Kvėpavimo nepakankamumas - klasifikavimas pagal sunkumą

Kvėpavimo nepakankamumas (DN) yra organizmo sutrikimas, kurį sukelia dujų mainų nesėkmė plaučiuose. Parodytas suaugusiems ir vaikams. Simptomų intensyvumas ir ligos eigos pobūdis priklauso nuo DN sunkumo ir formos.

Kaip kvėpavimo nepakankamumas klasifikuojamas pagal sunkumą

Pagrindiniai kriterijai, kuriais grindžiama klasifikacija, yra kraujo dujų balanso matavimas, visų pirma dalinis deguonies slėgis (PaO2), anglies dioksidas arteriniame kraujyje, taip pat kraujo prisotinimas deguonimi (SaO2).

Nustatant sunkumą svarbu nustatyti ligos formą.

DN formos, priklausomai nuo srauto pobūdžio

Yra dvi DN formos - ūminės ir lėtinės.

Lėtinės formos skirtumai nuo ūminio:

• lėtinis DN - išsivysto palaipsniui, ilgai gali neturėti jokių simptomų. Paprastai pasirodo po nepakankamai apdorotos ūminės formos;
• ūmaus vardo - greitai vystosi, kai kuriais atvejais simptomai atsiranda per kelias minutes. Daugeliu atvejų patologiją lydi sutrikusi hemodinamika (kraujo judėjimo per indus rodikliai).

Lėtinės formos liga be paūmėjimo reikalauja, kad gydytojas reguliariai stebėtų pacientą.

Kvėpavimo nepakankamumas ūmios formos atveju yra pavojingesnis nei lėtinis, ir jis yra skubiai gydomas.

Sunkumo klasifikacija apima 3 tipų lėtines ir keturias ūminės patologijos rūšis.

Lėtinio DNR sunkumas

DN vystosi, simptomai tampa sudėtingesni ir pablogėja paciento būklė.

Diagnozuojant ligą pradiniame etape, supaprastinamas ir pagreitinamas gydymo procesas.

Kvėpavimo nepakankamumas. Klasifikavimas pagal sunkumą vaikams. Simptomai, skubi pagalba, gydymas

Keletas kvėpavimo sistemos ligų yra klasifikuojamos kaip gyvybei pavojingos, nes organų ląstelės ir audiniai kenčia nuo deguonies trūkumo. Dujų mainų procesų patologijų gydymas kraujyje priklauso nuo jo sunkumo. Į dažniausiai pasitaikančias tokio tipo ligas vaikai laiko kvėpavimo nepakankamumą.

Vaikų kvėpavimo nepakankamumo priežastys

Nė vienas iš žmogaus palaikančių sistemų negali veikti be deguonies mainų. Kvėpavimo sistemos nepakankamumas - tai kvėpavimo sistemos sutrikimas ir deguonies srauto sutrikimas bei anglies monoksido išeiga.

Kvėpavimas gali būti dviejų tipų:

• Išorinis: pripildyti plaučius ir anglies oksido kiekį.
• Vidinis: dujų mainų procesai ląstelėse ir kraujyje.

Dviejų tipų veiksniai gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą:

• anatominė, susijusi su įgimtomis anomalijomis;
• įgytos ligos arba kvėpavimo sistemos pažeidimai.

• Astma;
• tracheitas;
• plaučių obstrukcija;
• skirtingos etiologijos bronchitas;
• epigloto uždegimas;
• plaučių nudegimai;
• svetimkūnio kvėpavimo takų užsikimšimas;
• vėmimas su aspiracija;
• kvėpavimo sistemos infekcija;
• poliomielitas;
• pūlingi plaučių pažeidimai;
• šonkaulių kaulų lūžis;
• plaučių mėlynės;
• encefalitas;
• širdies nepakankamumas.

• Įgimtas širdies ar plaučių sutrikimas;
• šonkaulių padėtis viršutinėje krūtinėje;
• nepakankamas plaučių vystymasis;
• silpnas raumenų tonusas;
• vaiko centrinis paralyžius;
• greitas kvėpavimas;
• nepakankamas kvėpavimo organų tūris;
• plaučių sekrecijos patologija tinkamam alveolių funkcionavimui.

Naujagimių ligos raidos bruožai

Vaikų kvėpavimo nepakankamumo paūmėjimą ir progresavimą sukelia ūminių ir lėtinių formų patologijos. Taip pat prisidėti prie kvėpavimo sistemos defektų.

Vaikams greitai atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, nes:

• raumenų tonusas yra silpnesnis nei suaugusiems;
• diafragma yra iki tam tikro amžiaus;
• kvėpavimo sistemos audiniai nėra visiškai išvystyti.

Vaikai turi mažesnį įkvėpimo gylį, o tinkamas vėdinimas užtikrinamas dažnai kvėpuojant. Jie turi labai greitą dujų mainus tarp organų, o tai padidina reikiamą deguonies kiekį. Kvėpavimo takų patologijų atveju sumažėja dujų kiekis kraujyje.

Ši situacija labai greitai tampa rimta problema - viso organizmo deguonies bada. Hipoksija gali sukelti sutrikimus visose sistemose ir sukelti mirtį. Įgimtas kvėpavimo nepakankamumas galiausiai tampa lėtine forma.

Vardai ir jų simptomai

Kvėpavimo nepakankamumo simptomai būdingi visoms hipoksinės būsenos formoms:

• padidėjęs prakaitavimas;
• nuolatinis silpnumas;
• miego sutrikimai;
• dusulys;
• mėlyna oda;
• stiprus triukšmingas kvėpavimas;
• švilpimas garsas įkvėpus;
• tachikardija;
• hipertenzijos ar hipotenzijos atsiradimas;
• širdies ritmo padidėjimas;
• tuščiaviduriai krūtinė;
• pykinimas;
• galvos svaigimas;
• sąmonės netekimas;
• dirglumas;
• psichikos nuosmukis;
• traukuliai.

Kvėpavimo nepakankamumas, kurio klasifikavimas pagal sunkumą yra dažniausiai naudojamas, turi daug tipų. Priklausomai nuo kai kurių ligos vystymosi ir eigos bruožų, pulmonologai naudoja keletą padalijimų į porūšius.

Klasifikavimas pagal proceso greitį

Šis atskyrimas yra esminis. Pacientų diagnostika atliekama greitai ir nesukelia sunkumų.

Ligos fazės klasifikacija

Šis kvėpavimo nepakankamumo pasiskirstymas būdingas ūmiai ligos formai. Esant sutrikimams kraujotakos procesuose organizme, atsiranda tam tikra reakcijų grandinė, kurios kiekviena turi savo apraiškas.

Tarp deguonies bado stadijų ūminėje fazėje yra šie:

• mėlyna lūpų spalva;
• galvos svaigimas;
• širdies plakimas.

• nenatūralus laikysena, kuri palengvina kvėpavimą;
• Odos mėlyna arba burnos gleivinė;
• Jei pasireiškia šie simptomai, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Be skubios pagalbos, asmuo gali patekti į komą arba mirti.

Nurodytos deguonies bado formos atsiranda dėl plaučių uždegimo ar bronchito. Vaikams perėjimas nuo pradinio iki paskutinio etapo yra greitesnis nei suaugusiems.

Klasifikavimas pagal sunkumą

Kvėpavimo nepakankamumas gali pasireikšti įvairiais simptomais, priklausomai nuo ligos sunkumo.

Kvėpavimo nepakankamumas kaip normali procentinė dalis

Ši klasifikacija apima 3 laipsnius:

• nerimas;
• dirglumas;
• dusulys;
• širdies susitraukimų skaičiaus padidėjimas.

• tuščiavidurių sričių tarp šonkaulių ir žarnų venų;
• triukšmingas ir sunkus kvėpavimas;
• mėlyna oda arba burnos ertmė su aktyviais judesiais;
• daug širdies plakimų.

Pagrindiniai simptomai:

• netolygus ir painus kvėpavimas;
• aritmija;
• nuolatinė mėlyna odos arba gleivinės spalva.

Dujų disbalanso klasifikacija

Atsiradus kvėpavimo sutrikimui, sutrikdomas deguonis ir anglies dioksidas. Dujotiekio nesėkmė gali kelti grėsmę vaiko gyvenimui.

Skirstymas pagal dujų balanso principą nurodo 3 kvėpavimo takų patologijų formas:

• ūminė pneumonija;
• streso sindromas, kuris sumažina plaučių audinio absorbcijos gebėjimą;
• plaučių edemoje, šios rūšies liga taip pat vadinama pirmuoju tipu.

Hiperkapnijos vystymosi veiksniai yra šie:

• kvėpavimo takų obstrukcija;
• centrinės nervų sistemos pažeidimai;
• silpnieji kvėpavimo sistemos raumenys.

Klasifikavimas pagal sindromo atsiradimo mechanizmą

Kvėpavimo nepakankamumas, klasifikavimas pagal sunkumo laipsnį yra labiausiai tiksliai apibūdinantis kūno būklę, taip pat retai skirstomas į ligos atsiradimo priežastis. Kvėpavimo nepakankamumo klasifikavimo veiksniai turi tam tikrų vystymosi grandinių. Šis suskirstymas į tipus naudojamas ūminėje hipoksijoje.

Plaučių audinys deformuotas ir praranda savo elastingumą. Ne visada įmanoma atkurti normalius dujų mainų procesus. Pacientai, sergantys ribojančia liga, visą gyvenimą kenčia nuo kvėpavimo nepakankamumo.

Šios patologijos gydymas galimas tik chirurginės intervencijos pagalba.

Aprašyta klasifikacija naudojama tik atlikus reikiamus tyrimus ir tyrimus chirurgui, neurochirurgui ir pulmonologui, nes bendri kvėpavimo nepakankamumo simptomai yra vienodi bet kuriai jo formai.

Pirmoji pagalba ūmiam DN sindromo vystymuisi

Norėdami suteikti pirmąją pagalbą vaikui namuose, tėvai turėtų žinoti pagrindines dirbtinio kvėpavimo taisykles ir ligos paūmėjimo veiksmų algoritmą.

Vaikams leidžiama daryti reanimacijos manipuliaciją trimis būdais:

• „Burnos į burną“;
• "Burnos iki nosies";
• tuo pačiu metu kvėpavimas burnoje ir nosyje.

Reikia nepamiršti, kad kūdikiai turi silpnus gimdos kaklelio srities raumenis ir yra galvos ir kaklo lūžio galimybė. Išvažiavus į vaiko plaučius, būtina dozuoti jo tūrį: kvėpavimo organų perpildymas gali sukelti jų plyšimą ir vėlesnį kraujavimą.

Pirmosios pagalbos vaikams tvarka:

1. Uždėkite vaiko kūną ant lygaus, tvirto paviršiaus su rankšluosčiu arba drabužiais po pečiais. Tuo pačiu metu galvą reikia pakreipti taip, kad smakras ieško.
2. Vaiko nosis ir nagai valomi gleivėmis iš marlės, apvyniotas aplink pirštą. Be to, šis manipuliavimas gali būti atliekamas naudojant specialų aspiratorių.
3. Ant kūdikio burnos ir nosies dedamas švarus marlės audinys.
4. Tėvai turi kvėpuoti ir užsidėti veidą prieš vaiko burną ir nosį.
5. Tvirtai, bet be jokių papildomų pastangų spaudai prieš vaiką ir tuo pačiu metu savo nosyje ir burnoje išpūsti. Taip pat galite iškvėpti orą atskirai į nosį ar burną.
6. Svarbu užtikrinti, kad krūtinės sritis būtų pakelta.
7. Sustabdykite manipuliaciją ir palaukite, kol krūtinė nuskris į pradinę padėtį.
8. Atlikite visas operacijas be pertraukos iki greitosios medicinos pagalbos atvykimo arba paciento būklės palengvinimui.

Pašalinant ūminį nepakankamumą, kai vaikas gali kvėpuoti savarankiškai, būtina atidaryti visus langus, kad būtų užtikrinta galimybė gauti šviežio oro ir pašalinti visus tvirtus drabužius.

Be to, esant sunkiai paciento būklei, leidžiama naudoti krūtinės masažą. Norėdami tai padaryti, švelniai trankykite ant krūtinės ar ritmiškai be jokių pastangų ją kelis kartus spausti.

Vienas iš efektyviausių, bet gana pavojingų metodų yra specialaus vamzdžio įvedimas į burną ir trachėja, kad būtų lengviau kvėpuoti.

Plėtojant sunkią edemą, vaikas sėdi ant lovos, jo kojos turi pakabinti nuo krašto, arba tūrio pagalvė yra po nugaros. Po to pacientui turi būti duodamas diuretikas, turintis stiprų diuretinį poveikį. Tai greitai pašalins patinimą.

Kvėpavimo nepakankamumo diagnostika

Pediatras arba vaikų pulmonologas tyrimo metu gali pastebėti aiškius kvėpavimo nepakankamumo požymius.

Diagnozei reikalingi bent 2 simptomai:

• padidėjęs kvėpavimo dažnis, po kurio sumažėja;
• nesugebėjimas klausytis kvėpavimo triukšmo;
• aritmija ar nestabilus pulsas;
• švilpimas įkvėpus;
• papildomi raumenys naudojami kvėpavimui palengvinti;
• krūtinės arba tarpkultūrinės erdvės nugrimzdęs regionas;
• alpimas ar galvos svaigimas;
• silpnumas;
• lūpų ar nosies oda mėlyna spalva.

Po patikrinimo gydytojas paskiria būtinus vaistus ir atlieka papildomus tyrimus ligoninėje.

Spirometrija

Tyrimas atliekamas naudojant specialų prietaisą - spirometrą. Jame yra kvėpavimo vamzdis ir jautrūs jutikliai, analizuojantys iškvepiamo oro ir plaučių efektyvumą.

Šis metodas naudojamas diagnozuoti lėtinę hipoksijos formą, kad būtų galima įvertinti kvėpavimo sistemos būklę.

Spirometrija reikalinga studijuoti:

• plaučių tūris;
• oro kiekis, turintis didelį iškvėpimą;
• iškvepto dujų kiekio santykis su 1 sekundės pastanga iki dujų, iškvėptų po priverstinio pasibaigimo, kiekio;
• didžiausias iškvepiamo oro srautas.

Lėtinėje ligos stadijoje visi kvėpavimo dažniai yra mažesni už normaliąją vertę.

Taip pat naudojamas spirometras, skirtas įvertinti gydymo veiksmingumą vartojant bronchus plečiančius vaistus.

Kraujo dujų sudėties nustatymas

Dujų kiekio kraujyje nustatymo metode naudojamas mažas įrenginys, veikiantis pagal spektrofotometro principą: šviesos spindulių lūžimas kraujagyslėse. Šis prietaisas dėvimas asmens pirštu, o po kurio laiko jis pateikia tikslius rezultatus.

Jei reikia, išsamesnis kraujotakos dujų sudėties tyrimas, naudokite papildomą išsamią kraujo ir skysčių plaučių išsiskyrimo analizę.

Kraujo tyrimas

Išsamus kraujo tyrimas gali rodyti ne tik deguonies trūkumo priežastis, bet ir deguonies bado laipsnį.

Analizė gali būti patobulinta:

Kvėpavimo nepakankamumo tipai ir simptomai

Suaugusiųjų ar vaikų kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, susijusi su daugeliu ligų, kurioms būdinga sutrikusi kraujo dujų sudėtis. Tuo pačiu metu sumažėja deguonies kiekis kraujyje ir padidėja anglies dioksido kiekis. Švelnesnės patologijos formose dujų keitimas gali išlikti normalus dėl išorinės kvėpavimo funkcijos. Patologinė būklė gali išsivystyti esant ūminėms ar lėtinėms infekcinėms ligoms, traumoms ir plaučių navikams, širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms bei traumoms, susijusioms su krūtinės suspaudimu. Pagrindinės kvėpavimo nepakankamumo apraiškos yra deguonies bado simptomai, kvėpavimo raumenų išsekimas ir hiperkapnija.

Išorinis kvėpavimas leidžia užtikrinti nepertraukiamą deguonies tiekimą audiniams ir anglies dioksido išsiskyrimą. Šių funkcijų pablogėjimas stabdo dujų mainus tarp kraujo ir plaučių audinių. Dėl to padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje, didėja anglies dioksido kiekis. Tai sukelia nepakankamą deguonies aprūpinimą visais organais ir audiniais. Kvėpavimo nepakankamumas, kuriam būdingas greitas dalinio deguonies slėgio kritimas kraujyje mažesnis nei 50 mm, gali sukelti paciento mirtį. Hg Str. ir anglies dioksido slėgio perteklius yra 45 mm. Hg Str.

Ligos priežastys

Ūminiai ir lėtiniai patologiniai procesai plaučiuose ir bronchuose gali sukelti šią patologinę būklę:

• bronchektazė;
• pneumonija;
• plaučių audinių žlugimas;
• abscesai.

Kvėpavimo nepakankamumas gali būti vienas iš centrinės nervų sistemos ligų simptomų, anemija, trombozė, hipertenzinės krizės, tarpuplaučio navikai. Kvėpavimo nepakankamumo formą gali lemti pasireiškimo pobūdis. 1 tipo plaučių nepakankamumas sukelia smarkų deguonies slėgio sumažėjimą arteriniame kraujyje, kuris nėra tinkamas standartiniam deguonies apdorojimui. Ši būklė dažniausiai stebima pneumonijoje, kardiogeninėje plaučių edemoje.

2 tipo kvėpavimo nepakankamumas, vadinamas hiperkapnika, pasižymi dideliu anglies dioksido kiekiu kraujyje. Taip pat pažeidžiamas audinių ir organų tiekimas deguonimi, kuris yra lengvai prieinamas deguonies terapijai. Ligos hiperkapninė rūšis išsivysto su kūno raumenų traumomis ir uždegimu, šonkaulių ir raumenų korseto sužalojimais ir smegenų kvėpavimo sistemos dalies sutrikimu.

Dėl pasireiškimo kvėpavimo nepakankamumas yra suskirstytas į obstrukcinę, ribojančią, hemodinaminę ir mišrią. Obstrukcinis plaučių nepakankamumas atsiranda, kai atsiranda šie veiksniai:

• kliūčių, susijusių su oro perėjimu per bronchus, atsiradimą bronchų spazmo pavidalu;
• didelis skreplių kiekis:
• svetimkūnis;
• trachėja ir bronchų susiaurėjimas;
• dideli plaučių navikai.

Tai prisideda prie kvėpavimo organų funkcijų pažeidimo. Asmuo negali visiškai kvėpuoti, gali būti sunku iškvėpti. Šioje ligoje kvėpavimo susitraukimų dažnis mažėja.

Ribojanti patologinė forma pasižymi sumažėjusiu plaučių audinio sugebėjimu atsipalaiduoti, kai oras prasiskverbia. Jis išsivysto su pleurizmu, oro kaupimu pleuros erdvėje, sukibimus krūtinės srityje, krūtinės ląstos stuburo kreivumą, raumenų ir kaulų sistemos judėjimo apribojimą. Kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl to, kad neįmanoma pasiekti reikiamo įkvėpimo gylio.

Mišraus tipo sindromas apjungia ankstesnių ligos tipų požymius. Vystosi su ilgą širdies ir kraujagyslių sistemos ligų eigą. Hemodinaminis patologijos tipas pasireiškia esant kraujotakos sutrikimams, dėl to neįmanoma skverbtis į sugadintas plaučių skilveles. Tokio tipo patologijos plėtra veda prie kraujo pašalinimo per likusį ovalinį langą, kad atsirastų širdies struktūros defektų. Deguonies kraujas sumaišomas su veniniu krauju. Difuzinė patologinė forma yra deguonies ir anglies dioksido prasiskverbimo per plaučių alveolių apsauginį apvalkalą pasekmė.

Klasifikacija pagal sunkumą leidžia nustatyti kai kurias ligų rūšis: ūmios kvėpavimo nepakankamumo formos klinikinė nuotrauka sparčiai vystosi, pirmieji patologijos simptomai gali pasireikšti per kelias valandas. Liga pasižymi sutrikusi kraujo pasiūla organizme ir yra gyvybei pavojinga būklė. Šiuo atveju pacientui intensyviosios terapijos skyriuje reikia avarinės patalpos. Ūminė forma yra dažna lėtinės kvėpavimo nepakankamumo eigos komplikacija ir atsiranda, kai organizmo kompensaciniai gebėjimai mažėja.

Lėtiniai kvėpavimo funkcijų sutrikimo simptomai atsiranda praėjus keliems mėnesiams po jo vystymosi pradžios. Požymiai palaipsniui didėja, ligai būdingi dažni paūmėjimo periodai.

Dėl NPV ir deguonies ir anglies dioksido rodiklių kraujyje liga yra;

• kompensuojama (nėra sutrikusi kraujo dujų sudėtis);
• dekompensuotas (sumažinant deguonies kiekį su padidintu anglies dioksido kiekiu).

Kvėpavimo nepakankamumo simptomų pobūdis yra suskirstytas į 3 tipus:

1. Kai DN 1 laipsnio kvėpavimo sutrikimai pasireiškia po sunkios ar vidutinio sunkumo.
2. Su 2 laipsnių dusuliu pasireiškia net ir esant lengvoms apkrovoms, ramybėje naudojamos kompensacinės kūno galimybės.
3. 3 laipsnio plaučių nepakankamumui būdingas dusulys ir odos cianozė ramioje būsenoje.

Pagrindiniai ligos požymiai

Ligos simptomai priklauso nuo ligos atsiradimo priežasčių. Klinikinis patologijos vaizdas apima organizmo deguonies bado požymius, hiperkapniją, kvėpavimo raumenų nuovargį, dusulį. Pagrindinis hipoksemijos požymis yra odos cianozė, kurios sunkumas priklauso nuo plaučių nepakankamumo eigos sunkumo. Klasikinis deguonies bado sutrikimo vaizdas stebimas, kai dalinis slėgis sumažėja iki 60 mm. Hg Str. Hipoksemija veikia širdies funkciją, sukelia tachikardiją ir slėgio padidėjimą plaučių arterijose.

Anglies dioksido kiekio kraujyje padidėjimo požymiai:

• pykinimas;
• miego sutrikimai;
• galvos svaigimas;
• širdies plakimas;

Spartus hiperkapnijos simptomų padidėjimas gali lemti komatinės būklės, susijusios su perteklių kraujo priėmimu smegenų kraujagyslėse, vystymąsi ir staigų intrakranijinio spaudimo padidėjimą.

Kai kvėpavimo raumenys tampa perpildyti, jų susitraukimų dažnumas didėja, procese dalyvauja papildomi viršutinių kvėpavimo sistemos, kaklo ir pilvo raumenų raumenys. Kvėpavimo dažnio padidinimas iki 25 kartų per minutę yra pirmasis raumenų silpnumo požymis. Jei šis skaičius sumažėja iki 12, galite įvertinti kvėpavimo nepakankamumo galimybę. Sunkus raumenų nuovargio etapas gali būti jų nekontroliuojamas judėjimas. Pacientas pats apibūdina dusulį kaip oro trūkumo jausmą ir nesugebėjimą giliai įkvėpti. Panašūs požymiai atsiranda tiek fiziniame, tiek gulimojoje padėtyje. Dėl komplikacijų, tokių kaip ūminis širdies nepakankamumas, vėlesniais ligos etapais gali būti pastebėta edema.

Galimos pasekmės

Ši patologija yra būklė, kuri kelia grėsmę paciento gyvenimui, todėl žmogui reikia skubios medicinos pagalbos.

Vėluojant gydymo priemonėms, ūminė patologinė forma lemia paciento mirtį.

Ilgą patologinio proceso eigą sukelia širdies nepakankamumas dėl miokardo audinių badavimo. Alveolinė hipoksija ir nepakankamas plaučių vėdinimas sukelia arterinės hipertenzijos atsiradimą. Patologinis dešiniojo skilvelio sienelių sutirštėjimas ir sutrikusios jo funkcijos blogėja dėl kraujo krešulių atsiradimo didelio kraujo apytakos rato induose.

Diagnostinės priemonės

Norint nustatyti šią ligą vaikams ir suaugusiems, gydytojas išnagrinėja paciento ligos istoriją, nustato diagnostines procedūras, skirtas nustatyti ligas. Nagrinėjant pacientą, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas odos būklei, kvėpavimo judėjimų skaičiui, dalyvavimui pagalbinių raumenų grupių kvėpavimo procese. Funkcinė diagnostika apima specialių testų - spirometrijos ir didžiausio srauto matavimų atlikimą, kurie leidžia nustatyti kvėpavimo sistemos disfunkcijos laipsnį. Tuo pačiu metu išmatuokite gyvybiškai svarbų plaučių tūrį, kvėpavimo judesių per minutę skaičių, oro judėjimo greitį per bronchus su dirbtiniu kvėpavimu.

Būtina atlikti kraujo dujų sudėties laboratorinius tyrimus, kurie padeda nustatyti hipoksemiją ir hiperkapniją. Plaučių rentgenologinis tyrimas gali nustatyti krūtinkaulio, plaučių arterijų, bronchų ir pleuros sužalojimus. Rentgeno spinduliuose gali būti plaučių ir mediastino navikai, pneumonijos ir bronchito požymiai.

Tinkama medicininė pagalba

Ligos gydymo metodais siekiama pagerinti ir palaikyti pablogėjusias kvėpavimo sistemos funkcijas, gydyti lėtines ligas, kurios sukelia kvėpavimo nepakankamumą - pneumoniją, bronchitą, pneumotoraką, efuzijos pleuritą ir bronchinę astmą. Kai atsiranda deguonies bado simptomų, skiriama speciali terapija. Deguonis tiekiamas naudojant inhaliatorių tokiais kiekiais, kurie gali atkurti normalų dalinį slėgį. Gydymas apima nuolatinį kraujo dujų sudėties ir bendrosios kūno būklės stebėjimą.

Jei pacientas gali kvėpuoti savarankiškai, deguonis tiekiamas naudojant nosies kateterį arba kaukę. Kai pacientas patenka į plaučių intubaciją ir yra prijungtas prie ventiliatoriaus. Kartu su deguonies terapija atliekamos procedūros, kurios pagerina plaučių vėdinimą. Priklausomai nuo kvėpavimo nepakankamumo priežasties gydymo kursas gali apimti antibiotikus, mukolitikus, bronchus plečiančius. Be to, yra nustatytas krūtinės masažas, specialus gimnastika ir ultragarso įkvėpimas. Sunkiais atvejais iš plaučių skrepliai išpumpuojami naudojant specialų aparatą.

Jei širdies ir kraujagyslių sistemos ligos tampa kvėpavimo nepakankamumo komplikacija, diuretikai skiriami edemai sumažinti. Tolesnis gydymas apima pagrindinės ligos priežasties pašalinimą.

Kvėpavimo nepakankamumas laikomas sunkiausia daugelio lėtinių patologijų komplikacija, jis gali sukelti mirtį. Kvėpavimo sistemos obstrukcinėmis ligomis DN pasireiškia pusėje pacientų. Pavojingiausia yra plaučių funkcijų pažeidimas, atsirandantis dėl neuromuskulinių ligų fone. Jei negydoma, pacientas gali mirti per metus nuo diagnozės. Kitų ligos priežasčių prognozės priklauso nuo patologijos sunkumo, simptomų sunkumo, gydymo pradžios laiku. Nereikia paneigti, kad kvėpavimo nepakankamumas yra viena iš priežasčių, dėl kurių sumažėjo asmens gyvenimo trukmė. Prevencija yra laiku patologinių procesų pašalinimas ir gydytojo patekimas į ankstyvą NAM stadiją.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija

Kvėpavimo nepakankamumas (DN) yra patologija, kai plaučiai nebepalaiko normalių kraujo komponentų ar kompensuoja šią būklę priverstiniu širdies ir kvėpavimo organų darbu. Tai reiškia, kad sumažės kitų sistemų funkcionalumas. NAM pasireiškia įvairiais būdais, atsižvelgiant į priežastis, dėl kurių atsirado toks sutrikimas. Metams bėgant jis gali vystytis lėtai, nesumažinant žmogaus gyvenimo kokybės, arba greitai, sukeldamas mirties riziką. Straipsnyje aptariamas kvėpavimo nepakankamumo klasifikavimas pagal sunkumą.

DN ir jos pasireiškimo laipsnis priklausomai nuo kilmės

Plaučių nepakankamumo vystymosi priežastys suskirstytos į dvi grupes - kvėpavimo sistemos patologiją ir kitų vidaus organų ligas, nesusijusias su dujų mainais.

Plaučių namo tipai:

• Obstrukcinis - susidaręs dėl bronchų medžio nuovargio pažeidimo. Priežastys - lygiųjų raumenų spazmai, alergija, edema, skreplių kaupimasis, gleivinės epitelio infiltracija (sutankinimas), bronchų sistemos naikinimas.
• Ribojamasis kvėpavimo nepakankamumas - sumažėja plaučių ventiliacija dėl sumažėjusio ar apribojančio parenchimos išplitimo. Tai padidina krūtinės raumenų, dalyvaujančių kvėpavimo procese, apkrovą. Tai padidina energijos sąnaudas įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Ribojančio tipo vystymosi priežastys yra sumažėjęs plaučių audinio elastingumas ir ištempiamumas, parenchimos fibrozė, atelezė (organų žlugimas), difuziniai navikai, pleuritas, krūtinės ląstos perpildymas (skystis), šonkaulių kremzlės kaulėjimas ir sąnarių judėjimo apribojimas. Ribojantis nepakankamumas - tai trauminės etiologijos formos - krūtinės suspaudimas, kaulų lūžiai, pažeidžiantys plaučių anatomiją.
• Mišrus nam.

Yra ir kitų rūšių kvėpavimo nepakankamumas.

Thoraco diafragmos kvėpavimo nepakankamumas - atsiranda dėl riboto krūtinės ir diafragmos judėjimo (ekskursijos). Tuo pačiu metu centrinis kvėpavimo reguliavimas veikia normaliai, nervų impulsų perdavimas iš centrinės nervų sistemos į kvėpavimo raumenis atliekamas be sutrikimų.

Neuromuskulinis DN - išsivysto, kai dėl raumenų skaidulų inervacijos nepakankamas kvėpavimo raumenys.

Centrogeninis kvėpavimo nepakankamumas - smegenų funkcijos sutrikimas, dėl kurio kvėpavimas yra netinkamas. Patologija išsivysto dėl traumų, navikų, ilgalaikio raminamųjų priemonių naudojimo. Esant tokioms sąlygoms, kvėpavimo centro sužadinimo slenkstis pakyla, iškraipomas impulsas, sutrikdomas kvėpavimo ritmas. Klinikiniai pasireiškimai - alveolinio vėdinimo sumažėjimas, pertraukiamas miego apnėja (kvėpavimo sustojimas), nedidelis naktinis kvėpavimas.

ND klasifikacija pagal formas ir sunkumą

Patologija taip pat klasifikuojama pagal formas - ūmus ir lėtinis. Ūminis DN yra galutinė būklė, kuriai reikalingas gaivinimas ir neatidėliotinas gydymas. Lėtinė forma su tinkamu gydymu nekelia grėsmės gyvybei. Tokia patologija gali gyventi iki senatvės.

DN sunkumas:

• DN 1 laipsnis - nerodo jokių subjektyvių ženklų. Po vidutinio fizinio krūvio atsiranda dusulys, kuriam žmogus nesirūpina.
• DN 2-asis laipsnis - dusulys jaučiamas mažai fizinio aktyvumo - vaikščiojimo, laipiojimo žingsnių, šlaitų. Asmuo negali eiti ilgais atstumais (į parduotuvę).
• DN 3 laipsnis - dusulys yra visiško poilsio būsenoje, sėdint, kalbant. Būklė gerokai apsunkina bendrą būklę, mažina gyvenimo kokybę.

Ūmus kvėpavimo nepakankamumas

Tai yra patologinė gyvybei pavojinga būklė, turinti rimtus dujų mainų plaučiuose sutrikimus. Anglies dioksido kiekis cirkuliuojančiame kraujyje vyrauja virš deguonies. Kartu dekompensaciniai mechanizmai negali išspręsti padėties. Jis atsiranda dėl ūminių ir lėtinių kvėpavimo sistemos sutrikimų, anemijos, CNS pažeidimų, kraujagyslių patologijos ir padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje.

Pagrindinės ARF aplinkybės:

• kvėpavimo funkcijos slopinimas dėl mechaninio poveikio krūtinės srityje - sužalojimai, lūžiai, chirurgija (torakomija);
• bronchų obstrukcija - obstrukcinis bronchitas, gerklų edema, svetimkūnio buvimas;
• parenchiminė disfunkcija - plaučių kolapsas, masinis bronchopneumonija;
• centrinės nervų sistemos reguliavimo nepakankamumas - narkotinių medžiagų perdozavimas, elektros smūgis, kaukolės sužalojimas;
• ūminės infekcijos, paralyžiuoja skeleto raumenys - botulizmas, poliomielitas, stabligė.

Antrinio ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys:

• ūminis širdies nepakankamumas;
• masinis nepakeičiamas kraujo netekimas;
• plaučių arterijos uždegimas ir kraujo krešuliai;
• oro ar skysčio kaupimasis krūtinėje;
• parezė ar žarnyno paralyžius, po to - obstrukcija.

Lėtinis NAM

Patologija palaipsniui išsivysto, atsirandanti dėl pasikartojančių lėtinių bronchų ligų, parenchimos kraujagyslių uždegimo. Lėtas CDN pasireiškimas prisideda prie pirminės hipertenzijos mažame apskritime.

Kitos priežastys yra periferinių nervų ir raumenų uždegimas, CNS liga, hipofosfatazija - genetinė, įgimta gyvybei pavojinga patologija, kurioje mažėja kaulų mineralizacija, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, atsiranda skeleto raumenų mėšlungis ir kalcio nusodinimas inkstuose.

Kvėpavimo sistema glaudžiai bendradarbiauja su kraujotakos sistema. Jei įkvėpimo-iškvėpimo sutrikimas, širdis veikia padidintu režimu. Pacientams, sergantiems CDN, atsiranda „plaučių širdies“ simptomas - dešiniojo skilvelio hipertrofija ir atrija. Klasifikacijoje ši būklė apibūdinama kaip dekompensuotas kvėpavimo sistemos nepakankamumas.

Kaip įvertinti kvėpavimo funkciją

Kvėpavimo sutrikimų vertinimo kriterijai gali nustatyti kvėpavimo nepakankamumo stadiją pacientų tyrimo metu. Diagnostikos procese svarbu nustatyti patologinio proceso veisles.

Kvėpavimo funkcijos (kvėpavimo funkcijos) vertinimo metodai:

• pneumotachometrija - oro srauto matavimas ramiu kvėpavimu;
• spirografija - tūrio ir kvėpavimo greičio fiksavimas, analizuojant rodiklių pokyčius;
• bandymai, skirti ventiliacijai ir difuziniam plaučių pajėgumui įvertinti.

Tyrimas leidžia daryti išvadas apie kvėpavimo takus, rezervą ir likusį plaučių tūrį, kad būtų galima nustatyti VC (gyvybinė galia - maksimalus įkvėpimas po maksimalaus pasibaigimo).

Pagal įvairias klasifikacijas kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir jų sunkumą galima interpretuoti skirtingai. Prognozė tiesiogiai priklauso nuo ligos priežasčių, eigos, savalaikio gydymo ar reanimacijos.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija pagal sunkumą

Plaučių uždegimas, ARDS, plaučių edema, plaučių fibrozė, sarkoidozė.

DN klinika ir pagrindinių simptomų patogenezė

Klinikiniai DN pasireiškimai priklauso nuo DNR etiologijos ir tipo, raumenų sunkumo, vystymosi greičio. Dažniausiai simptomai yra dusulys, hipoksemijos simptomai ir hiperkapnia, kvėpavimo raumenų funkcijos sutrikimas.

Dusulys (dusulys) - „kvėpavimo jėgos pojūtis“ yra glaudžiai susijęs su kvėpavimo takų įkvėpimo raumenų aktyvumu ir kvėpavimo centro veikla. Dusulys yra sunkus, skausmingas, nemalonus kvėpavimas, kuris apima ir pojūtį, ir reakciją į ją. Tai yra „subjektyvus kvėpavimo diskomforto pojūtis, kuris yra daugelio fiziologinių, psichologinių, socialinių ir aplinkos veiksnių, galinčių sukelti antrines fiziologines ir elgesio reakcijas, sąveika“. įvertinti vardo sunkumą. Dusulys yra pagrindinis lėtinio DNR kriterijus, nors DN gali būti be dusulio ir atvirkščiai.

intrapulmoninių efferentinių receptorių stimuliavimas;

padidėjęs jautrumas ventiliacijos pokyčiams per centrinę nervų sistemą;

kvėpavimo rezervo sumažėjimas;

padidėjęs tarpkultūrinių raumenų ir diafragmos receptorių stimuliavimas.

Šiems mechanizmams būdingas motorinio aktyvumo padidėjimas, o plaučių chemo- ir mechanoreceptorių atvirkštinė reakcija ir padidėjęs kvėpavimo organų sistemų aktyvumas.

Esamos teorijos paaiškina dusulį. centrinio kvėpavimo takų motorinio aktyvumo ir afferentinės informacijos iš kvėpavimo takų, plaučių ir krūtinės receptorių neatitikimų.

Dusulio intensyvumas priklauso nuo kvėpavimo modelio (oro srauto, plaučių tūrio, krūtinės ekskursijos) ir išeinančio variklio impulso nenuoseklumo laipsnio. LOPL sergantiems pacientams dusulys pasireiškia priklausomai nuo „oro gaudyklės“ reiškinio. Pratimai ir padidėjęs kvėpavimas didina likusį plaučių talpą, progresuoja dinaminė hiperinfliacija, atsiranda „oro gaudyklė“, kuri prisideda prie hiperinfliacijos progresavimo.

Dusulio suvokimas. Pripažinimas - tai protinis protinių procesų atpažinimas, kuris apima tris aspektus: suvokimą - suvokimą - supratimą. Prognozė yra žmogaus reakcija į pojūčius, kuriuos gali paveikti psichologiniai ir kultūriniai veiksniai. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems BA, gali būti padidėjęs dusulio suvokimas, susijęs su hiperventiliacijos sindromo raida, ir sumažėjusiu, kuris gali sukelti gyvybei pavojingos astmos vystymąsi. „Dusulio kalba“ - paciento kvėpavimo pojūčių aprašymas.

Dusulio matavimas. Taikomi įvairūs metodai, įskaitant klausimynus, klausimynus, analoginius svarstymus, psichofiziologinius tyrimus. Šis objektyvumas yra būtinas, kad būtų galima nustatyti dusulio laipsnio pokyčius gydymo metu ir ligos eigą, palyginti su klinikiniais ir funkciniais parametrais, prognoze.

Pratimai su pratimais

Norint išbandyti treniruočių toleranciją, atliekamas 6 minučių pėsčiomis bandymas (širdies ir kvėpavimo testas). Žemutinė atstumo norma, kurią vyrai gali užimti 6 minutes, yra 153 m., Moterims -139 m.

-kvėpavimo takų diskomforto palyginimas su fizinio aktyvumo laipsniu, kurį pacientas gali atlikti kasdieninės veiklos kontekste.

Dusulys nerimauja, išskyrus labai intensyvią apkrovą.

Dusulys, kai važiuojate greitai arba pakilimas šiek tiek pakilus

Dusulys veda prie to, kad pacientas vaikščioja lėčiau nei tos pačios amžiaus žmonės, arba reikia nustoti vaikščioti ant lygaus paviršiaus normaliu tempu.

Dusulys sukelia paciento sustojimą, kai važiuojate apie 100 metrų atstumu arba po kelių minučių pėsčiomis lygiu pagrindu.

Dusulys neleidžia pacientui išeiti iš savo namų arba pasirodo, kai jis yra apsirengęs ir nusirengęs.

Hipokseminis (parenchiminis, plaučių ar DN 1 tipo)

Hipokseminis DNR pasižymi arterine hipoksemija, kuri išsivysto daugiausia dėl sumažėjusios regioninės ventiliacijos-perfuzijos balanso ar intrapulmoninio kraujo manevravimo. DN pasižymi gilia hipoksemija, sunku koreguoti deguonies terapiją. Ūminis hipoksinis DNR atsiranda ligoms, kurioms yra labai pakenkta plaučių parenhyma - sunki pneumonija, plaučių edema, ARDS ir kt.

Hipoksemijos patofiziologiniai mechanizmai

Pagrindiniai hipoksemijos mechanizmai yra:

deguonies dalinio slėgio sumažėjimas įkvepiamame ore (dideliuose aukštyse dėl sumažėjusio barometrinio slėgio, įkvėpus toksiškas dujas, degant degant dėl ​​deguonies sugerties);

plaučių hipoventiliacija (padidėja dalinis CO2 slėgis alveoliuose ir mažėja įtampa O);

dujų išmetimo per alveolokapiliarinę membraną pažeidimas

„Alveolinis-kapiliarinis blokas“ vystosi su intersticinėmis plaučių ligomis;

ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimas. Paprastai vėdinimo šviesos tūrio santykis su kraujo tekėjimu per plaučius yra Va / Q = 0,8-1,0. Jei alveoliai tiekiami su krauju, bet ne vėdinami, indikatorius sumažėja, jei alveoliai yra vėdinami, bet nėra tiekiami su krauju, padidėja. Įvairiose plaučių ligose skirtingose ​​zonose stebimi skirtingo vėdinimo-perfuzijos santykio plotai: aukštas - daugiau kaip 1,0 (aukštas modelis), kai padidėja fiziologinis negyvasis plotas, energijos vartojimas kvėpavimui didėja. Tai būdinga LOPL, kuriai vyrauja emfizema. Esant mažai - mažesniam nei 1,0 (mažo modelio) vėdinimo-perfuzijos santykiui, į šią zoną tekantis veninis kraujas nėra praturtintas deguonimi, maišant su krauju, tekančiu iš gerai vėdinamų vietų, jis sukelia hipoksemiją. Tai būdinga vyraujančiam LOPL bronchito variantui;

kraujo manevravimas (intrapulmoninis šuntas iš dešinės į kairę), paprastai sudaro ne daugiau kaip 5% širdies produkcijos. Deguonies prastas veninis kraujas arba visiškai apeina plaučių kraujotaką - „anatominį šuntą“ arba per plaučių indus, kai nėra dujų mainų - „alveolinis šuntas“ (pvz., Pilnai atelektoje). Tokiu atveju hipoksija negali būti gydoma deguonimi;

deguonies dalinės įtampos sumažėjimas mišraus veninio kraujo metu (plaučių embolijos metu, pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis).

Ankstyvosiose DN stadijose yra būdingos hipoksemijos ir kvėpavimo alkalozės: plaučių edemos progresavimas ir šuntinio kraujo srauto padidėjimas daugiau kaip 60% širdies galios, gali pasireikšti hiperkapnija.

Pagrindiniai hipoksemijos simptomai. Klinikiniai hipoksemijos požymiai nesiskiria nuo kitų DN DNR apraiškų, pvz., Hiperkapnija pasirodo, kai PaO2 45 mm Hg. Taip pat yra hipoksija, tačiau paprastai jis yra naudojamas deguonies terapijai. Dėl hiperkapnijos padidėja galvos smegenų kraujotaka, sukelia galvos skausmą ir padidėja intrakranijinis spaudimas. Hiperkapnijos išsivystymo greitis yra svarbus, nes CNS adaptacijos diapazonas yra labai didelis.

Hiperkapnijos patofiziologiniai mechanizmai:

sumažinta plaučių ventiliacija (hipoventiliacija);

fiziologinės negyvos erdvės padidėjimas (BA, COPD);

padidėjęs anglies dioksido kiekis (karščiavimas, traukuliai, padidėjęs raumenų aktyvumas, per didelis parenterinis maistas, ypač turintis didelį angliavandenių kiekį).

Pagrindiniai hiperkapnijos simptomai Hiperkapnijos klinikiniai požymiai atsiranda, kai PaCO2> 45 mm Hg. Jie gali būti susiję su simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimu ir tiesioginiu CO2 poveikiu audiniui. Pagrindinės hiperkapnijos apraiškos yra hemodinaminis poveikis: tachikardija, padidėjusi širdies galia, sisteminė vazodilatacija (šiltos galūnės). Centrinės nervų sistemos simptomai: drebulys, miokloniniai traukuliai, nemiga, dažnas pabudimas naktį ir mieguistumas per dieną, ryte galvos skausmas, pykinimas. Sparčiai didėjant PaCO2, hiperkapninė koma gali išsivystyti būdingu ženklu - optinio spenelio patinimas. Komos vystymosi mechanizmai: padidėjęs smegenų kraujotaka, padidėjęs intrakranijinis spaudimas ir smegenų edemos vystymasis. Lėtine hiperkapnija be hipoksijos kai kurie pacientai yra prisitaikę prie didelio PaCO2 kiekio - iki 90-140 mm Hg. Kiti hiperkapnijos požymiai: odos paraudimas (raudonos-melsvos veido), exophthalmos su konjunktyvinių indų hiperemija, pernelyg didelis prakaitavimas, hipertenzija ir tachikardija, išsipūtęs veidas.

Kvėpavimo raumenų sutrikimas (nuovargis ir silpnumas).

Kvėpavimo raumenų nuovargio ir disfunkcijos požymiai yra greitas kvėpavimas ir kvėpavimo sistemos (stereotipo) pakeitimas. Tachipėja> 25 / min. gali būti pirmasis kvėpavimo raumenų nuovargio pradžios požymis. Bradypnea 30-35 / min., Pagalbinių raumenų dalyvavimas.

Instrumentinė ir laboratorinė diagnostika DN

Arterinio kraujo dujų analizė

Siekiant išsiaiškinti DN, PaO2, PaCO2, pH, arterinio kraujo HCO3 bikarbonato koncentraciją, nustatoma. Nuspėjamoji vertė yra rodiklių apibrėžimas laikui bėgant. Hipoksemija yra privalomas DN kriterijus, priklausomai nuo DN formos, hiperkapnijos, normokapnijos ar hipokapnijos. ODN būdinga kvėpavimo acidozės (pH 7,45) raida. Norint įvertinti sumažėjusio dujų mainų priežastis (disbalansą tarp vėdinimo ir kraujo tekėjimo, sumažėjusio plaučių difuzijos pajėgumo, padidėjusio kraujo manevravimo), svarbu įvertinti alveolaroarterialinį deguonies gradientą ir 100% deguonies įkvėpimo mėginio naudojimą.

Krūtinės rentgeno spinduliai

Krūtinės ertmės radiografija leidžia nustatyti plaučių patologijos požymius, dėl kurių atsirado DN. Pacientams, sergantiems NAM, sąlyginai pasikeičia šios radiologinių pokyčių grupės:

vieno plaučių tamsinimas

Difuzinis dvipusis apšvietimas

Pilnas vieno plaučių tamsinimas

Plaučių infarktas; Plaučių atelektazė;

Pagrindinio broncho intubacija; Plaučių susilpnėjimas; Plaučių uždegimas; Kontralinė pneumotorax

Kvėpavimo funkcija (kvėpavimo funkcija)

Kvėpavimo funkcijos tyrimas leidžia įvertinti DNR, atsako į gydymą, vystymo mechanizmus. Ribojantį ventiliacijos sutrikimą apibūdina: bendras plaučių talpos sumažėjimas yra mažesnis nei 80% tinkamų verčių, visų plaučių tūrių sumažėjimas, kai normalus FEV1 / FVC santykis (> 80%). Obstrukciniam tipui būdingas: FEV1 sumažėjimas, plaučių tūrių padidėjimas, FEV1 / FZHEL sumažėjimas, bronchų atsparumo padidėjimas.

Kvėpavimo raumenų funkcija

Labiausiai prieinamas praktikos metodas kvėpavimo raumenų funkcijai įvertinti yra maksimalaus įkvėpimo ir iškvėpimo slėgio burnos ertmėje įvertinimas.

Remiantis paciento istorija A.

Esamas klinikinis vaizdas: dusulys iki 30 minučių, nerimas, sunkumas kalbant, cianozė, pernelyg didelis prakaitavimas, dalyvavimas pagalbinių raumenų kvėpavime apibūdina sunkų kvėpavimo nepakankamumą pacientui. Simptomų atsiradimas per 8 valandas rodo ūminį DN. Astmos priepuolių istorija, paciento tyrimo metu aptikti plaučių pokyčiai (krūtinės išplitimas, „kvailas plaučių“ pojūtis auskultacijos metu) rodo, kad DN priežastis yra ūminis kvėpavimo takų obstrukcija. Kraujo dujų analizės rodikliai patvirtina ventiliacijos tipo DN buvimą: yra hipoksemija, hiperkapnia, metabolinė acidozė (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 –47 mm Hg; arterinis kraujas pH - 7,21; Sat O2 88%). Pagal indeksų pokyčių laipsnį DN atitinka II laipsnį. Paciento būklės pablogėjimo priežastis buvo kvėpavimo takų infekcija, kurią patvirtina sisteminis uždegimo sindromas: karščiavimas, neutrofilinė leukocitozė.

Pagrindinės DNR terapijos kryptys:

pagrindinės ligos gydymas, dėl kurio atsirado NAM;

metodai, kuriais siekiama atkurti ir palaikyti kvėpavimo takus;

deguonies transportavimo normalizavimas;

sumažinti kvėpavimo aparato apkrovą.

Etiotropinę terapiją lemia priežastinė liga: antibakteriniai vaistai kvėpavimo takų infekcinėse ir uždegiminėse ligose, pleuros išsiskyrimo pleuritu atveju, pneumotorakso pašalinimas, trombolizinis gydymas plaučių embolijoje, svetimkūnio pašalinimas mechaninio kvėpavimo takų obstrukcijos metu ir kt. dėl negrįžtamų kvėpavimo takų pokyčių (LOPL, intersticinių plaučių ligų ir tt), neseniai tapo įmanoma ransplantatsiya plaučiai.

Kvėpavimo takų priežiūra

Siekiant pašalinti bronchų obstrukciją, naudojami skirtingų klasių vaistai: bronchodilatatoriai ir gleivinės reguliatoriai, pašalinant bronchų spazmą ir skreplių išsiskyrimo sutrikimus. Bronchų gleivių mobilizavimui ir šalinimui parodyta kineziterapijos metodika (posturinis drenavimas, įvairūs kosulio technikos metodai). Kai kuriais atvejais kvėpavimo takų praeinamumas gali būti pasiektas tik su endotrachiniu intubavimu ar tracheostomija.

Deguonies transportavimo normalizavimas. Pagrindinis DN uždavinys yra užtikrinti normalų deguonį. Deguonies terapijos tikslas - pasiekti PO2 reikšmes 60-70 mm Hg. arba SatO2 92-93%. Deguonis patenka į kvėpavimo takus, naudojant nosies kanalus, paprastą veido kaukę, Venturi kaukę. Ligoniams, sergantiems NAM, dėl miego apnėjos, tracheomalacijos, plaučių edemos ir ribojančių krūtinės ligų, gydymo su nuolatiniu teigiamu slėgiu kvėpavimo takuose metodas yra veiksmingas. Teigiamo slėgio susidarymas galiojimo pabaigoje prisideda prie atelazės švelninimo, mažina ventiliaciją ir perfuzijos disbalansą, sumažina „oro gaudyklę“, skysčio persiskirstymą plaučių audinyje, „paspaudžiant“ paslaptį nuo apatinių kvėpavimo takų ir pagerindamas deguonį. Azoto oksido (NO) įkvėpimas padeda pašalinti vėdinimo-perfuzijos disbalansą dėl to, kad azoto oksidas sukelia vazodilataciją tik gerai vėdinamose alveolėse, dėl to sumažėja šuntinio kraujo tekėjimas ir pagerėja oksidacija. Azoto oksidas mažina plaučių arterijos spaudimą, intersticinės edemos susidarymą, neutrofilų susikaupimą plaučių audinyje. Paviršinio aktyvumo preparatai prisideda prie normalios paviršiaus įtampos atkūrimo alveoliuose, turi antibakterinių savybių. Paviršinio aktyvumo medžiaga yra įvedama į endotrachalinę injekciją arba per purkštuvą. Padidėjusios padėties nustatymas - suteikiant pacientui ant skrandžio pozicijos prisidedama prie atelazės švelninimo, gerinant vėdinimo ir perfuzijos santykį, didinant plaučių funkcinį likutinį pajėgumą ir mobilizuojant bronchų išskyras. Pozicija sveikoje pusėje yra skiriama pacientams, sergantiems vienpusiu masiniu plaučių pažeidimu (pneumonija, susiliejimas ir pan.). Vykdant gravitacijos poveikį, sumažėja perfuzija ir sumažėja ventiliacija sveikame plaučiuose, o paciento perfuzija mažėja ir vėdinimas didėja, o tai galiausiai pašalina vėdinimo-perfuzijos disbalansą ir hipoksemiją. Hemodinaminė parama Užduotis yra išlaikyti tinkamą širdies kiekį. Esant hipotenzijai, vaistai yra skirti papildyti BCC ir vazopresorius. Padidėjus kraujagyslių skysčiui, nurodomas diuretikų naudojimas. Optimalus hematokritas yra 40-45%.

Kvėpavimo aparato apkrovos sumažinimas

Kvėpavimo sistemos palaikymas Kvėpavimo takų palaikymas yra efektyviausias būdas sumažinti kvėpavimo aparatų apkrovą ir koreguoti deguonies sutrikimus. Vėdinimas gali būti atliekamas kontroliuojant ir pagalbiniame vėdinimo režime, invazinis ir neinvazinis. LOPL sergantiems pacientams, astmos paūmėjimui, veiksmingas būdas yra heliox (helio ir deguonies mišinio, kurio helio kiekis yra 60–80%) helio ir deguonies mišinio įkvėpimas.

Pagrindinės narkotikų grupės

Benzodiazepinai (su dusuliu ir baimės, depresijos pojūčiu).

Plaučių receptorių blokada (aerozoliai su lidokinu).

Almitrina bismesilatas yra specifinis periferinių arterijų chemoreceptorių agonistas, gerinantis ventiliacijos ir perfuzijos santykį.

Opioidai (su terminalo DN, siekiant sumažinti dusulį)

Ilgalaikė deguonies terapija (su PaO2

Tiesioginis plaučių pažeidimas

Netiesioginis plaučių pažeidimas

Skrandžio turinio aspiracija

Sunkus krūtinės pažeidimas

Sunkios ne krūtinės traumos

Keli ilgų kaulų lūžiai

Difuzinė plaučių infekcija: bakterinė, viral.pnevmocystis carinii

Toksiškų dujų, kokaino įkvėpimas

Vaisto perdozavimas (heroinas, metadonas)

Ūmus spinduliuotės pažeidimas plaučiuose

Reperfuzijos pažeidimas. Dažniau chirurgijos pacientams, turintiems masinį tirpalų, baltymų, kraujo produktų perpylimą

Difuzinis alveolinis hemoraginis sindromas

Pacientams, sergantiems pleuritu, po pleuros ertmės išgėrus daugiau kaip 1,5 skysčių (iki 24 val.)

Toksiškas acetilsalicilo rūgšties poveikis

APL / ARDS pagrindas yra uždegiminis procesas, apimantis humoralinį (komplementą, kininus, citokinus-IL1, TNF-alfa ir tt, aktyvias formas O, neuropeptidus, azoto oksidą, trombocitų faktorius ir kt.) Ir ląstelių (neutrofilų, makrofagų, limfocitų). Uždegimas yra iš dalies susijęs su padidėjusia neutrofilų migracija iš kraujagyslių dugno iki uždegiminių plaučių audinių pažeidimų. Uždegimas lemia alveolokapiliarinės membranos pralaidumo padidėjimą, skysčio prakaitavimą į plaučių intersteriumą ir toliau į alveolius, vystant ne koronarinę plaučių edemą (NOL). Skirtingai nuo koronarinės plaučių edemos (COL), hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose išlieka normalus, o edeminis skystis turi baltymų iki 60% proteinemijos lygio, skirtingai nei COL, kur jis yra iki 40%.

Dujų mainai su ARDS

Kartu su ARDS atsiranda hipokseminis DN, kurio pagrindinis mechanizmas yra plaučių šuntas iš dešinės į kairę. Šuntų susidarymo priežastis yra užtvindytų eksudatų ir kritusių alveolių perfuzija. Plaučių vazokonstrikcija yra normalus kompensacinis atsakas į alveolinį hipoksiją, tačiau šiuo atveju jis nėra arba jis nėra pakankamai ryškus.

Labai sumažėjo kvėpavimo mechanizmas ARDS. Pažeisti elastinės krūtinės savybės, padidėja pilvo sienų slėgis ir standumas, sumažėja kvėpavimo takų tūris, padidėja atsparumas kvėpavimo takuose.

Ūminis plaučių pažeidimas atsiranda per 12–48 valandas ir iki 5 dienų po etiologinio faktoriaus. Tipiniai skundai: dusulys, diskomfortas krūtinėje, sausas kosulys. Nagrinėjant cianozę, tachipniją, dalyvavimą pagalbinių raumenų kvėpavime, tachikardiją, dažnai - hipotenziją. CNS moans pokyčius iš pradžių apibūdina jaudulys, hipoksemijos progresavimas, letargija, stuporas ir vėlesnė koma. Dažnai pasireiškia hipertermija. Plaučių auscultacija atskleidžia sunkų, kartais amorfinį ir bronchinį kvėpavimą, difuzinį krepitus. Dujų keitimo sutrikimai ankstyvosiose stadijose atsiranda dėl hiperventiliacijos ir jiems būdingas sumažėjimas SaO2 7,45). Vėlesniais etapais dėl padidėjusios alveolinės erdvės, kvėpavimo raumenų nuovargio, didelės CO2 gamybos, kvėpavimo acidozė pakeičiama alkaloze. Laboratoriniai duomenys atspindi sisteminį uždegiminį procesą: galimą leukocitozę ar leukopeniją, anemiją, daugybinių organų nepakankamumo požymius: citolizę, cholestazę, padidėjusį karbamido kiekį, kreatininą, dislokuotos intravaskulinės koaguliacijos atsiradimą. Plaučių rentgenogramose su ARDS, būdingas matinio stiklo modelis, difuziniai daugiafunkciniai didelio tankio infiltratai su gerai apibrėžtomis bronchogramomis. Galimas mažas pleuros išsiskyrimas. Skirtingai nuo kardiogeninės plaučių edemos, su ARDS, infiltraciniai šešėliai yra periferiškesni, jų nėra (arba nedideliu kiekiu). CT metu pastebimi plaučių infiltratai, yra skilvelio tankio ventralinis-dorsalinis gradientas: normali aeracija ventralinėse dalyse, vadinamosios „nepriklausomos“ zonos, „matinio stiklo“ tarpinių zonų modelis ir tankios koncentracijos centrinės doros „priklausomose“ skyriuose. Tankių židinių priežastis yra priklausomybės nuo plaučių edemos pasiskirstymas pagal gravitaciją ir priklausomų zonų „suspaudimo atelektazės“ vystymasis, kai jie suspausti viršutiniais patinusiais plaučiais.

Terapinių priemonių sėkmės sąlyga yra savalaikė diagnozė ir priežastis, dėl kurios atsirado ARDS. Infekcija ir sepsis yra dažniausios APL / ARDS priežastys, tokiais atvejais skiriami antibiotikai. Vietinių pūlingų procesų atveju atliekama chirurginė intervencija, kaip nurodyta. Tais atvejais, kai pagrindinės priežasties gydymas yra neįmanomas (pvz., Po didelių kraujo perpylimų, chirurginių intervencijų), atliekamas palaikomasis gydymas, kuriuo siekiama apriboti sisteminį uždegiminį procesą ir užtikrinti deguonies patekimą į audinius. ARDS palaikomoji terapija yra sąlyginai suskirstyta į kvėpavimo palaikymą ir konservatyvią (farmakologinę) terapiją. Kvėpavimo palaikymo užduotis yra užtikrinti normalų dujų mainą (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Deguonies terapijos metodai priklauso nuo kvėpavimo sutrikimo sunkumo: deguonies terapija spontaninio kvėpavimo metu, neinvazinė plaučių ventiliacija per kaukę, mechaninė ventiliacija. Pacientų deguonies pagerinimas gali būti pertraukiamas dėl priežiūros.

Azoto oksido įkvėpimas Pacientams, sergantiems ugniai atsparia hipoksemija ir dideliu plaučių kraujagyslių atsparumu, rekomenduojama azoto oksidas.

Paviršinio aktyvumo preparatai ARDS sergantiems pacientams sutrikusi funkcija ir susidaro paviršinio aktyvumo medžiaga. Tai lemia alveolių žlugimą, prisideda prie alveolių „užtvindymo“ ir vėdinimo-perfuzijos disbalanso gilinimo. Eksogeniškai veikianti paviršinio aktyvumo medžiaga atkuria normalų paviršiaus įtampą alveoliuose, sumažina nosokominės pneumonijos riziką. Paviršiaus aktyviosios medžiagos įvedimo būdai: endotrachija arba instinkcijos bronchoskopijos metu per purkštuvą. Dozės: 100 mg / kg 4 kartus per parą.

GCS veiksmingumas ankstyvoje ARDS stadijoje nebuvo įrodytas, GCS naudojimas vėlesnėse stadijose (po 5–10 dienų) laikomas labiau įrodyta. Rekomenduojama metilprednizolono dozė nuo 2 mg / kg per parą. laipsniškai mažinant dozę, gydymo trukmė yra 32 dienos.

Antioksidantai Laisvųjų radikalų oksidacija yra viena iš APL / ARDS patogenezės sąsajų. Pacientai gerokai sumažino glutationo - vienos iš antioksidantų apsaugos elementų - koncentraciją. N-acetilcisteino ir procistino skyrimas sustiprina endogeninio glutationo sintezę. Rekomenduojama N-acetilcisteino dozė yra 70 mg / kg per parą ir 63 mg / kg procistino.

Fosfodiesterazės inhibitoriai Pentoksifilinas didina cAMP susidarymą, gerina mikrocirkuliaciją, mažina mikroembolizaciją, padidindamas eritrocitų gebėjimą deformuotis ir sumažinti kraujo klampumą.

ARDS gydymo sepse perspektyvos:

Prostaglandino E1 vartojimas laikomas profilaktiniu agentu, kuris gali plėtoti ALI. Naudojant antikūnus prieš TNF-alfa padidina sunkių pacientų išgyvenimą. Aptariama galimybė naudoti baltymą C, natūralų antikoaguliantą su priešuždegiminiu poveikiu ir teigiamą poveikį hemostazei. Esant plaučių pažeidimui dėl salicilato vartojimo, rekomenduojama naudoti natrio bikarbonatą.

Jei nėra kardiogeninės plaučių edemos ir hipotenzijos, rekomenduojama palaikyti ne mažesnį kaip 90-70 g / l hemoglobino kiekį, o anemijai skirti perplaunamų raudonųjų kraujo kūnelių. Esant mažam įsiskverbimo slėgiui (10 mmHg ir žemiau), BCC papildomas kristaloidais, įvedami vazopresoriai (norepinefrinas ir dopaminas), o dopaminas naudojamas kraujagyslių atsparumui atkurti. Jei nustatomas padidėjęs slėgis, pleištas (daugiau kaip 18 mm Hg) rodo diuretikų ir inotropinių vaistų įvedimą.

ARDS prognozė yra nepalanki, pacientų mirtingumas paprastai yra 40-60%, ypač didelis sepsio.

ASTMATIC STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Rusų literatūroje vartojamas terminas „astmos būklė, astmos būklė“, anglų kalba - ūminė sunki astma (AKUTE SEVEREL ASTMA), mirtina astma, lėtinė sunki astma, staiga atsirandanti astmos ataka, astmos priepuolis, kuris vystosi lėtai, nestabili astma. Terminų įvairovė atspindi sunkių astmos formų nevienalytiškumą ir diktuoja diferencijuotą tokių pacientų valdymo taktiką. Gyvybei pavojinga būklė reikalauja intensyvios terapijos ir sunkių formų pagrindinio gydymo korekcijos.

Sunkus astmos paūmėjimas pasireiškia 3-5% visų pacientų, sergančių astma, šios komplikacijos mirtingumas yra nuo 1 iki 10%.

Astmos paūmėjimas yra laipsniško kosulio, dusulio, švokštimo, užspringimo, kvėpavimo trūkumo ar įvairių šių simptomų derinių epizodas.

Astmos būklė - tai astmos priepuolis, kuris yra neįprastas sunkumas, atsparus įprastai ar kasdieniam bronchų plečiančiam gydymui, kartu su kokybiškai naujais bronchų praeities pokyčiais, ventiliacijos sutrikimais ir perfuzijos santykiais, rūgšties ir bazės būsena, mažos ir didelės apytakos hemodinamika. Atsparumo formavimas susijęs su progresuojančiu beta adrenerginių receptorių blokavimu. Tradiciškai AS suprantama kaip sunkios astmos paūmėjimo epizodas, trunkantis ilgiau nei 24 valandas. Tačiau AU gali tekėti kelis minutes ir baigtis mirtimi. Užsienyje, terminas „sunkus astmos paūmėjimas - PF“ (ūma sunki astma) - platesnė sąvoka, palyginti su AS. Pacientai, kuriems gresia kvėpavimo nepakankamumas, yra suskirstyti į gyvybei pavojingos astmos-LIFETHREATENINGASTMA grupę.

BA, artima mirtinai - sunkios BA paūmėjimo epizodas, kuriam būdingas kvėpavimo nepakankamumas, sąmonės sutrikimas ir progresuojanti hiperkapnija.

Veiksniai, turintys didelę riziką susirgti AS (gyvybei pavojingas paūmėjimas):

buvęs gyvybei pavojingas paūmėjimas;

paūmėjimas dėl ilgalaikių sisteminių kortikosteroidų ir (arba) jų neseniai panaikinimo;

hospitalizavimas dėl ūmios astmos paūmėjimo praėjusiais metais;

mechaninės ventiliacijos epizodas, atsirandantis dėl astmos paūmėjimo;

psichikos ligos ar psichosocialinės problemos;

gydymo trūkumai: paciento nesugebėjimas laikytis BA gydymo plano, paūmėjimo atsiradimas dėl ilgalaikio FSCS vartojimo (ilgiau kaip 6 mėnesius) arba jų paros dozės sumažėjimas;

ilgą laiką (daugiau kaip 3 valandas) iki šio gydymo buvusių astmos simptomų;

kvėpavimo takų infekcija (paprastai virusinė);

vaistai: NVNU, beta adrenoblokatoriai, AKF inhibitoriai, simpatomimetikų perdozavimas, teofilinai;

nepalankūs socialiniai ir ekonominiai veiksniai, gyvenimo sąlygos (mažos pajamos, nepasiekiamumas vaistams, sunkumai užtikrinti paciento pristatymą į ligoninę, jei atsiranda tolesnis būklės pablogėjimas);

Dažniausia AS vystymosi priežastis yra virusinė infekcija, veikianti virusus, išsivysto neurogeninis uždegimas, kuriame ne cholinerginė ne adrenerginė nervų sistema yra susijusi su neurotransmiterių (sustantsii P ir kt.) Išsiskyrimu, o tai blogina beta ir cholino receptorių disfunkciją. Vėl padidėja uždegiminių mediatorių, kininų, laisvųjų radikalų, arachidono rūgšties metabolitų, tromboksanų kiekis.

AS patogenezė yra pagrįsta progresuojančia beta2 adrenoreceptorių blokacija, kurią lydi stiprus vėdinimo sutrikimas, dujų mainų sutrikimas, rūgšties-bazės būsena ir kraujotakos sutrikimai. Dėl klampių gleivių susikaupimo su sumažėjusiu mukociliariniu transportu atsiranda mažų bronchų obstrukcija. Didėjanti kliūtis lydi ventiliacijos-perfuzijos neatitikimai, kurių pasekmė yra hipoksemija. Hiperventiliacija pradiniame stadijos etape sukelia hipokapniją, galutinis kvėpavimo raumenų nuovargis, kvėpavimo centro depresija, hipoventiliacija išsivysto giliai hipoksemija, hiperkapnija ir respiracine acidoze. Didelį raumenų darbą, siekiant įveikti kvėpavimo takų atsparumą ir hiperventiliaciją, lydi pernelyg didelis prakaitavimas ir dehidratacija, o tai lemia dar didesnį bronchų gleivių sutirštėjimą ir ryškius kraujotakos sutrikimus. Sisteminės hemodinamikos sutrikimai pasižymi mažėjančia bcc. Simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas pirmame etape yra susijęs su kraujospūdžio padidėjimu, tachikardija daugiau nei 120 beats / min. Vėlesnėse AS stadijose atsiranda hipotenzija ir aritmijos. Vėdinimas - perfuzijos sutrikimai plaučiuose sukelia padidėjusį spaudimą plaučių kraujotakoje, plaučių arterinės hipertenzijos formavimuisi, perkrovimui ir dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumui.

Paciento AS būklės įvertinimas atliekamas lygiagrečiai pradedant skubias gydymo priemones, įskaitant anamnezę, fizinę apžiūrą, kvėpavimo funkcijos ir pulsoksimetrijos vertinimą. Renkant istoriją svarbu nustatyti simptomų sunkumą ir trukmę, fizinio aktyvumo ribojimą ir miego sutrikimus, vaistus ir jų dozes, kurias pacientas paprastai vartojo ir kai būklė pablogėja, atsakas į gydymą. Svarbu nustatyti laiką nuo pradžios iki šio pablogėjimo priežasties, kad išsiaiškintumėte, ar ankstesnėje istorijoje pasireiškė sunkūs paūmėjimai, ligoninės hospitalizavimas ir mechaninės ventiliacijos naudojimas.

Yra dvi Afrikos Sąjungos plėtros galimybės. Užspringimo ataka gali atsirasti staiga, per kelias minutes, valandas. Šiuo atveju paūmėjimo priežastis dažnai yra vaisto netoleravimas (NVNU, antibiotikai, fermentai, kodeinas, dekstranai, baltymų vaistai) arba kontaktas su alergenu (anafilaktinė AS forma užsienio literatūroje atitinka terminą BA staigaus ar staigaus astmos priepuolio metu, - atsitiktinis pasireiškimas). (ūminė sunki astma) Pagal patogenezę, ši forma yra ūminė alerginė reakcija, kuri vyksta kaip anafilaksija su dideliu mediatorių skaičiumi, viso bronchų spazmu ir asfiksija. Adrenalinas yra skiriamoji linija simptomams palengvinti, AU gali išsivystyti lėtai, per dienas ir savaites (AU metabolinė forma, pagal tarptautinę terminologiją, yra užspringimo ataka, lėtas pasireiškimas arba lėtai pasireiškiantis astmos priepuolis (lėtas pradėjimas). aktyvumas, bet su sunkumais, bronchus plečiantys suteikia trumpalaikį poveikį, skrepliai yra klampūs, gleivinės pūlingos. Švinas patogenezėje yra beta2 adrenerginių receptorių blokada dėl metabolinės acidozės. Pagal vyraujantį vystymosi mechanizmą išskiriami 2 AU metabolizmo formos variantai - obstrukcinis ir bronchospastinis. Pagrindinis obstrukcinio varianto išsivystymo mechanizmas yra klampių gleivių bronchų obstrukcija su progresuojančia ventiliacija ir perfuzijos sutrikimais, hipoksemijos raida, hiperkapnija, perėjimas prie anaerobinio glikolizės, susikaupus oksiduotiems produktams (pieno, piruvino rūgštis) ir PH sumažėjimas mažiau nei 7,3. AU bronchospazinis variantas atsiranda dėl simpatomimetinių perdozavimo fazių, atsiradus santykinei beta2 adrenoreceptorių blokacijai ir cholinerginių poveikių vyraujančiai bronchų tonai. Šiame variante atsiranda hipoksemija be hiperkapnijos.

Fizinis paciento tyrimas įvertina paciento gebėjimą ištarti ilgą sakinį, kvėpavimo greitį, pagalbinių raumenų dalyvavimą kvėpavimo akte, pulso dažnį, paradoksalaus pulso buvimą, aritmiją, kraujospūdį. Tiriant plaučius, nustatomos arba neįtraukiamos galimos gyvybei pavojingos sąlygos (pneumotoraksas, pneumonija, atelektazė ir kt.).

AS simptomai yra:

„Atkūrimas“ - kiekvienas paskesnis išpuolis yra stipresnis nei ankstesnis, nes beta2-agonistų nepakankamo metabolizmo produktų, kurie turi beta blokavimo poveikį ir sukelia bronchokonstriktorių poveikį, kaupimasis;

"Užrakinimas" - "uždaras tūris", kuris atsiranda, kai bronchus plečiantys vaistai perdozuojami kartu su vazodilatacija, bronchų gleivinės patinimas ir gleivių padidėjęs išsiskyrimas.

Palaipsniui plėtojant AS, svarbi AS grėsmės ženklas yra skreplių išsiskyrimo nutraukimas, dėl kurio padidėja ventiliacijos-perfuzijos neatitikimai ir hiperkapnija. Nagrinėjant paciento padėtį, ortopniją, gausų prakaitavimą, nesugebėjimą kalbėti dėl dusulio (kalbos atskiromis frazėmis, žodžiais), dalyvavimą pagalbinių raumenų kvėpavime, kvėpavimo dažnį daugiau nei 25 minutes, kvėpavimą atlieka visuose padaliniuose, susilpnėja, išsibarsčiusios, išsibarsčiusios išrūgos, Širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 110 per minutę, FEV1 sumažėja iki 30% tinkamos vertės. Jam būdinga hipoksemija, hiperventiliacija, hipokapnija - santykinė kompensacija. Padidėjus bronchų obstrukcijai, kvėpavimas tampa vis rečiau, girdimi tolimieji raižai, periodinė kalba, išsiskiria difuzinė cianozė. Galimas skausmas peties diržo ir pilvo raumenyse. Hemodinaminiai sutrikimai pasireiškia didinant tachikardiją daugiau nei 120 per 1 min. ar bradikardija, aritmija, arterinė hipotenzija, paradoksinis pulsas. Plaučiuose didėja hiperinfliacija, krūtinė yra patinusi, ekskursijos beveik nepastebimos, FEV1 yra mažesnis nei 20% tinkamo dydžio, apibrėžtas „tylus plaučių“ vaizdas - dekompensacijos stadija, „tylus plaučiai“. „Tyli šviesa“ yra atotrūkis tarp tolimo švokštimo sunkumo ir jų nebuvimo plaučių auscultation metu. "Tylios plaučių" pirmtakas yra "mozaikos modelis", kai kvėpavimo triukšmo nebuvimo zonos plinta į šonines ir priekines plaučių dalis. Kraujo dujų sudėties pažeidimai pasireiškia hipoksemija, hiperkapnija, respiratorine acidoze. Svarbu įvertinti AU sunkumą, skiriamas neuropsichinės sferos pokyčiams: hipoksijos metu susijaudinimas yra būdingas, kalba trumpa, staccato. Smegenų ir neurologinių sutrikimų progresavimą apibūdina sąmonės sumišimas ir koma - hipoksinė - hiperkapninė koma. Kvėpavimas yra paviršutiniškas, retas, pulsuojantis filmas, retas, hipotenzija, žlugimas.

Fizinis tyrimas neleidžia visiškai įvertinti paciento būklės sunkumo, todėl būtina atlikti išorinio kvėpavimo funkcijos (FEV1 arba PSV) tyrimą ir arterinio kraujo įsotinimo su deguonimi matavimą pulsoksimetrijos metodu. Sunkios BA paūmėjimo raidą rodo PSV sumažėjimas iki 50 proc. Ir mažesnis už geriausias paciento vertes, PSV sumažėjimas žemiau 33 proc. Šių rodiklių stebėsena leidžia įvertinti gydymo efektyvumą. Ekstremali paciento būklė rodo, kad PSV vertė yra mažesnė nei 100 l / min., Nesugebėjimas atlikti didžiausio srauto srauto manevro arba teigiamos dinamikos nebuvimas dėl gydymo. Arterinio kraujo dujų sudėties nustatymas turėtų būti atliekamas naudojant PSV, kuris yra 30-50% tinkamų verčių, taip pat tiems pacientams, kurie nereagavo į pradinį gydymą. Krūtinės organų radiografija yra privaloma paciento hospitalizavimo ir įtariamo kartu plaučių ligos atveju.

AS diagnostiniai kriterijai

PSV 30 per minutę arba 45 mmHg, Sat O2 160 per minutę.), Bendras išsekimas, paciento išsekimas, kvėpavimo raumenų išsekimas, ugniai atsparus hipoksemija (PaO2 50% tinkamos arba geriausios individualios vertės, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%).

Po to, kai pacientas perkeliamas iš ICU į plaučių (gydymo skyrių), gydymas bronchus plečiančiais vaistais, sisteminiai kortikosteroidai 7-10 dienų, IGCC paros dozėje, atitinkančioje astmos sunkumą, tęsiasi. Prieš išleidžiant iš ligoninės, pacientas turi gauti ne mažiau kaip 12–24 valandas gydymo režimo, kurį jis imsis namuose, o išleidimo sąlygos yra tokios: būtinybė vartoti įkvepiamus beta2 agonistus, kurių greitojo veikimo trukmė yra ne daugiau kaip kas 6 val. PEF arba FEV1 judėjimas, išlaikymas ne mažiau kaip 70%.

Paciento A gydymas.

Pacientas buvo hospitalizuotas ICU. Pirmą valandą paskirta B2 greito veikimo simpatomimetika (2,5 mg salbutamolio kas 20 minučių per purkštuvą); tuo pačiu metu nepertraukiamu režimu buvo priskirtas drėgnas deguonis per 4l / min. SGX paskirtis - atkurti beta2 receptorių jautrumą, idrocortisonas skiriamas po 200 mg po 6 valandų per 48 valandas. Rūgšties ir bazės pusiausvyros korekcijai atlikti buvo atlikta vienkartinė 4% natrio bikarbonato infuzija. (iki pH 7,3). Siekiant palengvinti bakterinę infekciją (lėtinio bronchito paūmėjimą), buvo nustatytas klaritromicinas, atsižvelgiant į platų spektro spektrą, 0,5 x 2 kartus per parą. Siekiant pagerinti būklę, pacientui bus skiriami inhaliuojamieji kortikosteroidai 2 kartus per dieną, 2 dozės 800 μg budezonido ir (arba) prednizolono per parą 40 mg per parą vienai rytinei dozei, palaipsniui mažinant dozę, beta2 - greito veikimo agonistai „pagal poreikį“. Reikėtų taikyti simbicortą viename inhaliatoriaus režime, kai į paros dozę pridedama „pareikalavus“ dozė.

Sunkių astmos paūmėjimų atsiradimas gali reikšti, kad paciento savarankiško valdymo planas yra nepakankamas. Pacientas turi būti prižiūrimas gydytojo, gydymo tikslas - pasiekti geriausius individualius plaučių funkcijos ir astmos kontrolės rodiklius. Būtina aptarti su pacientu ir išanalizuoti galimas paūmėjimo priežastis, pašalinti rizikos veiksnius. Pacientas turi būti apmokytas savikontrolės metodais (piko srauto matavimu), inhaliacinių vaistų naudojimo metodais, taip pat veiksmais, kurie turi būti atliekami didinant simptomų sunkumą ir pablogėjus smailės srautui.

Paciento A priežiūra po išleidimo iš ligoninės

Klinikinis stebėjimas: mokymas astmos mokykloje pirmuosius tris mėnesius. Kasdieninis didžiausio srauto matavimas yra kasdieninis PSV stebėjimas ir paciento būklė ambulatoriškai. Rajono gydytojo ir pulmonologo priežiūrą kas mėnesį per pirmuosius 6 mėnesius, kad būtų galima stebėti pasirinktų kombinuotų vaistų dozių (VIC ir pailginto beta2-agonistų) veiksmingumą, o po to vieną kartą per 3 mėnesius koreguoti dozes, kad būtų palaikoma astmos kontrolė. Pagal nurodymus paskirta ENT, alergologo, akušerio-ginekologo, psichoterapeuto, stomatologo konsultacija 1 kartą per metus. Kraujo tyrimas yra klinikinė, bendroji skreplių, spirografijos analizė 2-3 kartus per metus, EKG 1 kartą per metus. Šlapimo analizė 2 kartus per metus. Pratimai, krūtinės masažas, kvėpavimo pratimai. SARS prevencija. Gydymas vietinėse sanatorijose 6 mėnesius po paūmėjimo.