. Sunkus darbas.

Į rizikos grupę įeina ankstyvieji kūdikiai, kurie gimė anksti.

Jų plaučių audiniai nėra visiškai išvystyti, todėl atsiranda liga.

Taip pat kyla pavojus, kad kūdikiai, sergantys infekcija ankstyvame amžiuje, jaučiasi.

Dažniausiai pasireiškia priešlaikiniai kūdikiai, nes jų kūnai nėra visiškai išvystyti. Sudaroma kvėpavimo sistema, tačiau plaučių audinys nėra visiškai išsivystęs.

Kai kūdikis gimsta, jis pirmą kartą kvėpuoja, deguonis patenka į plaučius ir pažeidžia plaučių sistemą. Kūdikio kūnas nėra pasirengęs deguonies ir jo komponentų poveikiui.

Jei vaikas gimsta laiku, plaučių audinys susidaro visiškai. Įkvėpus kūdikio kūną sugeria deguonį, plaučių sistema nėra pažeista.

Ligos formos

Ekspertai išskiria kelias ligos formas.

Pagal klinikinį vaizdą yra dvi ligos formos:

  • su katarriniais reiškiniais. Jiems būdingi drėgni plaučiai, skrepliai ir švokštimas;
  • obstrukcinis. Jis pasireiškia pailgintu ir sunkiu iškvėpimu. Yra astmos požymių.

Pagal ligos laikotarpį išskiriamos šios formos:

  • remisijos laikotarpis;
  • paūmėjimo laikotarpis.

Kaip ištaisyti veido asimetriją naujagimyje? Sužinokite apie tai mūsų straipsnyje.

Simptomai ir požymiai

Šie simptomai padeda nustatyti ligą:

  1. Kosulys
  2. Dusulys.
  3. Šiek tiek padidinta krūtinė.
  4. Flegma.
  5. Karščiavimas bronchų spazmu.
  6. Oda tampa melsva.

Ką apima diagnozė?

Jis atliekamas ligoninėje. Pirma, gydytojai tiria vaiką, tada jie kreipiasi:

  1. Roentgenograma
  2. Krūtinės ląstos nuskaitymas.
  3. Pulso oksimetrija.
  4. Dujų analizė arteriniame kraujyje.

Gydymas

Vaikai gydomi įvairiais būdais.

Labai ankstyvame amžiuje vartojamos injekcijos į veną. Ligoninėje gydytojai atidžiai stebi vaiką. Jie nustato optimalią švirkščiamųjų vaistų dozę. Dažniausiai skiriami:

Injekcijos atliekamos kas 8 valandas. Labai svarbu stebėti kūdikio kūno temperatūrą.

Jis turėtų būti nuo 35 iki 36,6 laipsnių. Ligoninėje mažiausias yra įkvėptas, kuris atliekamas naudojant specialius prietaisus. Įkvėpus naudokite vaistą Berodual.

Svarbu prisiminti, kad šiame amžiuje neįmanoma savarankiškai gydyti, nes tai gali kelti grėsmę vaiko gyvybei. Labai ankstyvame amžiuje gydymas atliekamas ligoninėje, prižiūrint gydytojui.

Vaikams nuo vieno mėnesio ir vyresnio amžiaus rekomenduojama taikyti terapinį masažą. Tai gali būti nugaros ir krūtinės masažas. Būtina švelniai masažuoti, paliesdami šias vietas pirštais.

Judėjimai turėtų būti šviesūs, kūdikis neturėtų būti sužeistas masažo metu. Procedūra trunka aštuonias minutes, taikoma 2-3 kartus per savaitę.

Įkvėpus. Tam naudojami Ipratropiumo bromidas ir salbutamolis. Jie pagerina plaučių funkciją, pašalina skreplius ir kosulį. Šių vaistų trukmė ir dozė, kurią gydytojas paskyrė išnagrinėjęs pacientą.

Vyresnis vaikas skiriamas vaistu Spironolaktono ir Furosemido. Jie paima vieną tabletę 2-3 kartus per dieną.

Likusiam savo gyvenimui vaikas turi dažnai lankytis ligoninėje, sekti sveiką mitybą ir vengti didesnio krūvio. Intensyvus pratimas neįtrauktas.

Kokios yra vaikų baltymų energijos trūkumo priežastys? Atsakymą rasite mūsų svetainėje.

Klinikinės gairės

Ekspertai pateikia keletą svarbių rekomendacijų:

  1. Kai vaiko liga randama, būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją.
  2. Jei vaikas užgniaužia, turite skambinti greitosios pagalbos automobiliu.
  3. Keliaujant greitosios medicinos pagalbos automobiliui, vaiko drabužiai kakle yra atsiimti, kad jam būtų lengviau kvėpuoti.
  4. Jei tyrimas atliekamas, vaistai skiriami, būtina laikytis visų gydytojo nurodymų, dažnai apsilankyti ligoninėje, stebėti kūdikio būklę.
  5. Nepamirškite gydytojo rekomendacijų, pažeiskite juos, kitaip vaikas turės komplikacijų.

Klinikinės rekomendacijos dėl bronchopulmoninės displazijos gydymo priešlaikiniuose kūdikiuose.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Gydytojai apibūdina tokias komplikacijas ir pasekmes, kurios gali atsirasti, jei netinkamai gydomos:

  • lėtinis bronchitas;
  • astma;
  • pneumonija;
  • plaučių abscesai;
  • augimo sulėtėjimas;
  • emfizema;
  • bronchektazės atsiradimas.

Vaiko gerovė labai pablogės, ir jį bus sunkiau išgydyti.

Siekiant to išvengti, gydymas pradedamas nedelsiant, kuo anksčiau, vengiant komplikacijų.

Prevencija

Prevencinės priemonės šiek tiek skiriasi priklausomai nuo vaiko amžiaus.

Prieš gimdymą

Siekiant užkirsti kelią ligos atsiradimui vaikui, būtina laikytis kai kurių rekomendacijų:

  1. Vitaminų priėmimas. Tai būtina vaisiaus susidarymui ir vystymuisi, siekiant išvengti defektų.
  2. Reguliarūs apsilankymai pas gydytoją ir jo rekomendacijų įgyvendinimas.
  3. Ėjimas gryname ore. Jie padės prisotinti organizmą deguonimi, kuris yra būtinas ne tik moteriai, bet ir vaisiui.
  4. Venkite streso. Neurozės gali sukelti ankstyvą gimdymą, defektus, įskaitant bronchopulmoninę displaziją.
  5. Tinkama mityba. Turi būti nuo pat nėštumo pradžios. Tai būtina motinos ir negimusio vaiko sveikatai.
  6. Blogų įpročių atmetimas. Apsaugo vaisiaus defektų atsiradimą.

Rekomendacijos Krono ligos gydymui kūdikiams yra mūsų svetainėje.

Po gimimo

Būtina prisiminti šias taisykles:

  1. Mes negalime leisti, kad kambarys buvo šaltas. Vaiko kūno perpildymas gali sukelti komplikacijų. Prieš išvykdamas vaikas yra šiltai apsirengęs.
  2. Aplankykite gydytoją. Būtina stebėti vaiko sveikatą.
  3. Vaistų, vitaminų vartojimas tik pagal receptą. Pasirinkus vaistą, galite pakenkti vaikui.

Taigi, liga kelia didelį pavojų vaiko kūnui.

Gydymas turi būti atliekamas nedelsiant, šiuo tikslu vaistai, tinkama mityba, tėvai turėtų žinoti gydytojo rekomendacijas.

Tada vaikas bus išgydytas, kvėpavimo sistema veikia teisingai ir bus išvengta komplikacijų.

Iš vaizdo įrašo galite sužinoti apie naujagimio, turinčio bronchopulmoninę displaziją, priežiūrą:

Maloniai prašome ne savarankiškai gydyti. Užsiregistruokite pas gydytoją!

Bronchulmoninė displazija

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra lėtinė naujagimių kvėpavimo sistemos liga, kuri atsiranda mechaninio vėdinimo metu, naudojant aukštas deguonies koncentracijas kvėpavimo sutrikimų fone. Pagrindinės apraiškos yra kvėpavimo nepakankamumo (DN) ir bronchų obstrukcijos, krūtinės deformacijos sindromas. Bronchopulmoninės displazijos diagnozavimo pagrindas yra OGK radiografija. Gydymas šioje patologijoje apima nespecifines terapines priemones: racionalią mitybą ir gydymą, tinkamą kvėpavimo palaikymą, simptominį gydymą.

Bronchulmoninė displazija

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra nevienalytės periodo heterogeniška patologija, kuri atsiranda mechaninio vėdinimo metu su didelėmis deguonies koncentracijomis, kartu su kvėpavimo nepakankamumu, bronchų obstrukcija ir hipoksemija. Jis pirmą kartą pristatė terminą ir 1967 m. Amerikietiškas pediatras ir radiologas Northway aprašė savo rentgeno vaizdą. BPD esmė yra ne įgimta, bet iatrogeninė liga, kuri prieštarauja jos pavadinimui, tačiau iki šiol nebuvo pasiūlyta jokio kito termino. Jis pasireiškia 16-40% naujagimių, sveriančių mažiau nei 1500 g, kuriems RDS reikia mechaninės ventiliacijos. Bendras bronchopulmoninės displazijos mirtingumas per pirmuosius 12 gyvenimo mėnesių yra 10-25%.

Bronchopulmoninės displazijos priežastys

Bronchopulmoninė displazija yra polietiologinė liga, susidariusi dėl kelių galimų etiologinių veiksnių poveikio. Tai yra barotrauma su neracionalia mechanine ventiliacija, plaučių parenchimos morfologinis nebrandumas, paviršinio aktyvumo medžiaga ir antioksidantas, toksiški didelio deguonies koncentracijos poveikiai, infekcija (mikoplazma, pneumocystis, ureaplasma, chlamidija, CMV), įvairių genezių plaučių edema, plaučių hipertenzija, CORE. ir E, genetinis polinkis.

Morfologiškai bronchopulmoninė displazija vyksta per keturis etapus. I etape atsiranda klasikinis RDS. II stadijoje atsiranda alveolių epitelio naikinimas ir vėlesnė regeneracija bei nuolatinės hialininės membranos. Taip pat atsiranda intersticinė edema ir bronchų nekrozė. III etapui būdingas ribotų emfizeminių pokyčių, atelektazės ir fibrozės susidarymas. IV etape alveoliuose - atelektazėse, emfizemoje ir plaučių fibrozės vietose susidaro retikuliniai, elastiniai ir kolageniniai pluoštai.

Bronchopulmoninės displazijos klasifikacija

Pagal visuotinai pripažintą klasifikaciją yra dvi pagrindinės bronchopulmoninės displazijos formos:

  • Klasikinė arba „sunki“ forma. Šis BPD variantas būdingas ankstyviems kūdikiams. Sukurta intensyviai palaikant kvėpavimo takus be paviršinio aktyvumo preparatų. Pagrindinis pasireiškimas yra išsipūtusių plaučių sričių, bulių ir fibrozės buvimas.
  • Nauja arba „lengva“ bronchopulmoninės displazijos forma. Stebėta vaikams, gimusiems po 32 nėštumo savaičių, kuriems buvo skirta aktyviosios paviršiaus medžiagos profilaktikai. Radiografiškai pasireiškia homogenišku plaučių sutrūkimu ir pilvo pūtimo zonų nebuvimu.

Vidaus pediatrijoje ir neonatologijoje kliniškai skiriami trys bronchopulmoninės displazijos sunkumai:

  • Lengvas BPD. Poilsiui BH yra fiziologinės normos ribose (iki 40 minučių per minutę), rečiau yra maža tachypnėja esant apkrovai (iki 60 per minutę). Yra kvėpavimo takų infekcijų, vidutinio sunkumo emfizemos požymių. 36 savaičių nėštumo metu nėra reikalo palaikyti deguonies.
  • Vidutinė bronchopulmoninė displazija. Atsižvelgiant į verkimą, šėrimą, nerimą, tachipnė vystosi (60–80 minučių per minutę). Poilsiui gali būti panaudotos sausos arba smulkiai burbuliuojančios rotelės. Dažnai infekcinių ligų fone yra bronchų obstrukcija. Rentgeno spinduliai yra pažymėti emfizema, pneumkleroze. Reikia kvėpavimo palaikymo.
  • Stiprus bronchopulmoninis displazija. Sunkus tachipnėja (80 per minutę ir daugiau) poilsiui. Išreikštas bronchų obstrukcija, auscultative kvėpavimo nepakankamumo požymiai. Dažnai susidaro plaučių širdis, fizinis vystymasis vėluoja. Radiografiškai aptikta emfizema, skurdas, plaučių modelis, pneumklerozė, daug atelektazės ir peribronchinių pokyčių. Kvėpavimo palaikymas reikalingas naudojant deguonies koncentraciją> 30%.

Bronchopulmoninės displazijos simptomai

Specifinės bronchopulmoninės displazijos pasireiškimo nėra. Liga pasižymi stipriu kvėpavimo nepakankamumu, esant didelei deguonies koncentracijai mechaninės ventiliacijos metu. Bendra būklė priklauso nuo sunkumo, tačiau daugeliu atvejų ji yra vidutinio sunkumo ar sunki. Krūtinė tampa būdinga emfizematinėms ligoms: „statinės formos“ ir horizontaliosios briaunos, didėjantis dydis anteroposteriorinėje kryptyje, tarpkultūrinių erdvių išsikišimas ir jų traukimasis įkvėpus. Be to, kai bronchopulmoninė displazija pasireiškia tachypnėja iki 90-100 per 1 min., Yra akro arba difuzinė cianozė. Bandant perkelti ventiliatorių į geresnio gydymo režimą, išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kurį lydi sunki hiperkapnija ir hipoksemija. Nutraukus kvėpavimo palaikymą spontaniško kvėpavimo fone, lieka bronchų obstrukcijos požymių.

Vaikams, sergantiems bronchų ir plaučių displazija taip pat pažymėjo, pneumomediastinum, emfizema ir pneumotoraksas, bradikardija, apnėja epizodus, pasikartojantis bronchitas ir pneumonija nepakankamo valstybės (vitaminų D, A, E trūkumas, mažakraujystė), dažnas vėmimas, gastroezofaginio refliukso bei aspiracijos maisto mases. Dažnai yra neurologiniai sutrikimai, tinklainės pažeidimai. Pagrindinės bronchopulmoninės displazijos komplikacijos yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir "plaučių širdis", ribotos ar lobarinės plaučių atazazės, bronchitas, bronchitas ir pneumonija, lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, atopinė bronchinė astma, hipertenzija, anemija, uždelsta psichofizinė raida.

Diagnozė bronchopulmoninei displazijai

Bronchopulmoninės displazijos diagnostika apima anamnētinių duomenų rinkimą, objektyvų tyrimą, laboratorinius ir instrumentinius tyrimo metodus. Renkant istoriją, neonatologas arba pediatras atkreipia dėmesį į laiką, kada įvyko gimimas, galimų etiologinių ir prisidedančių veiksnių buvimą. Objektyvus tyrimas parodė būdingas bronchopulmoninės displazijos klinikines apraiškas: kvėpavimo nepakankamumą, krūtinės deformaciją ir pan. KLA, nustatant normochrominę hiporegeneracinę anemiją, nustatomas neutrofilų ir eozinofilų skaičiaus padidėjimas. Biocheminės kraujo analizės, hipokalemijos, hiponatremijos, hipochloremijos, pH sumažėjimo, kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimo galima nustatyti. Vienas iš būdingų bronchopulmoninės displazijos požymių yra mažas deguonies dalinis slėgis kraujyje (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Tarp instrumentinių diagnozavimo būdų bronchopulmoninės displazijos atveju, OGK radiografija, apskaičiuota ir magnetinė rezonancija yra laikoma labiausiai informatyvia. Dažniausiai naudojamas rentgeno tyrimo metodas, leidžiantis nustatyti būdingus BPD požymius, nustatyti plaučių morfologinių pokyčių sunkumą ir stadiją. CT ir MRI suteikia galimybę nustatyti panašias apraiškas ir išsamiai įvertinti plaučių parenchimos struktūrą. Tačiau jie naudojami rečiau, nes trūksta aiškių privalumų, palyginti su rentgenografija ir didelėmis sąnaudomis.

Bronchopulmoninės displazijos gydymas

Nėra specifinio bronchopulmoninės displazijos gydymo. Pagrindinės šios ligos terapinės medžiagos yra deguonies palaikymas, subalansuota mityba, režimas ir simptominis vaistas. Nepaisant to, kad mechaninė ventiliacija yra pagrindinė BPD vystymosi priežastis, tai yra vienas iš svarbiausių gydymo aspektų. Jo pagrindinis tikslas yra išlaikyti kraujo parametrus priimtinose ribose: kraujo pH 7,25, sočiųjų - 90% ar daugiau, dalinis kraujospūdis - 55-70 mm Hg.

Svarbus bronchopulmoninės displazijos gydymui yra vaiko mityba. Sergantys vaikai turi didelį medžiagų apykaitos poreikį dėl to, kad reikia pakankamai plaučių. Tokiomis sąlygomis laikoma, kad kasdieninis kalorijų kiekis 115–150 kcal / kg / parą yra palankiausias. Vaiko dienos režimas turėtų apimti maksimalią poilsio trukmę, daugkartinį maitinimą, palaikant kūno temperatūrą 36,5 ° C temperatūroje. Tarp vaistų, kurie gali būti naudojami BPD, dažniausiai vartojami bronchodilatatoriai, mukolitiniai ir diuretikai, gliukokortikosteroidai, β2 agonistai, antibiotikai ir vitaminai A, E.

Prognozė ir bronchopulmoninės displazijos prevencija

Bronchopulmoninės displazijos prognozė visada yra rimta. Mirtingumas per pirmuosius tris gyvenimo mėnesius svyruoja nuo 15-35%, 12 mėnesių - 10-25%. Išgyvenusiems, plaučių funkcija atsinaujina su amžiumi, tačiau morfologiniai pokyčiai išlieka 50–75% atvejų. Tokie vaikai jau turi aukštą bronchų medžio atsparumą ikimokyklinio amžiaus, po 7 metų yra linkę į hiperreaktyvumą. Tinkamai atliktas gydymas žymiai sumažina mirtingumo lygį per pirmuosius 1-2 metus, leidžia klinikinį atsigavimą iki ketverių metų amžiaus.

Bronchopulmoninės displazijos prevencija reiškia priešgimdyvinę vaisiaus apsaugą, priešlaikinio gimdymo prevenciją, gerybinių vėdinimo režimų naudojimą ir minimalaus jo trukmės sumažinimą, vitaminų terapiją, paviršinio aktyvumo preparatų naudojimą. Gydant priešlaikinį vaiko gimimą, motinai skiriama gliukokortikosteroidų, kad ateityje būtų išvengta SDR ir BPD.

Bronchulmoninis displazija priešlaikiniams kūdikiams: gydymas, priežastys, simptomai

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra lėtinė naujagimio plaučių liga, kurią paprastai sukelia ilgas dirbtinis vėdinimas ir kurį lemia ankstyvo amžiaus amžius ir O poreikis.2.

Manoma, kad bronchopulmoninė displazija yra, kai reikia pridėti O2 priešlaikiniai kūdikiai, kurie neturi kitų sąlygų, reikalaujančių O2 (pvz., pneumonija, įgimta širdies liga).

BPD dažnumas yra tarp naujagimių, kurių ONMT yra 15-50%, didėjant gestacijos amžiui.

Liga pasireiškia kūdikiams po sunkios plaučių ligos, bet daug rečiau nei ankstyviems kūdikiams.

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninės displazijos priežastys

Bronchulmoninė displazija turi daugiafunkcinę etiologiją.

Reikšmingi rizikos veiksniai:

  • ilgalaikė mechaninė ventiliacija,
  • didelės kvėpavimo O koncentracijos2,
  • infekcija
  • ankstyvo amžiaus.

Papildomi rizikos veiksniai:

  • intersticinė emfizema,
  • didelio galo potvynio tūris
  • padidėjęs kvėpavimo takų atsparumas
  • padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje,
  • vyrai.

Priešlaikinių kūdikių plaučiai yra jautresni uždegiminiams pokyčiams dėl dirbtinės ventiliacijos. Sunku pabloginti normalių plaučių architektūros kūrimąsi; atsiranda mažiau alveolių, jie yra didesni ir auga intersticinis audinys.

Tūrinė trauma, barotrauma, atelectrauma

Sunkus plaučių nepakankamumas yra susijęs su bendru alveolių skaičiaus sumažėjimu, didinančiu ventiliacijos spaudimą distaliniams bronchams. Paviršiaus aktyvumo trūkumas padidina paviršiaus įtempimo jėgas ir dėl to sumažėja kai kurių alveolių žlugimas ir kitų infliacija. Atsižvelgiant į griežtesnę kvėpavimo palaikymo sistemą, siekiant palaikyti dujų mainus, galiniai bronchai ir alveoliniai kanalai gali plyšti, į orą patekę į plaučių tarpinę. Taip sukurtas IEL, taip pat pneumotoraksas, žymiai padidina BPD atsiradimo riziką. Makroskopinė plaučių žala, atsiradusi dėl nepakankamos ventiliacijos su teigiamu slėgiu, vadinama barotrauma, tačiau šiandien daugelis mokslininkų taip pat vartoja terminą volutrauma, o tai reiškia, kad plaučiuose yra labai didelė mikroskopinė žala. Daugybė eksperimentinių tyrimų parodė, kad mechaninė ventiliacija su dideliais DO sukelia struktūrinius plaučių pažeidimus, kuriuos lydi uždegiminių mediatorių išsiskyrimas. Panašūs sužalojimai atsiranda dėl mažos fobinės mechaninės ventiliacijos (t. Y. Nepakankamo PEEP arba MAP) dėl ciklinio mažų kvėpavimo takų ir alveolių išsiskleidimo. Skirtingų mechaninio vėdinimo strategijų taikymas ankstyviems jauniems gyvūnams padidina uždegiminių mediatorių koncentraciją, o tai rodo, kad bet koks mechaninis vėdinimas yra pažeistas nesubrendusių plaučių.

Deguonis ir antioksidantai

Deguonis, kaip labai aktyvus cheminis elementas, gali priimti elektronus į išorinę orbitą, atlaisvindamas laisvuosius radikalus. Šios labai aktyvios molekulės gali sukelti oksidacinius pažeidimus audiniuose, kurie su jais liečiasi. Deguonies laisvieji radikalai sugeba naikinti ląstelių membranas ir kenkia DNR. Deguonis yra būtinas aerobiniams procesams, tačiau visi žinduoliai turi apsaugą nuo antioksidacijos, mažindami laisvųjų radikalų žalą. Pagrindiniai antioksidantai žmonėms: superoksido dismutazė, glutationo peroksidazė ir katalazė. Trečiojo nėštumo trimestro metu padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos ir antioksidantų fermentų kiekis. Šie pokyčiai paruošia vaisiui perėjimą nuo santykinai hipoksinio intrauterino iki santykinai hiperoksinio papildomo gyvenimo. Toksiški deguonies ir jo radikalų poveikiai plaučiuose yra citotoksinis poveikis plaučių parenchimos ir alveolinių makrofagų endotelio ir epitelio ląstelėms, dėl kurių inaktyvuojama paviršinio aktyvumo medžiaga, slopinama paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė, slopinamas normalus audinio atstatymas fibroblastais ir normalus plaučių vystymasis dėl sumažėjusio dumblių augimo, fibroblastų augimo, fibroblastų susidarymo ir alveolinės sintezės slopinimo. Antioksidantų apsauga priklauso nuo įvairių medžiagų vartojimo - vitaminų A, E, C, P-karotino, amino rūgščių, kurių sudėtyje yra sieros, taip pat vario, cinko, seleno ir geležies.

Dauguma priešlaikinių kūdikių, kurie gauna deguonį ir (arba) mechaninę ventiliaciją, turi hipoksijos epizodus, tačiau jie dažniau pasireiškia BPD sergantiems. Tyrimai su naujagimių pelėmis parodė, kad hiperoksijos periodų ir pakartotinių hipoksijų ekspozicija labiau nei keisti alveolių augimą. Šių pelių oksidaciniai pakitimai yra didesni nei pelėms, kurioms buvo atlikta tik hiperoksija.

Uždegimas

Ūmus plaučių pažeidimas įsijungia uždegiminių mediatorių. Leukocitų aktyvavimas naudojant laisvuosius deguonies radikalus, volutrauma, atelectrauma, infekcija gali pradėti sunaikinimo procesą ir tuo pat metu pažeisti plaučių remontą, kurio fone vyksta BPD. Arachidono rūgšties metabolitai - prostaglandinas ir prostaciklinas, kaip vazodilatacijos faktoriai, padidina kapiliarinį pralaidumą, prisidedant prie albumino ekstravazacijos. Taigi prasideda kapiliarų „skysčio“ sindromas, slopina paviršinio aktyvumo medžiagos ir stiprina barotraumą. Neutrofilų išsiskiriančios kolagenazės ir elastazės gali tiesiogiai pakenkti plaučių audiniams.

Infekcija

Motinos gimdos kaklelio kolonizacija arba trachėjos kolonizacija priešlaikiniame Ureaplasma urealyticum tikriausiai siejama su BPD vystymusi. Buvo nustatyta, kad 82% naujagimių, kuriems vėliau buvo sukurta BPD, anksčiau buvo nustatyta, kad jie turi Ureaplasma urealyticum. Manoma, kad infekcija aktyvina uždegiminių reakcijų kaskadą, dėl kurios atsiranda BPD. Postnatalinės infekcinės ligos prisideda prie plaučių pažeidimo ir tolesnio BPD vystymosi.

Kiti rizikos veiksniai

Šiuo metu BPD vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

  • Vėdinimas, deguonies terapija;
  • RDS, SU B;
  • pernelyg didelis skysčių kiekis, koloidų naudojimas;
  • sepsis, hospitalinės infekcijos;
  • mažas nėštumo amžius; mažas svoris nėštumo amžiui;
  • simptominė PDA;
  • nepakankama mityba;
  • chorioamnionitas motinai;
  • lytis (berniukas);
  • mažas PaCO2 mechaninės ventiliacijos metu.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai

Ūminis plaučių pažeidimas po priešlaikinio gimdymo sutrikdo plaučių kraujotakos sistemos augimą, struktūrą ir funkciją, kuri toliau vystosi. Plaučių kraujagyslių struktūriniai pokyčiai prisideda prie aukšto LSS vystymosi, nes sumažėja indų skersmuo ir sumažėja jų pailgėjimas. Be to, pacientams, sergantiems BPD, plaučių kraujagyslėms būdingas nenormalus vazoreaktyvumas, kuris ypač ryškus reaguojant į ūminį hipoksiją. Šių kraujagyslių pokyčių pasekmė yra galimas cor pulmonale vystymasis.

Plaučių mechanika

Ankstyviems BPD vystymosi etapams paprastai būdingas padidėjęs aerodinaminis pasipriešinimas, o vėliau - obstrukcija ir pablogėjimas. FOB dažniausiai didėja dėl „oro spąstų“ ir perskirstymo židinių. Plaučių atitiktis mažėja, atsiranda tachipnėja. Paprastai plaučių funkcinių tyrimų rezultatai koreliuoja su radiografiniais pokyčiais.

Kvėpavimo takai

Trachėja ir pagrindiniai BPD bronchai gali turėti daugiau ar mažiau ryškių pokyčių, priklausomai nuo intubacijos trukmės ir plaučių ventiliacijos. Tai yra difuzinė arba židinio edema, nekrozė ir opos. Ankstesni mikroskopu nustatyti požymiai yra ciliarinės epitelio ląstelių praradimas, šių ląstelių displazija arba nekrozė, pažeista epitelio paviršiaus vientisumas. Sergant paveiktose vietose, stebimas neutrofilinis ir limfocitinis infiltravimas kartu su gobelių ląstelių hiperplazija ir sustiprinta gleivių gamyba. Granuliacijos ir randų audiniai gali atsirasti, jei buvo atliktas gilus reorganizavimas ir pakartotiniai intubacijos, sunkiais atvejais laryngotracheomalacia, subglossal stenozė ir vokalinių laidų paralyžius.

Svarbiausi patologiniai pokyčiai aptinkami distaliniuose kvėpavimo takuose, galiniuose broncholiuose ir alveoliniuose kanaluose. Nekrozinis bronchiolitas išsivysto dėl edemos, epitelio ląstelių uždegimo ir nekrozės. Eksudatas, susikaupęs kvėpavimo takų liumenyje, kartu su pažeistų ląstelių fragmentais, sukelia kai kurių galinių bronchų blokavimą ir tokiu būdu apsaugo dalį alveolių nuo deguonies ir barotomijos. Fibroblastų aktyvacija ir proliferacija lemia peribronchinės fibrozės atsiradimą ir fibroproliferacinio bronchiolito išnykimą.

Alveoliai

Ūminėje RDS fazėje kai kurie alveoliai žlugsta dėl didelio paviršiaus įtempio ir paviršinio aktyvumo trūkumo, o kiti alveoliai yra perskirstyti arba net sugadinti. Laikui bėgant, gali progresuoti vietinė atelazė ir pernelyg pūtimas, uždegiminis išsiskyrimas, o sunkiais atvejais - alveolių ir kapiliarų vientisumo pažeidimas intersticinių oro burbuliukų plitimu.

Apskritai pacientams, sergantiems BPD, yra šie patologiniai pokyčiai:

  • padidėjęs aerodinaminis tempimas (kartais per pirmąsias gyvenimo dienas) ir bronchų reaktyvumas;
  • FOB padidėjimas dėl oro spąstų ir plaučių redekcijos;
  • FOB mažinimas (esant sunkiam BPD);
  • sumažėja plaučių dinciškumas;
  • padidėjęs kvėpavimo efektyvumas;
  • nekrotizuojantis bronchiolitas;
  • peribronchinė fibrozė ir bronchiolitas obliteranai;
  • židinio atelektazė, plaučių susiskaidymo sritys;
  • normalios alveolių struktūros sutrikimas;
  • nuolatinė plaučių edema dėl kardiogeninių ir ne kardiogeninių priežasčių (padidėjęs kraujagyslių pralaidumas);
  • dešiniojo skilvelio hipertrofija, plaučių hipertenzija, plaučių širdis.

Simptomai ir požymiai

Naujagimiams, turintiems „klasikinę“ BPD formą, buvo aprašytos 4 ligos stadijos. Vėliau ši skalė buvo modifikuota susiejant radiografinius pokyčius su klinikinių apraiškų sunkumu.

  • 1 etapas. RDS klinikiniai, radiologiniai ir histologiniai požymiai.
  • 2 etapas. 4-10-oji gyvenimo diena. Mažėja plaučių atitiktis, didėja aerodinaminis pasipriešinimas, didėja deguonies ir kitų mechaninių vėdinimo parametrų poreikis. Dažnai vyksta visureigis. Plaučių rentgenogramoje parenhija yra tamsesnė, kuriai būdingas mažų burbuliukų išvaizda.
  • 3 etapas. 2-3 gyvenimo savaitės. Priklausomybė nuo deguonies. Būklė lėtai pagerėja arba DN padidėja. Plaučių rentgenogramoje matomos perskirstymo sritys, kartu su atelektaze, bulių formavimas, pluoštinės virvės.
  • 4-asis etapas. Po 4 savaičių gyvenimą. Paciento būklė yra stabili, ir jis palaipsniui pereina nuo deguonies ir mechaninės ventiliacijos, arba, atvirkščiai, NAM padidėja.

Šiuo atveju „FiO“ padidėjimas yra tipiškas.2, PIP, BH. Gali pasireikšti dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių hipertenzija. Šiame etape paciento prognozė yra bloga.

„Klasikinė“ BPD yra sunki ligos forma, kuri tampa vis mažiau paplitusi. Toks ligos eigas būdingas vaikams, sergantiems sunkia RDS, nesant paviršinio aktyvumo preparatų netinkama mechaninė ventiliacija. Pagal šiuolaikinę koncepciją, vadinamoji „nauja“ BPD forma dažniau pasitaiko ankstyviems kūdikiams su EBMT. Naujagimių, sergančių šia BPD forma, plaučius apibūdina minimali alveolarizacija, mažiau ryškus kvėpavimo takų pažeidimas, mažiau sunkus plaučių kraujagyslių pažeidimas ir mažiau intersticinės fibrozės, palyginti su „klasikine“ forma. „Nauja“ BPD yra būdinga vaikams, turintiems lengvas RDS, o kartais ir be RDS, atsižvelgiant į PDA ir hospitalines infekcijas. Paprastai jis vyksta lengviau nei „klasikinė“ forma, nors progresuojantis DN, plaučių širdis ir nepalankus rezultatas pasireiškia sunkiu plaučių pažeidimu.

Klinikiniai BPD simptomai pasižymi:

  • CBS - respiracinė acidozė, hiperkapnia;
  • tachipnė, tachikardija;
  • krūtinės kalibruotų vietų atsitraukimas;
  • didelio kvėpavimo efektyvumo klinikiniai simptomai;
  • bronchų spazmai, cianozės „bouts“;
  • prastas svorio padidėjimas;
  • švokštimas plaučiuose.

Šiuo metu dauguma BPD sergančių asmenų yra vaikai, gimę su EBMT ir labai mažu nėštumo amžiumi. Per pirmas 2 gyvenimo savaites jų kvėpavimo funkcijos neveikia, o priešingai, palaipsniui didėja DN ir padidėja kvėpavimo palaikymo lygis: padidėjo PIP, PEEP, FiO2.

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninės displazijos diagnostika

  • Nacionalinio vaikų sveikatos ir žmogaus raidos instituto (NICHD) kriterijai.
  • Tipiniai rentgeno duomenys.

Bronchopulmoninė displazija dažniausiai įtariama, kai kūdikis, gaunantis ventiliatorių, neatšaukia O2-terapija, mechaninė ventiliacija arba abu. Vaikų būklė paprastai blogėja: padidėja hipoksemija, padidėja hiperkapnija, didėja deguonies poreikis. Kai vaikas nesugeba sustabdyti deguonies tiekimo arba atšaukia vėdinimą, reikia atmesti fonines ligas.

Norint diagnozuoti BPD, pacientas turi turėti> 21% O poreikį mažiausiai 28 dienas.2. NICHD parengė specialius papildomus diagnostikos kriterijus.

Krūtinės ląstos rentgenograma pirmiausia atskleidžia difuzinius pokyčius dėl eksudacinio skysčio kaupimosi; pasireiškimai tada tampa daugistentiniais arba spongybiniais su kintančiomis emfizemos, plaučių randų ir atelektos sritimis. Alveolinis epitelis gali atmesti nekrotines mases, o trachėjos aspirate galima rasti makrofagų, neutrofilų ir uždegiminių mediatorių.

Ant krūtinės ląstos rentgenogramos galima nustatyti plaučių tūrio sumažėjimą, regioninę atelektozę ir pailgėjimą, sandarumą, infiltraciją ir kartais IEL. Dažniausiai krūtinės ląstos rentgenogramoje aptinkamas vienodas tamsinimas („mažas pilkas plaučiai“).

Kartais, norint išsiaiškinti rimčiausios žalos temas, atliekami CT ir MRI.

Diferencinė diagnostika atliekama atelektaze, plaučių hipertenzija, OAP, emfizema, nosokomine pneumonija, subglotinės erdvės stenoze, tracheomalacija, cistine fibroze, aspiracija, stemplės atresija su tracheoesofagine fistule.

Bronchopulmoninės displazijos prognozė priešlaikiniams kūdikiams

Prognozė priklauso nuo sunkumo. Vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, yra 3–4 kartus didesnė tikimybė, kad jie serga augimo sutrikimais ir neurologine patologija. Jau keletą metų jie turi didesnę riziką susirgti apatinių kvėpavimo takų infekcijomis, ypač plaučių uždegimu ar bronchiolitu, o infekcijos atveju gali greitai atsirasti kvėpavimo takų infekcija. Plėtojant infekciją ar kvėpavimo nepakankamumą, vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, reikia hospitalizuoti.

Bronchopulmoninės displazijos gydymas priešlaikiniais kūdikiais

  • Racionalus maitinimas,
  • Skysčių apribojimas.
  • Diuretikai.
  • Įkvėpti bronchodilatatoriai.
  • Pridėti O2 prireikus.
  • Monokloniniai antikūnai prieš respiratorinį sincitinį virusą (RSV).

Gydymas yra palaikomas ir apima maitinimą krūtimi, skysčių apribojimą, diuretikus ir galbūt bronchus plečiančiojo įkvėpus. Kvėpavimo takų infekcijos turi būti diagnozuotos laiku, ir šiuo atveju reikia taikyti agresyvų gydymą. Išjungimas iš mechaninės ventiliacijos ir papildomos O2 turėtų būti daroma kuo anksčiau.

Maitinimo metu turite pasiekti 150 kalorijų per dieną suvartojimą; Padidėjęs kalorijų poreikis atsirado dėl padidėjusio kvėpavimo darbo ir poreikio padėti atsigauti ir augti plaučius.

Dėl plaučių edemos pavojaus, kasdien skysčių suvartojimas yra ribojamas 120-140 ml / kg per dieną. Furosemidą galima vartoti trumpą laiką: jo ilgalaikis vartojimas sukelia hiperkalciuriją, dėl to atsiranda osteoporozė, lūžiai ir inkstų akmenys. Jei reikalingas ilgalaikis diuretikų vartojimas, pirmenybė teikiama chlorotiazidui, nes jis turi mažiau šalutinių poveikių. Diuretikų gydymo metu būtina atidžiai stebėti serumo hidrataciją ir elektrolitus.

Papildomos kvėpavimo palaikymo savaitės ar mėnesiai, papildomos O2 arba abu gali reikėti gydyti sunkią bronchopulmoninę displaziją. Įpurškiama slėgio ir vėdinimo frakcija O2 vaiko organizmas gali toleruoti: hipoksemija neturėtų būti toleruojama. Arterinis kraujo deguonies kiekis kraujyje turi būti nuolat stebimas pulsoksimetru ir deguonies prisotinimu išlaikant> 88%. Nutraukus ventiliatorių, gali atsirasti kvėpavimo acidozė, kuri yra priimtina tol, kol pH išlieka> 7,25, o vaikas nesukelia stipraus kvėpavimo nepakankamumo.

Pasyvus imunoprofilaksas su palivizumabu, monokoniniai anti-RSV antikūnai sumažina su RSV susijusių hospitalizavimo ir intensyviosios terapijos atvejų skaičių, tačiau yra brangus ir yra skiriamas visų pirma kūdikiams, kuriems yra didelė rizika (jei nurodyta). RSV infekcijų sezono metu (nuo lapkričio iki balandžio) vaistas skiriamas kas 30 dienų iki 6 mėnesių po ūminės ligos gydymo. Be to, kūdikiams nuo 6 mėnesių turi būti skiepijami nuo gripo.

Sisteminių ar inhaliacinių kortikosteroidų vartoti nerekomenduojama, išskyrus sunkią bronchopulmoninę displaziją, kuri greitai pablogėja ir gali baigtis mirtimi. Nereikalaujama informuoti tėvų sutikimą.

Kvėpavimo sistemos pagalba

Jei vaikui reikia dirbtinio plaučių vėdinimo, būtina sumažinti galimo baro / savanoriško sužalojimo riziką, remdamasi arterinėmis kraujo dujomis. Dauguma šiuolaikinių gerbėjų turi PTV režimus ir leidžia valdyti BEF, MOB, garso ir slėgio priklausomybes bei srauto apimties kilpas, taip pat leisti vaikui nustatyti savo Tį. Teisingai išaiškinus visą šią informaciją, galima optimizuoti vėdinimą, pagerinti dujų mainus ir pagreitinti ekstrahavimą. Privaloma įkvėpti dujų šildymas ir drėkinimas bei nuolatinis FiO stebėjimas.2. Autoriai kreipiasi dėl vaikų, turinčių BPD, tokius mechaninio vėdinimo režimus:

  • A / C režimas (pagal slėgį arba tūrį);
  • SIMV režimas (pagal slėgį arba tūrį), kartais su PSV parinktimi.

Dėl didelio bronchų reaktyvumo, tūrio mechaninė ventiliacija, palaikanti pastovią DO, turi tam tikrų pranašumų, palyginti su slėgio ventiliacija. Vaikai vėlyvose BPD stadijose dėl regioninių plaučių mechanikos skirtumų gali reikėti didelių DO (10-12 ml / kg) ir Tį > 0,6 s, mažas BH, ilginantis Tvyd ir pakankamai PEEP, kad būtų išvengta kvėpavimo takų žlugimo. Priimtinos vertės: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Vengiant mechaninės ventiliacijos ir ekstrahavimo, pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkiu BPD, yra labai rimta problema. Dažnai šiems vaikams reikia pakartotinių intubacijų, atsirandančių dėl atrofinių procesų, kvėpavimo raumenų nuovargio, pneumonijos, sunkios VDP žalos (vokalinių laidų paralyžius, sublobulinės erdvės stenozė, laringotracheomalacija). Rūpestingas metilksantinų pasirinkimas, diuretikai, dieta, GCS palengvina ekstrahavimą. Siekiant išvengti kai kurių po ekstruzijos atsiradusių komplikacijų, bus galima teisingai pasirinkti ETT dydį. Vaikams, kuriems yra ilgai veikianti mechaninė ventiliacija, pageidautina, kad tarp trachėjos ir endotrachėjos vamzdelio būtų nuotėkis. Iki šiol chirurginės intervencijos (tracheostomija) vėlyvuoju laikotarpiu atliekamos daug rečiau nei anksčiau.

Deguonies terapija

Vaikų, sergančių BPD, valdymo kertinis akmuo yra deguonies terapija. Deguonis yra galingas plaučių kraujagysles plečiantis, stimuliuojant endogeninio azoto oksido gamybą, kuris sukelia lygiųjų raumenų ląstelių atsipalaidavimą aktyvuodamas ciklinį guanozino monofosfatą. Pernelyg didelės ir mažos įkvepiamo deguonies koncentracijos sukels įvairias komplikacijas, geriausias - skatinti gydymą. Pakartotiniai hipoksijos ir desaturacijos epizodai BPD yra nesubalansuotos plaučių mechanikos, pernelyg didelio susijaudinimo ir bronchų spazmos rezultatas.

Hiperoksija pakenkia santykinai netobulai antioksidacinei naujagimio apsaugai ir pablogina BPD. Hipoksemijos epizodus gali sukelti manipuliavimas, nerimas, mityba. Tokie epizodai gali sukelti ilgalaikį „hipoksemijos (cianozės) išpuolį“ ir, galbūt, staigaus mirties sindromą. Ilgalaikis ar dažnas trumpalaikis hipoksemijos laikotarpis yra labiausiai tikėtina BPD hipertenzijos priežastis. Dėl to reikia papildomų deguonies subsidijų, kad tikėtina ataka būtų išvengta hipoksemijos. FiO sumažinimas2 lėtai. Deguonies nustatymas turėtų būti atliekamas miego, mitybos, nerimo metu. Optimalus PaO lygis2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Klinikiškai stabiliems vaikams, neturintiems plaučių hipertenzijos, taip pat priimtinas mažesnis sotis (90-92%).

Plaučių hipertenzijos gydymas

Pacientas, sergantis sunkia BPD, turi didelę riziką susirgti plaučių hipertenzija. Ši komplikacija atsiranda 30-45% vaikų, sergančių vidutinio sunkumo ar sunkia BPD.

EchoCG yra plačiai naudojamas hipertenzijai aptikti ir stebėti.

Jei pradiniame tyrime nenustatyta patologijos, pakartotiniai tyrimai turėtų būti atliekami 1-2 mėnesius. gerokai pagerėjo kvėpavimo takų būklė. Kita vertus, jei EchoCG rodo plaučių hipertenziją, pacientui reikia optimizuoti kvėpavimo palaikymą ir tinkamą deguonies terapiją. Jei plaučių arterijos slėgis yra artimas sisteminiam ar pakartotinių tyrimų metu, atskleidžiami dešiniojo skilvelio disfunkcijos požymiai, reikalingi vaistai, mažinantys plaučių arterijos spaudimą. Šiuolaikinė BPD hipertenzijos terapija dažniausiai apima iNO, sildenafilą ir kalcio kanalų blokatorius. Gydymas gali būti ilgas. Sunkiais atvejais kreipkitės į kombinuotą gydymą iNO + sildenafil. Nurodant gydymą, reikia nepamiršti, kad plaučių hipertenzija gali spontaniškai išnykti, kai plaučiai auga, ir daugiau dėmesio turėtų būti skiriama jos diagnozei, stebėjimui ir aktyviai veikiančiai plaučių problemai kontroliuoti.

Galia

Pagrindinis uždavinys yra užtikrinti pakankamą kalorijų kiekį ir baltymų subsidiją, reikalingą augimui, vengiant skysčių perkrovos. Žinoma, jums reikia prisiminti, kad nepageidaujama daugiau nei azoto kalorijų. Vitaminas A gali būti įtrauktas į plaučių reparacinius procesus ir sumažina BPD atsiradimo tikimybę. Ne labai ryškus intervencijos statistinis efektas ir gana skausmingas gydymo būdas neleidžia taikyti metodo į plačią praktiką.

Gydant vaikus, sergančius BPD, visada būtina suderinti norą padidinti mitybos kiekį ir neigiamą skysčių perkrovos poveikį. Visuotinai pripažįstama, kad tokiems pacientams gydyti skiriama šiek tiek riboto skysčio (100-150 ml / kg per parą) ir kartais diuretikų. Didelis kalorijų kiekis gaunamas naudojant specialius mišinius, didinant mišinio koncentraciją (tankį), naudojant krūties pieno fortifikatorius (stiprintuvus). Deja, šiuo metu nėra RCT, lyginant padidėjusio kalorijų suvartojimo veiksmingumą su įprastu vaistu, vartojančiu BPD ar besivystančias BPD.

Diuretikai

Furosemidas yra vaistas, pasirinktas skysčių perkrovos terapijoje BPD. Šis ciklo diuretikas gali pagerinti plaučių mechaniką, sumažinti plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir netgi sumažinti IEL simptomus. Nepageidaujamas ilgalaikio gydymo furosemidu poveikis. Tiazidų derinys su aldaktonu ir tiazidu su spironolaktonu taip pat buvo tiriamas pacientams, sergantiems BPD.

Bronchodatoriai

Bronchodiatoriai mažina kvėpavimo takų atsparumą aerodinamikai ir yra naudojami bronchų spazmo gydymui ir profilaktikai. Gydymas turėtų būti kuo individualesnis. Nerekomenduojama vartoti įprastai.

Metilksantinai

Metilksantinai naudojami kvėpavimo centro, apnėjos terapijos stimuliavimui, gerinant diafragmos kontraktinę funkciją, mažinant LSS, gerinant atitiktį, gleivinės klirensą, lengvas diurezės stimuliavimas. Metilksantinų naudojimas parodomas gydant BPD, jie taip pat prisideda prie sėkmingo ekstrahavimo. Apnėjos gydymui buvo naudojamas kofeino citratas, ir nustatyta, kad gydymas sumažina BPD dažnį (36% kofeino grupėje, palyginti su 47% placebo grupėje) ir cerebriniu paralyžiumi. Šiuo metu vaikams, sergantiems EBMT su kvėpavimo kofeinu, skiriamas citratas, skiriama beveik kasdien.

Kortikosteroidai

Uždegimas atlieka pagrindinį vaidmenį lėtinės plaučių ligos patogenezėje. Atsižvelgiant į galingą kortikosteroidų priešuždegiminį poveikį, jie buvo pradėti vartoti CLD / BPD gydymui ir profilaktikai. Daugiausia klinikinių tyrimų buvo skirta deksametazono vartojimui šiam tikslui, o vieno iš pirmųjų klinikinių BPD tyrimų klinikinių tyrimų rezultatai buvo paskelbti 1985 m. Pacientai, gydyti deksametazonu, anksčiau buvo ištirti. Nuo devintojo dešimtmečio pabaigos iki XXI a. Pradžios. Buvo atlikta daugiau kaip 30 RCT šio vaisto veiksmingumo naujagimiams. Daugelis vėlesnių tyrimų parodė, kad deksametazono vartojimas sumažina mechaninės ventiliacijos ir deguonies terapijos trukmę. Po pirmųjų pranešimų apie postnatalinę GCS naudą atsirado tendencija pradėti gydymą kuo anksčiau ir labiau tikėtina prevenciniais tikslais nei gydant. Susikaupus ilgalaikiams rezultatams paaiškėjo, kad gydymas sukelia daugybę šalutinių reiškinių, įskaitant priklausomybę nuo vartojimo po gimdymo:

  • padidėjusi hospitalinių infekcijų (ypač Candida) rizika;
  • kraujavimas iš virškinimo trakto ir perforacija;
  • arterinė hipertenzija;
  • padidinti PVL dažnį;
  • hiperglikemija;
  • svorio padidėjimas ir galvos perimetras;
  • smegenų žievės pilkosios medžiagos sumažėjimas;
  • padidėjęs cerebrinis paralyžius ir psichomotorinio vystymosi pablogėjimas;
  • antinksčių funkcijos slopinimas;
  • hipertrofinė kardiomiopatija.

II pabaiga - trečiojo nėštumo trimestro pradžia yra greito kūno augimo ir vaisiaus smegenų vystymosi laikotarpis. Smegenų ląstelės (neuronai ir glia) gali būti jautrūs bet kokiems sutrikimams, o ląstelės, turinčios daug kortikosteroidų receptorių (gliukokortikoidų arba mineralokortikoidų), pavyzdžiui, hipokampo piramidiniai neuronai, gali turėti didžiausią neigiamų GCS efektų riziką.

Cochrane peržiūros grupės metaanalizės metu buvo lyginamas deksametazono veiksmingumas priklausomai nuo vartojimo laiko: pirmosiomis 96 gyvenimo valandomis, 7-14 dienų per dieną ir po 21 dienos. Visos apžvalgos parodė, kad lėtinė plaučių liga pasireiškia mažiau, tačiau taip pat atskleidė daug šio gydymo komplikacijų. Šių sisteminių peržiūrų autoriai padarė išvadą, kad įprastas deksametazono vartojimas turėtų būti sustabdytas ir nuo XX a. Pabaigos. Deksametazono vartojimo dažnumas BPD gydymui ir profilaktikai kelis kartus sumažėjo. Dabar JAV tik apie 7–8% naujagimių, sergančių ONMT, gauna GDD, kad būtų išvengta arba gydoma BPD. Deksametazono vartojimo dažnio sumažėjimas gydant / profilaktikai nuo BPD nuo 25 iki 68% 2006 m., Palyginti su 1997 m., Padidino BPD dažnį nuo 19 iki 25% ir 2,6 karto didesnis už sunkios BPD atsiradimo dažnį (reikalingas mechaninis vėdinimas, nCPAR arba didelių srauto nosies kanalų naudojimas).

Reikėtų nepamiršti, kad komplikacijų dažnumas ir sunkumas priklausys nuo dozės, gydymo režimo (nepertraukiamo ar pulso terapijos), gydymo trukmės ir paskyrimo laiko (iš karto po gimimo ar vėliau).

Kitos alternatyvios kortikosteroidai, ypač hidrokortizonas, laikomos galimu deksametazono variantu. Atlikta 3 metaanalizė: deksametazono veiksmingumo tyrimas per pirmąją ir po pirmąją gyvenimo savaitę, taip pat hidrokortizono veiksmingumas gydant ir profilaktikai BPD.

Daugumoje neonatologų Prancūzijoje BPD gydymui / profilaktikai vartojamas betametazonas. Jo taikymas neturi pakankamai įrodymų, tyrimų veiksmingumas yra ribotas, pastebėtas jo vazokonstriktoriaus poveikis smegenų indams.

Atsižvelgiant į esamus duomenis, šių kortikosteroidų, kaip hidrokortizono, betametazono, prednizolono, metilprednizolono, gydymas ir (arba) prevencija nėra įprastas (taip pat įprastas kortikosteroidų įkvėpimas).

Makrolidai, skirti Ureaplasma urealyticum kolonizacijai gydyti

Meta analizė parodė reikšmingą ryšį tarp infekcijos Ureaplasma spp. vėlesnę BPD raidą 28-ąją gyvenimo dieną (p. 7.25 arba RAS)2 7.20.

Optimalus deguonies vartojimas vaikams, kurių gimimo svoris yra labai mažas

Sistemingas vaikų, jaunesnių nei 28 savaičių, palaikymas. 2 perkutaninio prisotinimo diapazono - mažo (85–89%) arba aukšto (91–95%) nėštumas parodė: žemo prisotinimo grupėje mirtingumas buvo statistiškai didesnis (19,3% vs 16,2%), tačiau sunkios retinopatijos dažnis buvo mažesnis (10,7% vs 14,5%). Todėl, žinoma, neįmanoma rekomenduoti įprastinio sotumo palaikymo 85–89 proc. Žinoma, kitas diapazonas nėra optimalus. Galbūt tiesa yra viduryje: 88-94%. Paskutinis Europos konsensusas dėl RDS terapijos rekomenduoja palaikyti SPO rodiklius2 90–94%.