Didelis medicinos žodynas

Sinusitas

(b. obliteranai) destruktyvi B. su bronchų liumenų peraugimu granuliuotu audiniu.

Peržiūrėti vertę Bronchitas išnyksta kituose žodynuose

Bronchitas - bronchitas, m. Bronchų gleivinės uždegimas.
Aiškinamasis žodynas Ushakovas

Bronchitas M. - 1. Liga, kuriai būdingas bronchų uždegimas.
Aiškinamasis žodynas Efraimas

Bronchitas - a; m Liga, pasireiškianti bronchų uždegimu. Lėtinis, ūminis b.
◁ Bronchitas, t. Gd reiškiniai.
Kuznetsovo aiškinamasis žodynas

Bronchitas yra žmonių ir gyvūnų kvėpavimo organų liga su bronchų pažeidimais. Žmonėms skiriamas ūminis ir lėtinis bronchitas: požymiai: kosulys su skrepliais, pakilimas.
Didelis enciklopedinis žodynas

Bronchitas - bronchitas
bronchų gleivinės uždegimas. Dažniausia kvėpavimo sistemos liga. Yra ūminis ir lėtinis bronchitas. Ūminis bronchitas yra.
Biologinis enciklopedinis žodynas

Bronchitas - (bronchitas) - bronchų uždegimas (žr. Bronchitą). Ūmus bronchitas (ūminis bronchitas) atsiranda dėl tam tikrų virusų ar bakterijų nurijimo. Jo pagrindiniai simptomai.
Psichologinė enciklopedija

Arteriosclerosis Obliterating - (arteriosclerosis obliterans)
žr. Atherosclerosis obliterans.
Medicininė enciklopedija

Atherosclerosis Obliterating - (a. Therosclerosis obliterans; sinonimas: arteriosklerozė obliterans, kraujagyslių okliuzijos sklerozė)
aterosklerozės rūšis, kuriai būdingas ryškus susiaurėjimas arba pilnas.
Medicininė enciklopedija

Bronchitas - I
(bronchitas, bronchas ir bronchai) + -itis)
bronchų uždegimas. Paskirti ūminį bronchitą, ūminį bronchiolitą (vyraujančią bronchų distalinių dalių uždegimą).
Medicininė enciklopedija

Bronchitas (bronchitas) - bronchų uždegimas (žr. Bronchus). Ūmus bronchitas (ūminis bronchitas) atsiranda dėl tam tikrų virusų ar bakterijų nurijimo. Jo pagrindiniai simptomai yra kosulys.
Medicinos žodynas

Panarterium Multiple Obliterating - (panarteriito multiplekso obliteranai)
žr. Takayasu sindromą.
Medicininė enciklopedija

Periureitas - (periureteritas obliterans)
žr. Ormondo ligą.
Medicininė enciklopedija

Thromboangiitis Obliterating - I
Trombangiosis obliteransas (trombangitų obliteranai, trombas + graikų angeionas + -itis; lotyniški. Oblitterans švelninimas, ištrynimas)
autoimuninė uždegiminė kraujagyslių liga.
Medicininė enciklopedija

Trombangiozė Obliterating - (trombangiozės obliterans; Trombus + Graikijos angeioninis indas + ззо-за)
žr. Endarterito obliterans.
Medicininė enciklopedija

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. bronchų uždegimas. || adj bronchitas, t.
Žodynas Ozhegova

ENDARTERIITIS OBLITERING - ENDARTERIITIS OBLITERING (iš endo ir arterijos) - lėtinė kraujagyslių liga, kurioje vyrauja kojų arterijų pažeidimas: laipsniškas kraujagyslių susiaurėjimas iki.
Didelis enciklopedinis žodynas

Bronchitas obliterans

1 bronchitas

2 bronchitas

3 bronchitas

Taip pat žiūrėkite kituose žodynuose:

Bronchiolitas obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia

Bronchitas - ūminio bronchito ICD 10 J diagrama... Wikipedia

sunaikinti bronchitą - (b. obliterans) destruktyvų B. su bronchų liumenų augimu su granuliavimo audiniu... Didelis medicinos žodynas

Amiokordin - Veiklioji medžiaga ›› Amiodaronas * (Amiodaronas *) Lotynų pavadinimas Amiokordin ATH: ›› C01BD01 Amiodaronas Farmakologinė grupė: Antiaritminiai vaistai Nosologinė klasifikacija (ICD 10) ›› I45.6 Ankstyvo susijaudinimo sindromas...... Medicinos narkotikų žodynas

Sanatorijos pasirinkimas yra medicininių priemonių rinkinys, skirtas nustatyti gydymo gydymui indikacijas ar kontraindikacijas, taip pat sanatorijos vietą, medicininį profilį, sanatorinio gydymo trukmę ir sezoną. S. tikslas. gerinimas...... Medicinos enciklopedija

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga - scheminis plaučių audinio vaizdavimas normalioje ir LOPL ICD 10... Wikipedia

LOPL - lėtinė obstrukcinė plaučių liga Lėtinio plaučių audinio vaizdavimas normalioje ir LOPL ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga - lėtinė obstrukcinė plaučių liga Sisteminis plaučių audinio vaizdavimas normalioje ir LOPL. ICD 9... Wikipedia

Bronchinė astma - įvairūs inhaliatoriai, naudojami astmoje... Wikipedia

Pneumonija - pneumonija... Vikipedija

Plaučių uždegimas - pneumonija ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

Kas yra bronchitas obliterans

Šiuolaikinis miesto gyvenimo ritmas neleidžia stebėti savo sveikatos. Kai tik atsiras pirmieji reljefo požymiai, žmogus grįžta į darbą, o gydymas yra neišsamus, organizmas neturi laiko visiškai atsigauti.

Dažniausiai žmonės kenčia nuo peršalimo, gydymui jie renkasi stiprius vaistus, kurie greitai patenka į kojų, tačiau nepaisydami sudėtingo gydymo. Dėl šios priežasties peršalimas yra sudėtingas lėtinėms ir sunkiausioms formoms, pavyzdžiui, astma ar išnykęs bronchitas.

Dažnas lėtinės plaučių ligos tipas yra bronchitas.

Straipsnio santrauka

Bronchų ligų tipai ir simptomai

Bronchitas yra uždegiminė viršutinių kvėpavimo takų liga, daugiausia bronchų. Yra keletas bronchito tipų, kurių kiekvienas turi skirtingą ligos sunkumo laipsnį, simptomus ir paveiktą vietą.

Bet kokio laipsnio ar kitokio bronchito forma pasireiškia šie simptomai: kosulys (švokštimas ar be, sausas ar šlapias), karščiavimas, padidėjęs prakaitavimas, krūtinės srities skausmas arba astmos priepuoliai.

SVARBU! Tik gydytojas gali atskirti ūminę kvėpavimo takų virusinę infekciją nuo infekcinės uždegiminės ligos, todėl nepriimtina medicinos diagnostika.

Taip pat neįmanoma pažeisti gydytojo receptų, įskaitant ir nevartojimą po lovos - nepakankamai gydoma liga vėl grįžta į recidyvą, po kurio gali atsirasti lėtinis ar išnykęs bronchitas, kurio gydymas trunka iki kelių mėnesių.

Ligos gydymas ir prevencija

Bet kokios formos ligos gydymas turėtų būti atliekamas komplekse. Be antibiotikų, skiriami antipiretiniai vaistai ir flegaliniai skiedikliai. Jei liga lydi astmą, tuomet minėtai terapijai pridedami bronchus plečiantys vaistai.

Negalima pradėti ligos prieš pasikartojančius ir lėtinius etapus, naudojant prevencines priemones: normalizuoti dienos režimą, sukietinti, vartojant sudėtingus vitaminus. Taip pat naudinga bendrajai sveikatos būklei yra blogų įpročių, sporto ir ilgų pasivaikščiojimo gryname ore atmetimas.

Kas yra bronchitas obliterans, srauto charakteristikos

Bronchitas obliterans yra sunki bronchų ligos forma, kuri veikia bronchų mėgintuvėlius ir sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Tokios ligos atsiradimas gali sukelti infekcijas, patogeninius mikroorganizmus, tokius kaip mikoplazma, uždegimas gali atsirasti įkvėpus dulkių daleles, nikotinas arba vartojant tam tikrus vaistus.

Bronchito obliterans simptomai yra karščiavimas, silpnumas, dusulys, sausas kosulys ir švokštimas. Neteisinga gydytojo receptų diagnozė ar atsisakymas gali lemti kitą ligos etapą - bronchiolitą. Tada mažų bronchų lygmenyje yra uždegimas, kraujagyslių pažeidimas, bronchų liumenų susiaurėjimas, jungiamojo audinio užaugimas, kuris sukelia bronchų sienelių atrofiją iki pilnos oro užsikimšimo.

Vėlyvas gydymo pradžia gali reikėti intensyvios priežiūros ir hospitalizavimo.

SVARBU! Komplikacijų atveju, dėl netinkamo vaistų skyrimo ar gydymo, bronchitas obliteranas gali būti komplikuotas plaučių emfizemoje, ankstyvos vaikystės pacientams kyla pneumonijos rizika.

Bronchitas obliterans gydomas:

Vaistai gali būti skiriami plaučių arterijos spaudimui mažinti. Efektyvus deguonies įkvėpimas. Būtinas vitaminų ir mineralinių kompleksų priėmimas.

Ištrynimo formos diagnozė atsiranda su:

  • EKG;
  • Echokardiografija;
  • radiografija;
  • kraujo dujų analizė;
  • plaučių audinio ir kai kurių kitų analizė.

EKG duomenys gali atpažinti kvėpavimo sutrikimus, kuriuos sukelia mažas deguonies kiekis, standartiniai rentgenogramos rodo, kad liumenų susilpnėja ir bronchų tirštėjimas - pagrindiniai bronchito požymiai. Efektyviausias diagnostikos metodas yra plaučių audinio biopsija, ji naudojama tiriant sklerozės audinius.

Diferencinė diagnostika

Sunku diagnozuoti ankstyvą bronchito išsiskyrimą dėl simptomų panašumo su kitomis bronchų ligų formomis, o liumenų konsolidacijos ir kraujagyslių atrofijos procesų negrįžtamumas rodo, kad gydymą turi pasirinkti profesionalas.

Bet kokių ūmių infekcinių ligų, įskaitant obchiterinius bronchitus, gydymas turėtų vykti prižiūrint gydytojui, laikantis visų nurodymų. Sveiko gyvenimo būdo ir tinkamos mitybos išlaikymas gerokai sumažina susirgimo riziką, tačiau, jei liga vis dar išsivysto, reikia prisiminti, kad laiku diagnozavus ligos eigą taps neskausmingas ir bus išvengta galimų komplikacijų.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitas obliterans - difuzinis bronchų pažeidimas, dėl kurio iš dalies ar visiškai išnyksta jų liumenys ir atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Bronchiolito obliteranai pasireiškia silpnumu, karščiavimu, sausu kompulsiniu kosuliu ir didėjančiu dusuliu, tolimu švokštimu, vėlyvuoju laikotarpiu - cianoze ir kvėpavimu. Diagnozė apima krūtinės radiografiją ir CT, funkcinius tyrimus, plaučių audinio histologinę analizę. Bronchiolito obliteranams gydyti naudojami kortikosteroidai, mukolitikai, diuretikai, antioksidantai, antibiotikai ir antivirusiniai vaistai.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitas obliteransas yra obstrukcinė „mažų kvėpavimo takų“ liga, atsirandanti dėl galinių bronchų pažeidimų - bronchų šakų, kurių skersmuo yra mažesnis nei 3 mm, trūksta kremzlių plokštelių ir liaukų. Granuliavimo augimai, atsirandantys distaliniuose kvėpavimo takuose, alveolių takuose ir alveoliuose, veda prie kvėpavimo nepakankamumo, ankstyvo negalios ir mirtingumo progresavimo. Pulmonologijos broncholito ištrynimas yra gana reti: jo paplitimas vaikų populiacijoje pagal įvairius šaltinius svyruoja nuo 0,2 iki 4%. Didelė statistinių duomenų sklaida paaiškinama broncholito ir kitų kvėpavimo organų ligų (bronchinės astmos, bronchektazės), taip pat sunkumų diagnozuojant.

Klasifikavimas bronchiolitas obliterans

Pagal klinikinę klasifikaciją, pagrįstą etiologiniu veiksniu, bronchiolitas obliteranai skirstomi į postinfekcinį, po transplantacijos, po įkvėpimo, sukeltą idiopatiją. Priklausomai nuo histopatologinių pokyčių, bronchiolitas gali būti ūminis (eksudacinis) arba lėtinis (produktyvus sklerozinis) variantas.

Tarp lėtinio išnykimo bronchiolito yra proliferacinių (su luminaliniu eksudatu, bronchioliniu ir alveoliniu Taurus Masson) ir susitraukiančiu (su subepiteliniu pluoštinio audinio augimu, liumenų stenoze ir bronchų sienelių standumu). Proliferacines ligos formas atstovauja išnykęs bronchiolitą su organizuota pneumonija ir kriptogeniniu būdu organizuota pneumonija; susilpnėjęs - kvėpavimo bronchiolitas, difuzinis panbronchiolitas, folikulinis bronchiolitas.

Dėl broncholito obliteranų, uždegiminis smulkių kvėpavimo takų pažeidimas, išsivystęs eksudacija, granulomatinė reakcija ir fibrozė sukelia negrįžtamus bronchų sienelių pokyčius: koncentrinis siaurėjimas ir liumenų išsiliejimas, labiausiai ryškus galuose. Broncholitų atsiradimui būdingi broncholiniai (peribronchioliniai) uždegiminiai infiltratai iš limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių, cilindrinės bronchektazės su sekrecijos perkrovimu ir gleivinių kamščių susidarymas.

Esant bronchiolitui, sumažėja plaučių kapiliarų kraujotaka (25–75%), o tai sukelia plaučių kraujotaką, padidina krūvį dešinėje širdies pusėje ir dešinėje skilvelio hipertrofijoje („plaučių širdyje“). Bronchiolito obliteranų rezultatas yra ribota pneumklerozė arba plaučių audinio degeneracija be pažymėtos sklerozės ir žymiai sumažėja funkcinis plaučių kraujo tekėjimas.

Priežastys, dėl kurių bronchiolitas išsiskiria

Poliologologinis ligos pobūdis leidžia ją laikyti nedidelių kvėpavimo takų nespecifinių audinių reakcijų pasireiškimu įvairių veiksnių poveikiu.

Postinfekcinis bronchiolitas atsiranda dažniau vaikams ir yra susijęs su ankstesnėmis infekcijomis, kurias sukelia adenovirusas, kvėpavimo sincitinis virusas, citomegalovirusas, parainfluenso virusas, herpesas. Ūminio broncholito obliteranų atsiradimą taip pat gali sukelti kiti patogenai: mikoplazma, Klebsiella, legionella, Aspergillus genties grybai, ŽIV.

Įkvėpimas bronchiolitas obliterans gali sukelti įkvėpus toksiškas dujas (sieros dioksidą, azoto dioksidą, chlorą, amoniaką), rūgštinius garus, organines ir neorganines dulkes, nikotiną, kokainą. Vaistinį obliteringą bronchiolitą sukelia tam tikri vaistai (cefalosporinai, penicilinai, sulfonamidai, amiodaronas, aukso vaistai, citostatikai).

Už idiopatinės formos bronchiolito apima ligos atvejus, pasitaikantį pasklidojo jungiamojo audinio ligų fone (reumatoidinio artrito, sisteminės raudonosios vilkligės), Stivenso sindromas - Johnson, išorinė alergija alveolitą, aspiracinė pneumonija, uždegiminių skrandžio ir žarnyno trakto procesus (opiniu kolitu, Krono liga),, piktybinės histocitoze, limfomos ir kt.

Po transplantacijos broncholitas obliteranas išsivysto 20–50% pacientų, kuriems atliekama organų ir audinių transplantacija (širdies ir plaučių kompleksas, abu arba vienas plaučių, kaulų čiulpai).

Simptomai bronchų sukelia

Bronchiolito obliteranų atsiradimas yra ūminis arba subakute, kai atsiranda apsinuodijimo simptomų - silpnumas, nepasitenkinimas, aukštas karščiavimas ar subfebrili temperatūra. Būdingas sauso kompulsinio kosulio buvimas, didėjantis iškvėpimo dusulys, pirmiausia su fiziniu krūviu, o tada su mažiausiu krūviu.

Ankstyvaisiais etapais aptinkamas sausas švilpimas, o tada smulkus burbuliavimo švokštimas, dažnai girdimas per atstumą (tolimas). Vėliau susilpnėja kvėpavimas, krūtinės patinimas. Retai stebimas hemoptysis su broncholito obliteranais. Kvėpavimo nepakankamumo ir plaučių hipertenzijos simptomai gali toliau plėtoti lėtinę "plaučių širdį".

Patologijos eiga gali staigiai pakisti su kitokiais būklės blogėjimo ir santykinio stabilizavimo periodais, tačiau ligos pagerėjimas ar išsprendimas nepasireiškia. Vėlyvose bronchiolito pakopose pastebima cianozė; kvėpavimo takų (vadinamojo „pūtimo“ kvėpavimo) reikšmingas kaklo pagalbinių raumenų įtempimas. Pacientams, sergantiems broncholitu sergančiais plaučių ligomis, vadinami „mėlyni puffers“.

Diagnozuojama bronchiolitas

Apibūdinamo bronchiolito diagnozė yra sunki ir remiasi anamneze, klinikiniais požymiais, fizinės apžiūros duomenimis, rentgeno ir CT skenavimu didelės raiškos krūtinės organuose, funkciniais tyrimais (kraujo dujų tyrimai, kvėpavimo funkcija, azoto oksido nustatymas iškvepiamame ore), EKG ir EchoCG rezultatai, bronchoalveolinio plovimo citogramos, taip pat plaučių audinio histologinė analizė.

Standartinė krūtinės ląstos rentgenologinė apžiūra su bronchiolito obliteranais atskleidžia plaučių hiperventiliaciją, nedidelį židinio akių tipo sklaidą, plaučių tūrio sumažėjimą. Plaučių CT yra jautresnis diagnostinis metodas, leidžiantis in vivo aptikti būdingus bronchiolito požymius: tiesioginį (bronchų lumenio susiaurėjimą, inkstų formos augimą, peribronchinį tirštumą ir broncholektazę) ir netiesioginį (mozaikos skaidrumo sumažėjimą, ultragarsu paveiktų sričių bronchus, „pseudo-matinio“ požymius). plaučių audinio, nutolusio nuo pašalinimo vietos).

EKG ir EchoCG duomenys rodo plaučių hipertenzijos simptomų buvimą, lėtinės "plaučių širdies" susidarymą. Sumažėjusi obstrukcinė kvėpavimo funkcija ir plaučių hiper-oro požymiai pastebimi, kai sergate broncholitais; ribojantis kvėpavimo nepakankamumo tipas ir sumažėjęs plaučių difuzijos pajėgumas - su proliferaciniu bronchiolitu. Dujų mainų sumažėjimas išreiškiamas sumažėjusiu deguonies ir anglies dioksido kiekiu arteriniame kraujyje (hipoksemija ir hipokapnija).

Informatyviausias diagnozavimo metodas broncholito obliteranams išlieka transbronchine ir torakoskopine biopsija su histologiniu plaučių biopsijos tyrimu, kuris leidžia nustatyti esamus proliferacinius-sklerozinius pokyčius. Reikėtų atlikti diferencinę broncholito su lėtiniu bronchitu, fibroziniu alveolitu, obstrukcine plaučių emfizema ir bronchine astma diagnozę.

Gydymas bronchiolito obliterans

Ankstyvosios bronchiolito diagnozavimo sunkumai, greitas bronchų sienelės pokyčių progresavimas ir negrįžtamumas labai riboja gydymo galimybes, kurios gali užkirsti kelią tolesniam uždegimo proceso ir pluošto proliferacijos vystymuisi mažuose kvėpavimo takuose ir stabilizuoti paciento būklę.

Pagrindiniai vaistai nuo bronchiolito obliteranų yra kortikosteroidai - dažniausiai prednizonas (deksametazonas), kartais kartu su imunosupresantais (ciklofosfamidu). Įkvėpimas budezonidu, flutikazonu, beklometazonu sumažina sisteminių kortikosteroidų poreikį, nes audiniuose padidėja vaisto koncentracija. Infekciniu genocitu išnykęs bronchiolitas ūminėje ligos fazėje yra naudojami antivirusiniai ir antibakteriniai vaistai.

Stiprinant bronchų obstrukciją skiriami mukolitiniai vaistai (ambroksolis įkvėpus arba enteriškai), beta2-adrenomimetikai (salbutamolis); plaučių hipertenzija - diuretikai (furosemidas, spironolaktonas), metilksantinai (aminofilinas), sildenafilis, prostaciklino analogai (iloprostas), AKF inhibitoriai (kaptoprilas); su hipoksemija - deguonies terapija. Gydant broncholito obliteranus, antioksidantai (koenzimas Q10, maldonas) yra naudojami kartu su vitaminais, fizioterapija, krūtinės masažu ir bronchoalveoliniu skalavimu.

Prognozuojama bronchiolitų

Bronchiolitas obliterans - greitai progresuojanti liga, dažniausiai su prasta prognoze. Sudėtinga emfizemos plėtra, plaučių kraujotakos hipertenzija, padidėjęs plaučių ir širdies nepakankamumas. Net tinkama broncholito obliteranų farmakoterapija neleidžia atkurti normalios kvėpavimo takų ir plaučių audinio būklės.

NEPRIKLAUSOMAS BRONCHIOLITAS

Apie straipsnį

Autoriai: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonologijos tyrimų institutas" FMBA Rusija, Maskva), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

Dėl citavimo: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. NEPRIKLAUSOMAS BRONCHIOLITIS // BC. 1998. №4. S. 2

Bronchiolitas obliteranai (OB) yra reta liga, veikianti bronchus. Po transplantacijos AB vystosi 20–50% pacientų, kuriems buvo atliktas širdies plaučių kompleksas, abu arba vienas plaučių persodinimas. Kadangi tuo metu, kai diagnozuojama bronchioliuose, jau atsiranda dideli fibrotiniai pokyčiai, terapijos tikslas yra stabilizuoti uždegiminius ir fibroproliferacinius procesus ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui.

Bronchiolitas obliteranai (OB) yra reta liga, veikianti bronchus. Po transplantacijos AB vystosi 20–50% pacientų, kuriems buvo atliktas širdies plaučių kompleksas, abu arba vienas plaučių persodinimas. Kadangi tuo metu, kai diagnozuojama bronchioliuose, jau atsiranda dideli fibrotiniai pokyčiai, terapijos tikslas yra stabilizuoti uždegiminius ir fibroproliferacinius procesus ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui.

Bronchiolitis obliterans (BO) yra liga, kuri veikia bronchus.

Po transplantacijos BO išsivysto 20–50% pacientų, kuriems buvo atlikta širdies ir plaučių, dvigubo arba vieno plaučių skiepijimo operacija. Kadangi diagnozuojama, tai yra uždegiminių ir fibroproliferacinių procesų stabilizavimo procesas ir užkertamas kelias ligos progresavimui.

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Čuchalinas
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Čuchalinas
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva

Bronchiolitas obliteranai (OB) yra reta liga, kurią sukelia „mažų kvėpavimo takų ligų“ grupė, kuri veikia bronchų mėgintuvėlius - kvėpavimo takus (DP), kurių skersmuo yra mažesnis nei 2–3 mm, be kremzlių pagrindo ir gleivinės liaukų [1]. Yra galinių ir kvėpavimo bronchų. Terminalo (membraniniai) bronchai yra oro laidūs (laidūs) DP, jų sienelėse yra lygių raumenų ląstelės. Kiekvienoje antrinėje plaučių karštyje yra nuo 4 iki 8 galinių bronchų su atitinkamais pirminiais skilteliais (acini) (C. Garg ir kt., 1994). Kvėpavimo bronchiolių sienelėje yra cilijuotų epitelio ląstelių ir alveolocitų, jose nėra lygių raumenų ląstelių, todėl kvėpavimo bronchai yra pereinamieji DP, t.y. dalyvauti ore ir dujų mainuose. „Mažos DP“ koncepcija pradėjo vystytis J. Hogg et al. (1968), atliekant tyrimus su retrogradiniu kateterio metodu, buvo matuojamas PD atsparumas. Kaip paaiškėjo, mažų DP dalis, kurios bendras skerspjūvio plotas (53–186 cm3) yra daug kartų trachėjos (3-4 cm3) ir didelių bronchų (4-10 cm3) plotas, sudaro tik 20% viso PD atsparumo. Todėl bronchų nykimas ankstyvosiose stadijose gali būti besimptomis, o ne lydėti tradicinių funkcinių bandymų pokyčiai; pokyčiai jau yra pastebimi, nes jau yra labai pažengęs mažas VB.
OB kūrimo dažnumas nėra tiksliai nustatytas. J. LaDue [3] teigimu, OB buvo rastas tik vienu atveju iš 42 tūkst. Autopsijų ir K. Hardy et al. [4], skirta 3 tūkst. Vaikų autopsijų analizei 7 atvejais. Manoma, kad per metus didelė pulmonologinio universiteto centras turi bent 2–4 pacientus, sergančius OB [5].
Pirmasis klasikinis OB aprašymas buvo atliktas 1901 m. W. Lange [1], kuris išsamiai išnagrinėjo dviejų pacientų, mirusių nuo greitai progresuojančio kvėpavimo nepakankamumo, plaučių morfologinį vaizdą. Tačiau keletą dešimtmečių ši liga beveik nebuvo paminėta. 1977 m. D. Geddes ir kt. [6] aprašė klinikinį-morfologinį OB vaizdą kaip vieną iš plaučių pažeidimo variantų reumatoidiniu artritu.
Galbūt didžiausias dėmesys šiai problemai buvo pradėtas mokėti po G. Epler et al. [7], kuris išanalizavo apie 2500 atviros plaučių biopsijos mėginių, atliktų 30 metų Bostono universitetinėje ligoninėje, ir rado 67 APŽVALGA. 10 mėginių buvo paveikti tik galiniai ir kvėpavimo takų bronchai; „Klasikinis“ arba izoliuotas bronchiolitas ir 57 atvejais kartu su bronchų pažeidimu buvo pastebėtas savitas vaizdas apie alveolių uždegiminį procesą su organizuoto eksudato buvimu jų lumenyje - šis sindromas vadinamas „broncholito su organizuota pneumonija“ (OBOP).
1 lentelė. Pagrindinės sąlygos, siejamos su išnykimu (susiaurinančiu) bronchiolitu

OBOP buvo pateiktas kaip naujas klinikinis ir morfologinis sindromas, kitoks nei izoliuotas OB, idiopatinis fibrozinis alveolitas arba bendras intersticinis pneumonitas. Netrukus prieš G. Eplerį panašus sindromas aprašytas A. Davison ir kt. [8], tačiau jie vartojo terminą "kriptogeninis organizacinis pneumonitas" - CPC. Kaip paaiškėjo, nepaisant tų pačių terminų, D. Geddes ir G. Epler aprašyti klinikiniai-morfologiniai sindromai iš esmės yra visiškai skirtingi patologijos tipai. D.Geddeso [6] nagrinėjamas OB priklauso obstrukcinių mažų PD ligų grupei, kuriai būdingas nuolatinis progresuojančios dusulys, plaučių laukų padidėjusio skaidrumo rentgeno vaizdas, atsako į steroidus trūkumas ir prasta prognozė. OBOP, aprašytas G.Epler [7], priklauso intersticinių plaučių ligų grupei (IZL), kuriai būdingas trumpas kosulys, dusulys, karščiavimas, silpnumas, difuzinių dėmių infiltratų rentgeno nuotrauka plaučiuose, geras atsakas į steroidus ir palanki prognozė.
Dėl to, kad reikia aiškiai atskirti šias dvi ligas, buvo surengta daug diskusijų pagrindinių medicinos žurnalų puslapiuose [9-11]. Siekiant išvengti terminologinio painiavos, buvo pasiūlyta vartoti 1973 m. Įvestą terminą „constrictive bronchiolitis“ kaip „izoliuoto“ AB sinonimą B. Gosink et al. [12] ir OBOP sinonimai yra terminai "kriptogeninis organizuotas pneumonitas" ir "proliferacinis bronchiolitas", kuriuos pirmą kartą pasiūlė A. Davisonas 1983 m. Ir T. King atitinkamai 1994 m. (K. Garg ir kt., 1994)..
Kartu su OB ir OBOP yra ir kitų, taip pat ir retų mažų AP ligų: difuzinis panbronchiolitas - Ramiojo vandenyno gyventojų liga, kuriai būdingas sinusų pažeidimas, bronchai, bronchektazės vystymasis, Pseudomonas aeruginosa kolonizacija ir nuolatinis kvėpavimo nepakankamumo didėjimas [13]; su IZL susijęs kvėpavimo bronchiolitas yra plaučių liga, susijusi tik su rūkymu, lydimas nepasireiškusių dusulio ir kosulio simptomų, kuris yra gerai jautrus steroidų gydymui arba savaime išsprendžiant, kai mesti rūkyti [14].
2 lentelė. Tarptautinės širdies ir plaučių transplantacijos draugijos broncholito sindromo klinikinė klasifikacija

• Nustatyti pradinį FEV lygį 1 kaip dviejų geriausių ankstesnių matavimų vidurkis.
• Palyginkite dabartinę FEV vertę 1 su originalu

0 laipsnis: FEV 1 daugiau kaip 80% originalo
Aš laipsnis: FEV 1 - 66 - 79% originalo
II lygis: FEV 1 - 51–65% originalo
III klasė: FEV 1 mažiau nei 50% originalo

• Įvertinkite OB požymių histologinį vaizdą:
A - nėra broncholito požymių (arba biopsijos nėra)
B - morfologiniai broncholito požymiai

Per pastaruosius 12–15 metų d ÷ l greito transplantologijos vystymosi visame pasaulyje žymiai padid ÷ jo susidom ÷ jimas OB. Pirmasis pranešimas apie OB, sukurtas po transplantacijos, priklauso S. Burke ir kt. [15], kurie aprašė atskiros ligos atsiradimą, pasireiškiantį padidėjusiu dusuliu ir kvėpavimo takų obstrukcija pacientams, kuriems sėkmingai buvo atlikta širdies plaučių transplantacija. Autoriai pabrėžė, kad aprašytas sindromas yra panašus į OB, kurį sukelia kitos priežastys, tačiau skiriasi nuo lėtinio bronchito, obstrukcinės plaučių emfizemos ir bronchinės astmos.

Etiologija ir patogenezė

Abiejų šalių priežastys yra gana įvairios. Ši liga paprastai atsiranda po širdies plaučių komplekso [15-17], dviejų ar vieno plaučių [18, 19], kaulų čiulpų [20], po virusinių infekcijų [2, 4, 21], įkvėpimo, toksiškų medžiagų įkvėpimo [5, 22 ], atsižvelgiant į difuzines jungiamųjų audinių ligas (DZST) [6, 23–26], uždegiminių žarnų ligas [27], atsižvelgiant į tam tikrų vaistų vartojimą [28], radioterapiją [29], Stevenso-Džonsono sindromą [30], IgA - nefropatija (J. Hernandes ir kt., 1997). Pagrindinės OB priežastys išvardytos 1 lentelėje. Daugeliu atvejų galima nustatyti OB atsiradimo priežastį, idiopatinės ar kriptogeninės formos yra mažiau paplitusios (M. Kraft ir kt., 1993). Geriausiai ištirtos OB formos, sukurtos po transplantacijos.
Manoma, kad OB yra nespecifinių audinių reakcijų su įvairiomis žalingomis dirgikliais mažos DP lygmeniu pasireiškimas. Po žalos bronchų epiteliui, vyksta mezenchiminių ląstelių migracija ir proliferacija į bronchų lumenį ir sieną, kuri galiausiai sukelia jungiamojo audinio nusodinimą jose.
Pagrindinis įvykis OB yra dažnai bronchų epitelio nekrozė ir bazinės membranos denudacija, reaguojant į kenksmingus stimulus (toksiškas poras, virusai), dėl kurio susidaro pernelyg daug įvairių reguliavimo peptidų: augimo faktorių, citokinų ir adhezijos molekulių. Autoimuninėje, medicininėje, po transplantacijos APIE pirminę patogenezę gali padidėti MHC antigenų (pagrindinio histokompatentingumo komplekso - II klasės pagrindinio histocompatibrio komplekso) išraiška ląstelių epitelio ląstelėse, kuri yra vietinės citokinų gamybos rezultatas [31]. Šie sutrikimai lemia autoantigenų, T-ląstelių aktyvacijos, uždegimo ir fibrozės atsiradimą mažose VB, t.y. ta pati įvykių grandinė vystosi kaip ir daugelyje kitų autoimuninių ligų [5]. Uždegimas OB paprastai siejamas su citotoksinių T-limfocitų buvimu uždegiminiuose infiltratuose (V. Holland et al., 1990).

Vienas iš labiausiai tikėtinų augimo veiksnių, susijusių su fibroblastų proliferacijos stimuliavimu OB, yra trombocitų augimo faktorius (TGF). Pacientams, sergantiems aktyviu OB, bronchoalveolinio skalavimo (BAL) metu buvo nustatytas padidėjęs TGF kiekis (M. Hertz ir kt., 1992). Tarp citokinų, svarbų vaidmenį OB vaidina g - interferonas (g - IFN) ir interleukinas 1b (IL - 1b), kurių genų ekspresija padidėja šioje ligoje (V. Whitehead ir kt., 1993). IL-1b reguliuoja limfocitų augimą, jų diferenciaciją ir citotoksiškumą autoimuninių ir infekcinių procesų metu, o g-IFN skatina MHC II klasės antigenų ekspresiją epitelio ląstelėse ir reguliuoja imunoglobulinų gamybą.
Svarbų vaidmenį AB patologijoje atlieka epitelio ląstelės. Jie išskiria fibronektiną, kuris yra chemoattraktantas fibroblastams (R. Pardi ir kt., 1992). Regeneruojančios epitelinės ląstelės gali padidinti fibroblastų proliferaciją ir ekstraląstelinės matricos komponentų gamybą (S. Rennard ir kt., 1994).
Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama integrinų vaidmens tyrimui fibroproliferaciniuose procesuose, nes integrinai atlieka mezenchiminių ląstelių sukibimo su ekstraląstelinės matricos komponentais funkciją. Pagrindiniai granulių audinio komponentai yra fibroblastai ir endotelio ląstelės, o pagrindiniai ekstraląsteliniai matricos baltymai yra fibronektinas ir fibrinas / fibrinogenas [19]. Ląstelių adhezija prie fibronektino atsiranda naudojant 5 b 1 -integriną, fibrinogeną - naudojant 5 b 3 -integriną. Ląstelių adhezijos procesų blokavimas - matrica gali slopinti fibrogenezės reakcijas ir užkirsti kelią OB vystymuisi ir progresavimui, todėl tiriama galimybė įsikišti į uždegiminį procesą šiame etape (S. Walh ir kt., 1994).

OB histologinis vaizdas pasižymi koncentriniu būdu susiaurinimu iš esmės galinių bronchiolių, kurie iš dalies arba beveik visiškai išnyksta šiurkščiavilnių jungiamojo audinio, esančio submucoziniame sluoksnyje ir (arba) adventitijoje [9, 12]. Kiti svarbūs morfologinio paveikslo bruožai yra bronchų ar peribronchiolinis lėtinis uždegiminis įvairių tankių infiltracija, broncholarektazės išsiskyrimas su sekrecijos stadija ir makrofagų, sudarančių gleivinės kamščius, kaupimasis bronchų luminalinėje dalyje. Galimi histologinio vaizdo elementai gali būti galinių bronchiolių lygiųjų raumenų hipertrofija ir bronchiolinio epitelio nekrozė, taip pat gali būti makšties liaukų hiperplazija ir bronchų epitelio metaplazija [19]. Ankstyvosiose vystymosi stadijose OB gali būti vaizduojamas bronchų uždegimas su minimaliu randu arba tik limfocitiniu uždegimu be fibrozės požymių (limfos oktitinio bronchiolito) [32]. Jei fibroproliferacinius procesus lydi peribronchioliniai limfocitiniai infiltratai, tada OO yra laikomas aktyviu, bet jei nėra limfocitinių infiltratų, OA laikoma neaktyvia [19]. Morfologinės žalos modelis paprastai yra „pastebėtas“, t.y. kartu su rimtais parenchimos pokyčiais taip pat yra išsaugoti struktūriniai anatominiai vienetai [1].
Naudojant OB, dažniausiai veikia galiniai bronchai; kvėpavimo takų bronchai, alveoliniai kanalai, alveoliniai maišeliai ir alveoliai paprastai nedalyvauja uždegiminiame procese. Galima pastebėti intersticinės fibrozės atsiradimą, tačiau jis niekada nepasiekia tokio sunkumo, kaip ir klasikinėje ILV. Be nedidelių DP, uždegimo procese dalyvauja ir dideli bronchai, kurie dažnai rodo cilindrinės bronchektazės, gleivinių kamščių susidarymo, pūlingo eksudato ir lėtinių uždegiminių infiltratų, susidedančių iš limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių, formavimąsi [32].
Po transplantacijos AB būdingas morfologinis atradimas yra plaučių kraujagyslių pažeidimas: bazinės membranos fragmentacija, skleroziniai raumenų ir elastinių arterijų pokyčiai ir mažos venos bei venulės (J. Scott, 1997). Šie pokyčiai būdingi lėtinio atmetimo reakcijai, pastebėtai kituose kietuose organuose.

OB diagnozė dažniausiai yra pagrįsta anamneze, klinikiniu vaizdu, fizine apžiūra, krūtinės ląstos rentgenograma ir kitais tyrimais (arterine kraujo dujų analize, BAL), tačiau patikimiausias diagnostikos metodas yra histologinis.
Klinikinis OB vaizdas priklauso nuo jo priežasties. Tokiu būdu po HCl ir SO įkvėpimo liga išsivysto2, arba po virusinių infekcijų, "atidėtas", t.y. po lengvo periodo - įkvėpus NO2 ir nepastebėta - su DZST ir po transplantacijos [5]. Klinikinis vaizdas atitinka klasikinį D.Geddes et al. [6]. Progresyvus dusulys yra pagrindinis ligos požymis. Iš pradžių dusulys pasireiškia tik fizinio krūvio metu, bet po to pastebimas gana greitas dusulio sunkumo padidėjimas; Dusulį dažnai lydi neproduktyvus kosulys. Auskultacijos metu ankstyvosiose ligos raidos stadijose girdimas sausas švokštimas, ypač bazinėse dalyse, kartais girdimas būdingas įkvepiantis „žiupsnelis“, bet, padidėjus plaučių hiperinfliacijai, kvėpavimas tampa silpnesnis ir švokštimas beveik išnyksta. Kai kuriais atvejais ligos debiutas primena virusinio bronchito vaizdą: ūminį arba poodinį pradžią, sausą kosulį, švokštimą, mažos kokybės karščiavimą. Tačiau simptomai yra „įšaldyti“ - nėra pagerėjusios ar išsprendžiančios ligos [33]. Nors OB yra nedidelės PD liga, procese dažnai dalyvauja dideli bronchai, kurie pasireiškia klinikiniais bakterijų superinfekcijos arba bronchektazės simptomais. Kaip ir kitų tipų bronchektazėms, dažnai randama lėtinė Pseudomonas aeruginosa ir Aspergillus fumigatus kolonizacija, šie patogenai paprastai išlieka, kai priverstinis iškvėpimo tūris mažėja 1 sekundę (FEV1 ) iki 1,5 litrų, arba 40% normos (J. Scott ir kt., 1997). Didelis karščiavimas ir produktyvus kosulys paprastai yra bakterijų superinfekcijos požymiai, kurie kartais gali būti tiesioginė paciento mirties priežastis (S. Chaparo ir kt., 1994). Ligonių progresavimas daugeliui pacientų yra laipsniškas arba laipsniškas - periodai, kai pablogėja bendroji būklė ir funkciniai parametrai, pakyla su santykinai stabilios būklės laikotarpiais [19]. Vėlesnėse ligos stadijose išsivysto difuzinis šiltas cianozė, ryškus stresas kvėpuojant pagalbiniams kvėpavimo raumenims kakle, kvėpavimas kvėpuojant, kuris sukėlė S. Burke ir kt. [15] Pavadinti pacientą OB "mėlyna puffers".
Standartiniai krūtinės ląstelių rentgenogramos neatskleidžia pokyčių, nors gali pasireikšti plaučių hipersensyvumo požymiai, rečiau pasireiškiantys silpnai platinami židinio-retikulinio tipo. Kartais plaučių tūris netgi sumažėja, kaip, pavyzdžiui, Mackleod sindromo ar po transplantacijos. Apskritai, rentgeno vaizdo pokyčiai randami ne daugiau kaip 50% visų OB atvejų [34].
Jautresnis diagnostinis metodas yra didelės skiriamosios gebos kompiuterinė tomografija (HRCT), per kurią aptinkama daugiau kaip 70% atvejų [34]. Nepakeistos bronchos, ypač įsiskverbusios į vidų (skersmuo mažesnis nei 2 mm), nėra matomos HRCT, nes jų sienelių storis neviršija 0,2 mm, o tai yra mažesnis nei metodo skiriamoji geba [35]. Bronchioliai tampa matomi, kai jose atsiranda patologinis procesas, nes dėl peribroninės uždegimo, fibrozės, papildomo jungiamojo audinio išplitimo ir granuliuotojo audinio endobronchinio vystymosi yra reikšmingas bronchų sienelių sutirštėjimas. Skirti tiesioginius ir netiesioginius diagnostinius OB požymius, kuriuos galima aptikti HRCT. Tiesioginiai OB požymiai yra smulkios šakos užtemdymas arba centrolobuliniai mazgeliai, atspindintys peribronchialus tirštėjimą, gleivių kamščius ir bronchiolektazę. Tiesioginiai požymiai randami tik 10–20% atvejų [35].
Dažniausiai pasireiškiantys OB netiesioginiai požymiai, ypač gerai išryškinti iškvėpimo metu (maždaug 70% atvejų), yra bronchektazė ir mozaikos oligemijos pleistrai (E. Stern ir kt., 1995). McLeodo sindromo atveju tikroji bronchektazė nustatoma 30–100% atvejų, naudojant HRCT (T. Hartman ir kt., 1994; G. Teel ir kt., 1996).
Mozaikos oligemija turi „pastebėtą“ arba „geografinę“ pasiskirstymo rūšį ir yra hipoventiliacijos ir „oro gaudyklės“ rezultatas segmentuose ir lobulėse, atitinkančiose išnykusioms bronchiolėms [35]. Bronchiolių apšvietimą lydi antrinis vazokonstrikcija, atsirandanti vietinės hipoksijos fone. Mozaikos oligemija gali būti vienintelė broncholių HRCT ir kartais aptinkama tik pasibaigus galiojimui (G. Teel ir kt., 1996). Plaučių parenchimos sritys, atitinkančios nepakitusius bronchiolus, tampa vis tankesnės, kai iškvepiate, o paveiktieji segmentai išlieka permatomi, nes bronchų išnykimas neleidžia visiškai evakuoti oro - „oro spąstų“ reiškinys. Dėl skirtingo normalios ir paveiktos parenchimos tankio skirtumo (normalūs segmentai atrodo tankesni - pseudo-tamsinti), taip pat kraujo tekėjimo perskirstymas nepaveiktų segmentų kryptimi gali pasireikšti „pseudomatous glass“ reiškiniu [35]. Tačiau šis reiškinys skiriasi nuo ligų, turinčių tikro „matinio stiklo“ požymių, modelio, nes pastarųjų metu to paties lygio laivai, esantys tame pačiame lygyje (didelės ir mažos tankio zonose), turi tokį patį kalibravimą ir, be to, nuskaitymo metu. nėra aptikta „oro spąstų“ [34].
Plaučių parenchimos dezorganizacijos ir sunaikinimo požymiai, nesutampa OB pokyčiai, kurie leidžia aiškiai atskirti OB nuo plaučių emfizemos (G. Teel ir kt., 1996). HRCT taip pat leidžia atskirti OB nuo kitos dažniau pasitaikančios BP obstrukcijos priežasties - bronchų astma: pavyzdžiui, po farmakologinių astmos bronchodilatatorių tyrimų „oro gaudyklės“ zonos arba išnyksta, arba žymiai sumažėja.
Tais retais atvejais, kai bronchų pažeidimas yra difuzinis ir nėra nevienodų ar „smulkių“ HRCT pokyčių pasiskirstymo, pagrindinė diagnostinė funkcija kartu su padidintu skaidrumu ir difuzine oligemija yra plaučių tūrio sumažėjimo nebuvimas pasibaigiant [34].
Funkciniai bandymai. Remiantis kvėpavimo funkcijos testais (kvėpavimo funkcija), aptinkamas obstrukcinis modelis: srauto tūrio kreivės plokštumas, greičio srauto greičio sumažėjimas, statinių plaučių tūrių padidėjimas. Obstrukcija paprastai yra negrįžtama. Labiausiai jautrus funkcinis pokytis yra maksimalaus vidutinio iškvėpimo srauto sumažėjimas (ICP 25-75%) [1]. Kvėpavimo takų infekcijos taip pat gali sukelti šio rodiklio pasikeitimą, ir nors V. Starnes ir kt. (1989) parodė, kad 25–75% mažesnis mažų ir vidutinių įmonių skaičius yra ryškesnis nei OB infekcinė bronchobronoliozitas, tokia informacija vargu ar gali padėti diferencinei diagnozei. procesus. Veikia tam tikri funkcinių parametrų pokyčiai: pirma, mažųjų ir vidutinių įmonių (MVĮ) sumažinimas 25–75 proc.1, tada netrukus taip pat sumažėja priverstinis gyvybinis plaučių pajėgumas (FVC), kartu su reikšmingu likusio plaučių tūrio (OL) padidėjimu. FEV rodiklis 1 patiria didelius pokyčius nei FVC, o tai natūraliai lemia FEV santykio sumažėjimą 1 / FVC (Tiffno santykis).
Labai jautrus metodas, skirtas mažoms VB žalos nustatymui, yra azoto išsiskyrimo bandymas su vienu kvėpavimu. Taigi neseniai M. Giljam et al. (1997) buvo įrodyta, kad po transplantacijos OB alveolinės plokštumos nuolydis (3 fazė) yra ankstesnis ir konkretesnis indikatorius nei FEV 1.
Po transplantacijos taip pat gali būti nedidelis ribojantis komponentas, pasireiškiantis sumažėjusiu bendro plaučių pajėgumu (OEL), kuris greičiausiai yra pooperacinių pokyčių krūtinėje rezultatas (J. Theodore, 1990). Plaučių difuzijos pajėgumas paprastai būna vidutiniškai sumažintas. Arterinio kraujo dujų sudėties pokyčiai paprastai skiriasi nuo kitų obstrukcinių plaučių ligų - hipoksemijos ir hipokapnijos dažniau nustatomi, hiperkapnijos yra labai retos [15]. Alveoloarterialinio gradiento išplitimas iki 20 mm Hg. ir daugiau.
Kitas diagnostinis testas, kuris gali turėti specifinę vertę OB aktyvumui įvertinti, yra azoto oksido nustatymas iškvepiamame ore. Išnyktas NO (eNO) yra pripažįstamas kaip tinkamas žymuo neinvaziniam bronchinės astmos, cistinės fibrozės, bronchektazės uždegimo vertinimui (S. Singhn ir kt., 1997). Tyrimai dėl eNO apibrėžimo OB nėra daug ir jų rezultatai yra gana prieštaringi. Taigi S. Lok et al. (1997) tyrime eNO lygio skirtumai po transplantacijos laikotarpiu tarp pacientų, kuriems buvo ir be jos, nebuvo skirtumų. Kita vertus, G. Verleden ir kt. (1997), taip pat skirti po transplantacijos OB, parodė reikšmingus eNO lygių skirtumus tarp sveikų savanorių (9 ± 3 ppb), pacientų be OB (11 ± 3 ppb) ir pacientų, sergančių OB. (22 ± 12 ppb).
Bronchoskopija, plaučių biopsija ir BAL. Bronchologinis vaizdas paprastai neturi būdingų savybių, nes patologiniai pokyčiai yra lokalizuoti distališkai prie bronchų, kurie yra prieinami peržiūrai, tačiau bronchoskopija leidžia gauti biopsijos medžiagą ir atlikti BAL. Transbronchinė biopsija (TBB) pripažįstama gana vertingu diagnostiniu metodu OB, nes tą patį pacientą galima atlikti daug kartų, tačiau TBB jautrumas yra nuo 15 iki 60%, palyginti su „aukso“ diagnostikos standartu - atvira plaučių biopsija [19]. Mažas jautrumas yra susijęs su netolygiu patologinių pokyčių pasiskirstymu ir nedideliu biopsijos medžiagos kiekiu [37]. TTB specifiškumas yra gana didelis, t.y. dalyvaujant AB morfologinio paveikslo biopsijoje, AB plėtros tikimybė KT nuskaitymai gali padėti tiksliau nustatyti galimo plaučių biopsijos lokalizaciją. TBB veiksmingumas didėja vartojant kelis biopsijos mėginius, kai kurie autoriai rekomenduoja vartoti nuo 6 iki 12 biopsijos mėginių [19]. Kai iš TBB gautų plaučių audinių mėginiai yra neinformatyvūs, atliekama atvira plaučių biopsija arba torakoskopinė biopsija. Perspektyvus postransplantacijos OB ankstyvo diagnozavimo metodas yra II klasės MHC antigeno ekspresijos nustatymas bronchų epitelio ląstelėse, gautose TBB [31].
BAL citologinė analizė praktiškai neturi jokios informacijos, susijusios su OB vystymu, didesnė svarba yra susijusi su BAL ląstelių komponentų (arba tirpių faktorių) tyrimu, kurie yra potencialūs imuninės uždegiminių procesų žymenys OB. Po transplantacijos AB tokių tirpių BAL faktorių, kaip IL-2 receptorių, reikšmė (S. Jordan ir kt., 1992), IL-6 citokinai ir naviko nekrozės faktorius a (V. Hausen ir kt., 1994), IL-8 ( G. Riise ir kt., 1997). Nors šie veiksniai gali atspindėti imuninės aktyvacijos procesus ir PD uždegimą, nė vienas iš šių žymenų neturi pakankamai jautrumo, specifiškumo ir nuspėjamosios vertės stebint uždegimą OB. Visuotinai svarbesnis yra hialuronano fibroblastų aktyvinimo žymuo, kuris yra vienas iš pagrindinių ekstraląstelinės matricos komponentų ir išskiriamas fibroblastų. Šio žymeklio lygio reikšmė BAL yra įrodyta keliuose ILL tyrimuose (N. Milman ir kt., 1995). J. Scott ir kt. (1997) siūlo naudoti hialuronano apibrėžimą, kad būtų galima įvertinti uždegimo ir OB aktyvumą. Šiuo metu praktiškai nėra ankstyvojo OB fazės žymeklių - bronchų epitelio pažeidimo, galbūt intracelulinis fermentas kreatino kinazė gali tapti tokiu žymekliu (J. Scott ir kt., 1997).

Kai kurių formų APŽVALGA

Po transplantacijos AB sergamumo ir mirtingumo struktūroje užima svarbią vietą pacientams, kuriems buvo atlikta širdies plaučių komplekso, dviejų plaučių, rečiau vieno plaučių transplantacija (S. Levine ir kt., 1995). Devintajame dešimtmetyje po transplantacijos sukeltas bronchiolitas išsivystė 50–80% atvejų po širdies plaučių komplekso persodinimo, šios komplikacijos mirtingumas viršijo 80% (J. Scott ir kt., 1997). Agresyvesnių imunosupresijos režimų, įskaitant ciklosporino A, azatioprino, kortikosteroidų, naudojimas žymiai sumažino OB dažnį iki 20 - 50% (R. McCarthy ir kt., 1990). Manoma, kad šis sindromas yra lėtinės atmetimo reakcijos pasireiškimas - transplantato prieš šeimininką liga (W. Griffith ir kt., 1988). Taip pat nėra užkrečiamojo veiksnio, pvz., Virusinių infekcijų (kvėpavimo sincitinio viruso - RSV, citomegaloviruso - CMV, parainfluentinių virusų, kuriems pacientas po transplantacijos yra ypač jautrus, vaidmuo) (J. Dauber ir kt., 1990), reikšmė. CMV pneumonitas ir OB (R. Rubin, 1989). Kitas rizikos veiksnys, susijęs su OB vystymu, yra lėtinė DP persodintos plaučių, siejamų su kraujagyslių pažeidimais, atmetimo reakcijos metu (K. Bando ir kt., 1995). Bye įmanoma po transplantacijos, nors labiausiai paplitęs yra ligos pradžia po 8 - 12 mėnesių po operacijos.
Atsižvelgiant į ypač nepalankią OB prognozę, dabar manoma, kad yra pateisinama anksti kartoti invazinius diagnostinius tyrimus - TBB, BAL, kurie gali žymiai pagerinti šios pavojingos komplikacijos diagnozę. Kadangi pacientai gali turėti histologinių OB požymių, neturinčių klinikinių ir laboratorinių sutrikimų, ir, atvirkščiai, yra tikimybė gauti klaidingus neigiamus TBD rezultatus esant progresuojančiam dusuliui ir kvėpavimo funkcijos pokyčiams, manoma, kad yra pagrįstas sindromas OB išskirti. Siekiant standartizuoti OB sunkumo įvertinimą ir nustatyti terapines programas, Tarptautinė širdies ir plaučių transplantacijos draugija sukūrė klinikinę sindromo OB klasifikaciją (2 lentelė) [18].
Po kaulų čiulpų transplantacijos OB pasireiškia rečiau - 10% pacientų, kuriems pasireiškia atmetimo reakcija. Bronchiolitas paprastai išsivysto praėjus 6 mėnesiams po transplantacijos, nors vystymasis bet kuriuo metu gali būti atliekamas per 2-20 mėnesių [20]. Pacientai, kuriems atliekama alogeninė kaulų čiulpų transplantacija aplastinei anemijai arba lėtinei mieloidinei leukemijai (S. Wyatt ir kt., 1984), dažniau kenčia. Tačiau OB atsiradimas ne visada gali paaiškinti atmetimo reakcijas: N. Paz et al. (1992) aprašė OB atsiradimą dviejuose pacientuose, kuriems buvo atlikta autologinė kaulų čiulpų transplantacija limfomai. Tokio tipo OB klinikinis ir morfologinis vaizdas nesiskiria nuo kitokio pobūdžio, nors kai kurie autoriai pabrėžia, kad OB eiga po kaulų čiulpų transplantacijos gali apsunkinti plaučių infekcijų, pneumotorakso ir pneumomediastinum vystymą [20]. Mirtingumas OB po 3 metų po transplantacijos yra apie 65% (J. Clark ir kt., 1989).
Kita didelė ligų grupė, kuriai gali pasireikšti ABD, yra DZST. Beveik išimtinai AB randama reumatoidiniu artritu [6, 36], nors yra atskirų pranešimų apie ligos atsiradimo galimybę juvenilinio reumatoidinio artrito [25], sisteminės raudonosios vilkligės [24, 26] ir Sjogreno sindromo [Y. Nemeto et al. 1991). Kaip jau minėta, pirmą kartą OB reumatoidiniu artritu aprašė D.Geddes ir kt. [6]. Tačiau vis dar kyla abejonių, ar OT yra pagrindinės ligos komplikacija arba šių pacientų gydymo D-penicilaminu rezultatas. Dažniau OT atsiranda pacientams, sergantiems ilgąja reumatoidinio artrito istorija, daugiausia moterims nuo 50 iki 60 metų. Liga pasižymi atsparumu steroidų terapijai, nuolatinio progresuojančio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimui, dėl kurio gali mirti. Kai plaučių rentgenologinis tyrimas pastebimas, pastebima hiperinfliacija, o funkciniai plaučių tyrimai parodo obstrukcinį sutrikimo tipą. OB prognozė DZST fone yra nepalanki: pacientų išgyvenimas neviršija 1–1,5 metų.
Abi gali būti kai kurių plaučių infekcijų komplikacija. Dažniausiai pasitaikančios priežastys yra virusinės infekcijos: RSV, adenovirusas, rinovirusas, koronavirusas, varicella zoster - malksnas, CMV ir tt [2,5]. Ypač dažnai OB po virusinių infekcijų atsiranda vaikams iki dvejų metų. OB raida aprašyta mikoplazmos pneumonijoje (M. Prabhu ir kt., 1991). Vaikystėje dažniausiai pasitaikančios ligos, atsirandančios dėl OB atsiradimo, yra plaučių displazija ankstyviems kūdikiams ir, galbūt, cistinė fibrozė [4]. F. Diaz ir kt. [21] aprašė OB atsiradimą pacientui, sergančiam ŽIV infekcija (turinio: CD4 limfocitų 0,188 x 109 / L, 17%), nesant kitų infekcinių komplikacijų. Virusinės bronchiolito pasekmė gali būti MacLeod arba Swier-James (Swyer-James) sindromas: vienašališkos papildomos skaidraus plaučių, plaučių arterijos hipoplazijos ir bronchektazės vystymasis. Kita reta infekcinių OB priežastis yra pelėsis Aspergillus fumigatus, liga aprašyta dviejuose pacientuose, sergančiuose sunkiais imuniteto sutrikimais, vienu atveju OB buvo sujungtas su bronchocentrine granuloma (S. Sieber ir kt., 1994).
Vaistas APIE yra gana retas. Šios ligos susiejimas su tokių vaistų kaip D-penicilamino (G. Epler ir kt., 1979), sulfasalazino (E. Gabazza ir kt., 1992), aukso preparatų (L. Holness ir kt., 1983) [28 ], tioproninas (A. Demaziere ir kt., 1993), amfotericinas B (A. Roncoroni ir kt., 1990). Klinikinis vaizdas ir ligos eiga primena DZST fone arba po transplantacijos. Netoli vaisto yra OB, besivystantis ant maisto vartojimo fone. 1995 m. Rugpjūčio mėn. Taivanyje buvo aprašytos 23 jaunų ir vidutinio amžiaus moterys, kurios svorio praradimui paėmė tropinės daržovės Sauropus androgynus sultis (R. Lai ir kt., 1996).
Postingal OB susiejimas pasižymi įvairiomis toksinėmis medžiagomis, tokiomis kaip azoto dioksidas, sieros dioksidas, chloras, amoniakas, fosgenas, chlortoprinas, cinko chloridas ir stearatas, trichloretilenas, sieros ir fluoro hidrogenas, nikelis ir geležies karbonilai, sieros pentachloridas [5, 38] terminio veiksnio vaidmuo taip pat nėra atmestas (S. Tasaka ir kt., 1995). Paprastai pramoninių įmonių darbuotojai, ypač tie, kurie gamina arba naudoja degias medžiagas, yra įkvėpti toksiškų medžiagų, metalų lydymo, suvirinimo ir kt. [33]. Bronchioliai yra pažeisti įvairiais būdais, tačiau dažniausiai žalingos medžiagos yra stiprios rūgštys, stiprios bazės arba oksidatoriai. Morfologinė žala dažnai atsiranda dėl kelių veiksnių. Galbūt ši OB forma yra labiausiai „minkšta“ srauto požiūriu ir palanki prognozės požiūriu, palyginti su kitokio pobūdžio OB. Klinikiniai simptomai paprastai būna nuolatiniai, visiškas atsigavimas yra galimas, tačiau gali atsirasti sunkių morfologinių pakitimų, dėl kurių atsiranda sunkus kvėpavimo nepakankamumas (N. Jaspar ir kt., 1982).

OB laikoma liga, kurios atsakas į gydymą yra labai prastas, ir todėl yra nepalanki prognozė. Dėl to, kad liga dažniausiai diagnozuojama stambių skaidulinių pokyčių bronchų vystymosi etape, jokia priešuždegiminė terapija negali sukelti atvirkštinio proceso vystymosi. Gydymo tikslas yra ne atstatyti normalų morfofunkcinį plaučių būklę, bet stabilizuoti uždegiminius ir fibroproliferacinius procesus ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui (I. Paradis ir kt., 1993). Kartais su ankstyvu ligos diagnozavimu, kai nėra britų fibrotinių pokyčių, „agresyvi“ terapija leidžia atkurti patologinį procesą

Straipsnyje pateikiamos konkrečios klinikinės ligos nustatymo praktinės rekomendacijos.