Exogeninis alerginis alveolitas: simptomai ir gydymas

Simptomai

Egzogeninis alerginis alveolitas (AAA) yra plaučių alveolių grupės uždegimas, kuris atsiranda dėl to, kad jose susikaupia nuosėdos, sudarytos iš imunoglobulinų ir egzogeninės kilmės alergenų. Bet nors alveoliai yra mažiausi struktūriniai plaučių elementai ir jie yra bronchų galuose, pats bronchų medis su ŽŪA nesikeičia.

Turinys

Plėtros priežastys

Anksčiau ši liga buvo vadinama „ūkininko plaučių“ ir padidėjusio jautrumo intersticiniu pneumonitu. Šis nestandartinis ligos pavadinimas atsirado dėl to, kad jo vystymosi priežastis yra reguliariai įkvėpus smulkių, sudėtingų kompozicinių dulkių, kurių sudedamosios dalys gali būti skirtingos kilmės dalelės. Tai reiškia, kad ŽŪES yra sąlytis su aplinkos teršalais, kurie paprastai patenka į kūną darbo metu įvairiose pramonės šakose, ypač ūkiuose ir kitose su žemės ūkiu susijusiose organizacijose. Nors jis taip pat atsitiko su jo ryšiu su vidaus ir aplinkos problemomis.

Tuo pačiu metu alerginis alveolitas vaikams yra gana dažna liga, kuri vystosi bronchinės astmos fone. Tačiau, jei suaugusiesiems nepalankios darbo sąlygos tampa pagrindine patologijos priežastimi, kurią sudaro reguliariai įkvepiamo oro prisotinimas įvairiais proteinais, tada vaikai turi didesnę reikšmę namų dulkėms, kuriose yra alergenų:

  • dulkių erkės ir kiti vabzdžiai;
  • pelėsiai ir mielės panašūs grybai;
  • aktinomicetiniai ginčai;
  • gyvūniniai ir augaliniai baltymai, esantys atliekose, plunksnuose, naminių gyvūnų kailiuose;
  • plovimo milteliai, kurių komponentai yra fermentai;
  • maisto produktai ir kt.
į turinį ↑

Simptomai

Alerginė plaučių alveolitas gali pasireikšti ūminėmis, subakutinėmis ar lėtinėmis formomis. Ūminio ligos eigoje iki dienos pabaigos po kontakto su alergenu pacientai gali patirti:

  • aukštesnė temperatūra;
  • dusulys net ramybėje;
  • šaltkrėtis;
  • silpnumas ir negalavimas;
  • viršutinių kvėpavimo takų gleivinių nedidelė hiperemija (paraudimas);
  • kosulys;
  • mėlyna oda ir gleivinės;
  • kurčiųjų švokštimasis plaučiuose;
  • skausmas galūnėse.

Kadangi alerginio alveolito išsivystymas yra susijęs su bronchų medžio valymo pablogėjimu, praėjus kelioms dienoms po pirmųjų ligos požymių, gali prisijungti infekciniai ir uždegiminiai procesai plaučiuose, tokie kaip ūminis pneumonija ar bronchitas.

Subakutinės ligos eigos pasireiškimai yra:

  • dusulys, susijęs su pratimu;
  • kosulys su gleivinės skrepliais;
  • švokštimas plaučiuose.

Atsižvelgiant į tai, kad galima pasikalbėti apie subakutinę ŽŪES tik keletą dienų po darbo nepalankiomis sąlygomis ir įkvėpus didelius dulkių kiekius, dažniausiai alerginio alveolito simptomai lieka ignoruojami, nes jų išvaizda paprastai siejama su bet kokiu, bet ne su kenksmingu darbo sąlygas.

Todėl žmogus ir toliau dirba toje pačioje vietoje, o tai padidina ligos eigą ir tampa jo perėjimo prie lėtinės formos priežastimi. Tai būdingas požymis - dažno kvėpavimo intensyvumo ir jo sukeltos fizinės veiklos dydžio neatitikimas. Visos kitos ligos apraiškos atrodo neryškios, o netgi švokštimas plaučiuose dabar pasirodo tik periodiškai, o radiologiniai duomenys yra labai neaiškūs. Todėl gana sunku tinkamai diagnozuoti lėtinį alerginį alveolitą. Nepaisant to, jis gali būti išduotas:

  • nuolatinis nuovargis;
  • prasta treniruotė;
  • apetito praradimas ir, atitinkamai, svoris;
  • krūtinės plokštumas;
  • „būgnų“ sindromo atsiradimas, ty pirštų ir nagų sutirštėjimas.

Drumstick sindromas

Diagnostika

Diagnozė daugiausia nustatoma remiantis:

  • klinikinis vaizdas;
  • hematologiniai sutrikimai, išreikšti esant leukocitozei, eozinofilijai, padidėjusiam ESR ir tt;
  • serumo nusodinimo nustatymas numatomiems antigenams;
  • funkciniai plaučių tyrimai;
  • duomenys apie kenksmingus gamybos veiksnius;
  • radiografinių vaizdų fibrozės požymių buvimas;
  • tracheobronchinės biopsijos duomenys, atliekami, jei kiti metodai nepateikė pakankamai informacijos diagnozei, leidžiančią įvertinti pneumonito buvimą.

Specifinių antikūnų serumo analizė

Serumo nuosėdų analizė su numatomais alergenais yra viena svarbiausių diagnostikos dalių, nes jie rodo, kad organizme yra imunologinė reakcija į veikiantį alergeną. Taigi, priklausomai nuo aptinkamų dirgiklių šaltinio, yra:

  • Ūkininko plaučiai, kurių atsiradimo priežastis yra termofiliniai aktinomicetai, esantys dideliais kiekiais pelėsių šieno, siloso, grūdų.
  • Paukščių mylėtojas, selekcininkas arba darbininkas plaučiai. Tokie žmonės dažnai liečiasi su papūkais, balandžiais, kalakutais, viščiukais ir kitais naminiais paukščiais.
  • „Oro kondicionierius“ lengvas. Šios ligos formos atsiradimo priežastis yra užterštas vanduo drėkinamuose aerozoliuose, purkštuvuose ar garintuvuose, kuriuose yra termofilinių aktinomicetų, ameba, Aureobasidium pullulans ir kt.
  • Foresterio plaučiai. Jis susidaro reguliariai kontaktuojant su ąžuolo, kedro dulkėmis ir kitomis medienos rūšimis.
  • Plaučių pirtys. Jis atsiranda dėl dažno užteršto garo įkvėpimo saunoje, kurioje yra Aureobasidium pullulans ir kt.
  • "Runkelių" plaučių. Tai pastebima žmonėms, dirbantiems su užterštais burokėliais, kurie į orą išskiria termofilinius aktinomicetus.
  • „Kava“ paprasta. Tai laikoma kavos gamybos žmonių profesine liga.
  • Millerio šviesa. Jis išsivysto dėl alveolių pralaimėjimo kviečių miltų dalelėmis.

Yra daug daugiau ŽŪN veislių, tačiau vis dar tik nustatant specifinius nusodinančius antikūnus kraujo serume, ty nusodinant tam tikrus antigenus, neįmanoma kalbėti apie alerginės alveolito buvimą, nes šis modelis pastebimas daugeliui žmonių. Taigi kraujo serumo analizė leidžia įvertinti tik alergeno tipą ir kiekį organizme, kuris, patvirtinus diagnozę, padeda nustatyti ligos priežastį.

Funkciniai plaučių tyrimai

Bet kokiu EAA forma pacientai randami:

  • plaučių tūrio sumažėjimas;
  • jų difuzijos gebėjimų pažeidimas;
  • sumažintas elastingumas;
  • nepakankamas deguonies kiekis kraujyje fizinio krūvio metu.

Iš pradžių funkciniai pokyčiai yra nedideli, tačiau ligos progresavimo metu jie blogėja. Todėl lėtiniu egzogeniniu alerginiu alveolitu dažnai stebimas kvėpavimo takų obstrukcija.

Diferencinė diagnostika

EAA reikalauja diferencinės diagnozės:

  • sarkoidozė;
  • idiopatinė plaučių fibrozė;
  • DBST sukelia plaučių pažeidimus;
  • narkotikų pažeidimas plaučiuose;
  • eozinofilinė pneumonija;
  • alerginė bronchopulmoninė aspergilozė;
  • "Plaučių mikotoksikozė";
  • netipiškas „lengvas ūkininkas“;
  • infekciniai pažeidimai.
į turinį ↑

Gydymas

Išorinio alerginio alveolito gydymas apskritai yra sąlyčio su ligos atsiradimu sukeltų pavojų pašalinimas. Jei laiku atpažįstate ir nustosite sąveikauti su alergenų šaltiniu, tai gali pakakti visiškam atsigavimui, nenaudojant specialių vaistų. Todėl pacientams dažnai rekomenduojama radikaliai pakeisti darbo tipą arba atsikratyti naminių gyvūnėlių. Jei dėl kokių nors priežasčių tai neįmanoma, pavyzdžiui, alergenų šaltinis yra namų dulkės, verta apsvarstyti galimybę pirkti specialius oro valytuvus ir tt

Tais atvejais, kai ligos simptomai patiria didelį diskomfortą pacientui arba ilgai neišnyksta, paskyrimas gali būti reikalingas:

  • Antihistamininiai vaistai, tokie kaip Claritin, Zyrtek, Ebastina. Šios konkrečios grupės vaistai yra naudojami dažniau nei kiti, kad pašalintų patologijos požymius.
  • Gliukokortikoidai. Jie nurodomi esant ūmiai ir subakutinei ligos formai. Labiausiai pageidautina, kad Medrol būtų mažesnis. Iš pradžių jie skiriami 10 dienų pradžios kurso forma, kuria siekiama pašalinti ūmines reakcijas. Jei po šio periodo neįmanoma susidoroti su Medrol pagrindu vartojamais vaistais, gydytojai gali nuspręsti pratęsti gydymą iki 2 savaičių ar ilgiau. Pašalinus ūminius ŽŪK kvėpavimo organų pasireiškimus, jie pereina prie alternatyvaus gydymo režimo, kuriame Medrol vartojama tomis pačiomis dozėmis, bet kas antrą dieną ir toliau gerinant paciento būklę, vaistas palaipsniui nutraukiamas, mažinant dozę 5 mg per savaitę.
  • Penicilino antibiotikai arba makrolidai. Jie nurodomi esant dideliam skaičiui bakterijų įkvepiamose dulkėse ir paciento temperatūra pakyla.
  • β2-simpatomimetikai, pavyzdžiui, Salbutamol arba Berotec. Šios grupės preparatai vartojami esant obstrukciniam sindromui, kurį lydi paroksizminė dusulys ar kosulys.

Taip pat rekomenduojama, kad pacientai vartotų Lasolvan ir vitaminų A, C ir E kompleksą, kad palengvintų kvėpavimą ir pašalintų kosulį.Jei jie rodo imunogramos sutrikimus, tokiais atvejais gali būti teikiama imunorehabilitacijos terapija.

Tinkamas požiūris į problemą ir savalaikis EAA alergeno pašalinimas, pasireiškiantis ūminėje formoje, visiškai išnyksta po 3-4 savaičių, bet esant lėtinei ligai, gydytojai netgi negali garantuoti paciento gyvybės saugumo, nes jis gali sukelti plaučių ir širdies dekompensaciją ir, atitinkamai, padidina mirties tikimybę.

Egzogeninis alerginis alveolitas: gydymas

Egzogeninis alerginis alveolitas yra ligų, atsirandančių dėl ilgalaikio ir intensyvaus organinių ir neorganinių kilmės antigenų įkvėpimo poveikio, grupė, kuriai būdingas difuzinis alerginis alveolių ir intersticinio plaučių audinio pažeidimas.

Etiologija

Etiologiniai veiksniai, galintys sukelti egzogeninį alerginį alveolitą, yra suskirstyti į tris grupes:

mikroorganizmai (bakterijos, grybai, pirmuonys) ir jų metaboliniai produktai (baltymai, glikoproteinai, lipoproteinai, polisacharidai, fermentai, endotoksinai);

biologiškai aktyvios gyvūninės ir augalinės kilmės medžiagos (paukščių plunksnų baltymų antigenai, gyvūnų plaukai, žuvų baltymai, pienas, seilės, po gimdymo, šlapimas, išrūgos, kavos pupelių dulkės, ryžiai, kanapės);

mažos molekulinės masės junginiai (diizocianatas, sunkiųjų metalų (aukso) druskos ir vaistai (antibakteriniai vaistai, nitrofuranai, intaliniai, antimetabolitai).

Alveolių pažeidimai atsiranda esant ilgai įkvepiamai dideliam dulkių kiekiui, kurio dalelių dydis yra iki 5 mikronų (2-3 mikronai). Tirpūs antigenai nesukelia alveolito vystymosi.

Patogenezė

Egzogeninio alerginio alveolito patogenezės savybės:

Uždegiminio proceso vieta plaučių alveoliuose ir intersticijoje.

Patomorfologinis pažeidimo substratas yra sarkoidinis granuloma, susidedanti iš T-limfocitų ir aktyvuotų makrofagų. Procesas baigiasi intersticinės fibrozės atsiradimu.

Eksogeninio alerginio alveolito atsiradimas yra susijęs su imunokomplekso (III tipo) ir ląstelių (IV tipo) alerginių reakcijų atsiradimu. Atopiniai IgE priklausomi mechanizmai (I tipo) nėra būdingi išoriniam alerginiam alveolitui.

Ilgalaikis sąlytis su antigenu, alerginės reakcijos atsiranda susidarant specifiniams antikūnams ir imuniniams kompleksams, kurie aktyvuoja komplemento sistemą ir alveolinius makrofagus. Pastarasis izoliuoja IL-2 ir chemotaktinius veiksnius, kurie prisideda prie plaučių audinio infiltracijos neutrofilais, eozinofilais, stiebinėmis ląstelėmis, limfocitais. Limfocitai savo ruožtu išskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų, turinčių priešuždegiminį ir žalingą poveikį alveoliams. Jautrinti T-limfocitai-pagalbininkai gamina IL-2, kuriam įtakos turi citotoksinių T-limfocitų aktyvacija, skatinantis uždegiminių ląstelių sukeltos reakcijos (atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos) vystymąsi. Kartu su alveolito granulomomis susidaro fibroblastai ir stimuliuojama plaučių intersticija (aktyvi kolageno sintezė).

Patologinis vaizdas

Egzogeninis alerginis alveolitas pasižymi granuliomų buvimu alveolių ir bronchų sienose, uždegiminį infiltravimą limfocitais ir plazmos ląstelėmis ir eksudato koncentraciją. Granulomas sudaro epitelio ląstelės, kurios yra apsuptos centre limfocitų ir plazmos ląstelių. Akivaizdesni patologinio proceso etapai pasireiškia plaučių fibroze.

Klinikinis vaizdas

Ūminė eksogeninio alerginio alveolito forma pasireiškia po 4-12 valandų po to, kai pacientas kvėpuoja oru arba parenteraliai. Pacientai skundžiasi karščiavimu, šaltkrėtis, sausu kosuliu arba nedideliu gleivinės skreplių kiekiu, bendru silpnumu, krūtinės skausmu, raumenimis, sąnariais, dusuliu ramybėje ir ypač treniruotės metu. Astmos priepuoliai taip pat galimi. Objektyvaus tyrimo metu pastebėta cianozė, dusulys (išnykimas). Kai plaučių auscultation nustato krepitus, mažas ir vidutinio burbulio rales, kartais sausas švokštimas. Nutraukus egzogeninio alergeno poveikį, pirmiau minėti simptomai greitai išnyksta.

Kai organizmas yra paveiktas palyginti nedidelėmis antigenų dozėmis, pasireiškia išorinė alerginė alveolito forma. Liga palaipsniui išsivysto ir jai būdingas dusulys, stiprus bendras silpnumas, prakaitavimas, žemos kokybės kūno temperatūra, kosulys, mažas gleivinės skreplių kiekis, sumažėjęs apetitas. Plaučių auscultacija lemia krepitus, puikius burbulius. Nutraukus kontaktą su alergenu, klinikiniai požymiai mažėja, o po pakartotinio kontakto liga tampa aktualesnė.

Lėtinė forma pasireiškia tada, kai daug metų veikia mažos alergeno dozės. Šiai ligos formai būdingas nuolatinis kūno svorio sumažėjimas, prakaitavimas, kosulys ir gleivių gleivių išsiskyrimas. Plaučių auscultacija lemia krepitus, smulkius burbulius, pleuros simptomus (esant pleuro ir pneumofibrozei). Laikui bėgant susidaro lėtinė plaučių širdis.

Diagnostika

Klinikinis periferinio kraujo tyrimas atskleidžia leukocitozę, leukocitų perėjimą į kairę, eozinofiliją, padidėjusį ESR su biocheminiu - hipergammaglobulinemija, padidėjusiu seromkoidu, haptoglobinu, sialo rūgštimis. Imunologinis kraujo tyrimas leidžia sumažinti T-limfocitų slopintuvų subpopuliaciją, teigiamą rbTL, slopinti leukocitų migraciją su specifiniu antigenu ir padidinti cirkuliuojančių imuninių kompleksų skaičių. Galima nustatyti specifinius IgG antikūnus, naudojant Ouchterloni nusodinimo reakciją, pasyviąją hemagliutinaciją ir priešpriešinę imunelektroforezę.

Exogeninio alerginio alveolito diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama naudojant idiopatinę fibrozinę alveolitą, profesinę bronchinę astmą, LOPL, tuberkuliozę, sarkoidozę, Wegenerio granulomatozę.

Gydymas

Eksogeninio alerginio alveolito gydymas apima paciento kontakto su antigenų šaltiniu nutraukimą. Ūminėje fazėje skiriama GCS (1 mg / kg prednizono 1-3 dienas, o tolesnė dozė mažinama 3-4 savaites.). Esant kontraindikacijoms dėl GCS paskyrimo ar jų neveiksmingumo, patartina naudoti 150 mg azatioprino per dieną 1-1,5 mėnesio, dar 4-6 mėnesius. - 100 mg, ateityje - 50 mg per dieną.

Fibrozės susidarymui slopinti naudojamas D-penicilaminas (kuprenilas), 150-200 mg per parą 4-6 mėnesius. pereinant prie 100 mg 2 metus, glutamo rūgštis, daugiafaziai preparatai (sisteminis fermentų gydymas).

Naudojant ekstrakorporinius detoksikacijos metodus, yra tam tikrų perspektyvų: plazmaferezė, plazma, imuno-, limfosorbcija.

Invalidumo patirtis

Su plaučių ligomis sergančių žmonių gebėjimo dirbti dulkių, užterštų mikroorganizmų antigenais, problemos nagrinėjamos taip pat, kaip ir atitinkamų formų dulkių plaučių ligų, kurias sukelia kitų rūšių dulkės.

Prevencija

Pirminis egzogeninės alerginės alveolito profilaktikos tyrimas atliekamas svarstant technologinius projektus, skirtus pramoninių ir žemės ūkio įmonių statybai bei profesionaliam darbuotojų atrankai. Darbas, susijęs su alergenų poveikiu, nerekomenduojamas pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, dažnai ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis, alerginėmis reakcijomis.

Atliekant klinikinį atitinkamų darbuotojų kontingentų patikrinimą jie skirstomi į tris grupes:

asmenys, turintys kontakto su alergenais, turintys specifinių antikūnų prieš juos kraujo serume, bet be išorinių alerginių alveolitų ląstelių ir radiologinių apraiškų ir įprastų kvėpavimo funkcijos rodiklių;

jautrinti asmenys, turintys minimalius klinikinius kvėpavimo sistemos sutrikimo simptomus (vazomotorinį rinitą, lėtinį bronchitą);

pacientams, sergantiems eksogeniniu alerginiu alveolitu, su išsivysčiusiu klinikiniu vaizdu, plaučių audinio skaidulos.

Prevencija pirmojoje grupėje (rizika) numato rekreacinę veiklą (grūdinimas, treniruočių terapija, kvėpavimo pratimai), o po ūminių kvėpavimo takų infekcijų yra nustatyti nespecifinio desensibilizacijos kursai (antihistamininiai vaistai, kalcio preparatai).

Antrojoje grupėje profilaktinis pagrindinės ligos gydymas atliekamas laikinai nutraukiant paciento kontaktą su alergenu (sanatorija, ambulatorija).

Trečioje grupėje po gydymo buvo rekomenduojama racionaliai vartoti pacientus, kad būtų išvengta tolesnio sąlyčio su antigenais.

Nagrinėjant alergenų poveikį, būtina naudoti asmenines apsaugos priemones (respiratorius, kaukes).

ASC daktaras - svetainė apie pulmonologiją

Plaučių ligos, simptomai ir kvėpavimo organų gydymas.

Egzogeninis alerginis alveolitas: priežastys, simptomai, gydymas

Egzogeninis alerginis alveolitas yra ligų grupė, kurią sudaro bent trys bendri simptomai:

  • bendras mažų kvėpavimo takų uždegimas ir pats plaučių audinys;
  • atsiranda reaguojant į užterštą orą ir yra alergiškas;
  • alergenai gali būti bakterijos, grybai, kai kurie gyvūniniai baltymai.

Pirmą kartą alerginė alveolitas 1932 m. Darbuotojai sukūrė kvėpavimo nepakankamumo simptomus. Taigi pavadinimas "plaučių ūkininkas". 1965 m. Buvo aprašyta „paukščių mėgėjų plaučių“ - liga, kurią sukėlė balandžių veisėjai. Tai yra antroji dažniausia egzogeninio alerginio alveolito forma.
Liga pasireiškia maždaug kas dešimtuoju asmeniu, kuris didelėje dozėje kontaktuoja su alergenu. Jo prognozė yra neaiški: ji gali baigtis atsigavimu ir gali sukelti sunkų kvėpavimo nepakankamumą. Egzogeninio alveolito atsiradimo dažnis siekia 42 atvejus 100 tūkstančių gyventojų.

Plėtros priežastys

Patologijos raida siejama su profesinių veiksnių įtaka, rečiau - hobiu. Egzogeninis alerginis alveolitas - sindromų ir ligų grupė, kurių kiekvienas turi savo pavadinimą ir konkrečią priežastį.
Pagrindiniai egzogeninio alveolito sindromai ir jų priežastys:

Grybų augintojų plaučiai

Plaučių asmenys, kurie naudojasi oro kondicionieriais

Salyklo viryklės plaučiai

Paukščių mėgėjai plaučių

Plaučių laboratoriniai darbuotojai

Pluoštas, naudojamas plastikų pramonėje

Kamštienos žievė

Sūris ir pelėsiai

Paukščių išmatos ir dalelės

Laboratorinių pelių šlapimo ir vilnos dalelės

Žemės ūkyje liga dažniausiai atsiranda dėl termofilinių aktinomicetų - mažų bakterijų, kurios atrodo panašios į grybus. Jie gyvena puvimo organinėse šiukšlėse, taip pat dulkėse, kurios kaupiasi oro kondicionieriuose. Paukščių ir gyvūnų antigenai yra baltymų junginiai. Iš grybų aspergillus yra ypač svarbus, kuris dažnai įsikuria šiltose, drėgnose gyvenamosiose patalpose. Farmacijos pramonėje yra atvejų, kai alerginė alveolitas pasireiškia stipriai.
Rusijoje svarbiausi etiologiniai veiksniai yra paukščių antigenai ir grybai. Tarp profesijų, kurių atstovai dažniausiai serga egzogeniniu alveolitu, išskiriami:

  • metalo apdirbimas;
  • suvirinimas ir liejimas;
  • tinkuotojai ir dailininkai;
  • kasybos pramonė;
  • medicinos ir chemijos pramonė;
  • medienos ir popieriaus pramonė;
  • mechaninė inžinerija.

Plėtros mechanizmas

Dėl ligos atsiradimo reikia ilgalaikio kontakto su alergenu. Tačiau ne visi žmonės, kurie įkvėpė pelėsių ar naudojamų oro kondicionierių, serga išoriniu alerginiu alveolitu. Matyt, genetinis polinkis į imunitetą ir jo ypatumai yra labai svarbūs. Šie veiksniai yra mažai tiriami.
Egzogeninis alerginis alveolitas pasireiškia, kai pakeistas imuninis atsakas į pašalines daleles kvėpavimo takuose. Ankstyvosiose ligos stadijose plaučių audinyje susidaro imuniniai kompleksai, susidedantys iš antikūnų ir antigenų. Šie kompleksai padidina kraujagyslių pralaidumą ir pritraukia neutrofilus ir makrofagus - ląsteles, kurios naikina antigenus. Dėl to atsiranda uždegimo formos, atsiranda žalingų reakcijų ir atsiranda vadinamasis atidėtas jautrumas.
Šią alerginę reakciją palaiko naujos gaunamos antigenų dozės. Dėl to susidaro lėtinis uždegimas, susidaro granulomos ir suaktyvinamos nesubrendusios ląstelės. Dėl jų augimo ir reprodukcijos atsiranda plaučių audinio fibrozė - kvėpavimo takų ląstelių keitimas jungiamuoju audiniu.

Egzogeninis alerginis alveolitas: klinikinis vaizdas

Yra trys egzogeninio alerginio alveolito tipai:

Ūminis alerginis alveolitas pasireiškia praėjus kelioms valandoms po kontakto su alergenu. Jį lydi karščiavimas su šaltkrėtis, kosulys, dusulys, krūtinės, sąnarių ir raumenų skausmo jausmas. Paprastai trūksta skreplių arba jos mažai, tai yra šviesa. Dažnai pacientas nerimauja dėl galvos skausmo kaktoje.
Per dvi dienas šie požymiai išnyksta, bet po naujo kontakto su alergenu, kurį jie grįžta. Literatūroje šis reiškinys vadinamas pirmadienio sindromu: per savaitgalį alergenas pašalinamas iš kvėpavimo takų, o pirmadienį visi simptomai pasikartoja. Ilgą laiką vis dar yra silpnumas ir dusulys dėl krūvio. Tipiškas ūminio kurso pavyzdys yra ūkininko plaučiai.
Yra alerginio alveolito variantas, panašus į astmą: po kontakto su svetima medžiaga, per kelias minutes atsiranda užspringimo ataka su švilpimo švokštimu ir klampaus gleivinės skreplių išsiskyrimu.
Išorinis alveolito pakaitinis variantas dažniau pasireiškia kasdieniniame kontakte su alergenu, pavyzdžiui, paukščių stebėtojais. Simptomai nėra specifiniai: kosulys su nedideliu kiekiu skreplių, silpnumas, dusulys dėl krūvio. Didelis vaidmuo diagnozėje turi paciento gyvenimo istoriją, pomėgius ir gyvenimo sąlygas.
Netinkamai gydant atsiranda lėtinė egzogeninio alerginio alveolito forma. Jo atsiradimas nepastebimas, tačiau dusulys per krūvį, svorio netekimas, širdies ir kvėpavimo nepakankamumas palaipsniui atsiranda ir auga. Dažnai rankų pirštai yra „būgnai“ ir nagai - „laikrodžiai“. Šis simptomas gali reikšti nepalankią paciento prognozę.
Egzogeninio alveolito rezultatas tampa „plaučių širdimi“ ir progresuojančiu širdies nepakankamumu.

Diagnostika

Kai alerginė alveolitas plaučių radiografija, vaizdas gali būti nuo normalių iki sunkių pneumklerozės požymių. Dažnai lemia plaučių laukų skaidrumo sumažėjimas „matinio stiklo“, mažų mazgų per visą jų paviršių forma. Jei kontaktas su alergenu kartojasi, šie pokyčiai išnyksta po 1–2 mėnesių. Lėtine forma pasirodo „ląstelių plaučių“ modelis.
Labiau jautrus diagnozės metodas, leidžiantis atpažinti alveolito pasireiškimą ankstyvosiose stadijose, yra kvėpavimo sistemos kompiuterinė tomografija.
Apskritai, kraujo pokyčių analizė nėra specifinė: gali būti leukocitozė, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis, padidėjęs bendrų imunoglobulinų kiekis.
Svarbus egzogeninio alerginio alveolito požymis yra specifinių antikūnų, atsiradusių dėl „kaltės“ alergeno, buvimas kraujyje. Jie nustatomi naudojant fermentų imuninius tyrimus ir kitus sudėtingus laboratorinius tyrimus.
Funkciniuose tyrimuose pastebimas deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas ir anglies dioksido koncentracijos padidėjimas. Kvėpavimo funkcijos tyrimas pirmosiomis ligos valandomis rodo bronchų obstrukcijos pažeidimą, kuris greitai pakeičiamas ribojančiais sutrikimais, t. Y. Sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius.
Labai retai naudojami funkciniai bandymai su „įtartino“ alergeno įkvėpus. Kai kuriems pacientams jie nesukelia simptomų padidėjimo. Kitiems pacientams toks tyrimas sukelia aštrių alerginių alveolitų paūmėjimą. Funkciniai bandymai nėra standartizuoti, jų išleidimui naudojami išgryninti alergenai. Todėl analogas gali būti laikomas pacientų, turinčių gerovės dienoraštį, turinčiais pastabas apie visus kontaktus su galimais etiologiniais veiksniais.
Neaiškios diagnozės atveju plaučių biopsija naudojama su mikroskopine gauto audinio analize.
Egzogeninės alerginės alveolito diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama tokiomis ligomis:

Egzogeninis alerginis alveolitas: gydymas

Nepakeičiama patologijos gydymo sąlyga yra kontakto su alergenu šalinimas: asmeninių apsaugos priemonių naudojimas darbe, paukščių veisimo atmetimas, gyvenimo sąlygų gerinimas. Tačiau vien tik ši sąlyga nepakanka išgydyti.


Subakute, sunki ir progresuojanti ligos eiga prednizonas skiriamas tabletes. Paprastai naudojama vidutinė dozės galia nuo 2 savaičių iki 2 mėnesių, palaipsniui mažinant palaikomąją dozę. Kai pasiekiamas reikšmingas pagerėjimas, prednizonas atšaukiamas. Be to, priėmimas sustabdomas, kai nepageidaujamos reakcijos ar gydymas nepavyksta.
Šiuo metu nėra sukurta alternatyva gliukokortikosteroidams. Kartais kolchicinas ir D-penicilaminas yra naudojami eksogeniniam alveolitui, tačiau jų veiksmingumas nebuvo įrodytas. Kai kuriais atvejais pacientams padeda bronchus plečiantys vaistai - inhaliatoriai, kurie plečia bronchus (fenoterolį, formoterolį, ipratropiumo bromidą). Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, skiriama deguonies terapija, jei infekcija prisijungia - antibiotikai. Širdies nepakankamumas gydomas pagal visuotinai priimtus režimus.

Prevencija

Įtakos dažnumas gali būti tik darbe:

  • tobulinti technologijas, padidinti automatizavimo laipsnį;
  • kokybiškai atlikti išankstinius ir dabartinius darbuotojų medicininius patikrinimus;
  • atsisakyti priimti darbus pavojingomis darbo sąlygomis asmenims, sergantiems alerginėmis viršutinių kvėpavimo takų ligomis, plaučių ligomis, kvėpavimo sistemos sutrikimais ir širdimi.

Pagerina visiško kontakto su alergenu nutraukimo prognozę. Ūminio ir subakutinio kurso metu egzogeninis alveolitas baigiasi atsigavimu, o lėtinė - prognozė yra prasta.

Alerginė alveolitas

Alerginė alveolitas - tai imunologiškai bronchų ir alveolių imunologiškai tarpininkaujamas atsakas, kuris reaguoja į alergenus įkvėpus. Simptomatologijai dažniausiai būdingas įkvėpimo dusulys, kosulys, krūtinės skausmas, o ūminiais atvejais - gripo tipo. Alerginio alveolito diagnozė pagrįsta spirometrijos, radiografijos ir krūtinės ląstelių CT, bronchoalveolinio skalavimo, plaučių audinio biopsijos, antikūnų kraujo serume lygio tyrimo rezultatais. Alerginio alveolito gydymas prasideda nuo alergeno pašalinimo, galbūt gliukokortikosteroidų paskyrimo.

Alerginė alveolitas

Egzogeninis alerginis alveolitas (padidėjusio jautrumo pneumonitas) yra intersticinė plaučių liga, kurios uždegimo procesas lokalizuotas kvėpavimo takų galinėse dalyse (alveoliuose, bronchuose), atsirandantis dėl išorinių aplinkos veiksnių poveikio. Praktinėje pulmonologijoje laikomos įvairios alerginės alveolito formos, susijusios su profesine patologija, taip pat tos, kurios nėra susijusios su profesine veikla. Pirmieji ligos atvejai buvo aprašyti 1932 m. Tarp ūkininkų („ūkininko plaučių“), antra dažniausia ir svarbiausia yra „paukščių mėgėjų plaučių“, rastų balandžių augintojams. Bendras gyventojų skaičius yra 42: 100 000. Laiku gydomas padidėjusio jautrumo pneumonitas apsaugo nuo plaučių fibrozės atsiradimo.

Priežastys

Visais atvejais alerginio alveolito priežastis yra įkvėpti alergenai, kurie patenka į organizmą kartu su įkvepiamu oru. Tuo pačiu metu tokie veiksniai kaip inhaliuojamų dalelių dydis ir koncentracija, antigenų savybės ir paciento imuninis atsakas yra labai svarbūs ligos atsiradimui. Yra žinoma, kad jei ore yra didelė organinių ar cheminių medžiagų koncentracija, apie 5-15% individų išsivysto egzogeninis alveolitas. Taip pat nustatyta, kad iki 5 mikronų skersmens dulkių dalelės gali netrukdomai prasiskverbti į alveolius ir sukelti jautrinimą. Alerginio alveolito patogenezėje svarbus pakartotinis antigenų įkvėpimas.

Dažniausiai pasitaikantys alergenai yra šieno, komposto, medžio žievės ir kt. Grybų sporos. Taip pat įrodyta augalų ir namų dulkių antigenų, baltymų antigenų, bakterijų sporų, vaistų (nitrofuranų, penicilino, aukso druskų) etiologinis vaidmuo. Grybeliniai antigenai dažniausiai yra spinduliniai grybai - termofiliniai aktinomicetai ir aspergilozė. Pirmasis iš jų yra susijęs su tokiomis alerginės alveolito formomis kaip „ūkininko plaučių“, „bagažozės“, „oro kondicionierių plaučių“, „grybų augintojų plaučių“. Įvairios Aspergillus porūšiai gali sukelti „salyklo plaučius“, „sūrio gamintojo plaučius“, suberozę ir pan.

Baltymų antigenai paprastai randami paukščių ekskrementuose (papūgos, balandžiai, kanarų ir kt.) Ir yra susiję su pneumonitu, kuris yra „paukščių mėgėjų plaučių“. Profesionalios alerginės alveolito formos gali atsirasti asmenims, susijusiems su poliuretano, dažiklių ir dervų, liečiančių metalo garus (kobalto), gamyba medienos apdirbimo ir vilnos perdirbimo pramonėje.

Patogenezė

Alerginė alveolitas yra imunopatologinė liga. III ir IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms tenka pagrindinis vaidmuo vystant alerginę alveolitą. Šiuo atveju, reaguojant į pakartotinį kontaktą su inhaliaciniu alergenu, kraujyje atsiranda specifiniai nusodinantys antikūnai ir CIC, alveoliai infiltruojasi su limfocitais, neutrofilais, monocitais ir išsivysto granulomatinis uždegimas. Ilgalaikio sąlyčio su priežastiniu požiūriu reikšmingu alergenu rezultatas tampa intensyvia kolageno sintezė, kurios rezultatas yra plaučių fibrozė arba broncholitas.

Klasifikacija

Atsižvelgiant į alerginės alveolito priežastinius veiksnius ir šaltinius, kurių sudėtyje yra antigenų, išskiriami šie sindromai:

  • "Ūkininko plaučiai" - susidaro kontaktuojant su pelėsiomis, kuriose yra termofilinių aktinimicetų
  • „Paukščių mėgėjai plaučiuose“ - rasti naminių paukščių augintojų ir globėjų; antigenų šaltinis yra paukščių išmatos, pūkas, odos liaukų paslaptys ir kt.
  • bagazė - susidaro kontaktuojant su cukranendrių mikropluoštais
  • suberozė - antigeno šaltinis (pelėsių grybelis) yra kamštienos žievė
  • „Malto plaučiai“ - atsiranda žmonėms, kurie liečiasi su miežių dulkėmis
  • "Plaučių asmenys, naudojantys oro kondicionierius" - dažnai naudojami oro kondicionieriai, šildytuvai ir drėkintuvai
  • "Sūrio gamintojas" - antigeno šaltinis yra sūris
  • „Grybų rinkėjo plaučiai“ - vystosi grybų kultivatoriuose; patogenai - komposto grybų sporos
  • kitas profesinis alerginis alveolitas: "plaučių gamybos plovikliai", "plaučių laboratorijos darbuotojai", "plaučiai, naudojami plastikų gamyboje" ir kt.

Alerginio alveolito eiga gali būti ūminė, subakutinė arba lėtinė, kuri atsispindi klinikinėje nuotraukoje. Ūminė forma išsivysto jau po 4–12 valandų po kontakto su didelėmis antigenų dozėmis; lėtinis - ilgą laiką vartojant mažą antigenų dozę; subakute - mažesnis antigenų poveikis.

Alerginė alveolito simptomai

Ūminės ligos klinikoje yra panašūs į gripą panašūs simptomai: karščiavimas, mialgija ir artralgija, galvos skausmas. Keletą valandų po temperatūros kilimo, krūtinės skausmas ir skausmas, kosulys su prastu gleivinės skrepiu, kvėpavimo trūkumas. Išskyrus sąlytį su priežastiniu požiūriu reikšmingu alergenu, visi simptomai išnyksta per 1–3 dienas, tačiau po pakartotinio antigeno pasisavinimo jie vėl gali atsigręžti. Bendras silpnumas ir dusulys, susiję su fizine įtaka, išlieka kelias savaites.

Subakutinė alerginė alveolito forma paprastai nėra susijusi su profesiniais pavojais, o nuo jų poveikio antigenams namuose. Ligos debiutui gali pasireikšti karščiavimas, tačiau dažniau simptomai apsiriboja dusuliu ir fiziniu krūviu, produktyviu kosuliu, padidėjusiu nuovargiu. Lėtinis alerginis alveolitas gali išsivystyti tiek pasikartojančio ūminio, tiek ir poodinio proceso epizodų rezultatu, arba iš karto. Šios formos eigai būdingas progresyvus įkvėpimas, nuolatinis kosulys, negalavimas, svorio netekimas.

Komplikacijos

„Drumsticks“ simptomų atsiradimas - pirštų fangų tankinimas rodo kvėpavimo nepakankamumą ir yra nepalankus prognozinis ženklas. Loginis alerginės alveolito formos lėtinis rezultatas yra intersticinės fibrozės, plaučių hipertenzijos, plaučių širdies, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo raida. Daugumai pacientų po 10 ar daugiau metų atsiranda lėtinis bronchitas, o per ketvirtį diagnozuojama plaučių emfizema.

Diagnostika

Pirminės pulmonologo konsultacijos metu buvo tiriama istorija, įskaitant profesinį, ligos apraiškų ir aplinkos sąlygų santykį. Objektyviai alerginio alveolito tachypnėja, cianozė, auscultatory crepitus, ypač baziniuose plaučių regionuose, kartais aptinkama švokštimas. Pacientą, sergančią alergine alveolitu, taip pat turėtų pasitarti alergologas-imunologas.

Ūminio pneumonito atveju plaučių rentgenografija leidžia nustatyti mažų mazgų arba difuzinį infiltraciją; pagal spirometriją nustatomas VC sumažėjimas ir sumažėjęs dujų mainai. Lėtine forma rentgenograma rodo pneumklerozės arba „ląstelių plaučių“ vystymąsi, o išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas rodo, kad yra obstrukcinių ir ribojančių sutrikimų. Plaučių audinių CT yra jautresnis būdas ankstyvai nustatyti plaučių audinio pokyčius.

Alerginio alveolito laboratorinius duomenis apibūdina padidėjęs IgG ir IgM, kartais IgA, reumatoidinis faktorius. Didžiausia diagnostinė vertė yra nusistovėjusių antikūnų aptikimas numatytam antigenui. Bronchoalveoliniais tamponais, gautais bronchoskopijos būdu, vyrauja limfocitai (T-ląstelės), padidėja stiebelių ląstelių kiekis. Gali būti naudojami provokaciniai įkvepiamieji bandymai, kuriems pacientams, sergantiems alerginiu alveolitu, po kelių valandų pasireiškia specifinis atsakas (silpnumas, dusulys, karščiavimas, bronchospazinė reakcija ir pan.).

Dėl greito simptomų išsprendimo, ūminis alerginis alveolitas retai diagnozuojamas arba laikomas ARVI. Ilgesniam ar pasikartojančiam kursui dažnai gali būti klaidingai diagnozuota bronchinė astma, atipinė pneumonija (virusinė, mikoplazma), pneumoniozė, milijinė tuberkuliozė, aspergilozė, sarkoidozė, idiopatinė fibrozinė alveolitas ir kitos intersticinės plaučių ligos. Diferencinės diagnostikos tikslais galima atlikti plaučių audinio biopsiją su histologiniu tyrimu.

Alerginės alveolito gydymas

Patologinės terapijos raktas yra kontakto su priežastiniu požiūriu reikšmingu antigenu pašalinimas. Švelnesnės ligos formos pakanka visiems alveolito požymiams palengvinti, todėl gydymo nereikia. Sunkus ūminis pneumonitas arba lėtinės formos progresavimas nurodo gliukokortikosteroidų (prednizolono) vartojimą. Pacientams, sergantiems nuo kortikosteroidų atsparių ligų, buvo gautas teigiamas atsakas į D-penicilamino ir kolchicino vartojimą. Simptominė alerginio alveolito terapija atliekama naudojant inhaliacinius bronchus, bronchus plečiančius, deguonies terapiją.

Prognozė ir prevencija

Palankus rezultatas gali būti pasiektas tik tuo atveju, jei alergenas pašalinamas laiku ir, jei reikia, aktyviai gydant alerginę alveolitą. Jei pneumonitas pasikartoja, padidėjęs jautrumas, kardiopulmoninis nepakankamumas, prognozė yra palyginti nepalanki. Pirminė prevencija - pašalinti kenksmingus profesinius ir vidaus veiksnius (profesinę sveikatą, apsauginių drabužių naudojimą, pramoninių patalpų naudojimą, oro kondicionierių priežiūrą ir kt.), Periodiškai tikrinant pacientus, kuriems yra padidėjusi alerginės alveolito rizikos rizika. Antrinės prevencijos priemonės apima kontakto su alergenu nutraukimą, jei reikia, profesinės veiklos pasikeitimą.

Exogeniniai alerginiai alveoliai

Apie straipsnį

Autoriai: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonologijos tyrimų institutas" FMBA Rusija, Maskva), Chuchalin A.G.

Dėl citavimo: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Egzogeninis alerginis alveolis / BC. 1997. №17. P. 6

Iš pradžių buvo aprašytas egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) 1932 metais. Nuo to laiko buvo nustatyti įvairūs šios ligos eigos variantai, kurių atsiradimą lemia skirtingų antigenų įtaka. Šių antigenų šaltiniai gali būti pelėsių šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, kondicionieriai, drėkintuvai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų. Labiausiai jautrus pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozavimo metu. Gydymo pagrindas yra kontaktas su „kaltės“ agentu. Galbūt kortikosteroidų paskyrimas; kai atsiranda komplikacijų, atliekamas simptominis gydymas.

Iš pradžių buvo aprašytas egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) 1932 metais. Nuo to laiko buvo nustatyti įvairūs šios ligos eigos variantai, kurių atsiradimą lemia skirtingų antigenų įtaka. Šių antigenų šaltiniai gali būti pelėsių šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, kondicionieriai, drėkintuvai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų. Labiausiai jautrus pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozavimo metu. Gydymo pagrindas yra kontaktas su „kaltės“ agentu. Galbūt kortikosteroidų paskyrimas; kai atsiranda komplikacijų, atliekamas simptominis gydymas.

Išorinis alerginis alveolitas pirmą kartą buvo aprašytas 1932 m. Kadangi nustatyti antigenai. Antigenų šaltiniai gali būti pelėsiai, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkintuvai ir kt. Intersticinės plaučių ligos. Difuzijos funkcija. Tai nepriklauso nuo diagnozės būsenos. Kontaktai su „kaltininku“. Gali būti skiriama kortikosteroidų. Jei atsiranda komplikacijų, naudojamas simptominis gydymas.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva
O. Jūs. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) arba padidėjęs jautrumas pneumonitas apima glaudžiai susijusių intersticinių plaučių ligų grupę, daugiausia būdingą difuziniams uždegiminiams plaučių parenchimos ir nedidelių kvėpavimo takų pokyčiams, atsirandantiems reaguojant į pakartotinį įvairių antigenų, kurie yra bakterijų, grybų, gyvūnų baltymų produktai, įkvėpimą, kai kurie mažos molekulinės masės cheminiai junginiai.
1932 m. J. Campbellas pirmą kartą apibūdino ligą penkiuose ūkininkuose, kurie dirbo su ūminiais kvėpavimo sutrikimais po to, kai dirbo su šlapiu pelėsiu. Ši ligos forma vadinama ūkininko plaučiu. Tada buvo aprašytos EAA galimybės, susijusios su kitomis priežastimis. Taigi, antroji svarbiausia EAA forma - „paukščių mėgėjai plaučių“ - 1965 m. Aprašyta S. Reed et al. [2] trys pacientai, veisiantys balandžius.
ŽŪN gali turėti skirtingą kryptį ir prognozę: liga gali būti visiškai grįžtama, tačiau ji taip pat gali sukelti negrįžtamą žalą plaučių architektonikai, kuri priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant antigeno poveikio pobūdį, įkvėpto dulkių pobūdį ir paciento imuninį atsaką. Ligos dažnis yra iki 42 atvejų 100 tūkst. Gyventojų. Labai sunku nustatyti, kokiu procentiniu kiekiu pacientų, kurie liečiasi su kaltininku EAA, atsiras. Tačiau dauguma ekspertų sutinka, kad apie 5–15% asmenų, kuriems yra didelė etiologinio agento koncentracija, sukelia padidėjusio jautrumo pneumonitą. EAA paplitimas tarp žmonių, turinčių kontakto su maža „kaltės“ agento koncentracija, dar nėra nustatytas.

Dažniausiai EEE plėtra siejama su profesiniais veiksniais, turinčiais hobį, ir gali būti ir aplinkos poveikio rezultatas. Kai kurie etiologai, atsakingi už EEE plėtrą, pateikti lentelėje.
Svarbiausi iš šių medžiagų yra termofiliniai aktinomicetai ir paukščių antigenai. Žemės ūkio vietovėse pagrindiniai veiksniai yra termofiliniai aktinomicetai - mažesnės nei 1 mikrono bakterijos, turinčios grybų morfologines savybes, yra plačiai randamos dirvožemyje, komposto, vandens ir oro kondicionieriuose. Dažniausiai pasitaikantys tipiniai termofiliniai aktinomicetai, susiję su ŽŪES, yra Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Šie mikroorganizmai dauginami esant 50-60 ° C temperatūrai, t. Y. Tose sąlygose, kurios pasiekiamos šildymo sistemose arba organinių medžiagų skilimo metu. Termofiliniai aktinomicetai yra atsakingi už „lengvo ūkininko“, bagažo (plaučių ligos cukranendrių darbuotojai), plaučių grybų augintojų, plaučių oro kondicionierių ir kt.

Egzogeninio alerginio alveolito priežastiniai veiksniai

Paukščių antigenai daugiausia yra serumo baltymai - gama globulinas, albuminas. Šie baltymai yra išmatose, balandžių, papūgos, kalakutų, kanarų ir kitų paukščių odos liaukų paslaptyse. Žmonės, prižiūrintys šiuos paukščius, dažniausiai serga lėtiniu kontaktu su jais. Kiaulių ir karvių baltymai taip pat gali sukelti EEE, pavyzdys yra liga, atsiradusi pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, šnipinėjančiu hipofizės milteliais - „hipofizės milteliais plaukiančių asmenų plaučiu“.

Fig. 1. sindromas "būgno lazdelės" su EEE lėtiniu būdu.

Tarp grybelinių antigenų EEE, Aspergillus spp. Įvairios Aspergillus rūšys siejamos su tokių ligų, kaip „plaučių alaus salyklas“, „plaučių sūrio gamintojai“, suberozės (ligos, kuri vystosi kamščio medžio žievėje), taip pat su „plaučių ūkininku“ ir „žmonių, naudojančių oro kondicionierius“, vystymu. Aspergillu fumigatus gali sukelti alveolito išsivystymą miesto gyventojams, nes jis yra dažnas drėgnose, nedriliuojamose šiltose patalpose.
ŽIV, susijusio su reaktogeniniais cheminiais junginiais, pavyzdys yra žmonių, užsiimančių plastikų, poliuretano, dervų, dažiklių gamyba, liga. Svarbiausi yra diizocianatai, ftalio anhidritas.

Fig. 2. Epitelio ląstelių granuloma su subakutine EAA (hematoksilino-eozino dėmė; x 400).

ŽŪES priežastys įvairiose šalyse ir regionuose labai skiriasi. Taigi Jungtinėje Karalystėje „žvėrių mėgėjų plaučiai“ vyrauja tarp EAA formų, JAV - „oro kondicionierių ir drėkintuvų naudojimo plaučių“ (15–70% visų variantų), Japonijoje „EEE vasaros tipas“, etiologiškai susijęs su sezoniniu rūšių grybų augimu Trichosporon cutaneum (75% visų variantų). Mūsų dideliuose pramonės centruose (Maskvoje), mūsų duomenimis, šiuo metu pagrindinės priežastys yra paukščių ir grybų (Aspergillus spp.) Antigenai.

Būtina sąlyga norint sukurti ŽŪES yra tam tikro dydžio antigeninės medžiagos įkvėpimas pakankama doze ir tam tikru laikotarpiu. Tam, kad antigenas būtų nusodintas mažuose kvėpavimo takuose ir alveoliuose, antigenas turi būti mažesnis nei 5 mikronai, nors yra įmanoma, kad liga gali išsivystyti, net jei tirpūs antigenai yra absorbuojami iš didelių dalelių, esančių į artimiausią bronchų medį. Dauguma žmonių, kurie patyrė poveikį antigeninei medžiagai, neužsikrėsta ŽŪES, o tai reiškia, kad be išorinių veiksnių dalyvauja ligos ir endogeninių faktorių, kurie vis dar nėra visiškai suprantami, vystyme (genetiniai veiksniai, imuninio atsako požymiai).

Fig. 3. Peržiūrėkite rentgenografiją su EAA, lėtiniu būdu. Difuzinis infiltracija ir plaučių modelio praturtėjimas, daugiausia bazinių dalelių.

EAA teisingai laikoma imunopatologine liga, kurios vystymuisi pagrindinis vaidmuo priklauso trečiųjų ir ketvirtųjų tipų alerginėms reakcijoms (pagal Gell, Coombs klasifikaciją), taip pat svarbus neimuninis uždegimas.
Imunokomplexinės reakcijos (3 tipas) yra svarbiausios ankstyvosiose ŽŪN plėtros stadijose. Imuninio komplekso (IR) susidarymas intersticijoje vyksta in situ įkvėpto antigeno ir IgG sąveikos metu. Vietinis IR nusėdimas sukelia ūminį intersticio ir alveolių pažeidimą, kuriam būdingas neutrofilinis alveolitas ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. IR sukelia komplemento sistemos ir alveolinių makrofagų aktyvaciją. Aktyvūs komplemento komponentai padidina kraujagyslių pralaidumą (C3a) ir turi chemotaktinį poveikį neutrofilams ir makrofagams (C5a). Aktyvuoti neutrofilai ir makrofagai gamina ir atpalaiduoja priešuždegiminius ir toksiškus produktus, tokius kaip deguonies radikalai, hidroliziniai fermentai, arachidono rūgšties produktai, citokinai (pvz., Interleukin-1-IL-1, naviko nekrozės faktorius a - TNF-a). Šie tarpininkai lemia tolesnę intersticio ląstelių ir matricos komponentų pažeidimą ir nekrozę, padidina ūminį organizmo uždegiminį atsaką ir sukelia limfocitų ir monocitų antplūdį, o tai dar labiau palaiko uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. Imuninės kompleksinės reakcijos su EAA raida yra: uždegiminio atsako laikas po kontakto su antigenu (4 - 8 valandos); didelių koncentracijų IgG klasės antikūnų nustatymas pacientų serume ir bronchoalveoliniame skystyje (BAL); ūminio imunoglobulino PAV, komplemento komponentų ir antigenų, t. y. visi IC komponentai; „Arthus“ klasikinės odos reakcijos EAA sergantiems pacientams, atsiradusiems dėl labai išgrynintų „kaltų“ antigenų preparatų; neutrofilinių leukocitų skaičiaus padidėjimas BAL sistemoje po inhaliacinių provokacijos testų.
Imuninės reakcijos, kurias skatina T-limfocitai (4 tipo), yra CD4 + T-ląstelių padidėjęs jautrumas atidėto tipo ir CD8 + T-ląstelių citotoksiškumui. Pavėluoto tipo reakcijos pasireiškia praėjus 24–48 valandoms po sąlyčio su antigenu. Citokinai, išsiskiriantys dėl imunokomplexinės žalos, ypač TNF-a, sukelia lipnių molekulių ekspresiją leukocitų ir endotelio ląstelių membranose, o tai žymiai padidina vėlesnę limfocitų ir monocitų migraciją į uždegimo fokusą. Skiriamasis vėluojamo tipo reakcijų bruožas yra aktyvuotų CD4 + limfocitų išskiriamų gamma-interferonų makrofagų aktyvacija. Vykstantis antigenų stimuliavimas skatina vėluojančių reakcijų atsiradimą ir veda prie granulomų susidarymo ir fibroblastų aktyvacijos augimo faktoriais ir dėl to pernelyg didelės kolageno ir intersticinės fibrozės sintezės. 4 tipo reakcijų įrodymai yra: atminties T-limfocitų buvimas EAA pacientų kraujyje ir plaučiuose; histologiniai požymiai, rodantys subakutinę ir lėtinę PAV granulomų, limfomocitinių infiltratų ir intersticinės fibrozės pavidalu; gyvūnų modeliuose su eksperimentine EAA buvo įrodyta, kad ligos indukcijai reikia CD4 + T-limfocitų.

Yra trys ligos tipai: ūminis, subakusis ir lėtinis. Ūminis ŽŪES paprastai išsivysto po to, kai žinomas antigenas būna didelis poveikis buitinėms, pramoninėms ar aplinkos sąlygoms. Simptomai pasireiškia po 4–12 valandų ir apima karščiavimą, šaltkrėtis, silpnumą, krūtinės sunkumą, kosulį, dusulį, raumenų ir sąnarių skausmą. Skrepliai pacientams yra reti ir, jei yra, tada silpni, gleivinės. Dažni simptomai taip pat yra priekiniai galvos skausmai. Nagrinėjant pacientą, dažnai aptinkama cianozė, plaučių auscultacijos metu - krepitas, ryškesnis bazinėse dalyse, kartais gali pasitaikyti švilpimo ritinių. Šie simptomai paprastai išsprendžiami per 24 - 72 valandas, bet dažnai pasikartoja po naujo kontakto su "kaltiniu" antigenu. Dusulys dėl krūvio, silpnumo ir bendros letargijos gali išlikti kelias savaites. Tipiškas ūminio ŽŪES kurso pavyzdys yra „ūkininko plaučių“ atvejis, kai simptomai atsiranda praėjus kelioms valandoms po sąlyčio su pelėsių šienais. EAA retai diagnozuojama, dažnai manoma, kad netipinė virusinė arba mikoplazminė pneumonija, o teisinga diagnozė labai priklauso nuo gydytojo budrumo. Ūkininkams diferencinė ūminio ŽŪES diagnozė atliekama su plaučių mikotoksikoze (arba toksišku organinių dulkių sindromu), kuris atsiranda per didelį grybų sporų įkvėpimą. Priešingai nei pacientams, sergantiems ūmaus ŽŪES, beveik visiems pacientams, sergantiems mikotoksikoze, yra normalus rentgeno spindulys, serume nėra nusodinamų antikūnų.
Subakutinė forma išsivysto esant mažiau intensyviam chroniškam "kaltinių" antigenų poveikiui, kuris dažnai būna namuose. Tipiškas pavyzdys yra EAA, susijęs su sąlyčiu su naminiais paukščiais. Pagrindiniai simptomai yra dusulys krūvio metu, nuovargis, kosulys su gleivinės skrepliais ir kartais karščiavimas ligos pradžioje. Plaučiuose, paprastai baziniuose regionuose, girdimas minkštas krepitas. Diferencinė diagnozė paprastai atliekama su sarkoidoze ir kitomis intersticinėmis plaučių ligomis.
Jei dulkių įkvėpimas vyksta ilgą laiką ir inhaliacinio antigeno dozė yra maža, gali atsirasti lėtinė ŽŪN forma. Neatpažintas arba neapdorotas EAA gali taip pat tapti lėtiniu. Tipiškas lėtinio alveolito požymis yra progresuojantis dusulys fizinio krūvio metu, kartais kartu su anoreksija ir žymiu svorio kritimu. Vėliau pacientams atsiranda intersticinė fibrozė, plaučių širdis, kvėpavimo takų ir širdies nepakankamumas. Nepastebimas simptomų atsiradimas ir ūminių epizodų nebuvimas dažnai sukelia sunkumų atskirti EAA nuo kitų intersticinių plaučių ligų, pvz., Idiopatinio fibrozinio alveolito. Tachipnė ir krepitas taip pat dažnai aptinkami su lėtine ŽPA. Švyturiai gali būti stebimi kvėpavimo takų obstrukcijos metu, tačiau jie nėra būdingi ligos požymiai, tačiau kai kuriems pacientams jie gali sukelti klaidingas diagnostines išvadas. Lėtiniu ŽŪES eigoje dažnai atsiranda pirštų galūnių „laikrodžių“ ir „būgno lazdelių“ forma. Neseniai atliktame tyrime Sansores (1990) ir kt. „būgnų“ simptomas buvo rastas 51 proc. 82 ligonių, sergančių „paukščių plaučių mėgėjais“. Pažymėtina, kad ligos progresavimas buvo pastebėtas 35% pacientų, sergančių "būgnų" simptomu, ir tik 13% pacientų be jo. Taigi "būgnų" simptomas yra dažnas lėtinės ŽŪES simptomas ir gali būti neigiamo rezultato pirmtakas.

Plaučių rentgenogramų pokyčiai gali skirtis nuo normalaus modelio, kai yra ūminių ir subakutinių klinikinių formų iki sunkios pneumklerozės ir "ląstelių plaučių" modelio. Rentgeno vaizdas gali būti normalus net esant hipoksemijai, ryškiems funkcinių testų pokyčiams ir histologinės medžiagos granulomatiniams pokyčiams (M. Arshad ir kt., 1987). Viename iš tyrimų, skirtų 93 EAA atvejų analizei, S. Monkare et al. nustatė, kad rentgeno nuotrauka nepakito 4% atvejų ir minimaliai pasikeitė 25,8%. Šie minimalūs pokyčiai apėmė tam tikrą plaučių ribų skaidrumo sumažėjimą - „matinio stiklo“ vaizdą, kuris yra lengvai matomas pradiniame tyrime. Rentgeno nuotrauka labai skiriasi įvairiais ligos eigos ir ligos etapais. Ūminių ir subakutinių formų atveju dažniausiai pasitaikantys pokyčiai yra sumažėjęs „matinio stiklo“ tipo plaučių laukų skaidrumas, paprastas tinklinis tinklas. Paprastai mazgų dydis neviršija 3 mm ir gali apimti visas plaučių sritis. Dažnai plaučių viršūnės ir bazinės sekcijos lieka laisvos nuo mazgelių pažeidimų (R. Cook ir kt., 1988). Radiaciniai pokyčiai ūmaus EAA eigoje paprastai išsprendžiami per 4–6 savaites, nesant pakartotinio kontakto su „kaltiniu“ alergenu. Paprastai rentgeno spindulių vaizdo pagerinimas prieš atlieka funkcinių bandymų normalizavimą, pavyzdžiui, plaučių difuzijos pajėgumą. Lėtinio alveolito atveju dažniau nustatomi gerai apibrėžti linijiniai šešėliai, ryškūs intersticiniai pokyčiai, mazgelinis tamsėjimas, plaučių laukų dydžio sumažėjimas, o pažengusiuose etapuose - „ląstelių plaučių“ vaizdas.
Kompiuterinė tomografija (CT) yra jautresnis EAA vaizdavimo metodas. KT leidžia aptikti mazgus tamsinančius, matinius stiklus ir ląstelių pokyčius, kurie yra nematomi įprastinėje radiografijoje. D. Hansell et al. [3] parodė reikšmingą koreliaciją tarp sumažėjusio plaučių laukų skaidrumo sunkumo pagal CT duomenis ir funkcinius rodiklius - likutinį tūrį ir jo santykį su bendra plaučių talpa.

Ūminių ŽŪN atakų metu laboratoriniuose kraujo tyrimuose nustatyta vidutinė leukocitozė, vidutiniškai iki 12-15 • 10 3/1 ml. Kartais leukocitozė gali siekti 20–30 x 103 per 1 ml (D. Emanuel ir kt., 1964). Dažnai pažymėta poslinkio leukocitų formulė kairėje. Eozinofilija retai aptinkama ir, jei yra, dažnai yra nereikšminga. Dauguma pacientų turi normalią ESR reikšmę, tačiau 31% atvejų šis skaičius siekia 20–40 mm / val., 8% - daugiau nei 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Dažnai aptinkamas padidėjęs bendras IgG ir IgM kiekis, kartais padidėja viso IgA lygis (C. Aznar ir kt., 1988). Kai kurie pacientai taip pat rodo vidutinį reumatoidinio faktoriaus aktyvumo padidėjimą. Dažnai pastebimas viso LDH lygio padidėjimas, kuris gali atspindėti uždegiminio proceso aktyvumą plaučių pirenchijoje (S. Matusiewicz ir kt., 1993).
Ypatingai svarbus yra ŽPV specifinių nusodinamųjų antikūnų aptikimas „kaltės“ antigenui. Dažniausiai naudojami metodai yra dviguba Ouchterloni difuzija, mikro-Ouchterloni, prieš imunoelektroforezė ir imunofermentiniai metodai (ELISA, ELIEDA). Daugeliui pacientų, ypač ūmaus ligos eigoje, randami nusodinantys antikūnai. Nutraukus kontaktą su antigenu, antikūnai serume aptinkami 1-3 metus (Y. Cormier ir kt., 1985). Lėtiniu būdu nusodinantys antikūnai dažnai nepasirodo. Galimi teigiami rezultatai; pavyzdžiui, ūkininkai, neturintys EAA simptomų, turi 9–22% atvejų antikūnų (Y. Cormier ir kt., 1989; E. Tercho ir kt., 1987), o tarp „paukščių stebėtojų“ - 51% (C McSha rry ir kt., 1984). Pacientams, sergantiems ŽŪES, nusodinamųjų antikūnų lygis nesusijęs su ligos aktyvumu ir gali priklausyti nuo daugelio veiksnių, pvz., Rūkančiųjų atveju jis yra žymiai mažesnis (K. Anderson ir kt., 1988). Taigi specifinių antikūnų buvimas ne visada patvirtina EAA diagnozę, o jų nebuvimas neatmeta ligos buvimo. Tačiau nusodinamųjų antikūnų aptikimas gali padėti diagnozuoti ŽŪES, kai yra prielaida apie EAA buvimą, remiantis klinikiniais duomenimis, ir „kaltės“ agento pobūdis yra neaiškus.

Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų. Labiausiai jautrus funkcinis pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo (DSL) sumažėjimas, kuris taip pat yra geras deguonies transportavimo prognozuotojas - DSL sumažėjimas gerai atspindi desaturacijos sunkumą fizinio krūvio metu. Dujų mainų sutrikimas paprastai atspindi hipoksemiją ramybėje, kurią sunkina fizinis krūvis, padidėjęs alveoloarterialny gradientas P (A-a) O 2 ir normali arba šiek tiek sumažinta CO dalinė įtampa 2 kraujyje. Ankstyvosiose ligos stadijose paprastai stebima normali įtampa. 2 tačiau arteriniame kraujyje jau pastebėtas sotumo sumažėjimas pratimo metu. Funkcinių plaučių tyrimų rodiklių pokyčiai ūminio ŽŪES paprastai pasireiškia praėjus 6 valandoms po antigeno poveikio ir parodo ribojantį ventiliacijos sutrikimų tipą. Kvėpavimo funkcijos pokyčiai kartais gali pasireikšti dviem etapais: neatidėliotini obstrukcinio tipo pokyčiai, įskaitant priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimą 1 s (FEV). 1 ), Tiffno santykio sumažėjimas (FEV 1 / FZHEL); šie pokyčiai trunka apie valandą, o po 4-8 valandų jie pakeičiami ribojančia ventiliacija: sumažėja plaučių tūris - bendras plaučių tūris (OEL), plaučių talpa (VC), funkcinė liekamoji talpa (FOE), liekamasis plaučių tūris (OOL). Tiffno koeficientas yra normaliose ribose, gali sumažėti maksimalus vidutinis iškvėpimo srautas (25 - 72 MSEP), o tai rodo obstrukciją mažų kvėpavimo takų lygmenyje. Lėtinėmis ŽŪES būdingiausi pokyčiai taip pat yra ribojantis modelis: statinių plaučių kiekių sumažėjimas, plaučių komplekso, plaučių DSL sumažėjimas. Kartais su lėtiniais pokyčiais jie apibūdina atitikties padidėjimą ir elastinio atsilikimo sumažėjimą, būdingą kvėpavimo takų obstrukcijai emfizemos metu (R. Seal ir kt., 1989). Apie 10–25% pacientų turi kvėpavimo takų hiperreaktyvumo požymių.
Intersticinių plaučių ligų alveolių pažeidimas atspindi technecio (99m Tc), pažymėto DTPA, klirenso sumažėjimą nuo plaučių iki kraujo. S. Bourke ir kt. (1990) nustatė, kad technetiumo klirensas pasikeitė 20 nerūkančių balandžių veisėjų, kurie turėjo normalią DSL ir OEL reikšmę. Norint patvirtinti 99m Tc-DTPA klirenso testo vaidmenį įprastinėje klinikinėje praktikoje, reikia toliau tirti šį metodą dideliame EAA pacientų mėginyje. Dar neįrodyta kvėpavimo funkcijos pokyčių ir EAA prognozės koreliacija. Pacientai, kuriems pasireiškia ryškūs funkciniai pokyčiai, gali visiškai atsigauti, o pacientams, sergantiems nedideliais funkciniais defektais ligos pradžioje, galima stebėti progresuojančią ligos eigą su fibroze ir mažų kvėpavimo takų obstrukcija.

Įkvėpimo bandymus pirmą kartą atliko J. Williamsas (1963) Bromptono klinikoje; jis sugebėjo atkurti ūminio ŽŪES simptomus. Bandomieji purškalai buvo pagaminti iš pelėsių šieno, iš pelėsių šieno ekstraktų ir iš aktinomicetinių ekstraktų, išskirtų iš pelėsių šieno. Kiekvienu atveju liga buvo atgaminama ūkininkams, turintiems ŽŪN istoriją. Įkvėpimo bandymai su "gerais šieno" ekstraktais pacientams, sergantiems "ūkininko plaučiais" arba su pelėsių šieno ekstraktais sveikiems žmonėms, nesukėlė ligos simptomų.
Skirtingai nuo pacientų, sergančių bronchine astma, provokaciniai tyrimai su EAA nesukelia tiesioginių simptomų ar plaučių funkcijos pokyčių. Tačiau po 4-6 valandų pacientai, kuriems pasireiškė teigiamas atsakas, rodo, kad plaučiuose yra dusulys, silpnumas, karščiavimas, šaltkrėtis ir krepitas. Kvėpavimo funkcijos tyrimo metu pastebimas reikšmingas VC ir DSL sumažėjimas. Šie pokyčiai paprastai išsprendžiami per 10–12 valandų (J. Fink, 1986). Bandymams naudojamos medžiagos yra pagamintos iš „įtartinos“ medžiagos dulkių arba iš įvairių cheminių procesų metu gautų medžiagų antigenų mišinio ekstraktų. Kiekvienu atveju įkvepiamos medžiagos yra įvairių medžiagų mišinys ir dažnai turi nespecifinių dirgiklių. Šiuo metu nėra komerciškai prieinamų standartizuotų, labai išgrynintų, specifinių antigenų provokuojantiems bandymams. Be to, nėra standartizuotų bandymų ar patikimų dozės ir atsako rodiklių metodų. Jautriems pacientams po bandymo gali padidėti ligos paūmėjimas. Dažnai yra reikšminga hipoksemija, galbūt daugelis pacientų nenori eiti į tyrimą. Dėl vėlyvųjų simptomų ir funkcinių pokyčių, taip pat dažnų spirometrijos ir difuzijos testų poreikio, provokacijos testas trunka gana ilgai. Šiuo metu įprasta įvertinti testų rezultatus, siekiant sumažinti VC, padidinti leukocitų kiekį kraujyje, padidinti kūno temperatūrą [4]. Laimei, EAA diagnozė retai reikalauja tokių procedūrų, o provokaciniai testai paprastai atliekami tik mokslinių tyrimų įstaigose. Tačiau tam tikromis aplinkybėmis, kai reikia įtikinamų ligos priežastinio veiksnio (dėl ekonominių ar socialinių priežasčių), būtini provokuojantys tyrimai. Vienas iš tokių testų variantų gali būti laikomas paciento stebėjimu jo natūraliomis profesinėmis ar gyvenimo sąlygomis. Pacientai, kuriems yra lėtinė ŽŪES, dažnai nemato reikšmingų simptomų pokyčių, išskyrus tuos atvejus, kai kontaktuojama su didelėmis "kaltės" antigenų dozėmis.

Dažni ŽŪN požymiai yra neišspręstos granulomos, kurios randamos 67 - 70% atvejų. Šios granulomos skiriasi nuo sarkoidozės: jos yra mažesnės, mažiau aiškiai apibrėžtos, jose yra daugiau limfocitų ir kartu yra plačiai paplitęs alveolinės sienos, difuziniai limfocitiniai infiltratai [5]. Organinių medžiagų elementai paprastai nėra, kartais gali būti aptinkami nedideli pašalinių dalelių fragmentai. Milžiniškų ląstelių ir Taurus Taurus buvimas yra naudingas bruožas, tačiau jis nėra būdingas ŽŪES. Granulomos paprastai pašalinamos per 6 mėnesius, jei nėra pakartotinio kontakto su antigenu. Kitas būdingas ligos požymis yra alveolitas, kurio pagrindiniai uždegiminiai elementai yra limfocitai, plazmos ląstelės, monocitai ir makrofagai. Putų alveoliniai makrofagai vyrauja luminaliuose regionuose, t.y. alveolių viduje, o limfocitai yra intersticijoje. Ankstyvosiose EAA stadijose galima nustatyti intraalveolinį fibrino ir baltymų išsiskyrimą. Morfologiniai pokyčiai taip pat gali pasireikšti mažuose kvėpavimo takuose. Jie apima broncholito obliteranus, peribronchinius uždegiminius infiltratus, limfinius folikulus. Granulomatozė, alveolitas ir bronchiolitas sudaro vadinamąją EAA morfologinių požymių triadą, nors ne visuomet randama visų trijų elementų. Vaskulitas su EAA yra labai retas ir aprašytas mirtinu ligos rezultatu (D. Barrowcliff, 1968). Plėtojant plaučių hipertenziją, pastebima arterijų ir arterijų hipertrofija.
Lėtiniu EAA eigoje aptinkami fibrotiniai pokyčiai, išreikšti įvairiais laipsniais. Kartais fibrozė siejama su vidutinio sunkumo limfocitiniu infiltravimu, prastai apibrėžtomis granulomomis, tokiu atveju EAA diagnozę galima daryti ir pagal morfologinius tyrimus. Tačiau lėtinės ŽŪES histologiniai pokyčiai dažnai nesiskiria nuo kitų lėtinių intersticinių plaučių ligų. Vadinamoji nespecifinė plaučių fibrozė gali būti visuotinė reakcija į kenksmingą šių ligų veiksnį. Su pažengusiais etapais pastebimi "ląstelių plaučių" tipo plaučių parenchimos architektonikos pokyčiai.

Bronchalveolinis skalavimas (BAL) atspindi distalinių kvėpavimo takų ir alveolių ląstelių sudėtį. Labiausiai būdingi BAL nustatymai EAA yra ląstelių elementų skaičiaus padidėjimas (maždaug 5 kartus) su limfocitų dominavimu, kuris gali sudaryti iki 80% visų BAL ląstelių skaičiaus. Limfocitai yra daugiausia T-ląstelės, iš kurių dauguma yra CD8 + limfocitai (citologiniai ir slopinantys T-limfocitai). CD8 + / CD4 + santykis yra mažesnis nei vienybė, o sarkoidozėje - 4,0–5,0. Dažniausiai šis BAL modelis yra būdingas subakutiniam ir lėtiniam EAA eigai. Jei praėjus 3 dienoms po sąlyčio su „kaltiniu“ antigenu, skalavimas vyksta gana skirtingai - tai rodo, kad neutrofilų skaičius padidėja be limfocitozės. Dažnai BAL ir EAA, taip pat yra padidėjęs miško ląstelių kiekis. Jų skaičius gali viršyti normalų lygį dešimt kartų. Paprastai ląstelių ląstelės aptinkamos neseniai veikiant antigenui (ne vėliau kaip per 3 mėnesius). Manoma, kad šunų ląstelių skaičius tiksliausiai atspindi ligos aktyvumą ir fibrogenezės procesų aktyvinimo laipsnį (L. Bjermer ir kt., 1988). Subakutinės EAA atveju BAL gali būti plazmos ląstelės.
Ne-ląstelinių BAL komponentų, pvz., Imunoglobulinų, albumino, prokolozen-3-peptido, fibronektino, vitronektino, mucino antigenų (KL-6), paviršinio aktyvumo baltymų SP-A, SP-D, turinys yra labai svarbus nustatant ligos aktyvumą. (Milman N., 1995)

Pagrindinis EAA gydymo elementas ir pagrindas yra kontakto su „kaltininku“ šalinimas. Reikia pabrėžti, kad kai kuriems pacientams ligos atleidimas gali įvykti net nepaisant vėlesnio sąlyčio su antigenu (S. Bourke ir kt., 1989). Gyvūnų modeliuose nustatyta, kad lėtinis poveikis gali sukelti desensibilizaciją ir imuninės tolerancijos vystymąsi [6]. Toks imuninis atsakas turi būti toliau tiriamas. Vis dėlto dėmesys turėtų būti skiriamas „kaltės“ agento pašalinimui. Siekiant užtikrinti tinkamą kontrolę, reikalinga profesinės sveikatos sistema, įskaitant kaukių, filtrų, vėdinimo sistemų, aplinkos pokyčių ir įpročių naudojimą. EAA pripažinimas ir ankstyvas diagnozavimas yra labai svarbus, nes galima išvengti ligos progresavimo. Išlaikant kontaktą su antigenu, gali pasireikšti sunki ir negrįžtama lėtinė liga. Ūminėms, sunkioms ir progresuojančioms ligos formoms rekomenduojama vartoti gliukokortikosteroidus. Pradžioje, po klinikinio poveikio, didelės dozės palaipsniui mažėja. Kadangi EAA prognozė yra praktiškai nenuspėjama pradinėje ligos diagnozėje, prednizonas dažnai skiriamas pirmajame gydymo etape. Ūminio EAA kurso metu gali pakakti 0,5 mg prednizono dozės 1 kg paciento kūno svorio 2–4 savaites. Į empirinę schemą, susijusią su EAA subakute ir lėtine eiga, yra 1–2 mėnesiai dozė 1 mg / kg, po to palaipsniui mažėja palaikomoji dozė (5–10 mg per parą). Prednizolonas atšaukiamas, kai pasiekiamas klinikinis pagerėjimas arba nėra klinikinio ir funkcinio atsako į jį. Jei prednizolono dozės mažinimo laikotarpiu ligos eiga pablogėja, reikia grįžti į ankstesnį gydymo etapą. Šiuo metu nėra įrodymų apie alternatyvų gydymą ŽŪES. Kai liga yra atspari kortikosteroidams, kartais skiriamas D-penicilaminas ir kolchicinas, tačiau šio gydymo veiksmingumas nėra įrodytas. Pacientams, kuriems nustatytas padidėjęs kvėpavimo takų jautrumas, gali būti naudinga naudoti įkvėptus bronchus plečiančius vaistus. Tyrimų rezultatai buvo gauti naudojant ciklosporino ir lipoksigenazės inhibitorius eksperimentiniuose EAA gyvūnų modeliuose (W. Kopp et al., 1985). Jei atsiranda komplikacijų, atliekamas simptominis gydymas: deguonis kvėpavimo nepakankamumo metu, antibiotikai bakteriniam bronchitui, diuretikai, skirti širdies nepakankamumui ir pan.

1. Campbell JM. Ūmus simptomai po darbo su šienas. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Balandžių veisėjai plaučiai - naujai stebėta intersticinė plaučių liga. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Padidėjęs jautrumas pneumonitas: atskirų CT modelių ir funkcinių anomalijų koreliacija. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Teigiami "alveoliniai" atsakai į antigenų inhaliacijos provokacijos testą. Jų galiojimas ir pripažinimas. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Korozija B. Intersticinės plaučių ligos patologija. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Padidėjęs jautrumas pneumonitas: klinikiniai požymiai, diagnostikos ir gydymo strategijos. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Pilnas nuorodų sąrašas yra redakcinėje įstaigoje.

Papildomos Straipsniai Apie Laringitas