Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) ir tuberkuliozė

Faringitas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) - tai prevencinė, į gydymą reaguojanti būklė, kuriai būdinga nevisiškai grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija. Kvėpavimo takų, paprastai progresuojančių, apribojimas yra susijęs su anomaliu plaučių uždegimu ir kenksmingų dalelių ar dujų, ypač tabako dūmų, poveikiu. Nors LOPL serga pacientais, ši liga taip pat sukelia didelių sisteminių sutrikimų.

Tuberkuliozės eiga pacientams, sergantiems LOPL, yra mažiau palanki. Visų pirma, būtina ištirti skreplių buvimą ne tuberkuliozės mikrofloroje ir jos atsparumą antibiotikams, taip pat nustatyti išorinio kvėpavimo funkciją (spirogramą ir srauto tūrio kreivę), įvertinant bronchų obstrukcijos sindromo grįžtamumą (bandant įkvėpti bronchus, esant obstrukcijai). Dažniausiai LOPL sergantiems pacientams rūkalius. Yra žinoma, kad tabako dūmai veikia ne tik žmones, bet ir mikobakterijas, kurios, viena vertus, sukelia jų mutacijas atsparių antibiotikams, o kita vertus, aktyvina jų metabolizmą ir polinkį daugintis, t. didinti gydymo nuo jautrių padermių veiksmingumą. Su amžiumi didėja plaučių tuberkuliozės ir COPD sergančių pacientų skaičius.

LOPL sunkumas yra suskirstytas į keturis etapus, remiantis klinikiniais požymiais ir spirogramo parametrais.

Pagrindinis gydymas vidutinio sunkumo ir sunkiam LOPL yra trumpi holinoblokatoriai (ipratropiumo bromidas) ir ilgai veikiantys (tiotropio bromidas); Galite naudoti fiksuotą derinį su beta-2-adrenomimetikamiu (ipratropiumo bromidu su fenoteroliu, ipratropiumo bromidu su salbutamoliu). Įteikimo formą (dozavimo aerozolio inhaliatorių, miltelių inhaliatorių arba purkštuvą) pasirenka gydytojas, atsižvelgdamas į vaisto prieinamumą, paciento įgūdžius ir gebėjimus, individualų toleranciją. Šių vaistų veiksmingumas įrodytas pacientams, sergantiems kvėpavimo takų tuberkulioze ir broncho obstrukciniu sindromu. Inhaliaciniai gliukokortikoidai (IGCC) turi būti vartojami tik su teigiamu testu (IGX tyrimo terapija kontroliuojant spirometriją prieš ir po gydymo). Padidėjus FEV1 12-15% (ir ne mažiau kaip 200 ml), patartina naudoti inhaliuojamas kortikosteroidus arba fiksuotus inhaliuojamų kortikosteroidų ir ilgai veikiančių beta-2-adrenomimetikų derinius (budezonidas su formoteroliu, flutikazonu su salmeteroliu). Lėtai išskiriantys teofilinai yra pasirenkami vaistai, tačiau dėl didelio šalutinių reiškinių tikimybės, pirmenybė teikiama inhaliatoriams. Teofilino metabolizmas pažeidžia rifamicinus. Sisteminiai gliukokortikoidai, rekomenduojami kaip COPD kaip dviejų savaičių bandomoji terapija su tuberkulioze, naudojami atsargiai ir tik atsižvelgiant į visapusišką integruotą etiotropinį gydymą. Mucolytics ir gleivinės reguliatoriai (Ambroxol, acetylcysteine) skiriami tik esant skrepliams, kuriuos sunku atskirti.

COPD paūmėjimo metu naudojami trumpo veikimo beta-2 adrenoreceptoriai ar deriniai (dozavimo aerozolio inhaliatorius su tarpikliu arba per purkštuvą). Trumpas sisteminių steroidų kursas (pvz., Prednizonas su 30 mg per parą 14 dienų) atliekamas tik tiems pacientams, kurie turi visapusišką gydymą ir neturi kontraindikacijų gydymui kortikosteroidais. Sunkiais atvejais rekomenduojama neinvazinė mechaninė ventiliacija, paciento perkėlimas į intensyviosios terapijos skyrių, mažo srovės deguonies terapijos naudojimas.

Antibiotikų gydymas skiriamas LOPL sergantiems pacientams, turintiems bakterinės infekcijos požymių (padidėjęs skreplių kiekis, skreplių spalvos pasikeitimas - geltonas arba žalias, išvaizda ar karščiavimas). Pasirinkti vaistai yra aminopenicilinai su beta laktamazės inhibitoriais, nauji makrolidai (azitromicinas, klaritromicinas). „Kvėpavimo takų“ fluorochinolonai (levofloksacinas, moksifloksacinas, hemifloksacinas). Pažymėtina, kad daugelis fluorochinolonų yra veiksmingi prieš Mycobacterium tuberculosis ir gali būti įtraukti į rezistentines tuberkuliozės formas.

Tuberkuliozės ypatumai pacientams, sergantiems LOPL

Tyrimas buvo atliktas siekiant nustatyti tuberkuliozės aptikimo ir eigos požymius pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL). Buvo tiriami klinikiniai duomenys apie 110 vyrų, sergančių LOPL, kuriems 2007–2010 m. Buvo tuberkuliozė, ir 110 vyrų, sergančių kontroline grupe, neturinčiais LOPL ir aktyvios tuberkuliozės požymių, taip pat nustatyti šiuo laikotarpiu. Nustatyta, kad tuberkuliozė COPD sergantiems pacientams aptinkama aktyvaus fluorografijos tyrimo metu (P = 0,764; 1p „0,706; 0,822). LOPL dažnai pastebimas oligobacilinas (P = 0,345; 1p * 0,280; 0,410) ir abaciliarumas (P = 0,284;p * 0,222; 0,346), neigiami mėginio rezultatai naudojant Diakaresttestą (P = 0,619; 1p "0,553; 0,685). Šios kategorijos tuberkuliozė gali sukelti greitą lėtinių formų vystymąsi (P = 0,391; 1p„0,324; 0,458) ir atsparumo vaistams susidarymą (P = 0,082; 1p„0,044; 0,120), kuris dažnai atsiranda dėl to, kad nėra tinkamos bronchodiliatoriaus terapijos, taip pat dėl ​​LOPL funkcinių ir morfologinių pokyčių ypatumų.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra dažna pacientams, sergantiems tuberkulioze, dažnai vyresniems nei 40 metų vyrams [1]. Tuo pačiu metu LOPL gali būti para-, meta-, ir po tuberkuliozės procesas [2, 3]. Abiejų ligų rizikos veiksniai yra tokie patys: rūkymas, maža asmens socialinė ir ekonominė būklė, kūno imuninės sistemos pažeidimas [5, 6]. Susijęs anksčiau minėtų nosologijų patogenetinis aspektas yra destruktyvių plaučių parenchimos pokyčių atsiradimas, kurį sukelia metaloproteinazių metabolizmo pažeidimas dėl tabako rūkymo ar virulentinio faktoriaus Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanano) poveikio [5]. Tarp ligų, aptinkamų autopsijose pacientams, mirusiems nuo tuberkuliozės Teksase (JAV) nuo 2000 iki 2010 m., LOPL yra penktoje vietoje [7]. Duomenys apie paratuberkuliozės procesą šiame tyrime nebuvo atskirai nustatyti. Tuo pačiu metu 25 metų pacientų, sergančių LOPL, stebėjimo patirtis Kopenhagoje parodė, kad tarp visų ligoninių, patyrusių infekcinių ligų skyrių pacientams, sergantiems šia patologija, tuberkuliozė užima trečią vietą, antroji - tik kvėpavimo takų infekcijos ir pirotoraksas [4]. Tuberkuliozės dažnis pacientams, sergantiems LOPL, Švedijoje buvo 3,0 iš 10 000 žmogaus metų per 25 metų stebėjimo laikotarpį, o kontrolinėje grupėje - 0,9 už 10000 žmogaus metų. Per metus nuo tuberkuliozės aptikimo yra didelė paciento mirties tikimybė - 18,1% visų atvejų. Analizės rezultatas - 115 867 atvejai 1987–2003 m. Švedijos mokslininkai nustatė, kad rūkymo rizikos veiksniai, mažas kūno masės indeksas, sumažėjęs mukociliarinis klirensas, gydymas kortikosteroidais gali būti tuberkuliozės rizikos veiksniai pacientams, sergantiems LOPL [6]. Taivano mokslininkai mano, kad ši rizika yra didesnė, tuo didesnė inhaliuojamos kortikosteroidų dozė [8]. Tyrimo tikslas - ištirti kvėpavimo takų tuberkuliozę, kuri buvo nustatyta pacientams, sergantiems ilgalaike LOPL proceso metu.

Medžiagos ir metodai

Tyrime dalyvavo 110 LOPL sergančių vyrų, kuriems diagnozuota tuberkuliozė nuo 2007 iki 2010 metų. Vidutinis amžius yra 51 ± 3 metai. Terminas nuo pirmojo apsilankymo pas gydytoją apie LOPL iki tuberkuliozės nustatymo momento buvo 3 ± 1 metai. Pagal „kopijavimo poros“ metodą, kontrolinei grupei buvo atrinkti 110 vyrų, turinčių aktyvią tuberkuliozę, taip pat aptikta nuo 2007 iki 2010 metų, vidutinis amžius - 50 ± 2 metai. LOPL jie neturėjo.

Be klinikinio tyrimo, visi pacientai buvo tiriami rentgeno spinduliais, naudojant didelės skiriamosios gebos kompiuterinę tomografiją, spirometriją, bronchoskopiją, laboratorinius ir bakteriologinius tyrimus, įskaitant skreplių luminescencinę mikroskopiją, skreplių kultūrą ant kietų maistinių medžiagų terpės ir Mycobacterium tuberculosis (MBT) atsparumo vaistams nustatymą. Tęsinys buvo 2-5 metai. Statistiniam apdorojimui naudojamas „Windows“ programinės įrangos paketas „Statistica 8.0“. Apskaičiuotos tokios statistinės vertės: įvykio P tikimybė, 85% pasikliautinasis intervalas įvykio tikimybei 1p, kriterijų z kokybinių kintamųjų palyginimui (Studento t kriterijaus analogas), Pearsono X 2 kriterijus, reikšmingumo lygis p (p 0,05 buvo laikomas statistiškai reikšmingu). Visi asmenys, sergantys fibro-cavernine tuberkulioze, nebuvo tiriami prieš ketverius metus ir ilgiau.

Visiems pacientams buvo rūkoma daugiau kaip 40 pakuočių per metus (vidutiniškai 49 pakuotės per metus), tačiau pasibaigus gydymui nuo tuberkuliozės 52 žmonės (P = 0,473;p"0.404; 0,542). Kontrolinėje grupėje buvo pacientų, kurie niekada nerūkė - 8 (7,2%), atsisakė rūkyti - 39 (35,5%), toliau rūkė - 63 (57,3%). Vidutinė rūkymo patirtis buvo 25 pakuotės per metus, o tai yra mažesnė už pagrindinę grupę (p. 0,05).

39 pacientams (P = 0,354; 1p „0,288; 0,420) su bronchoskopija nustatė pūlingos bronchito požymius. Kontrolinėje grupėje 30 žmonių buvo pūlingos bronchito simptomai (P = 0,273; 1p „0,212; 0,334) (p> 0,1).

Chemoterapija buvo nustatyta visiems pacientams pagal 2003 m. Kovo 21 d. Rusijos Federacijos įsakymą Nr. 3. 109 žmonių teigiama klinikinė ir radiologinė dinamika (P = 0,555;p„0.487; 0,623). Cirozės formos rezultatas pasireiškė vienam pacientui (P = 0,009; L "0,000; 0,018). 43 pacientams (P = 0,391; 1p * 0,324; 0,458) su infiltracine ir diseminuota tuberkulioze, 6 ligoniams, sergantiems fibro-cavernine tuberkulioze, buvo pastebėtas proceso progresavimas ir pluoštinės-caverninės formos vystymasis (P = 0,055;p„0.024; 0,086) nepavyko pasiekti kliniškai reikšmingo poveikio. Neatitinkantis chemoterapijos režimas 11 žmonių (P = 0,100; 1p„0,059; 0,141), nereguliariai vartojo 40 žmonių LOPL (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). 65 pacientams (P = 0,591; 1p "0,524; 0,658), be ertmių, plaučiuose buvo daug bulių, dažniau dešinėje - viršutinėse dalyse - 44 (P = 0,400; 1p * 0,333; 0,467). Nustatyta reikšminga koreliacija tarp bullousinių pokyčių ir fibro-caverninės tuberkuliozės atsiradimo (plg. = 0,6754; p 0,05). Nuolatinis bakterijų ekskrecijos nutraukimas buvo pasiektas gerokai daugiau pacientų - 79 (77,4%) (P = 0,718;p„0.656; 0,780) (p

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga ir kartu infekcinė patologija

Straipsnyje pateikiami duomenys apie patologinio proceso paplitimą ir charakteristikas tuberkuliozės ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos derinyje.

Šiame straipsnyje pateikiami duomenys apie tuberkuliozę ir lėtinę obstrukcinę plaučių ligą.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) pasižymi lėtiniu kvėpavimo takų uždegimu, progresuojančiu plaučių funkcijos pablogėjimu, ir, žinoma, laikoma viena iš pagrindinių gyventojų sergamumo, negalios ir mirtingumo priežasčių - ketvirtoji pagrindinė mirties priežastis. Lėtinis bronchitas veikia 6,4% gyventojų, emfizema - 1,8% ir bronchų obstrukcija - 9,2%.

Prisidėti prie LOPL vystymosi, visų pirma, rūkymo, oro taršos, tam tikrų dujų poveikio, infekcijų, plaučių tuberkuliozės istorijos, astmos, sunkios socialinės ir ekonominės padėties bei genetinių veiksnių. LOPL paplitimas nerūkantiems yra 6,6%, tačiau apie 25–45% LOPL sergančių pacientų niekada nerūkė. Pietų Afrikoje atlikta apklausa parodė, kad tuberkuliozei būdinguose regionuose plaučių tuberkuliozė yra rimtas LOPL rizikos veiksnys [1, 5].

Tuberkuliozė yra visuotinė grėsmė visuomenės sveikatai ir išlieka pagrindine infekcinių ligų mirties priežastimi, ypač nepakankamai išsivysčiusiose ir besivystančiose šalyse. Nors tuberkuliozė gali pasireikšti bet kuriame organe ar audinyje, dažniausiai yra pažeista kvėpavimo sistema. Be tuberkuliozės gydymo, progresuoja specifinis lėtinis uždegimas, ir tik 50% patiria 5 metų etapą. Nors standartinis gydymas yra labai veiksmingas, jis padeda greitai išspręsti klinikinius simptomus, kurių rizika pasikartoti yra nedidelė; Baigus gydymą plaučių tuberkulioze, maždaug du trečdaliai pacientų pablogino plaučių funkciją [2, 3].

Svarbus reikalavimas vaistui, skiriamam pacientams, sergantiems COPD paūmėjimu, yra minimalus pagrindinių etiologiškai reikšmingų mikroorganizmų atsparumas. Mikrobų atsparumas yra ypač svarbus pacientams, turintiems rizikos veiksnių (sunkių susirgimų, senatvės, ankstesnio gydymo antibiotikais, sunkių susirgimų). Didžiausia S. pneumoniae atsparumo penicilinams ir makrolidams problema (kryžminis atsparumas), taip pat p-laktamazę gaminančių H. influenzae ir M. catarrhalis padermių dažnis. Jei β-laktamazės naikinamąjį poveikį galima įveikti, skiriant saugomus penicilinus (amoksiciliną + klavulano rūgštį), atsparūs S. pneumoniae padermės yra nejautrios apsaugotiems penicilinams. Tačiau yra įrodymų, kad amoksicilino + klavulano rūgštis yra veiksminga prieš S. pneumoniae, kurio jautrumas penicilinui yra mažas. Toks aktyvumas priklauso nuo optimalių farmakokinetinių ir farmakodinaminių vaisto parametrų, leidžiančių jums sukurti didžiausią minimalią inhibitorinę S. pneumoniae padermių koncentraciją. Šis poveikis ypač ryškus vartojant 875/125 mg amoksicilino + klavulano rūgšties.

Iš esmės vėlyvas gydymo paskyrimas ir protokolų nesilaikymas gali padidinti uždegiminių kvėpavimo takų pokyčių trukmę ir, atitinkamai, plaučių sunaikinimą, dėl kurio gali atsirasti LOPL. Tačiau ryšys tarp anti-tuberkuliozės terapijos savalaikiškumo ir LOPL vystymosi dar nėra ištirtas [4].

Tiek LOPL, tiek plaučių tuberkuliozė yra svarbios bronchopulmoninės sergamumo ir mirtingumo priežastys. Jie turi panašius rizikos veiksnius, tokius kaip rūkymas, žemas socialinis ir ekonominis statusas bei sutrikusi imuninė apsauga. Tuberkuliozė ir LOPL gali trukdyti kiekvienos ligos eigai atskirai. Tuberkuliozė gali būti LOPL išsivystymo, paūmėjimo ir progresavimo rizikos veiksnys, o LOPL, būdama sergamoji liga, gali pakeisti tipišką tuberkuliozės kursą, dėl kurio sunku diagnozuoti ir gydyti [5, 6].

Šio darbo tikslas buvo ištirti tuberkuliozės klinikinius ir epidemiologinius požymius LOPL sergantiems pacientams.

Medžiagos ir tyrimo metodai

Tyrime dalyvavo naujai diagnozuota tuberkuliozė. Retrospektyvus tyrimas. Iš viso diagnozuotos tuberkuliozės metu tuberkuliozės gydytojui iš viso buvo paskirta 230 pacientų (142 vyrai (57,5) ir 88 moterys (42,5%), vidutinis amžius 42,3 ± 1,1 metų). Visi pacientai surinkti anamnezę, klinikinius, laboratorinius ir instrumentinius tyrimus, užfiksavo anksčiau atliktų tyrimų rezultatus. Atliktas kvėpavimo funkcijos tyrimas. Numatomas priverstinis gyvybingumas (FVC), priverstinis iškvėpimo tūris pirmoje sekundėje (FEV)1 litrais ir procentais nuo nustatytų verčių), Tiffno bandymas (FEV1/ FZHEL). Iš 230 ištirtų 74 LOPL, 156 - be LOPL, 170 žmonių turėjo rūkymą. Remiantis galiojančiomis gairėmis, spirometrija yra pagrindinis metodas, leidžiantis patikrinti LOPL obstrukciją ir sunkumą. Pagrindiniai parametrai buvo FEV1 ir Tiffno indeksas. Pacientų tyrimas iš pradžių buvo atliktas priėmus į ligoninę. Tuberkuliozės diagnozė buvo nustatyta remiantis klinikiniais, laboratoriniais ir radiologiniais tyrimo metodais, apibrėžiant bakterijų formą, buvimą ar nebuvimą ir dezintegraciją.

Statistinis duomenų apdorojimas buvo atliktas naudojant „Statistica 6.0“ ir „Windows XP“.

Rezultatai ir diskusija

Tyrime dalyvavo visi naujai diagnozuota tuberkuliozė, kuri buvo atlikta dėl savęs apsisaugojimo arba profilaktinio rentgeno tyrimo, kuris tam tikrą laikotarpį buvo priimtas į ligoninę gydymui, tyrimo grupė buvo 230 žmonių, iš jų 170 (73,9%) turėjo daugiau ar mažiau rūkymo patirties. Pacientai po papildomo tyrimo (skundų rinkimo, anamnezės, spirometrijos) buvo suskirstyti į 2 grupes: I grupė - COPD, II grupė - be LOPL. I grupėje buvo 74 (32,2% visų pacientų), II grupė - 156 (73,8%) žmonių. Galima daryti prielaidą, kad LOPL paplitimas 1000 pacientų, sergančių tuberkulioze, bus 321,7. Toks toks patologijos paplitimas tarp tuberkuliozės sergančių pacientų gali sukelti ligos eigos pasikeitimą arba tapti vienu iš jo vystymosi rizikos veiksnių.

Rūkymas yra pagrindinis LOPL rizikos veiksnys. Pirmoje rūkančiųjų grupėje buvo 66 žmonės (89,2%), rūkymo patirtis buvo 23,1 ± 2,3 metai, rūkytų cigarečių skaičius buvo 14,7, rūkymo indeksas - 17,6. Be to, grupėje, kurioje nėra LOPL, rūkaliai sudarė 67,7 proc. (111 žmonių), jų rūkymo intensyvumas ir trukmė buvo mažesni, o iki tyrimo datos nesukėlė LOPL. Rūkymo patirtis yra 15,4, per dieną rūkytų cigarečių skaičius yra 10,1, rūkymo indeksas - 12,8.

Siekiant patvirtinti LOPL diagnozę visuose pacientuose, nepriklausomai nuo rūkymo istorijos, buvo atliktas kvėpavimo funkcijos tyrimas. Tiriant I grupės spirometrijos rodiklius, vidutinė FEV vertė1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, kuris patvirtina LOPL diagnozę, be to, pacientai, sergantys sunkiu ir vidutiniu sunkumu, dažniau pasireiškė. II grupės FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Analizuojant tuberkuliozės formas, infiltracinė tuberkuliozė buvo dažniausia abiejose grupėse (atitinkamai 86,5% ir 65,2%). Tačiau pacientams, sergantiems LOPL, dažniau pasitaiko įprastų procesų, kurių metu buvo sunaikinta (83,2%, palyginti su 67,4%; p = 0,01), ir bakterijų išskyrimas (92,7%, palyginti su 73,8; p = 0,02). LOPL sergančių pacientų grupėje dažniau pasireiškė atsparumas vaistams, todėl reikėjo skirti agresyvesnį vaistą (IIB schema - 43,2%, IV schema - 10,8%).

Išvada

Tyrimo metu gauti duomenys rodo, kad pacientams, sergantiems tuberkulioze, didelis rūkymo ir LOPL paplitimas. LOPL, kaip sisteminė uždegiminė liga, gali būti provokuojantis veiksnys tuberkuliozės infekcijos vystymuisi. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems LOPL, dažniau pasitaiko įprastų sunaikinimo ir bakterijų išsiskyrimo formų, mažai gydant nuo tuberkuliozės.

LOPL sergantiems pacientams buvo dažniau ir vidutiniškai sunkios ligos formos, kurios iš pradžių reikalavo medicininės korekcijos, kurios nebuvo atliekamos TB ligoninėse, o galimas LOPL gydymo metodų optimizavimas pagerins tuberkuliozės gydymo veiksmingumą ir sumažins epidemiologinę riziką šioje pacientų kategorijoje.

Išvados

Taigi, LOPL pasireiškė 32,2% pacientų, kuriems neseniai buvo diagnozuota tuberkuliozė, ty 321,7 iš 1000 pacientų, sergančių tuberkulioze. Didelis destruktyvių formų ir bakterijų išskyrimo dažnis, blogiausi gydymo rezultatai suteikia teisę daryti prielaidą, kad LOPL gali būti pagrindas prisijungti ir aktyviai vystytis tuberkuliozės infekcijai, taip pat prognozuoti ligos nepalankumą ir pasekmes. Standartizuoto LOPL gydymo įvedimas pacientams, sergantiems kombinuota patologija, gali padėti pagerinti gydymo veiksmingumą.

Literatūra

  1. Visuotinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnozavimo, gydymo ir prevencijos strategija. 2011 m. Peržiūra: Atmosfera, 2012. 85 p.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Išorinio kvėpavimo funkcijos patikrinimas pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze // Sistemų analizė ir valdymas biomedicinos sistemose. 2012. Nr. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. COPD paūmėjimo gydymas plaučių tuberkulioze sergantiems pacientams // Tuberkuliozė ir plaučių ligos. 2011. Nr. 4, 88. p. 147.
  4. Kvėpavimo takų medicina: Gydytojo / vaiko vadovas. ed. A. G. Chuchalina. 2 tūrio: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 p.
  5. Chuchalin A. G. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. M: BINOM. 2000 512 p.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Klinikinis pratimas, plaučių nuberkuliozinė mikobakterinė liga, Brazilija, 1993–2011 m. // Emerg Infect Dis. 2013 № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Padidėjusi plaučių tuberkuliozės rizika pacientams su ankstesne ne tuberkulioze mikobakterine liga // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. Nr. 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, MD, profesorius
O. G. Ivanova *, medicinos mokslų kandidatas
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Medicinos mokslų kandidatas

* GBOU VPO OmGMA Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija, Omskas
** Ligoninė „Neatidėliotinos ligoninės № 1“, Omskas

Hobl ir tuberkuliozė

Tuberkuliozė išlieka pagrindine pasaulio visuomenės sveikatos problema, kuri kasmet paveikia 8,8 mln. Žmonių ir yra svarbi sergamumo ir mirtingumo pasaulyje priežastis [9].

Rusijoje kasmet pirmą kartą diagnozuojama apie 100 tūkst. Žmonių, turinčių aktyvią tuberkuliozės formą, ir kuo daugiau kenčia nuo lėtinių tuberkuliozės formų. Nepaisant stabilizavimo ir šiek tiek sumažėjusių pagrindinių tuberkuliozės plitimo rodiklių, kasmet stebimas Mycobacterium tuberculosis (MBT) išskiriančių pacientų, kurie yra atsparūs tuberkuliozės vaistams, skaičius. Tokią situaciją lemia daugybė politinių ir ekonominių pokyčių, kilusių devintajame dešimtmetyje Rusijoje [22]. Pagrindinės priežastys, dėl kurių mūsų šalyje epidemiologinė padėtis pablogėjo, yra žemas daugumos gyventojų sluoksnių socialinis ir ekonominis gyvenimo lygis, didelis migracijos procesų kiekis, socialiai iškraipytų gyventojų grupių skaičiaus didėjimas [15]. Taip pat yra didelė užkrato rezervuaras penitencinėje sistemoje. Visi šie faktai atliko svarbų vaidmenį didinant epidemijos situaciją tuberkulioze [18, 24].

Yra žinoma, kad konkretus procesas dažnai vystosi kitų patologinių sąlygų, kurios taip pat gali prisidėti prie tuberkuliozės vystymosi, fone [28]. Kartu su dideliu tuberkuliozės kiekiu pastaraisiais metais padidėjo pacientų, kurie kartu vartojo nespecifines kvėpavimo takų ligas, skaičius.

Remiantis daugybe tyrimų, LOPL paplitimas pasaulyje vyresniems nei 40 metų žmonėms yra 10,1% (11,8% vyrų ir 8,5% moterų) [42]. LOPL yra laikoma liga, kurią galima išvengti ir gydyti, kuriai būdingas nuolatinis oro srauto greičio apribojimas, kuris paprastai progresuoja ir yra susijęs su padidėjusiu lėtiniu plaučių uždegimu reaguojant į patogenines daleles ar dujas; Kai kuriems pacientams paūmėjimai ir susirgimai gali paveikti bendrą LOPL sunkumą [11]. Svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra rūkymas, socialinė ir ekonominė padėtis, profesija, aplinkos tarša ir bronchopulmoninė patologija. Tačiau, remiantis visuotinai pripažinta nuomone, svarbiausias LOPL vystymosi etiologinis veiksnys yra 70–80% atvejų, rūkymas. LOPL patogenezėje yra labai svarbus ląstelių ir humoralinio imuniteto slopinimas, dėl kurio sumažėja mukociliarinis klirensas, o taip pat pažeidžiama bronchų medžio drenažo funkcija. Tai lemia tolesnį vietinės imunologinės apsaugos sumažėjimą ir didelę paūmėjimo ir infekcijos, kurią sukelia bronchopulmoninis uždegimas, riziką [7, 16, 45, 47]. Dažnas COPD sergančių pacientų paūmėjimas sukelia greitą ligos progresavimą ir lėtinių ligų dekompensaciją [2, 29, 43, 45].

Neseniai COPD buvo laikoma liga, kuriai būdingos sisteminės apraiškos: širdies ir kraujagyslių ligos, osteoporozė ir virškinimo trakto pažeidimas [4, 10, 21]. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems virškinimo trakto disfunkcija, COPD paūmėjimas pasireiškia ryškesniu bronchų pralaidumo sutrikimu ir dideliu uždegiminio proceso aktyvumu [5]. Lėtinis venų nepakankamumas taip pat yra COPD eigos ir progresavimo veiksnys [17].

Kitų bronchų-plaučių sistemos ligų atsiradimas gali prisidėti prie LOPL atsiradimo ir progresavimo [48, 50]. Pastebėta, kad tuberkulioze sergančių pacientų paplitimas nespecifiniais plaučių ligomis padidėjo [12, 44].

Plečiantis infekcijoms egzistuojančių ligų fone ir, priešingai, kuriant bendrą patologiją tuberkuliozės fone, jų kursas yra vertinamas kartu: viena vertus, atsiranda lėtinės įprastos tuberkuliozės formos, kita vertus, pastebima sunkesnė liga. Kartu su kvėpavimo takų tuberkulioze LOPL palaiko patologinį procesą, lėtina gydymą, apsunkina tuberkuliozės eigą ir lemia nepalankius vystymosi rezultatus [19, 25, 26, 36]. Tuberkuliozės procesą tokiems pacientams, sergantiems LOPL, pasižymi sunkesnėmis formomis, kurios dažniau susiduria su skilimo ertmėmis, bakterijų išskyrimu į skreplę, komplikacijų buvimą, lėtą dinamiką [39].

Pagrindiniai COPD atsiradimo veiksniai yra meta- ir po tuberkuliozės pneumklerozė, bronchų deformacija, bronchų gleivinės struktūros sutrikimas, sukelia gleivinės nepakankamumo vystymąsi ir „vietinės“ gynybos sistemos sutrikimą. Bronchų obstrukcijos vystymasis pacientams, sergantiems tuberkulioze, taip pat prisideda prie bronchų gleivinės reakcijos į bronchų hiperreaktyvumą, į tuberkuliozės intoksikaciją arba toksiškos alerginės reakcijos, reaguojant į gydymą antimuliacine liga. Tuo pačiu metu, LOPL buvimas yra paplitęs plaučių tuberkuliozės pavojaus veiksnys, prisideda prie jo šlykštumo, lėtos ir dalinės infiltracinių reiškinių rezorbcijos ir ryškių pogrupių uždegimo pokyčių. Plaučių tuberkuliozės bronchų obstrukcijos buvimas prisideda prie regioninio dujų mainų pablogėjimo, pažeistos bronchų nuovargio, kvėpavimo nepakankamumo atsiradimo, lėtinės plaučių širdies ligos, kuri yra didelės negalios ir mirtingumo priežastis pacientams, sergantiems lėtinėmis tuberkuliozės formomis [25, 33, 39].

Broncho-obstrukcinis sindromas pasireiškia visose plaučių tuberkuliozės formose. Yra 3 jo derinio formos su kvėpavimo takų tuberkulioze [8]:

1) paratuberkuliozė - prieš plaučių tuberkuliozę, LOPL, diagnozuota 21% atvejų; 2) metatuberkuliozė, atsirandanti su ilgalaikiu lėtiniu kvėpavimo takų tuberkulioze 76% atvejų; 3) po tuberkuliozės, atsiradusios po atidėtos tuberkuliozės dėl likusių po tuberkuliozės pokyčių.

Su židiniu tuberkulioze bronchų obstrukcija atsiranda 52,7%, infiltracinė - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9%, skleidžiama - 88,2% [35]. Nustatyta, kad infiltracinės tuberkuliozės ir broncho-obstrukcinio sindromo atveju bakterijų išsiskyrimas trunka 1,5-2 mėnesius daugiau nei pacientams, kuriems kartu nebuvo bronchų obstrukcijos [34].

A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] LOPL metatuberkuliozės kilmė lėtinių obstrukcinių kvėpavimo takų ligų struktūroje tiriamuose tuberkuliozės pacientuose buvo 74,3 proc., O lėtinės nespecifinės plaučių ligos struktūroje - 51 proc. Pacientai, sergantieji po tuberkuliozės pratimo tolerancijos tyrime, parodė, kad 44% pacientų kvėpavimo funkcija sumažėjo 58% ir bronchų obstrukcinių sutrikimų [32].

LOPL gydymas kartu su plaučių tuberkulioze išlieka aktualus, šiuolaikiniai labai veiksmingi bronchus plečiantys vaistai, pvz., Tiotropiumas, pacientams, sergantiems tuberkulioze, beveik niekada nenaudojami [24, 25].

Tuberkuliozės gydymo problema yra viena iš svarbiausių problemų, kurios, kaip teigia dauguma ekspertų, yra susijusios su biuro atsparumu vaistams. Tai gerokai sumažina chemoterapijos veiksmingumą ir savo ruožtu sukelia pacientų, sergančių atspariu plaučių tuberkulioze, kontingentų kaupimąsi ir sudaro sąlygas sukurti naują infekcijos rezervuarą [14, 20].

LOPL farmakoterapijos tikslas - sumažinti simptomų sunkumą, sumažinti paūmėjimų dažnumą ir sunkumą, gerinti sveikatą ir toleranciją (GOLD, 2011). Gydymo pobūdis priklauso nuo proceso fazės, inhaliuojantys vaistai, kurių bronchodilatacija yra naudingesnė nei bazinė terapija tiek remisijos fazėje, tiek ūminėje fazėje, geriau naudoti ilgai veikiančias dozavimo formas β.2-agonistai ir antikolinerginiai vaistai. Nustatant LOPL sunkumą, paūmėjimų dažnumą, ligos simptomų sunkumas yra labai svarbus pasirenkant optimalų gydymą ir sumažėja paūmėjimų dažnumas ir trukmė per metus bei teigiamai veikia gyvenimo kokybę [2, 3, 27].

Nedidelis LOPL sunkumas remisija, inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai - Ipratropiumo bromidas arba β.2-agonistai (saltutamolis, fenoterolis) skiriami pagal pareikalavimą, kai pacientui pasireiškia vienas iš plaučių simptomų [1, 41]. Jei yra vidutinio sunkumo, sunkus ir labai sunkus LOPL, gydymas pailginto atpalaidavimo bronchus plečiančiais vaistais, inhaliacinių gliukokortikosteroidų vartojimas yra būtinas. Taikymas β2-agonistai, antikolinerginiai vaistai, metilksantinai ir jų deriniai priklauso nuo vaisto prieinamumo ir gydymo veiksmingumo [11, 13, 28].

Taigi, plaučių tuberkuliozės ir LOPL derinys yra abipusiai sunkinantis ir reikalauja laiku diagnozuoti, užkirsti kelią abiem ligoms ir gydyti ilgą laiką. Tai įmanoma tik tęstinumo sąlygomis tuberkuliozės tarnybos ir bendrojo medicinos tinklo veikloje.

Recenzentai:

Burlachuk V.T., medicinos mokslų daktaras, profesorius, medicinos darbo prorektorius, vadovas. Bendrosios medicinos praktikos katedra (šeimos medicina) IDPO GBOU VPO "Voronežo valstybinė medicinos akademija. N.N. Burdenko Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija ", Voronežas.

Pochivalov AV, MD, profesorius, vadovas. Voronezo valstybinės medicinos akademijos vaikų ligų ir vaikų pediatrijos propedeutikos katedra N.N. Burdenko Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija ", Voronežas.

Phthiniology Notebook - tuberkuliozė

Viskas, ką norite žinoti apie tuberkuliozę

Broncho-obstrukcinis sindromas ir jo korekcija pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze

E.I.Shmelev

Centrinis tuberkuliozės tyrimų institutas, Rusijos medicinos mokslų akademija, Maskva

Broncho-obstrukcinis sindromas (BFB) yra universalus patologinis sindromas, būdingas daugumai kvėpavimo sistemos ligų, įskaitant plaučių tuberkuliozę (TL).

BFB buvimas apsunkina pagrindinės ligos eigą [1, 2]. BFB randama visose TL formose, jos aptikimo dažnumas priklauso nuo specifinio proceso [3, 4] trukmės ir likusių plaučių pokyčių sunkumo [5].

Su židiniu tuberkulioze, bronchų obstrukcija pasireiškia 52,7%, infiltracinė - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9% [6–8], platinama - 88,2%.

BFB paplitimas tarp žmonių, kuriems po tuberkuliozės pasikeitė plaučiai, pastebimas 2-3 kartus dažniau nei likusioje populiacijoje, svyruoja nuo 59,5 iki 83,9% [6, 9, 10] ir yra viena iš pagrindinių laikinos negalios, negalios priežasčių. ir šių pacientų ankstyvą mirtį [6, 10, 11].

Yra trys BFB ir THB derinimo formos [12]:

  1. Paratuberculosis (ankstesnis TL) kaip lėtinio obstrukcinio bronchito (LOPL) arba lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) pasireiškimas.
  2. Metatuberculosis BFB pasireiškia ilgalaikio aktyvaus TL metu.
  3. Po tuberkuliozės BOS, išsivystęs po aktyvios tuberkuliozės gydymo, likusių po tuberkuliozės pokyčių plaučiuose [13, 14].

Bronchinė obstrukcija, kuri yra prieš THB, dažniausiai yra LOPL arba LOPL pasireiškimas ir diagnozuojama 21% atvejų [8]. Per pastaruosius 15–20 metų pastebimai padidėjo LOPL atvejų, kurie sukelia didelę ekonominę žalą visuomenei dėl dažno laikino negalios ir negalios [15–17].

Metatuberkuliozė BFB pasireiškia ilgalaikėje tuberkulioze 75,8% atvejų [6, 15, 18]. Tuo pačiu metu, specifinio proceso sunkumas plaučiuose turi įtakos bronchų obstrukcijos sunkumui.

Ribotais procesais sergantiems pacientams 40,1 proc. Atvejų buvo pastebėti ryškūs ir ryškūs bronchų pažeidimo pažeidimai, 83,3 proc. Atvejų [14, 18].

Be to, bronchų obstrukcijos vystymasis, dalyvaujant THB, prisideda prie chirurginio ligos gydymo, kai dėl chirurginės intervencijos sutrinka plaučių audinio struktūrinių elementų architektonika, o bronchai deformuojami.

Tokios formos yra caverninės, fibro-caverninės, cirozinės, platinamos TL [14, 18, 19].

Bronchinės obstrukcijos atsiradimo tuberkulioze išskirtinis bruožas yra „nespecifinių“ etiologinių veiksnių derinys: rūkymas, lėtinis sudirginimas, susijęs su buitine ar pramonine dulkėmis, ir dirgiklių poveikis tam tikram komponentui (intoksikacija, bronchų sausinimo dirginimas).

Pacientams, kuriems po tuberkuliozės pasikeitė plaučiai, 23,8% atvejų aptinkama bronchų obstrukcija [7, 20]. BOS grupės vystymosi etiologiniai veiksniai šioje pacientų grupėje yra įvairūs.

Dažnai liga pasireiškia dėl to, kad THB buvo perkelti į likusius pokyčius [10]. Bronchų obstrukcijos dažnis padidėja 2–3 kartus, palyginti su likusia populiacija [3, 6, 10, 21]. Nustatyta, kad kuo didesni pokyčiai po tuberkuliozės plaučiuose, tuo didesnis BFB dažnis [6].

Kartu su gerai žinomais etiologiniais veiksniais, dėl kurių susidaro LOPL, THB sergantiems pacientams yra papildomų bronchų obstrukcijos vystymosi patogenetinių komponentų.

Įrodyta, kad THL sergančių pacientų BOS yra susijęs su tuberkulino alergija, kuriant histaminą vaidina svarbų vaidmenį [14, 19].

Be to, bronchų hiperaktyvumas laikomas kvėpavimo takų gleivinės paraspecifine reakcija, kurią sukelia tuberkulinio intoksikacijos refleksinis poveikis, biologiškai aktyvių medžiagų aktyvavimas [6, 18, 22, 23].

Daugelio tyrimų metu nustatyta, kad apatinių kvėpavimo takų patologinių pokyčių sunkumas didėja kartu su tuberkuliozės proceso eksudacinės fazės intensyvumu ir mažėja, kai jis išnyksta [6, 8].

Plačiai paplitusiam tuberkuliozės procesui stebimi bronchų gleivinės distrofiniai pokyčiai, kai yra nespecifinio uždegimo elementų, kurie specifinio proceso gijimo procese 50% atvejų sukelia bronchų sienos restruktūrizavimą ir pokyčių, dėl kurių atsiranda bronchektazė, formavimąsi [6].

Kai naujai diagnozuota TL BOS nustatyta nuo 57,4 iki 63,8%, o ligos trukmė - 4 metai - 80% atvejų [1, 3, 4]. Iš bronchų obstrukcijos požymių, bronchų atsparumo padidėjimui dėl iškvėpimo ir specifinio bronchų pataisos sumažėjimo (39,5%) dažniausiai stebimas bronchų atsparumo padidėjimas (29,2%). 24,1% atvejų pastebėtas bendras bronchų atsparumo padidėjimas [24].

Bronchinės obstrukcijos buvimas TL prisideda prie regioninio dujų mainų pablogėjimo, hipoksemijos ir hiperkapnijos vystymosi, pažeistos bronchų nuovargio, kvėpavimo nepakankamumo atsiradimo, lėtinės plaučių širdies susidarymo, o tai savo ruožtu sukelia didelę negalią ir mirtingumą pacientams, sergantiems lėtinėmis tuberkulioze [5, 12, 24].

Tuberkuliozės eiga pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija, turi savo savybes. Nustatyta, kad tokiems pacientams yra ryškesnis simptomas, turintis didesnį komplikacijų dažnį ir bakterijų sekrecijos suirimo ertmių formavimąsi, dažniau (3,4 karto) banguojančiu kursu ir nepageidaujamomis chemoterapinių vaistų reakcijomis (1,6 karto) [14, 25, 26 ].

Kai kuriuose tyrimuose [4, 26, 27] nustatyta, kad visi infiltraciniai procesai, vykstantys kartu su broncho-obstrukciniu sindromu, turi dezintegracijos fazę su bakteriologine sekrecija, kurių nutraukimo laikotarpiai yra 1,5–2 mėnesiai ilgesni nei pacientams, kuriems kartu nebuvo bronchų obstrukcijos.

Kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo dažnumas priklauso nuo tuberkuliozės proceso formos ir diagnozuojamas nuo 25% infiltracinės tuberkuliozės iki 75% su fibro-cavernine tuberkulioze [5].

Tuberkuliozės chemoterapija TL, kartu su biofeedback, trunka ilgiau nei 12 mėnesių, rodo blogiausią ligos rezultatą ir didžiausią likutinių pokyčių tikimybę [28–31].

Taigi TL yra liga, kuri skatina bronchų obstrukcijos vystymąsi.

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys jo atsiradimą, yra meta ir po tuberkuliozės pneumklerozės, turinčios sutrikusio plaučių audinio archonikos, vystymasis, bronchų deformacija, bronchektazės susidarymas, uždegiminiai bronchų gleivinės pokyčiai, pažeidžiant „vietinę“ gynybą [6, 23].

Dėl šios priežasties pacientų, kuriems yra kvėpavimo takų tuberkuliozė, funkcinė plaučių būklė jau kelis dešimtmečius buvo nuolat stebima [24, 27].

Remiantis bronchodilatatorių tyrimų rezultatais, pagal skirtingų autorių rezultatus atsiranda 44–88% [32] dažnis, dėl kurio atsitiktinai pasireiškia obstrukcinių sutrikimų THB. Todėl, siekiant sumažinti negrįžtamo išorinio kvėpavimo sutrikimo dažnį, kartu su chemoterapija nuo tuberkuliozės yra naudojamos patogenetinės BOS kompensacijos priemonės [10, 33, 34].

Veiksminga kompleksinė anti-tuberkuliozės terapija yra gydymo programos pagrindas ir 43,3 proc. Atvejų ji savaime veda prie bronchų obstrukcijos pagerėjimo [1, 5, 24], tačiau tiksliai gydomasis gydymas BOS sergantiems pacientams yra visuotinai priimtas.

Daugelis darbų yra skirti „biofeedback“ gydymui TL. Naudojant eufiliną, atropiną, trippsino aerozolius, medicininę fizinę kultūrą, masažą ir kraujo UV spinduliuotę, atsiranda teigiamas bronchų nuovargis, ypač esant mišrioms kliūtims [35, 36].

Tačiau kiekvieno iš šių gydymo metodų įtaka BOS sergantiems pavieniams plaučių TL tipams nebuvo tirta. Vienos tuberkulino injekcijos kartu su antibiotikais vartojimo tyrimai, skirti pacientams, sergantiems LOPL, likusius po tuberkuliozės pokyčius, parodė, kad tuberkulino terapija teigiamai veikia klinikinį COB kursą: 20% padidina pacientų, kuriems pasireiškia visiškai remisija, skaičius, sumažėja paūmėjimo laikotarpiai ( 2 savaites) ir padidina remisijos trukmę 3 kartus.

Vienkartinis tuberkulino vartojimas padeda pagerinti krūties reologines savybes - jos klampumas ir sukibimas sumažėja 17%. Klinikinis tuberkulino poveikis yra antibiotikų ląstelių farmakokinetikos pokyčiai, didinantys jų koncentraciją alveoliniuose makrofaguose [20].

Lėtinio bronchito klimatinės terapijos kursų į pietų Krymo pakrantę įtraukimas į gydymo kompleksą sąlygoja paūmėjimų dažnio sumažėjimą 1,7 karto, laikinojo negalios rodiklių pagerėjimą. Pakartotiniai klimatinės terapijos kursai Krymo pietinėje pakrantėje neleidžia susidaryti COB tuberkulioze sergantiems pacientams, mažina obstrukcijos sunkumą, sumažina ligos paūmėjimo dažnumą ir neįgaliųjų dienų skaičių [3, 10, 11].

Sanatorijos gydymas tuberkuliozės sanatorijose kartu su izoniazido chemoprofilaksija ir nespecifinio proceso gydymas plaučiuose sumažino tuberkuliozės pasikartojimo dažnumą 9,2 karto [21].

Pastaraisiais metais sėkmingai gydant COB sėkmingai buvo naudojami ekstrakorporiniai metodai pacientams, sergantiems TL: plazmaferezė ir ekstrakorporinė ultravioletinio kraujo spinduliuotė, kuri sumažina bronchų obstrukcijos sunkumą, mažina kasdienį b2-agonistų poreikį, padidina priverstinį iškvėpimo tūrį per 1 sekundę (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Nustatyta, kad didžiausias poveikis, naudojant plazmaferezę, pastebimas pacientams, turintiems ribotą procesą (židinį, infiltracinį), ir mažiau - lėtinėmis TL formomis (cavernous, fibro-cavernous, platinami) [38].

Naudojant ekstrakorporinę ultravioletinių kraujo apšvitą pacientams, sergantiems THB kartu su COB, sumažėja klinikinių simptomų sunkumas (sumažėja dusulys, sumažėja sausų rumbų intensyvumas plaučiuose), FEV1 padidėja 23% tinkamų verčių ir plaučių talpa (VEL) 12,6%, prisideda prie periferinio kraujo normalizacijos (leukocitozės sumažėjimas, ESR sumažėjimas ir limfocitų skaičiaus padidėjimas).

EUFOC derinys su antibakterine terapija žymiai sumažino bakterijų išsiskyrimą (39,8%) ir sumažino skreplių mikrofloros augimą 10 kartų [25, 35].

Šios medžiagos nurodo įvairius požiūrius į kompensaciją, skirtą biofeedback pacientams, sergantiems THB. Kai kurie iš jų yra mįslingi (proteolitinių fermentų įkvėpimas), kiti (atropino ir aminofilino įkvėpimas) yra istoriniai.

Pastarąjį dešimtmetį pasižymi dideliu darbo intensyvumu, susijusiu su labiausiai paplitusia lėtine kvėpavimo sistemos liga - LOPL, ir tarptautinių bei nacionalinių rekomendacijų dėl LOPL gydymui sukūrimu. Naudojant šias rekomendacijas susistemintos ir supaprastintos gydymo metodai, dėl kurių buvo sėkmingai gydomi LOPL.

Žinoma, neįmanoma lyginti COPD ir BFB pacientams, sergantiems THB, tačiau galima padaryti analogijas. Mes [40] pritaikėme ir modifikavome TBP sergančių pacientų, sergančių LOPL, gydymo rekomendacijas. Pasirenkant bronchus plečiančio gydymo tūrį pačioje pradžioje, būtina atsižvelgti į bronchų obstrukcijos sunkumą.

Visuotinai pripažintas bronchų obstrukcijos sunkumo kriterijus yra FEV1: 1 laipsnis - FEV1> 70%, 2 laipsnis - FEV1 = 69–50%, 3 laipsnis - FEV1<50% должных величин.

1 VB laipsniais pacientai paprastai turi pakankamai monoterapijos su b2-agonistais arba trumpo veikimo anticholinerginiais vaistais (salbutamoliu, fenoteroliu, tiotropiumo bromidu) įkvėpus. Jei šių vaistų vartoti neįmanoma (individualus netoleravimas ir pan.), Rekomenduojama naudoti ilgai trunkančias teofilino formas.

Jame turėtų būti atsižvelgta į galimą Teofilino kiekį anti-TB narkotikų kraujyje, kuris gali žymiai pakeisti teofilino metabolizmą. Esant tokioms sąlygoms, optimaliai sistemingai nustatyti teofilino lygį kraujyje, kuris nėra prieinamas visoms institucijoms. 2 ir 3 laipsniais pradinio (pradinio) bronchodilatatoriaus veiksmingumas gali būti nepakankamas.

Tokiais atvejais naudojamas žingsnio terapijos principas, didinant gydymo intensyvumą. Pacientams, sergantiems 2 ir 3 biofeedback laipsniais, siūlomos skirtingos žingsnio terapijos galimybės.

Pacientams, sergantiems tuberkulioze, palaipsniui gydyti 2 laipsnių bronchų obstrukcijos BOS.

  • 1 etapas - B2 agonistų ir trumpo veikimo anticholinerginių vaistų derinys;
  • 2 etapas - trumpalaikio veikimo b2-agonisto pailginimas (salmeterolis, formoterolis);
  • 3 etapas - 2-ojo lygio inhaliuojamų kortikosteroidų laikymasis (800-1000 mikrogramų beklometazono);
  • 4 etapas - sisteminių kortikosteroidų naudojimas vietoj įkvėpimo.

Pradinė terapija (1 etapas) su 2 laipsnio BOS geriausia pradėti nuo b2-agonistų ir antikolinerginių vaistų derinio, nes jų veiksmingumas yra žymiai didesnis nei kiekvienas vaistas atskirai. Šią poziciją patvirtina ilgametė tarptautinės ir Rusijos patirtis [17, 41].

Patogiausia praktiniam naudojimui yra fiksuotas derinys - ipratropiumas + fenoterolis 1 butelyje, žinomas kaip „berodual“. 1-ojo etapo terapijos veiksmingumas įvertinamas per 3-5 dienas. Nesant teigiamo teigiamo poveikio bronchų obstrukcijos klinikiniams ir funkciniams rodikliams, naudojami 2 stadijos įrankiai.

Trumpo veikimo b-agonistas pakeičiamas vienu iš ilgalaikių vaistų - salmeterolio arba formoterolio. Šiuo metu pasireiškė ilgesnis anticholinerginis vaistas Tiotropium Bromide, kuris pasirodė esąs gydantis LOPL sergančius pacientus.

Neatmetama galimybė, kad ilgalaikio b2-agonisto ir tiotropiumo derinys bus veiksmingas gydant biofeedback pacientams, sergantiems THB, tačiau klinikinių tyrimų rezultatai, patvirtinantys šią prielaidą, dar nėra gauti. Tais atvejais, kai 2 pakopos preparatai nėra pakankamai veiksmingi, prie jų turi būti prijungti gliukokortikosteroidai. 3 stadijoje - įkvėpimo formos, 4 stadijoje - inhaliuojamų gliukokortikosteroidų pakeitimas sisteminiais.

Pacientams, sergantiems TL, 3 laipsnio bronchų obstrukcija, laipsniškas gydymas yra toks:

  • 1 etapas - B2-agonistų ir trumpo veikimo anticholinerginių vaistų derinys + sisteminiai gliukokortikosteroidai;
  • 2 žingsnis - trumpalaikio veikimo b2-agonisto pailginimas (salmeteroliu, formoteroliu) + sisteminiais gliukokortikosteroidais.

Koks yra siūlomos terapijos efektyvumas? Didelėje klinikinėje medžiagoje (daugiau nei 400 pacientų) buvo nustatyti skirtingų gydymo formų bronchus plečiančio gydymo veiksmingumo skirtumai.

Didžiausias poveikis kvėpavimo takų simptomų sunkumui pastebimas infiltracinei plaučių tuberkuliozei (IT), mažiausiai - su pluoštine cavernine (FCT). Taigi, gydant IT, 3 mėnesių gydymo laikotarpiu PE būdingi kvėpavimo takų simptomai sumažėja daugiau nei 5 kartus, o PCT metu - daugiau nei 2 kartus.

Tuo pačiu metu, pirmą kartą gydant bronchus plečiantis gydymo visomis tuberkuliozės formomis, pastebimas gerokai sumažėjęs kvėpavimo takų simptomų sunkumas.

Būtina pabrėžti modelį: esant mažiau ryškiam bronchų obstrukcijai, pastebimas ryškesnis kvėpavimo takų simptomų mažėjimas, kuris taip pat susijęs su bronchų obstrukcijos grįžtamumu ankstyvosiose ligos stadijose.

Šiuo atžvilgiu galime daryti išvadą, kad biofeedback turi būti ištaisytas ir esant nedideliam bronchų obstrukcijos laipsniui pacientams, sergantiems THB. Dusulys yra didžiulis simptomas, kuris progresuoja be gydymo, gerokai sumažina gyvenimo kokybę ir riboja daugelio pažįstamų funkcijų atlikimą.

Tyrimo metu nustatyta, kad dusulys yra vienintelis klinikinis BOS simptomas, patikimai mažėjantis tik naudojant modernizuotą gydymą bronchu.

Vertinant kvėpavimo funkcijos pokyčius pacientams, sergantiems TLB, nustatyta, kad gydymas bronchus plečiančiais vaistais pagerina FEV1 indeksą IT ir FCT grupėse. Didžiausias FEV1 padidėjimas pasireiškia pirmąjį gydymo mėnesį, o po to gydymas bronchus plečiantis leidžia FEV1 rodiklį išlaikyti pasiekto lygio.

Atliekant šiuolaikinės BFU terapijos poveikį TL eigai, nustatyta, kad inhaliacinių bronchodilatatorių vartojimas gali žymiai pagreitinti 16,8 proc. IT pacientų, o PCT - 14,8 proc.

Gydant bronchus plečiančiu gydymu, infuzijos į plaučių audinį sunkumas sumažėja 63,81%; 3 mėnesių gydymo metu urvai uždaromi 44,11%, o tai susiję su bronchų drenažo funkcijos pagerėjimu ir atitinkamai plaučių audinio deguonies padidėjimu, dėl kurio pagreitėja plaučių remontas ir gijimas.

Sumažėja antrinės infekcijos ir lėtinės LOPL paūmėjimo galimybė. Atlikus specialų tyrimą nustatyta, kad šiuolaikinės bronchus plečiančios terapijos vartojimas neturi įtakos intoksikacijos sunkumui.

Efektyvi bronchus plečianti terapija gali žymiai pagerinti pacientų gyvenimo kokybę. Pacientams, sergantiems IT, gyvenimo kokybė pagerėjo 26,9%, pacientams, sergantiems PCT - 19,6%, pacientams, sergantiems po tuberkuliozės pneumkleroze - 26,1%.
Taigi ankstyva pradėta moderni bronchus plečianti terapija pacientams, sergantiems THB, atsiradusi su biofeedback, žymiai padidina šios pacientų grupės gydymo efektyvumą.

Literatūra

  1. Vasilyeva M.V. Š medžiagų mokslinė ir praktinė konferencija. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT ir kt. Drugs 1992; 43 (5): 651–73.
  3. Kovganko A.A. Autorius. dis.... Dr. med mokslai. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberk 1994 m. 2:24
  5. Nefedovas V.B., Shergina E.A. Prob. tuberk 1996 m. 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Lėtinė nespecifinė plaučių liga ir tuberkuliozė. Kišiniovas, 1988 m.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberk 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med mokslai. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. ataskaitą V Nacionalinis kongresas dėl kvėpavimo takų ligų. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autorius. dis.... Dr. med mokslai. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. ir radiol. 1992 m. 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. ir kt. 1992 m. 4 priedėlis: Nuor. 252.
  14. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Redagavo AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus medus žurnalai 2001 m. 9 (5).
  17. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva. PSO, 2003 m.
  18. Minster V.A. Prob. tuberk 1985 m. 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Mokslinio darbo santrauka A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 1989.
  21. Kolodina L. A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. Nacionalinio kongreso ataskaita apie kvėpavimo takų ligas. M., 1995; 9 dalis: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. VI Nacionalinio kongreso ataskaita apie kvėpavimo takų ligas. M., 1996; 1750 m.
  23. Morozova T. I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. tuberk 1995 m. 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 1997.
  26. Shmelev E.I, Kuvshinchikova V.N. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Redagavo acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57–65 psl.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. ir kiti Tez.dokl. V Nacionalinis kongresas dėl kvėpavimo takų ligų. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberk 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberk 1993 m. 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologija 1992 m. 1 priedas: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologija 1992 m. 4 priedėlis: Nuor. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarovas A.M. ir kt. 2001 m. 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasiljeva G.G., Karzakova L.M. ir kt. tuberk 1995 m. 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993 m. 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Autorius. dis.... Cand. medus mokslai. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberk 1992 m. 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I, Stepanyan I.E. Prob. tuberk 1996 m. 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I, Kuklina G.M. Pulmonologija 2001 m. 1: 23–7.
  41. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Federalinė programa. M., 1999.

Papildomos Straipsniai Apie Laringitas