Chlamidijos ir mikoplazmos pneumonija

Vaiko mikoplazmos pneumonija priklauso ūminėms infekcinėms ligoms, kurioms būdingi skirtingi simptomai, kilmė ir eiga. Pagrindinis šios ligos bruožas yra židininis plaučių uždegiminis pažeidimas.

Dažniausiai medicinos praktikoje jie susiduria su vadinamąja bendruomenės sukelta pneumonija (namuose, ambulatorijoje) - ūminė liga, atsiradusi už ligoninės sąlygų.

Priežastiniai veiksniai

Svarbiausi pneumonijos infekcijos šaltiniai yra vadinamieji netipiniai organizmai, būtent mikoplazmos pneumonija ir chlamidijų pneumonija.

Mikoplazma

Mycoplasma pneumonijos simptomai aptinkami vaikams nuo 5 metų. Infekcija perduodama oru lašeliais. Jo pagrindinis šaltinis gali būti pacientas ir nešiklis. Inkubacijos raidos laikotarpis yra nuo 2 iki 3 savaičių. Kai mikoplazma patenka į kraujotaką, tai sukelia didelius kvėpavimo organų pakeitimus.

Sunkiausia dabartinė pneumonija atsiranda naujagimiui. Kūdikių amžius nuo 8 iki 10 metų dažnai būna tik ištrinta. Vidutinės ir vidurinės mokyklos vaikai patiria ligą taip sunkiai, kaip ir naujagimiai. Yra atvejų, kai įvairios virusinės kvėpavimo takų infekcijos, pvz., Gripo virusas ar kiti, yra susietos su kvėpavimo sistemos mikoplazmoze, sukeliančia pneumoniją.

Chlamidijos

Chlamidijos yra intraceluliniai parazitai, būdingi viruso ar bakterijų hibridai. Chlamidijų sukeltoms kvėpavimo takų virusinėms ligoms būdingas ilgas kursas. Naujagimiai taip pat gali gauti šią infekciją.

Vaikai, jaunesni nei 6 mėnesių, yra užsikrėtę „vertikaliai“, ty nuo motinos, jei vaiko nėštumo metu jame buvo aptikta chlamidijų. Tuo pačiu metu kūdikis susiduria su konjunktyvitu, kartu su sunkiu kvėpavimo takų virusu.

Chlamidijų pneumonija yra sudėtinga vaikų chlamidijų forma. Chlamidijos, sukeliančios pneumoniją, pasireiškia medicinos praktikoje, kurios dažnis yra nuo 10 iki 20 proc., O epidemijos pasunkėjimas žymiai padidėja iki 25 proc.

Simptomai

Ligos simptomai ir bendras klinikinis mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo vaizdas yra labai panašūs. Pagrindiniai mikoplazmos pneumonijos simptomai kūdikiui paprastai yra šie:

• neproduktyvus, gausus kosulys, pasireiškiantis 3-5 dienas po ligos;
• lengva ir gana stipri karščiavimas;
• dažnas galvos skausmas;
• ryškus negalavimas ir sąnarių skausmas;
• krūtinės skausmas, didėjant kosulio refleksams;
• kartais yra ausies būgnelio ir gleivinės padengimas bėrimu.

Liga dažniau randama vaikų darželiuose ir mokyklose, kur vaikai yra artimi kontaktai. Taip pat žinoma, kad infekcija turi sezoniškumo požymių. Tuo pačiu metu berniukai yra labiau veikiami mikoplazminio plaučių uždegimo, nei mergaičių.

Simptomai yra beveik identiški aukščiau nurodytam. Inkubacijos raida palaipsniui vyksta per 3-4 savaites. Iš pradžių pastebimi rinito, faringito ar sinusito simptomai, o po 1–4 savaičių kai kuriems vaikams diagnozuojama pneumonija. Chlamidinis plaučių uždegimas vaikams skiriasi nuo vokalo virvių veikimo mikoplazminio susilpnėjimo ir skausmo paranasalinių sinusų atveju. Kosuliui būdinga trukmė, sausumas arba mažas skreplių išsiskyrimas.

Diagnostika

Atsižvelgiant į ištrintus simptomus, labai sunku nustatyti tokio tipo uždegimą. Nėra standartinės neatidėliotinos pneumonijos patogenų nustatymo diagnozės. Laboratorinė diagnostika yra pagrindinis būdas nustatyti organizme mikoplazmos ar chlamidinio plaučių uždegimo buvimą, nes klinikinių ir radiologinių duomenų nepakanka jų identifikavimui.

Imunologinė analizė

Diagnostika, išskiriant mikoplazmos pneumonijos ir chlamidijų pneumonijos kultūrą, yra labai specifinis ir jautrus metodas laboratorijos diagnostikoje, taip pat sunkus ir ilgas procesas. Todėl serotipų nustatymas yra dažnas diagnostikos metodas. Analizė leidžia nustatyti specifinius IgM ir IgG antikūnus prieš pneumonijos patogenus.

Dažnai diagnostika atliekama naudojant fermento imunologinį tyrimą (ELISA) arba mikroimuninę fluorescenciją (MIF). ELISA metodas būdingiems antikūnams aptikti tapo pagrindu serologinei mikoplazmos ir chlamidijų ligos diagnozei.

Analizė padeda išsiaiškinti, kokiame etape infekcija yra. Liga nustatoma pagal MYTH reakciją. Tikslią antikūnų titrų diagnozę gali atlikti tik tyrimą paskyręs gydytojas.

PCR metodas

Šiandien diagnostika naudojant CPR metodą (polietileninė grandininė reakcija) yra pats tiksliausias būdas nustatyti pneumonijos patogenų buvimą. Palyginti su aukščiau pateikta analize, polidimensinės grandinės reakcijos diagnozė aptinka mikoplazmas ir chlamidijas 90% tiriamųjų. Pagrindas yra mikroorganizmų DNR aptikimas, o ne antikūnų identifikavimas lg, todėl jis yra labai tikslus ir jautrus. Analizuojamas ryklės ar skreplių tepinėlis, kuris išsiskiria kosuliu, ir taip prisidedama prie patogaus patogeno buvimo nustatymo.

Gydymas

Gydytojas nurodo veiksmingą gydymą, atsižvelgiant į visus kiekvieno vaiko skiriamuosius simptomus ir charakteristikas, priklausomai nuo amžiaus, istorijos ir kartu atsirandančių ligų. Gydymas turi būti atliekamas griežtai prižiūrint specialistams.

Antibiotikai

Mikoplazma ir chlamidinė pneumonija yra veiksmingai gydoma antibiotikais, kurie yra jautrūs patogenams. Jų paskyrimas atliekamas tik pagal analizės rezultatus ir gydymas derinamas pagal reikiamą kryptį.

Gydymą naujagimiais lydi makrolidiniai antibiotikai. Infekcijų paūmėjimui skiriami tetraciklino antibiotikai. Gydymą lydi ir simptominė terapija bei atstatymo priemonės. Pakeliui išieškojimo, nefarmakologinis gydymas bus veiksmingas, būtent gydytojo išrašymas iš fizinės terapijos, homeopatijos ir kt.

Jei pasireiškia plaučių uždegimo intoksikacijos simptomai, būtina gydyti vaiką ligoninėje, kad būtų išvengta pražūtingų rezultatų. Tik teisingas ir sudėtingas gydymas sukels visišką kūdikio atsigavimą, kuris turi būti patvirtintas analizuojant kraujo titrus.

Prevencija

Dėl aukšto antikūnų imunogeniškumo vakcina nuo šių tipų pneumonijos ligų sukėlėjų dar nėra ištirtas. Sunku apsaugoti vieną nuo mikoplazmos ir chlamidijų sukeliamų bakterijų infekcijos, nes lengva perkelti iš vieno vaiko į kitą.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Būtinai perskaitykite: vaikų plaučių uždegimo masažą

Jei kūdikis yra didelės rizikos zonoje ligų suvokimui, jis turėtų vengti visų ligonių ir dažnai plauti rankas. Svarbiausia, kad jūsų kūdikio imuninė sistema būtų stipri ir palaikoma tinkamu lygiu. Tada galite pamiršti kvėpavimo takų ligas.

Įvertinkite šį straipsnį: 78 Prašome įvertinti straipsnį

Dabar straipsnyje liko atsiliepimų skaičius: 78, vidutinis įvertinimas: 4.04 iš 5

Mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo diagnostika ir gydymas

Tarp visų tipų pneumonijos gydytojas dažniausiai turi susidoroti su bendruomenės sukelta pneumonija. Remiantis Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos oficialia statistika, bendruomenės įgytos pneumonijos dažnis Rusijoje tarp vyresnių nei 18 metų asmenų yra

Tarp visų tipų pneumonijos gydytojas dažniausiai turi susidoroti su bendruomenės sukelta pneumonija. Pagal oficialią Rusijos Federacijos sveikatos ministerijos statistiką bendruomenės įgytos pneumonijos dažnis Rusijoje tarp 18 metų amžiaus asmenų yra 3,9%. Užsienio mokslininkai nustatė, kad jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių bendruomenėje įgytos pneumonijos dažnis svyruoja nuo 1 iki 11,6%, o vyresnio amžiaus grupėje - 25–44% [11, 13].

Dažniausia bendruomenės sukeltos pneumonijos priežastis yra Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Vis dėlto pastaraisiais metais tarp bendruomenės įgytų pneumonijų etiologinių veiksnių, vadinamieji netipiniai mikroorganizmai, pirmiausia Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, kurie sudaro nuo 8 iki 25% ligos atvejų [5, 9, 12], tapo vis svarbesni.

Mycoplasma pneumoniae bendruomenės įgytos pneumonijos struktūroje skiriasi nuo 5 iki 50% [7, 11, 13]. Mikoplazmos pneumonija dažniausiai diagnozuojama vyresniems kaip 5 metų vaikams ir jauniems žmonėms (iki 25 metų amžiaus) [3, 4, 7, 10]. Kas 3–5 metai pastebimas epidemiologinis padidėjimas, kuris trunka kelis mėnesius. Šios ligos protrūkiai būdingi izoliuotoms ir pusiau izoliuotoms gyventojų grupėms (karinis personalas, studentai, moksleiviai ir tt, šeimos protrūkiai) [10, 11]. Pripažįstami sezoniniai svyravimai, ty didelis infekcijų paplitimas rudenį-žiemą [6, 10, 13]. Infekcijos šaltinis yra ir ligoniai, ir nešiotojai. Infekcijos perdavimo mechanizmas yra ore, perdavimo būdas yra ore. Inkubacinis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Mirtingumas mikoplazmos pneumonijoje yra 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae užima tarpinę padėtį tarp virusų, bakterijų ir pirmuonių ir yra su membrana susijusi (bet galbūt intracelulinė) anaerobė, vietoj ląstelės sienelės yra trijų sluoksnių citoplazminė membrana, kuri sukelia atsparumą įvairiems vaistams, slopinantiems ląstelių sienelių sintezę, visų pirma peniciliną ir kiti β-laktatai [6, 10]. Naudojant terminalo struktūrą, mikoplazma prijungiama prie šeimininkų ląstelių (raudonųjų kraujo kūnelių, bronchų epitelinės ląstelės ir tt) [6]. Mycoplasma taip pat turi mimikizmo mechanizmą, skirtą šeimininkės ląstelės antigeninei kompozicijai, kuri prisideda prie ilgalaikio patogeno išlikimo ir sukelia autoantikūnų susidarymą bei autoimuninių procesų vystymąsi mikoplazmos infekcijos metu [6, 10]. Daroma prielaida, kad Mycoplasma pneumoniae infekcijos neatsparių kvėpavimo reiškinių atsiradimas yra susijęs su autoantikūnų susidarymu.

Apskaičiuota, kad nuo chlamidijų sukelia nuo 5 iki 15% bendruomenės įgytos pneumonijos, o epidemijos laikotarpiu šie skaičiai gali padidėti iki 25% [4, 5, 10]. Chlamidinė pneumonija yra dažniausia suaugusiems, ypač vidutinio amžiaus ir pagyvenusiems žmonėms [2, 10]. Epidemiologiniai protrūkiai izoliuotose ir pusiau izoliuotose grupėse aprašyti chlamidijų infekcijos perdavimo šeimoje atvejai [7, 10, 13]. Sezoniniai šios infekcijos plitimo modeliai neatskleidžiami. Vienintelis žinomas infekcijos rezervuaras yra žmogus. Perdavimo mechanizmas yra aerogeninis, perdavimo būdas yra ore. Inkubacinis laikotarpis yra 2-4 savaitės. Chlamidinės pneumonijos mirtingumas siekia 9,8% [4, 5, 13].

„Chlamydophila pneumoniae“ yra patogeninis įpareigotas intracelulinis gramneigiamas bakterijos, galinčios latentiniam egzistavimui ar patvarumui šeimoje. Jiems būdingas dvifazis vystymosi ciklas, kurį sudaro kintamos funkcinės ir morfologiškai skirtingos formos - elementarieji ir retikuliniai kūnai [2, 4, 7, 10].

Klinikiniai mikoplazmos ir chlamidinio pneumonijos pasireiškimai

30–40% pacientų, sergančių mikoplazma ir (arba) chlamidinė pneumonija, diagnozė nustatoma tik pirmojoje ligos savaitėje; iš pradžių jie dažniausiai klaidingai diagnozuojami bronchitu, tracheitu ar ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis. Taip yra dėl to, kad, priešingai nei bakterinė pneumonija, mikoplazma ir chlamidija neturi atskirų fizinių ir radiologinių infiltracijos požymių, o jų kultūrinė diagnozė yra neįmanoma, nes mikoplazmos ir chlamidijos yra intraceluliniai patogenai. Todėl mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo diagnozė visų pirma grindžiama klinikinių ir radiologinių duomenų požymių nustatymu ir patvirtinama serologiškai arba polimerazės grandinės reakcija (PCR).

Paprastai mikoplazma ir chlamidinė pneumonija prasideda nuo kvėpavimo sindromo, pasireiškiančio tracheobronchitu, nazofaringitu, laringitu; srautas su subfebriline temperatūra, neproduktyvūs, skausmingi kosulys, silpni auscultatory duomenys; būdingas ekstrapulmoninių apraiškų - odos, sąnarių, hematologinių, gastroenterologinių, neurologinių ir kitų apraiškų - buvimas, taip pat netipiniai laboratoriniai parametrai - leukocitozės ir neutrofilinio periferinio kraujo pokyčio stoka [3, 4, 7, 10, 11]. Radiografiniai pokyčiai plaučiuose pasižymi padidėjusiu plaučių modeliu, peribronchiniu ar subegmentiniu infiltravimu [5, 10, 11, 13].

Ištyrėme 60 pacientų: 44 su mikoplazmos pneumonija ir 16 - chlamidinė pneumonija. Klinikinės medžiagos analizė parodė, kad mikoplazminio ir chlamidinio plaučių uždegimo ligos pradžia gali būti tiek ūmaus, tiek laipsniško (1 lentelė). Subakutinėje pneumonijoje prasideda viršutinių kvėpavimo takų pralaimėjimas, bendros būklės pablogėjimas ir atšaldymas. Kūno temperatūra 6–10 dienų gali būti normalus arba subfebrilas, o tik po to padidėja iki 38–39,9 ° C su mikoplazma ir iki 38–38,9 ° C su chlamidinė pneumonija. Ūminio pasireiškimo metu intoksikacijos simptomai pasireiškia jau pirmąją dieną ir pasiekia didžiausią iki 3-osios ligos dienos. Pacientams, kuriems liga progresuoja, intoksikacija labiausiai pasireiškia 7–12 dieną nuo ligos pradžios. Tipiniai intoksikacijos požymiai mikoplazminei ir chlamidinė pneumonijai yra vidutinio sunkumo galvos skausmas, mialgija ir bendras silpnumas.

Vienas iš nuolatinių mikoplazmos ir chlamidinio pneumonijos požymių, mūsų duomenimis, yra kosulys, atsirandantis kartu su karščiavimu. Pacientams, sergantiems mikoplazmine pneumonija, priešingai nei chlamidijų, dažnas, dažniausiai neproduktyvus, obsesinis, skausmingas, paroksizminis kosulys (žr. 1 lentelę). Kartu su kosuliu pacientams, sergantiems chlamidiniu ir mikoplazminiu plaučių uždegimu, yra vidutiniai viršutinių kvėpavimo takų pažeidimų požymiai - rinitas, faringitas ir laringitas. Rinitas dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems chlamidinio plaučių uždegimu (75,0 ± 10,8%, 1:64), chlamidinė infekcija - ELISA tyrimo metodas ir MIF reakcija, kuri leidžia nustatyti specifinius IgM, IgG ir IgA diagnoziškai reikšmingais titrais (> 1 16,> 1: 512 ir> 1: 256 atitinkamai) ir / arba 4 kartus padidino IgG arba IgA titrą poruotuose serumuose [1, 4, 7, 10]. Pagal specifinių antikūnų lygio dinamiką, nustatytą ELISA metodu (2 lentelė), galima nustatyti ligos pobūdį ir stadiją [10, 11, 13].

Taip pat neseniai buvo atlikta mikoplazmos ir chlamidijų infekcijos etiologinė diagnozė, remiantis PCR nustatymu, naudojant geno zondų metodą [3, 4, 5, 7, 10]. PCR pagalba galima greitai nustatyti mikoplazmos ir chlamidinių infekcijų diagnozę, tačiau šis metodas neleidžia atskirti aktyvios infekcijos nuo nuolatinės infekcijos [1, 7, 10, 11].

Taigi, siekiant patikimo etiologinio mikoplazmos ir chlamidinio pneumonijos nustatymo, būtina atlikti serologinius tyrimus kartu su metodais, pagrįsti DNR mikroorganizmų aptikimu.

Mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo gydymas

Pirmiau mikrobiologinės charakteristikos Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila pneumoniae (daugiausia ląstelėje vystymosi ciklas) paaiškinamos neefektyvumą yra plačiai naudojamas klinikinėje praktikoje, β-laktaminiams antibiotikams (penicilinai ir cefalosporinai), ir tam reikės antimikrobinių vaistų, kurie gali prasiskverbti ir kaupiasi infekuotų ląstelių, taip pat bloko naudojimą baltymų sintezė. Tokias savybes turi makrolidai, fluorochinolonai ir tetraciklinai, kurie yra Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila pneumoniae infekcijų gydymo priemonė [3, 4, 7, 10, 11].

Atsižvelgiant į antimikrobinio aktyvumo spektro ir farmakokinetikos ypatumus, makrolidai laikomi pirmos eilės vaistais [5, 10, 11]. Be to, makrolidai, lyginant su tetraciklinais ir fluorochinolonais, saugesni gydant naujagimius, vaikus ir nėščias moteris. Makrolidų veikimo mechanizmas yra susijęs su sutrikusiomis baltymų sintezėmis jautrių mikroorganizmų ląstelėse. Be to, daugeliui šių vaistų yra po antibiotikų sukeliamas poveikis, pagrįstas negrįžtamais mikroorganizmo ribosomų pokyčiais. Dėl šios priežasties antibakterinis poveikis sustiprėja ir pailgėja, ir liko tam tikrą laikotarpį, reikalingą naujų funkcinių baltymų mikrobinės ląstelės baltymų sintezei. Be to, makrolidai turi priešuždegiminių ir imunomoduliuojančių savybių, kurias sukelia keli mechanizmai [11]. Pirma, makrolidai veikia tokį neutrofilų funkciją kaip fagocitozė, chemotaksė, žudymas. 14-narių makrolidų įtakoje oksidacinis „sprogimas“ slopinamas, todėl susidaro labai aktyvūs oksiduojantys junginiai, kurie gali pakenkti ne tik bakterinėms ląstelėms, bet ir jų pačių audiniams [10, 11]. Be to, sąveikaujant su imuninės sistemos ląstelėmis, makrolidai gali slopinti tokių priešuždegiminių citokinų, kaip interleukinų-1, -6, -8, naviko nekrozės faktoriaus α, sintezę ir / arba sekreciją, ir atvirkščiai, sustiprina priešuždegiminių interleukinų-2, 4, -10. Nustatyta, kad makrolidai trukdo bakterijų prilipimui prie mikroorganizmo ląstelių paviršiaus ir taip pat slopina kai kurių mikrobų virulentiškumo faktorių ekspresiją [5, 10, 11].

Rusijoje makrolidams atstovauja įvairūs vaistai (žr. 3 lentelę). Tarp jų azitromicinas buvo pripažintas aktyviausiu prieš Mycoplasma pneumoniae, kuris turi keletą privalumų, palyginti su eritromicinu ir klaritromicinu [4, 10, 11]. Chlamydophila pneumoniae klaritromicinas yra pripažintas aktyviausiu agentu [10]. Kai kurie kiti makrolidiniai agentai taip pat yra veiksmingi prieš šiuos intracelulinius patogenus: josamiciną, spiramiciną. Senasis antimikrobinis vaistas nuo šios grupės - eritromicinas - taip pat turi antimikoplazmą ir anti-Chlamydia aktyvumą, tačiau neabejotinai šiuo atžvilgiu yra mažesnis už minėtus antibiotikus, nors jame yra keletas šalutinių poveikių [5, 10, 11].

Fluorochinolonai - ofloksacinas (zanocinas, tarvaridas, oflo), ciprofloksacinas (cyprobay, ciprolet, citranas, cifloksas, ciprofloksacinas, cifloksininas, ciprofloksacinas) turi didelį aktyvumą Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila pneumoniae (ciprofloksacinas, ciprominas, cyploxine, cifloksinas, cifloksinas) atžvilgiu. šią infekciją. Nauji fluorochinolonai, levofloksacinas (tavanikas) ir moksifloksacinas (aveloksas) yra labai aktyvūs. Moksifloksacinas ir levofloksacinas sėkmingai slopina bet kokią florą, sukeliančią plaučių uždegimą.

Gydant mikoplazminę ir chlamidinę pneumoniją, tetraciklinai taip pat yra veiksmingi, tačiau šios grupės antibiotikai nėštumo metu ir kepenų nepakankamumas nenaudojami. Šalutinio poveikio tikimybė jų taikymo metu gali būti didesnė. Iš tetraciklinų, doksiciklinas ir monociklinas yra aktyvūs prieš netipinius mikroorganizmus (žr. 3 lentelę).

Nesudėtingos bakterinės bendruomenės įgytos pneumonijos antimikrobinio gydymo trukmė yra 5–10 dienų. Gydant mikoplazmą ir chlamidinę pneumoniją, rekomenduojama naudoti antimikrobines medžiagas mažiausiai 2-3 savaites [4, 5, 10, 11]. Gydymo trukmės sumažėjimas yra kupinas infekcijos atkryčio vystymosi [4, 10].

Lengvos mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo atveju antimikrobiniai vaistai yra vartojami per burną vidutinio sunkumo terapinėmis dozėmis. Natūralu, kad esant sunkiai pneumonijai, pirmenybė turėtų būti teikiama antibiotikų vartojimui į veną. Eritromicino fosfatas skiriamas iki 1–2 g per parą 2–3 kartus (daugiausia 1 g kas 6 valandas). Spiramicinas intraveniniu būdu vartojamas 1,5 milijono TV 3 kartus per dieną, o klaritromicinas - 250 mg 2 kartus per parą lygiais intervalais. Spiramicino ir klaritromicino skiedimui reikia naudoti 5% gliukozės tirpalo.

Intraveninio gydymo antibiotikais (ypač makrolidais) kaina yra labai didelė, todėl atliekamas laipsniškas gydymas, kai gydymas pradedamas intraveniniu antibiotikų vartojimu, o pasiekus klinikinį poveikį (paprastai 2-3 dienas), pacientas perkeliamas į geriamąjį gydymą tuo pačiu vaistu ar kitais vaistais. makrolidą. Laipsnišką makrolidų monoterapiją galima atlikti su eritromicinu, klaritromicinu, spiramicinu, t. Y. Vaistais, kurie yra dviejų formų: į veną ir peroraliai.

Nepaisant didelio antimikrobinių vaistų spektro, veiksminga mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo gydymas vis dar yra didelė problema [2, 6, 10, 11]. Taip yra dėl to, kad jų raida, kaip taisyklė, atsiranda dėl imuniteto slopinimo sukeltų organizmo atsparumo infekcijoms mažėjimo fone [8, 9, 10, 12]. Mūsų imunogramos parametrų tyrimas pacientams, sergantiems bendruomenės įgytomis mikoplazmos ir chlamidialinės etiologijos pneumonijomis, parodė absoliutų limfocitų, brandžių T-limfocitų (CD3 +), T-pagalbininkų ląstelių (CD4 +) skaičių, absoliutų T-slopiklių skaičių (CD8 +), T-sistemos funkcinio aktyvumo slopinimą, pasireiškia receptorių tankio sumažėjimu IL-2 (CD25 +), gebėjimo blastu transformuoti (CD71 + - limfocitai) ir apoptozės (CD95 +), taip pat humoralinio imuniteto aktyvavimu, kuris pasireiškė padidėjus B-limfocitų (CD20 +), IgM ir CIC lygių skaičiui.

Mikoplazmos ir chlamidijos įvairiose vystymosi stadijose yra tiek intraceluliariai, tiek ekstraląsteliniu būdu, todėl jų pašalinimui reikia humoralinių ir ląstelių imuniteto mechanizmų dalyvavimo [8, 9, 10, 12]. Dauguma antimikrobinių medžiagų pirmiausia veikia antogeninių patogenų formos. Tai sukelia patogenų patvarumą, sklaidą organizme, lėtinį procesą, komplikacijų susidarymą. Naudoti tik antimikrobinius preparatus reiškia tik laikiną ligų sukėlėjų slopinimą, nes tokio gydymo sąlygomis imunologiniai sutrikimai yra išsaugomi ir netgi pasunkėję, o tai padidina ligos pasikartojimo riziką [14]. Taigi, remiantis mūsų tyrimų rezultatais, tradicinės terapijos eigos pabaigoje pablogėjo T-ląstelių depresija: sumažėjo santykinis ir absoliutus T-limfocitų (CD3 +), T-pagalbininkų (CD4 +), T-slopiklių (CD8 +) skaičius, o IgG lygis padidėjo, CIC, fagocitinis indeksas ir sumažėjimas IgA.

Šiuo atžvilgiu norėčiau pabrėžti, kad mikoplazminio ir chlamidinio plaučių uždegimo gydymas turėtų būti sudėtingas ir be antimikrobinių medžiagų įtraukti vaistus, kurių poveikis skirtas imuniniam atsakui ištaisyti.

Šiuo tikslu pacientams, sergantiems mikoplazma ir chlamidiniu pneumonija, mes naudojame imunomoduliatorius (Roncoleukin, licopid, timalin, timogen).

Imunomoduliatorių įtraukimas į kompleksinį mikoplazmos ir chlamidinio plaučių uždegimo gydymą leidžia pasiekti ryškų imunologinį poveikį. Pastarasis yra derinamas su ryškiu klinikiniu poveikiu, pasireiškiančiu sumažėjus klinikiniam ir laboratoriniam remisijai vidutiniškai 3 lovų paros metu, intoksikacijos simptomų sumažėjimas 1–3 dienas po gydymo pradžios, febrilio periodo sumažėjimas 2 kartus, aiškus teigiamas rentgeno dinamika iki 12-osios dienos 76,7% pacientų; reikšmingas proceso pasikartojimo ir pasikartojimo tikimybės sumažėjimas.

Literatūra

1. Bochkarev E. G. Chlamidinės infekcijos laboratorinė diagnostika // Imunopatologija, alergologija, infektologija. - 2000. - № 4. - 65–72 psl.
2. Granitovas V. M. Chlamidija. - M., 2000. - 48 p.
3. Novikovo J. K. Atipinė pneumonija // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
4. Nonikov V.Ye. Atipinės pneumonijos diagnostika ir gydymas // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569–574.
5. Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos praktinių rekomendacijų projektai. Bendruomenėje įgyta pneumonija suaugusiems: diagnozė, gydymas, prevencija. - M., 2002. - 51 p.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaja I.V., Vulfovich Yu.V. Medicinos mikoplazmologija. - M.: Medicina, 1995. - 285 p.
7. Sinopalnikov A. I. Atipinė pneumonija // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
8. Imunoterapijos vadovas praktikui / red. A.S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 p.
9. Khaitovas R. M., Ignatieva G. A., Sidorovičius I. G. Imunologija. - M.: Medicine, 2000. - 432 p.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu, Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila pneumoniae infekcijos pulmonologijoje: dabartiniai klinikos klausimai, diagnozė ir gydymas. - Kazanė, 2001. - 64 p.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. - M.: Ekonomika ir informatika, 2002. - 480 p.
12. Boym A. Leukocitų atskyrimas nuo kraujo ir kaulų čiulpų // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968 m. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
13. Suaugusiųjų bendruomenės įgytų žemesnių kvėpavimo takų infekcijų gydymo gairės. Europos tyrimas Bendrijos priklausomame pneumonijos (ESOCAP) komitete // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Du Mycoplasma pneumoniae sukeltas hipokseminio ūminio bronchito atvejai // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, medicinos mokslų kandidatas
V.N. Saperov, MD, profesorius
T. A. Nikonorova
Čuvašo valstybinis medicinos universitetas, Čeboksarai

Chlamidijos ir mikoplazmos pneumonija

Pranešimas _Anna_ "2013 m. Rugsėjo 10 d. 13:06

Koks metodas rastas? PCR? Arba antikūnai?
Paklausti, kodėl. Aš esu jaunesnis bronchitas mėgėjas. Mes nuvykome į imunologą (man reikėjo dekreto pažymėjimo), o tada leiskite atlikti testus, įskaitant mikoplazmą ir chlamidijas. Aš net nesu paaukojusi, nes buvo priskirtas G klasės antikūno apibrėžimas, ir jie sako tik, kad buvo kontakto su šiais ligų sukėlėjais, bet ne dėl to, kad šie parazitai šiuo metu organizme egzistuoja.

Pridėta po 2 minučių 20 sekundžių:

Pranešimas gribovamarinca »2013 m. Rugsėjo 10 d. 13:08

Pranešimas ksyune4ka »Penktadienis, rugsėjo 11, 2013 18:48

Mikoplazmos pneumonija po antibiotikų

Pranešimas iš „Ipinna“ »2013 m. Lapkričio 28 d. 15:14

serga daugiau nei mėnesį (1 savaitė - temperatūra, snukis, užkietėjęs sausas neproduktyvus kosulys (arbidolis + prabudęs + panadol + Enistol) per savaitę virto produktyviu, 2,3,4 savaitės - gerklės kosulys 1 kartą per dieną arba kelis kartus per dieną;

-atrado mikoplazmos pneumoniją trečiąją savaitę seilėse, gėrė susibūrė (nustatyta alergologo) 12 dienų, 1,5 * 250 mg kiekvienam namuose - rezultatas nebuvo, rajono pediatras paskyrė proteflazidą ir A vitamino imunomoduliatorių.

Kokio pobūdžio gydymas reikalingas, fizinė terapija - jie negali padėti klinikoje. Kur eiti gydyti - vaikas, dažnai sergantis bronchų spazmu ir astma, su padidėjusiu cukraus kiekiu kraujyje

Prieš metus mes nepalikėme pneumonijos tyrimų, o gerklės kosulys virto bronchitu, vidurinės ausies uždegimu ir plaučių uždegimu, o pusė metų nesveiko.

„LiveInternetLiveInternet“

-Programos

• Pigūs skrydžiaiPalankios kainos, patogi paieška, be komisinių, 24 val. Užsisakykite dabar - mokėkite vėliau!
• AtvirukaiRegeneruotas atvirukų katalogas visoms progoms
• TorrNADO - „torrent tracker“, skirtas „blogsTorrNADO“ - „torrent tracker“ tinklaraščiams
• Aš esu fotografas „Plugin“, skirtas skelbti nuotraukas naudotojo dienoraštyje. Minimalūs sistemos reikalavimai: „Internet Explorer 6“, „Fire Fox 1.5“, „Opera 9.5“, „Safari 3.1.1“ su įjungtu „JavaScript“. Gal jis veiks
• Sukurkite avatarservice, kad galėtumėte sukurti avatarą internete. Tai leidžia jums iškirpti veidą iš didelės nuotraukos ir padaryti jį avatarą :) Galima nedelsiant nustatyti savo avatarą.

-Antraštės

• humoras (164)
• Patarimai (158)
• Prietaiso įkroviklis (128)
• Ezoterika (121)
• psichologija (112)
• sveikata (109)
• Teatro ir kino menai (80) t
• naujienos pasaulyje (69)
• Pramogos, laisvalaikis su šeima ir draugais (67)
• Neįprastos (64)
• apie seksą (57)
• Namų tvarkymas, kotedžas, privatus namas (46)
• mokslo ir technikos mokymas (41)
• apie maistą, maistą, maistą (40)
• Tapybos ir fotografijos menas (36)
• Aktoriai, kūrybingi žmonės (30)
• Statyba. Remontas. Dažymas ir dekoravimas (28) t
• Video »Karmos diagnostika. Lazarevas Sergejus Nikolis (28)
• Surgutas, Hant-Mansi autonominis apygarda, Tiumenės regionas (28)
• Poezija (20)
• Kada kirpti plaukus. Mėnulio horoskopas (19)
• Naminiai dainininkai ir muzikantai (19)
• Mano kūrybiškumas (16)
• filmų naujienos (15)
• Užsienio dainininkai ir muzikantai (13)
• pasisekimas, horoskopai, prognozės, žvaigždės, palmitrija (13)
• Zoologijos sodas pasaulyje (12)
• karjera, darbas (10)
• mados naujienos (8)
• Grožinė literatūra. Užsienio rašytojai (7)
• Grožinė literatūra. Rusų rašytojai (5)
• Grožinė literatūra. Sentimentiniai romanai (4)
• Grožinė literatūra. Mokslo fantastika (4)
• Grožis, makiažas (1)
• Grožis, makiažas (1)

-Citatnik

Helen Pierce, tūrio siuvinėjimas.

Biskornu: išvaizdos istorija. Ką reikia bisqueorn? Namų šeimininkėje yra vadovaujama.

Didžioji japonų modelių knyga Populiarios žinomos japonų trikotažo dizainerio Hitomo knyga.

Nauja Komedija 2018! INTERNETO BOMBED Rusijos komedijos 2018 PIETŲ NAKTYS Dešimt colių g.

Galingas cunamis gali sunaikinti Aziją: žmogus, turintis „šeštąjį jausmą“, prognozuoja niokojančią žemę.

-Žymos

-Santrauka

Pupsy Kuksik

-Muzika

-Naujienos

-Nuorodos

-Vaizdo įrašas

-Nuotraukų albumas

-Esu fotografas

Parašė kažkas nežinomo. Humoresque2

-nežinoma

-Humoro dienoraščio horoskopas

-Draugai meilės

Žaidėjų reitingai LiveInternet.ru

Maksimalus žaidėjų laimėjimas „LiveInternet.ru“

Mano įvertinimas

Mano didžiausias laimėjimas

-

[Šis vaizdo įrašas yra užrakintame domene]
Pridėkite žaidėją
© Nakruskin

-Padėkite naujokams

-Paieška pagal dienoraštį

-Užsisakykite el. Paštu

-Pomėgiai

-Draugai

-Reguliarūs skaitytojai

-Bendrijos

-Transliacija

-Statistika

Mikoplazma ir chlamidinė pneumonija

Terminas „netipinė pneumonija“ pasirodė 40-ajame dešimtmetyje, seniai iki paskutinės „sunkios ūmios kvėpavimo sindromo“ pandemijos (SARS) atsiradimo, pirmą kartą pastebėtas 2002 m. Lapkričio mėn. nei bakterinė pneumonija [9,11]. Apibūdinti "atipinio pneumonijos" požymiai buvo laikomi neįmanoma atskirti patogeno kultūrą ir gydymo penicilinu bei sulfonamidais trūkumą. Šiandien netipiški yra pneumonija, kurią sukelia įvairūs patogenai, įskaitant virusus, riketiją, mikoplazmą, chlamidijas ir legionelą. Pastaraisiais metais etiologinių agentų svarba yra mikoplazma ir chlamidija.

1 skyrius
ETIOLOGIJA IR PATOGENESIS
Mikoplazma ir chlamidinė pneumonija
1.1 Mycoplasma pneumonija

60-ajame dešimtmetyje atliktas mikoplazmos pneumonijos etiologinis aiškinimas. Jos dalis bendruomenėje įgytos pneumonijos struktūroje svyruoja nuo 5 iki 50% [12,18]. Dažniausiai mikoplazmos pneumonija diagnozuojama vaikams (vyresniems nei 5 metų) ir jauniems žmonėms (iki 25 metų amžiaus), kurie pasiekė 20–30% šių kontingentų nuo visų etiologiškai patikrintų bendruomenės įgytų pneumonijų skaičiaus [9,11,12]. Vyresnėse amžiaus grupėse diagnozuojama mikoplazmos pneumonija, daug rečiau (1-3%) [8,9]. Stebimi epidemiologiniai dažnis, kuris trunka kelis mėnesius ir kartojamas kas 3-5 metus. Epidemiologiniai protrūkiai būdingi izoliuotoms ir pusiau izoliuotoms gyventojų grupėms (kariniams, studentams, moksleiviams ir pan.). Dažnai aprašomi šeimos protrūkiai [9,15,18]. Pripažįstami sezoniniai svyravimai, ty didelis infekcijos paplitimas rudenį-žiemą [12,18]. Mirtingumas mikoplazmos pneumonijoje yra 1,4% [9].
Mikrobiologinės savybės

Mycoplasma pneumoniae yra netipinės žmogaus pneumonijos, ūminės kvėpavimo takų ligos (ARD), viršutinių kvėpavimo takų (faringito, ūminio bronchito) ir kai kurių ne kvėpavimo takų ligų (meningito, encefalito, otito ir kt.) Priežastis [11,12,13,18]. Pastaraisiais metais įrodyta, kad Mycoplasma pneumoniae infekcija yra svarbi astmos vystymuisi ir lėtinio obstrukcinio bronchito paūmėjimui [18].

Mycoplasma pneumoniae priklauso Mycoplasma genties, Mycoplasmataceae šeimos, Mycoplasmatales, Mollicutes klasei. Jis yra tarpinis tarp virusų, bakterijų ir pirmuonių ir yra su membranomis susijęs mikroorganizmas, unikalus membraninis parazitas, galintis savarankiškai replikuotis ir ilgalaikis patvarumas [11,12,13]. Tai mažas, polimorfinis, prokariotinis mikroorganizmas, turintis RNR ir DNR, vietoj ląstelės sienelės yra trijų sluoksnių citoplazminė membrana, kuri sukelia atsparumą įvairiems agentams, slopinantiems ląstelių sienelių sintezę, visų pirma peniciliną ir kitus beta laktetus [11,12,18] ir terminalo struktūrą, kuri atlieka svarbų vaidmenį išskirtiniame mikoplazmų slankiojo judėjimo ir adsorbcijos (adhezijos) poveikyje šeimininkų ląstelių paviršiaus struktūroms (eritrocitams, bronchų kamieninėms epitelio ląstelėms ir pan.) [12,13].

Mycoplasma pneumoniae adsorbcija yra sudėtingas procesas, neturintis aiškaus paaiškinimo. Pasak daugelio autorių [11,12,13,18], būtent terminalo struktūros suteikia tokį glaudų tarpmembraninį kontaktą, kuris vaidina didžiulį vaidmenį adsorbcijoje, todėl negalima atmesti tiesioginio mikoplazmos turinio įsiskverbimo į ląstelę. Tokiu būdu šeimininkės ląstelės transformuojamos į imunologiškai svetimas, todėl susidaro antikūnų prieš juos.

Kryžminių epitelio ląstelių sistemoje susilpnėjimas yra silpnesnis, o tai matyt dėl ​​žiedų veiklos. Nepaisant to, pakankama patogeninės padermės Mycoplasma pneumoniae dozė sukelia blakstienų disfunkciją iki ciliostazės, tada jie yra cytoadsorbuoti ir patogeninė membrana įterpiama į ląstelių membraną. Membranų integraciją lydi makromolekulinės sintezės pažeidimas [12,13,25]. Be to, buvo nustatyta, kad Mycoplasma pneumoniae geba hemadsorbcija ir hemolizė [11,12,13]. Hemolizino (С2О2) gamyba yra svarbiausias patogeniškumo veiksnys.

Yra daug informacijos apie autoantikūnų susidarymą mikoplazminės infekcijos metu [13,18]. Jų susidarymas didžia dalimi siejamas su kryžminėmis reaguojančiomis Mycoplasma pneumoniae ir žmogaus audinių determinantais [13]. Daroma prielaida, kad Mycoplasma pneumoniae infekcijos neatsparių kvėpavimo reiškinių atsiradimas yra susijęs su autoantikūnų susidarymu.
Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra ir sergantys, ir žmonės, kuriems būdinga asimptominė ir akivaizdi ligos forma [12,13,18,23]. Tuo pat metu, kaip parodė mikrobiologiniai tyrimai, mikoplazmos išsiskiria per kelias savaites nuo gleivių, gautų iš tokių pacientų nosies gleivinės [12,13]. Patogeno perdavimas atliekamas oru lašeliais [13].

Mycoplasma pneumoniae yra nestabili dėl aplinkos veiksnių poveikio, neužauga nepakankamo drėgmės maistinių medžiagų terpėje. Džiovinimas ore, esant 220 ° C ir 40 ° C temperatūrai, sukelia patogeno mirtį po 3 valandų. Mikoplazmos yra jautrios pH, aukštos temperatūros, ultragarso ir ultravioletinės spinduliuotės poveikiui [12,13].
Patogenezė

Dažniausiai Mycoplasma pneumoniae patenka į organizmą per kvėpavimo takus. Tai yra natūraliausias infekcijos būdas ir, matyt, dažniausias. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 4 savaičių, dažniausiai, kaip parodyta eksperimentuose su savanoriais, nuo 12 iki 14 dienų [12,13,25].

Vienas ankstyviausių kvėpavimo takų mikoplazmozės požymių yra galinės ryklės sienelės su folikulų hipertrofija, sausumas ir gerklės skausmas, nosies eismo perkrova ar sausumas, sausas kosulys. Iš daugelio eksperimentinių tyrimų su laboratoriniais gyvūnais išplaukia, kad mikoplazmos pradžioje yra fiksuotos ant trachėjos ir bronchų gleivinės epitelio paviršiaus; tada, kaip nustatė Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), jie sunaikina galinius tiltus tarp epitelio ląstelių, nesuderina audinių architektonikos. Šie pokyčiai yra pirmieji kvėpavimo pažeidimų morfo ir patogenezės etapai.

Galutinis mikoplazmų intrakanalikinio sklaidos etapas yra alveolocitai, kuriuose jie yra aiškiai nustatyti imunoluminescencinės analizės metu. Mikoplazmos mikrokolonijos aptinkamos alveolinio epitelio citoplazmoje, kuri patiria keletą būdingų morfologinių pokyčių, dėl kurių jos miršta.

Be alveolio ir bronchų epitelio pralaimėjimo, plaučiuose pasireiškia ryški imunomorfologinė reakcija. Kai ji patenka į kūną, Mycoplasma pneumoniae įveikia natūralias apsaugines kliūtis (kvėpavimo takų epitelio judėjimą, jo išskiriamos gleivinės sekrecijos poveikį ir kt.), Kurios trukdo sąveikai su ląstelėmis. Mycoplasma pneumoniae adsorbcijos metu kvėpavimo epitelio ląstelių paviršiuje vyksta aktyvi agento ir imuninės sistemos sąveika, kuri išreiškiama formuojant dviejų tipų reakcijas: aktyvią membraninio baltymo gamybą (polikloninį B-ląstelių stimuliatorių), kuris veda prie vietinių antikūnų genezės, t.y. visų trijų imunoglobulinų klasių produktai - IgM, IgA, IgG ir ląstelinio imuniteto mechanizmų aktyvavimas [12,13,18]. Vietinė antitogenezė reaguojant į Mycoplasma pneumoniae yra esminė imunologinės gynybos mechanizmo sudedamoji dalis ir tuo pačiu metu atsispindi specifinėse patologinėse ląstelių reakcijose.

Jau pirmosiomis dienomis po infekcijos plazmos ląstelės atsiranda submucoziniame sluoksnyje, iš pradžių gaminant IgM, o tada IgG ir IgA antikūnus [12,13,18]. IgG antikūnai jungiasi prie Mycoplasma pneumoniae membranos komplemento, kuris palengvina makrofagų prijungimą ir nurijimą [12,13,18]. IgA antikūnai vaidina opsoninų vaidmenį, stimuliuojančius Mycoplasma pneumoniae fagocitozę, blokuoja jo adsorbcijos procesą kvėpavimo epitelio ląstelių membranose ir taip užkirsti kelią membranų kolonizacijai patogeno, taip pat užkerta kelią toksiškų medžiagų gamybai [13]. Be imunoglobulinų ir komplemento, limfocitai, kuriuos gamina limfocitai, vaidina svarbų vaidmenį aktyvuojant makrofagų fagocitinę funkciją [12,13].

Kaip infekcijos dėmesio patogenas sąveikauja su antikūnais, kaupiasi komplementas, limfinai, mononukliniai ir polinukleukiniai leukocitai, kurie sudaro didžiąją dalį uždegiminių eksudatų. Vietiniai limfoidinių ląstelių infiltrate gaminami antikūnai ir limfinai skatina fagocitozės aktyvaciją. Mikoplazmos sunaikinamos makrofaguose, jų skilimo produktuose, išsiskiriančiose antigeninėse ir biologiškai aktyviose medžiagose, skatina vietinės uždegiminės reakcijos su ryškiu imunopatologiniu komponentu. Laikui bėgant šią reakciją sustiprina imuninis atsakas į svetimus antigeninius komponentus, pagamintus tiksliniuose audiniuose [12,13].

Imuninių ląstelių reakcijos mikoplazmos pneumonijos sukeltuose pažeidimuose, histologinių peribroninių ir perivaskulinių uždegiminių infiltratų pokyčių ypatumai leidžia juos klasifikuoti kaip uždelsto tipo padidėjusio jautrumo tipo pokyčius [13].

Ji yra dabar gerai žinoma, kad papildomai prie pneumonijos, ūmus kvėpavimo takų infekcijos ir ūmaus bronchito Mycoplasma pneumoniae infekcija yra susijęs su vnerespiratornymi apraiškų: su eritema sindromas arba Stevens-Johnson, centrinės nervų sistemos ligos (psichozės, meningito, smegenų dangalų sindromo, Meningoencephalitis, skersine mielitas, Guillain-Barré sindromas), odos ir gleivinės pažeidimas, kraujas (hemolizinė anemija, koagulopatija, tromboembolinis reiškinys), širdies liga (miokarditas, židinio miokardo nekrozė, peri) Arditi), funkciniai sutrikimai virškinimo organų, kepenų liga (hepatitas, židinio nekrozės), inkstai (nefritas), artritas [11,12,13,18]. Manoma, kad šių apraiškų genezėje svarbų vaidmenį atlieka Mycoplasma pneumoniae antigenai ir jo imunosupresinis poveikis, taip pat autoantikūnai, gaminami prieš audinių antigenus, lygiųjų raumenų ląsteles ir limfocitus [11,12,13].

Taigi, dabar nustatyta, kad patogenas yra lokalizuotas alveolocitų citoplazmoje, todėl jų mirtis; nustatyti viršutinių kvėpavimo takų epitelio pažeidimo kelią ir mechanizmą, taip pat imuninių reakcijų svarbą kuriant plaučių uždegimą ir ekstrapulmonines Mycoplasma pneumoniae infekcijos apraiškas. Vis dėlto mūsų supratimas apie ligos patogenezę vis dar yra labai neryškus ir reikalauja tolesnių tyrimų.
1.2 Chlamidijų pneumonija

Chlamydophila pneumoniae (anksčiau Chlamydia pneumoniae) užima svarbią vietą etiologinėje bendruomenės įgytos pneumonijos struktūroje. Apskaičiuota, kad nuo chlamidijų sukelia nuo 5% iki 15% bendruomenės įgytos pneumonijos, o epidemijos laikotarpiu šie skaičiai gali padidėti iki 25% [8,9,15,18]. Chlamidinės pneumonijos mirtingumas yra 9,8% [8.9]. Dažniausiai Chlamydophila pneumoniae infekcija randama suaugusiems ir ypač vidutinio amžiaus ir pagyvenusiems žmonėms (vidutinis amžius yra 52–55 metai) [8,9,18]. Liga yra taip pat dažna vyrams ir moterims, o vyrams vyrauja IgG teigiami asmenys [14,18]. Chlamydophila pneumoniae infekcija gali tapti epidemija, neprarandant subklininės formos [3,18,22]. Aprašyti epidemiologiniai protrūkiai izoliuotose ir pusiau izoliuotose grupėse, aprašomi chlamidijų infekcijos perdavimo šeimoje atvejai [14,18,19]. Sezoniniai šios infekcijos plitimo modeliai neįdiegti.
Mikrobiologinė charakteristika

Chlamydophila pneumoniae, kuri iš pradžių buvo nustatyta kaip Chlamydia TWAR, 1986 m. Pirmą kartą buvo izoliuota Taivano saloje iš vaikų su pneumonija, taip pat Suomijoje ir kitose Europos šalyse, Jungtinėse Amerikos Valstijose iš įvairių kvėpavimo takų ligų sergančių pacientų [2,3,1]. 1989 m. Izoliuotam patogenui buvo suteiktas pavadinimas Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Pagal naujausią klasifikaciją šis mikroorganizmas vadinamas Chlamydophila pneumoniae, jis priklauso Chlamydophila genties Chlamydiaceae šeimai ir yra kvėpavimo takų infekcijų priežastis [2]. Šiai rūšiai priklauso trys biovarai: TWAR [2], koala (Koala) ir arklys (arklys), kurių pavadinimai susiję su štamų šaltiniu. Visi Chlamydophila pneumoniae padermės, parazituojančios gyvūnams ir žmonėms, turi panašias genetines ir antigenines savybes, kurios leidžia jas laikyti tos pačios rūšies atstovais. TWAR padermės daugiausia sukelia žmonių kvėpavimo takų ligų sukėlėjus, sukelia daugiausia ūminį ir lėtinį bronchitą ir pneumoniją. Neseniai vis daugiau ir daugiau įrodymų, rodančių galimą Chlamydophila pneumoniae santykį su aterosklerozės, koronarinės širdies ligos ir bronchinės astmos vystymusi [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae yra patogeninis privalomas intracelulinis gram-neigiamas bakterijos, kurios parazituoja žmonių ir gyvūnų gleivinę. Jų sudėtyje yra DNR ir RNR, taip pat turi ląstelių sienelę, ribosomas. Jie turi bendrą visų chlamidijų genų specifinių antigenų tipą, tačiau skiriasi savo rūšimis ir specifiniais antigenais, todėl turi daug genetinių, biocheminių ir kultūrinių savybių [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, kaip ir kiti chlamidijos, pasižymi dvifaziu vystymosi ciklu, kurį sudaro kintamos funkcinės ir morfologiškai skirtingos formos - elementarieji ir retikuliniai kūnai [3,18,21].

Elementiniai kūnai - metaboliškai neaktyvūs, pritaikyti prie ekstraląstelinio formos egzistavimo, turintys 0,2-0,6 μm skersmens apskrito ląstelės formą. Turėti infekcinių savybių, antigenų aktyvus, sugebantis prasiskverbti į jautrią ląstelę, kur atsiranda unikalus chlamidijų ciklas.

Retikuliniai organai - metaboliškai aktyvūs, užtikrinantys mikroorganizmo dauginimąsi; ląstelių patogeno egzistavimo forma. Jie neturi infekcinių savybių.

Visas chlamidijų vystymosi ciklas trunka 48–72 valandas. Chlamydophila pneumoniae rūšies patogenuose šis procesas vyksta lėčiau [2,18,21]. Chlamydophila pneumoniae (retikuliniai kūnai) intraceliuliniai intarpai šiek tiek skiriasi nuo kitų chlamidijų. Išplėstinė periplazminė erdvė suteikia pradiniams veršeliams priežastinio poveikio ne sferinę formą, bet kriaušės formą [2,18].
Epidemiologija

Chlamydophila pneumoniae sukeltos ligos - antroponinės infekcinės ligos, pažeistos kvėpavimo sistemos. Infekcijos šaltinis yra serga ir sveika (bacilių nešėjai). Pastarasis dažniau veikia kaip infekcijos šaltinis [8,9,18,21]. Patogenas yra išleidžiamas į išorinę aplinką, kai kosulys, čiaudulys, kalbėjimas vyksta iš nosies. Infekcija perduodama oru lašeliais, infekcija - aspiracija [18,21].

Chlamydophila pneumoniae yra nestabili aplinkoje, labai jautri įprastiems dezinfekantams, fiziniams ir cheminiams veiksniams. 40 ° C temperatūroje transportavimo terpėje išlieka per dieną, pakartotinis užšalimas ir atšildymas veikia Chlamydophila pneumoniae destruktyviai.
Patogenezė

Chlamydophila pneumoniae, kaip ir visų tipų chlamidijos, turi tropizmą žmogaus gleivinės ląstelėms stulpeliniame cilindriniame epitelyje, ypač bronchų, bronchų, alveolinių makrofagų, monocitų ir kraujagyslių endotelio ląstelių epiteliui [18,19,21]. Chlamydophila pneumoniae, priešingai nei Chlamydia trachomatis, eksperimentiškai buvo nustatytas gebėjimas sukelti ciliostazę skilvelinių bronchų epitelio blakstienose [3,18,19]. Tuo pačiu metu ciliostatinis chlamidijų aktyvumas išliko 48 valandas ir išnyko tik esant aukštai temperatūrai - 560 ° C; ultravioletinės spinduliuotės metu tai nebuvo sutrikdyta.
Chlamydophila pneumoniae patekus į kvėpavimo takus, į šeimininko ląstelę patenka pradinių kūnų endocitozė. Kai kuriais atvejais audinių makrofagai fagocitizuoja chlamidijas naudojant pseudopodiją, kitose jautriose ląstelėse plazmos membranos vieta įsiskverbia į adsorbuotą elementinį kūną į citoplazmą, kad susidarytų fagocitinė vakuolė [18,21]. Būdingas elementariųjų kūnų bruožas yra gebėjimas skatinti jautrią ląstelę jų endocitozę ir slopina lizosomų su chlamidijų turinčiu fagosomu (citoplazmoze) [14,18,21]. Fagocituotieji elementiniai kūnai, kurie prasiskverbia į ląstelę, transformuojami per pereinamąsias formas į retikulinius kūnus. Padauginus iš binarinio padalijimo, retikulinės ląstelės transformuojamos per pereinamąsias formas į pagrindinius naujos kartos kūnus, kurie, sunaikindami užkrėstą ląstelę, palieka jį, patenka į ekstraląstelinę aplinką ir po 48-72 valandų užkrečia naujas ląsteles [14,21]. Į citoplazmą įtraukiant šeimininko ląstelę, chlamidijos nesugeba savarankiškai oksiduoti glutaminato ir piruvato, taip pat atlikti gliukozės fosforilinimą ir aktyvų oksidavimą. Jie naudoja fermentų sistemas ir šeimininko ląstelės ATP, kuri lemia jų metabolinę ir energetinę priklausomybę nuo šeimininko ląstelių; todėl chlamidijos vadinamos „energijos parazitais“.

Priimančiojo organizmo apsauginė reakcija pradinėje infekcijos stadijoje atliekama dalyvaujant monocitų-makrofagų sistemos ląstelėms. Yra įrodymų, kad T sistema dalyvavo prieš infekcinę apsaugą nuo chlamidijų [3,19]. Mažas chlamidinio lipopolisacharido endotoksinis aktyvumas sukelia prastą audinių reakciją su silpnu šeimininkų ląstelių atsako susidarymu, o chlamidijų infekcija lokalizuota epitelio ląstelėse sukelia silpną apsauginį imunitetą. B-limfocitų polikloninis aktyvavimas vaidina svarbų vaidmenį apsaugant organizmą. Po infekcijos IgM, IgG ir IgA klasių antikūnai yra nuosekliai suformuoti.

Dabar nustatyta, kad „Chlamydophila pneumoniae“ gali sukelti kvėpavimo takų pažeidimus (meningoencefalitą, Guillain-Barré sindromą, reaktyvų artritą, miokarditą), kuriam natūraliai reikia atsižvelgti į mechanizmus, kuriais jie realizuojami. Literatūroje pranešimai apie tai jau prasidėjo. Taigi, Bodetty T.J. ir Timmsas P. (2000) teigia, kad Chlamydophila pneumoniae gali užkrėsti mononukliarines ląsteles ir tokiu būdu iš kvėpavimo takų skleisti kitas kūno dalis. Chlamidijų buvimas alveoliniuose makrofaguose ir (arba) kraujagyslių endotelio ląstelėse taip pat prisideda prie jų išsiskyrimo į kraują po cirkuliacijos [19,21]. Tuo pat metu struktūriniai chlamidijų komponentai, ypač polisacharidai, skatina citokinų sintezę, kuri sukelia lėtinį kraujagyslių endotelio uždegimą [2.21].

Transformuojančių agentų (beta-laktamo antibiotikų ir pan.) Įtakoje ląstelių citoplazmoje atsiranda nenormalios morfologiškai panašios į L-formas chlamidijų formos, kurios buvo nustatytos lėtinės chlamidinės infekcijos laboratoriniuose modeliuose [14]. Šioje būsenoje mikroorganizmas tampa mažiau jautrus antibiotikams. Kadangi L-formos formos yra formuojamos iš neinfekcinių formų - retikuliniai organai, jie negali būti diagnozuojami naudojant klasikinius biologinius tyrimus. Tačiau, aktyvavus ilgalaikę infekciją, atkuriamas jautrumas antibiotikams.

Taigi, nepaisant santykinai trumpo kvėpavimo takų chlamidijų tyrimo, jo patogenezė šiuo metu yra gana gerai ištirta, nors kai kuriuos klausimus reikia tirti toliau.