Pirminis tuberkuliozės kompleksas

Tuberkuliozė - tai infekcinės ir uždegiminės ligos, turinčios daug klinikinių formų. Kiekvienas iš jų pasižymi polimorfizmu, klinikiniu būdu, diagnozės ir gydymo specifika. Viena iš šių formų yra pirminis tuberkuliozės kompleksas.

Ji turi keletą specifinių savybių, būdingų pirminiai tuberkuliozei:

1. Liga išsivysto per pirmąjį organizmo kontaktą su infekcija.
2. Infekcija pasireiškia jautrinančia organizme, atsiranda tiesioginė alerginės reakcijos rūšis.
3. Eksudaciniai-nekrotiniai pokyčiai vyrauja.
4. Vėlesnė ligos progresija, kurią lydi hematogeninis ir limfogeninis infekcinio proceso apibendrinimas.
5. Galimos paraspecifinės reakcijos, tokios kaip: vaskulitas, artritas, serozitas.
6. Dažniausiai vaikai serga, bet liga pasireiškia tarp kitų amžiaus grupių.

Specifiškumas ir pirmosios patologijos apraiškos

Šis patologinis reiškinys yra infekcijų vystymosi procesas, kuriam būdingas plaučių audinio uždegimas su pirminio tuberkuliozės poveikiu, intratakalinių mazgų pažeidimu ir limfinių indų uždegimu.

Dažniausiai ši tuberkuliozės forma atsiranda vaikystėje, rečiau - 18–25 metų amžiaus žmonėms. Klinikinis vaizdas kaip visuma priklauso nuo proceso vystymosi etapo, jo eigos savybių ir organizmo reakcijos į infekciją.

Šio infekcinio proceso atsiradimui prieš prasideda tuberkulino mėginių pasukimas. Virage yra pradinis tuberkuliozės infekcijos laikotarpis, kuris priskiriamas pirmajai teigiamai tuberkulino reakcijai praktiškai sveikam vaikui. Palaipsniui didėja, palyginti su ankstesniu tyrimu, 6 mm ir daugiau ir neturi jokio ryšio su alergine reakcija po vakcinacijos.

Virage tuberculin testai

Pagal klinikinį kursą yra dvi ligos išsivystymo galimybės:

1. Malosimptominiai simptomai - pasireiškia nedideliais individualiais simptomais, nesukelia akivaizdaus klinikinio kūno bendros būklės pokyčio. Tai gana reti.
2. Tuberkulinė intoksikacija yra dažniausias ligos eigos variantas, ypač serozinių membranų (pleuritas, serozitas) ir bronchų pralaimėjimas. Gali būti lymphadenitis, hepatolienal sindromas, nespecifinės reakcijos (eritema nodosum ir tt).

Liga prasideda palaipsniui, o apsinuodijimo simptomai ir nedidelis karščiavimas. Kai kuriais atvejais gali būti ūminis kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 ° C, kuris po kelių savaičių tampa subfebriliu.

Lengvas kosulys ir nedidelis kiekis skreplių lydi smūgio garsą per pažeistą zoną. Akultūrinis paveikslas primena bronchito požymius: susilpnėjusį ar sunkų kvėpavimą, dažniausiai sausus ar kartais pavienius drėgnus.

Atliekant skreplių ar skalbinių iš bronchų tyrimą, kai kuriais atvejais randama Mycobactrium tuberculosis.

Vėlesnis ligos progresavimas jo eigoje yra panašus į pneumoniją, kuri užfiksuoja nedidelį plaučių audinio plotą.

Regioninių limfmazgių palpacija suteiks konkretų klinikinį vaizdą - jie padidinami iki pusantro centimetro, minkšti ir elastingi, apsupti periadenito. Vienu metu veikia kelios grupės.

Kaip bendras apsinuodijimo sindromas, be temperatūros padidėjimo, išvaizda pasižymi:

• silpnumas;
• pykinimas;
• vėmimas;
• galvos skausmas;
• galvos svaigimas;
• širdies plakimas.

Plėtros priežastys

Patologijos priežastis yra Mycobactrium tuberculоsis patekimas į plaučius į plaučius, kur jie palaipsniui dauginasi ir plinta limfiniu būdu per kraujagysles ir mazgus. Šiuo atveju patogenas gali patekti tiesiai į orą į plaučius ir limfogeninį per krūtinės ląstelių limfmazgių grupę. Dažniausiai pasireiškia viršutiniai plaučių segmentai.

Mikobakterijos išskiria toksinus, kurie audiniuose sukelia uždegiminę reakciją, kad susidarytų eksudatas. Jame yra fibrino, limfocitų, leukocitų, monocitų ir monocytoidinių ląstelių mišinys.

Šių ląstelių kaupimasis sunaikina sienas tarp plaučių segmentų. Aplink židinio uždegimo zoną. Poveikio dydis priklauso nuo mikobakterijų virulentiškumo, kūno reakcijos ir jautrumo, infekcijos masyvumo. Mažas dydis yra dėl mažo virulentiškumo ir alerginės reakcijos nebuvimo. Šiuo atveju rentgeno diagnostika šiuo atveju bus neinformatyvi. Šiuo atveju vienintelis diagnostikos metodas bus punkcijos biopsija.

Jei į organizmą pateko daug bakterijų, turinčių didelį virulentiškumą, ir atsiranda tiesioginė alerginės reakcijos rūšis, greičiausiai pradinis dėmesys bus didelis. Bus procesai, kurie anksčiau ar vėliau sukels kazeozės nekrozę.

Tuo pačiu metu yra ryškus rentgeno ir mikroskopinis vaizdas - iš konkrečių Pirogovo-Langhano ląstelių atsiranda velenas, jungiantis audinių pakitusios epitelio ląsteles ir kapsulę. Be to, pažeidimas gali užsikimšti.

Tuberkulinio intoksikacijos pasireiškimas vaikams

Pirminis tuberkuliozės kompleksas vaikams paprastai yra toks pat, kaip ir suaugusiems, tačiau yra keletas savybių. Prie pirmiau minėtų bendrojo apsinuodijimo sindromo simptomų, vaikams, padidėja blužnis ir kepenys, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis, o kairėje - neutrofilinė formulė.

Eritrocitų nusėdimo greitis

Iš esmės, vaikų liga yra sunkesnė. Bendras apsinuodijimo sindromas yra ryškesnis. Liga dažnai lydi komplikacijų, susijusių su ligos eigos bangomis, pavyzdžiui:

• komplekso žlugimas su urvas;
• bronchų pažeidimas;
• obstrukcija, po kurios seka bronchų segmento atelezė;
• pleuritas;
• opos ir fistulių susidarymas;
• cikatricinė deformacija;
• proceso chronizavimas dėl hematogeninio ir limfogeninio sklaidos.

Komplikacijų dažnis gerokai sumažėja, jei į pagrindinį gydymą įtraukiamas Rifampicinas. Jo naudojimas taip pat mažina kalcifikaciją.

Pirminės tuberkuliozės komplekso ypatybės

Pirminis tuberkuliozės kompleksas kūdikiams klinikinėje praktikoje yra dažnesnis nei vyresnio amžiaus grupėse. Infekcija pasireiškia susidūrus su masine infekcija. Liga vyksta pagal pneumonijos tipą, dėl kurio reikia diferenciacijos. Taip pat yra didelė žala intratakaliniams limfmazgiams, progresuoja karščiavimo simptomai.

Etiologija

Tuberkuliozės sukėlėjas yra mycobacterium (Koch sticks) - tai yra Mycobacterium genties bakterijos. Jie yra daugiau nei 100 rūšių.

Tiesiogiai tuberkuliozė žmonėms gali sukelti tik keletą tipų: M. Tuberculosis, M. bovis ir M. africanum. Taip pat yra daug mikobakterijų, kurios gali sukelti mikobakterijų. Tai yra M. avium, M. fortinatum ir M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Natūralus ligos rezervuaras yra asmuo, kenčiantis nuo atviros tuberkuliozės, užsikrėtusių naminių ir laukinių gyvūnų, paukščių (bacilių nešėjų). Užkrečiama, kuri yra pavojinga kitiems, yra atviros formos vežėjai. Būtina laiku identifikuoti ir išskirti plintančios infekcijos vežėją.

Pagrindinės Mycobacterium tuberculosis savybės

Bakterijos turi plonų, šiek tiek išlenktų lazdelių. Jie yra atsparūs rūgštims ir šarmams, taip pat džiovinimui. Reprodukcija vyksta dalijant į dvi dalis, mikobakterijos nepraranda gebėjimo padalyti, tiek už ląstelių, tiek į makrofagus. Skirstymo lygis yra gana žemas. Jie neturi savarankiško judėjimo.

Atsparus temperatūrai, kurios ribos yra nuo 29 iki 42 laipsnių. Palikite gyvybingą esant labai žemai temperatūrai. Vandenyje jie gali egzistuoti beveik pusę metų. Kai liofilizacijos ir užšalimo patogenai lieka 30 metų. Ultravioletinė ir aukšta temperatūra turi jiems įtakos. Tačiau šie mikroorganizmai jaučiasi labai patogūs tamsos ir didelės drėgmės sąlygomis (todėl jie jaučiasi gerai tamsiose ir drėgnose patalpose).

„Koch“ lazdeles nudažo raudonas „Zil-Nilsson“.

Mikobakterijų morfologijos kintamumas

Mikobakterijų struktūra ir dydis gali skirtis, nes jie priklauso nuo jų amžiaus ir aplinkos sąlygų (palankios arba nepalankios).

Antibiotikų jautrumas

Jautrumas terapiniams vaistams yra susijęs su ląstelių sienelės struktūra (aukštas hidrofobiškumas), kuris yra tam tikra fizinės kliūtis gydomiesiems vaistams, įskaitant antibiotikus. Atsparumas taip pat atsiranda dėl mikroorganizmų genomo, sukeliančio tuberkuliozę. Atsparumas gali būti netgi kai kuriems vaistams nuo tuberkuliozės, kurie gali žymiai sumažinti gydymo veiksmingumą. Todėl būtina ištirti jautrumą vaistams. Iki šiol šiuo tikslu plačiai naudojamas PGR metodas.

Pirminės tuberkuliozės patogenezė

1. Oro,
2. Maistas,
3. Kontaktai,
4. Intrauterinas.

Bacillus nešėjai, turintys atvirą tuberkuliozės formą, galintys išskirti didelį kiekį patogeninių mikobakterijų kaip suspensiją, kai čiaudulys, kosulys ir netgi kalba, gali būti pavojingi (atstumas gali būti iki 10 metrų). Infekcija atsiranda įkvėpus ir užteršto oro patekus į plaučius.

Galbūt savaiminė infekcija (ty patologinio proceso perėjimas prie kitų organų) nurijus plaučių skreplių, turinčių virulentinių mikobakterijų. Tai yra aerogeninis kelias, kuris yra pagrindinis pirminės tuberkuliozės kelias. Visi kiti perdavimo būdai yra mažai tikėtini, tačiau jie yra įmanomi ir į juos reikia atsižvelgti ligos patogenezėje.

Verta pažymėti, kad viršutiniai kvėpavimo takai turi nespecifinę apsaugą, kuri priešinasi bakterijų plitimui. Būtent, gleivinės klirensas, jo funkcija yra pagrįsta gleivių (kurios neleidžia plisti mikroorganizmams) gamybai ir skaldytų epitelių darbui (kuris pašalina gleivius su išoriniais intarpais už kūno). Taigi infekcijos tikimybė didėja, kai pažeidžiamas gleivinės kliringo mechanizmas, kurį gali sukelti ūminės ar lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos.

Kiti perdavimo būdai

1. Maitinimo kelias yra įmanomas, kai maistas, kuriame yra didelis užterštumas virulentiniu kamienu. Jei pažeidžiamas virškinimo trakto sienelės normalus apsauginis gebėjimas, tuberkuliozės patogenas gali prasiskverbti per kraują į kraują.
2. Galimas sąlytis su infekcija gali būti ilgalaikis sąlytis (gyvūnai, objektai, bacilių nešikliai). Patogenas gali prasiskverbti į gleivinę, o per odą įsiskverbimo atvejai yra labai reti.
3. Intrauterinis infekcijos kelias taip pat labai retas. Patogeno sąlyčio su kūdikiu tikimybė atsiranda tik gimdymo metu ir tiksliau, kai sunaikinama placenta.

Mikobakterijos nesukuria specifinių eksotoksinų, o tai lemia tokią būklę kaip „latentinis mikrobizmas“. Tai reiškia, kad patogenas nepasiekia fagocitų tikslo (pirmasis specifinio imuniteto etapas) ir turi galimybę skleisti visą kūną per kraują (atsiranda pirminė mikobakteremija). Patogeno tropizmas priklauso nuo kraujo ir limfinių kraujagyslių gausos įvairiuose organuose.

Tokiu būdu, dažniausiai:

• limfmazgiai;
• plaučiai;
• inkstų žievės sluoksnis;
• vamzdiniai kaulai;
• choroidinė akis.

Be mikroorganizmo imuninio atsako, mikobakterijos susikaupia nusėdimo vietose. Pirmieji imuninės ląstelės, reaguojančios į patogeną, yra polinukliniai leukocitai. Tačiau dėl mažo baktericidinio potencialo leukocitai miršta. Po to makrofagai yra susiję su imuniniu atsaku. Tačiau dėl mikobakterijų kodo faktoriaus sumažėja makrofagų gebėjimas lizei.

Pirminė infekcija

Sumažėjus imunitetui, sumažės makrofagų aktyvumas. Taigi fagocitozė yra nepakankama, o mikobakterijos eksponentiškai susikaupia paveiktuose audiniuose. Lizės metu likusieji makrofagai aktyviai miršta, atleisdami daug ląstelių fermentų. Tai sukuria palankias sąlygas tuberkuliozės sukėlėjo vystymuisi. Be to, aplinkiniai audiniai tirpinami išleistais makrofagų fermentais, kurie skatina ekstraląstelinių mikobakterijų dauginimąsi.

Padidėjus mikroorganizmų skaičiui, imuninis atsakas taip pat keičiasi (sumažėja imuninių agentų skaičius ir aktyvumas). Uždegimas plinta netoliese esančiuose audiniuose. Didelė mediatorių koncentracija mažina kraujagyslių sienelių pralaidumą. Audinys yra infiltruotas su imuniniais agentais (leukocitais, monocitais) ir tuberkuliozės formavimu, kurio vietoje vyraujantis procesas yra kazeozinė nekrozė.

Pirminė infekcija su netinkamu gydymu tampa lėtine arba sukelia antrinę tuberkuliozę.

Pirminės tuberkuliozės komplekso simptomai

Klinikinis pirminės tuberkuliozės vaizdas labai panašus į pneumoniją. Kūdikiams plaučių pažeidimai skiriasi. Suaugusiesiems dėl atsirandančio imuniteto gali būti labai ilgas asimptominis laikotarpis. Vyresniems vaikams tyrimas atskleidė nedidelius pirminius židinius plaučių audinyje, taip pat galimi įvairūs pirminės tuberkuliozės komplekso komplikacijos. Hemoptizė yra svarbiausias simptomas, tačiau dėl reto pasireiškimo būtina atlikti išsamų tyrimą.

Klinikiniame tyrime pirminės tuberkuliozės požymis atskleidė gimdos kaklelio ir ašies mazgų limfadenitą. Jie turi tankų tekstūrą, išsaugo judumą. Kai auscultatory tyrimas, yra pusiausvyros kvėpavimo veiksmų pusę plaučių nuo kito, kietos vezikulinis kvėpavimas, bauda burbulų rales.

Jei pažeidimai yra nedideli, fizinio tikrinimo metu fiziniai nukrypimai nebus aptikti.

Laboratoriniai tyrimai

Laboratoriniai tyrimai apima bronchų tamponų (galbūt skrandžio) tyrimą, kuriame mikobakterijų tuberkuliozė aptinkama mikroskopu ir reikalinga spalva.

Išsamus kraujo tyrimų laboratorinis tyrimas. Būdingi pokyčiai bus leukocitozė su branduolio poslinkiu į kairę, eozinopenija, monopenija, eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimas.

Komplikacijos

Pirminės tuberkuliozės komplekso komplikacijos grindžiamos patologijos progresavimu ir anatomiškai artimų organų įsitraukimu į jį.

Diagnostika

Ataskaitoje apie diagnozę būtina surinkti detalią anamnezę. Ypač svarbu užmegzti ryšius su nešikliu (-ais), reakcijomis ir įjungti tuberkulino bandymus. Kadangi svarbiausias pirminio komplekso bruožas yra hiperhipergeno reakcija į Mantoux testą.
Diagnostikos schema apima kraujo tyrimus, skreplius, skysčius iš bronchų ir skrandžio.
Būtina atlikti rentgeno tyrimą, kuriame galima lokalizuoti šviežius židinius į plaučių audinį arba limfmazgius.

Rentgeno nuotrauka

Pirminio komplekso metu yra trys pagrindiniai tarpusavyje susiję procesai: plaučių audinio pažeidimas, gausaus liaukų komponento sintezė ir juos jungiantis limfangitas. Prieš patologiją tampa bipoliniu, pasireiškia aktyvus plaučių audinio komponentų infiltracijos etapas. Radiografijoje infiltratas yra regione, kuriame yra mažas echogeniškumas. Toks patamsėjimas patenka į plaučių šaknį arba netgi sutampa. Infiltratas turi įvairaus dydžio. Iš paveiktos teritorijos ekspertai nurodo šiuos tipus:

Patologija

Proceso morfologinė išraiška yra trys komponentai, kurie yra pirminio tuberkuliozės komplekso dalis:

Pirminis tuberkuliozės kompleksas (PTC): patomorfologija, patogenezė, klinika, diagnozė, diferencinė diagnostika, gydymas, komplikacijos ir rezultatai.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas yra sunkiausia pirminės tuberkuliozės forma, kuri paprastai veikia kvėpavimo sistemą. Pirminio tuberkuliozės komplekso atsiradimas susijęs su aukštu patogeno virulentiškumu ir reikšmingu ląstelių imuniteto sutrikimu.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas yra vietinė klinikinė pirminės tuberkuliozės forma, kurioje išskiriami trys specifinio pažeidimo komponentai: pirminis poveikis perifokinei reakcijai, regioninio limfmazgio tuberkuliozė ir tuberkuliozės limfangito zona, jungianti juos.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas su plaučių ir VLHU pažeidimais gali išsivystyti dviem būdais. Masyvi aerogeninė tuberkuliozės mikobakterijų infekcija, jų įvedimo į plaučių audinį vietoje, pirminis plaučių poveikis akinarinio ar lobinio kaulinio pneumonijos forma su perifokalinio uždegimo zona. Poveikis yra lokalizuotas gerai vėdinamose plaučių dalyse, paprastai subpleurinėse. Uždegiminė reakcija plinta į limfinių indų sieneles. Mycobacterium tuberculosis su limfos srovė įsiskverbia į regioninius limfmazgius. Mikobakterijų įvedimas sukelia limfinio audinio hiperplaziją ir uždegimo vystymąsi, kuris po trumpo nespecifinio eksudacinio etapo užima specifinį pobūdį.

Taip susidaro kompleksas, kurį sudaro paveikta plaučių, specifinio limfangito ir tuberkuliozinio uždegimo zona regioniniuose limfmazgiuose.

Be to, kai mikobakterijų tuberkuliozės aerogeninė infekcija gali prasiskverbti per nepažeistą broncho gleivinę į peribronchinį limfos pluoštą ir, be to, į plaučių ir mediastino šaknų limfmazgius, kur atsiranda specifinis uždegimas. Gretimuose audiniuose atsiranda nespecifinė uždegiminė reakcija. Gauti sutrikimai sukelia limfostazę ir limfinių kraujagyslių išplitimą.

Galimas limfogeninis vystymosi kelias. Kai uždegimas plinta nuo limfmazgio iki gretimos broncho sienos, mikobakterijos gali prasiskverbti į plaučių audinį bronchogeniniu būdu. Mikobakterijų įvedimas į plaučių audinį sukelia uždegiminę reakciją, kuri paprastai užfiksuoja galinę bronchą, keletą acini ir lobulių. Uždegimas greitai įgyja specifinį pobūdį: susidaro kazeozinės nekrozės zona, apsupta granulių. Taigi po VLHU pažeidimo susidaro pirminės tuberkuliozės komplekso plaučių komponentas.

Pirminiame tuberkuliozės komplekse pastebimi plačiai paplitę specifiniai, ryškūs paraspecifiniai ir nespecifiniai pokyčiai. Nepaisant to, yra polinkis į gerybinį ligos eigą. Atvirkštinis vystymasis vyksta lėtai. Teigiamus rezultatus palengvina ankstyvoji pirminės tuberkuliozės diagnozė, laiku pradėtas ir tinkamas gydymas.

Keičiant pirminį tuberkuliozės kompleksą, perifokalinis infiltravimas palaipsniui išsprendžiamas, granulės transformuojamos į pluoštinį audinį, kazeinės masės suspaustos ir prisotinamos kalcio druskomis. Aplink atsirandantį pažeidimą išsivysto hialininė kapsulė. Palaipsniui plaučių komponento vietoje susidaro „Gon“ fokusavimas. Laikui bėgant, Gono židinys gali patirti osifikaciją. Limfmazgiuose panašūs reparaciniai procesai vyksta šiek tiek lėčiau ir taip pat baigiami sluoksniavimu. Limfangito išgydyti lydi pluoštinis peribronchinių ir perivaskulinių audinių tankinimas.

Gono fokusavimas į plaučių audinį ir limfmazgių kalkių susidarymas yra morfologinis pirminio tuberkuliozės komplekso gydymo patvirtinimas, kuris įvyksta vidutiniškai po 3,5-5 metų nuo ligos pradžios.

Pacientams, sergantiems sunkiu imunodeficitu, pirminė tuberkuliozė kartais įgyja lėtinę, banguojančią, nuolat progresuojančią kursą. Kartu su lėtai formuojamomis kalcifikacijomis limfmazgiai rodo naujus kaulinius nekrozinius pokyčius. Naujos limfmazgių grupės palaipsniui įtraukiamos į patologinį procesą, pastebimos pakartotinės limfohematogeninės sklaidos bangos, pažeistos anksčiau nepakeistoms plaučių dalims. Kituose organuose susidaro hematogeninių atrankų šalinimas: inkstai, kaulai, blužnis.

Visose pirminės tuberkuliozės formose grįžtamojo tuberkuliozės proceso ir klinikinio gydymo raidą lydi daugumos mikobakterijų mirtis ir jų pašalinimas iš organizmo. Tačiau dalis mikobakterijų transformuojasi į L-formas ir išlieka likusioje po tuberkuliozės židinio. Modifikuota ir nesugebanti atkurti mikobakterijų palaiko nestabilų tuberkuliozės imunitetą, kuris užtikrina santykinį žmogaus atsparumą egzogeninei tuberkuliozės infekcijai.

Klinika

Pirminis tuberkuliozės kompleksas dažnai diagnozuojamas atliekant silpnus intoksikacijos simptomus arba paverčiant tuberkulino jautrumu. Esant dideliam perifokaliniam uždegimui aplink pirminę plaučių nidus, liga išsivysto akutai, kuri yra būdinga ikimokyklinio amžiaus vaikams. Žiūrėkite kosulį nedideliu kiekiu skreplių, karščiavimu.

Esant reikšmingam perifokaliniam uždegimui, kai plaučių pažeidimo ilgis viršija segmento dydį, galima aptikti mušamojo triukšmo nuovargį ir klausytis susilpnėjusio kvėpavimo stipraus iškvėpimo. Po kosulio nukentėjusioje zonoje išgirsti pertraukos iš vienos smulkios švokštimo.

Visų rūšių pirminės tuberkuliozės formose įvairiuose audiniuose ir organuose galima sukurti toksiškus, alerginius, paraspecifinius pokyčius, kurie paprastai siejami su toksišku Mycobacterium tuberculosis metabolinių produktų poveikiu. Šie pokyčiai gali pasireikšti kaip konjunktyvitas, flikteni, nodemos eritema, blefaritas, alerginis pleuritas, poliserozė arba artritas (Ponce reumatoid). Kartais atkreipkite dėmesį į reaktyvų parapecifinį hepatitą, nustatytą ultragarsu.

Paraspecifinės reakcijos yra labai tipiškos pirminės tuberkuliozės atveju. Jie siejami su įvairiomis ligos apraiškomis, kurios klinikinėje praktikoje vadinamos pirminės tuberkuliozės „kaukėmis“. Pirminė tuberkuliozė, ypač suaugusiems, gali pasireikšti pagal bronchų astmos, endokrininės, širdies ir kraujagyslių, virškinimo trakto ligų, taip pat kepenų, inkstų, jungiamojo audinio ir neuro-distrofinių sutrikimų kaukę.

Rentgeno diagnostika

Sunkios tuberkuliozės formos VLHU atveju adenopatija gali būti nustatyta atliekant įprastinį rentgeno tyrimą. Tiesioginės projekcijos radiografo metu bronchopulmoninių ir trachobronchinių grupių mazgų uždegimas ankstyvojoje fazėje pasireiškia plaučių plaučių šešėlio ilgio ir pločio padidėjimu. Išorinė šaknies riba tampa išgaubta ir difuzinė, jos struktūra yra sutrikusi, neįmanoma atskirti bronchų kamieno. Pralaimėjus paratrachalinių limfmazgių, stebimas medianinio šešėlio išplėtimas su pusapvaliu arba policikliniu kraštu. Kai perinodulinių uždegiminių pokyčių rezorbcija ir tankus limfmazgių nuoseklumas yra vizualizuojami geriau ir turi aiškius kontūrus. Tokiais atvejais rentgeno tyrimais nustatyti pokyčiai yra panašūs į naviko pažeidimo vaizdą.

Naudojant nesudėtingą bronchoadenitą, plaučių šaknis gali tapti normalus. Tačiau dažniau plaučių šaknis deformuojasi dėl pluoštinių pokyčių. Kai kuriose limfmazgių grupėse laikui bėgant susidaro kalcifikacijos, žymimos rentgenogramose, naudojant didelio intensyvumo intarpus su aiškiais kontūrais. CT leidžia jums nustatyti, kaip limfmazgių impregnavimas su kalcio druskomis. Dideli limfmazgiai dažniausiai yra kalcinuojami didesniu mastu per periferiją, o viduryje kalkinimas matomas granulių pavidalu. Mažesniems limfmazgiams būdingas kalcio druskų nusodinimas įvairiose dalyse.

Pirminės tuberkuliozės komplekso rentgeno nuotraukoje tradiciškai išskiriami trys pagrindiniai etapai: pneumoninė, rezorbcija ir sutankinimas bei sutvirtinimas. Šie etapai atitinka pirminės tuberkuliozės klinikinius ir morfologinius modelius.

Pneumoninėje stadijoje plaučių audinyje yra tamsus plotas, kurio skersmuo yra 2-3 cm arba didesnis, netaisyklingos formos, su neryškiomis kontūromis ir nevienalytė struktūra. Centrinė tamsinimo dalis dėl pirminio plaučių pažeidimo turi didesnį intensyvumą ant radiografo, o aplinkinis perifokalinis infiltracijos intensyvumas yra mažesnis. Pažeidimo pusėje taip pat pastebima plaučių šaknies šešėlio išplėtimas ir deformacija su neryškia išorine riba. Tamsinimas yra lengvai susietas su išplėstinės šaknies šešėliu, o kartais ir su juo visiškai susilieja, neleidžiant atskirti šaknų vizualizacijos vaizde. Su natūraliu proceso etapu pneumoninės stadijos trukmė yra 4-6 mėnesiai.

Rezorbcijos ir tankinimo etapas pasižymi laipsnišku perifokalinio infiltracijos išnykimu plaučių audinyje ir perinoduliniu infiltravimu plaučių šaknų srityje. Pagrindinio komplekso, jungiančio plaučius, limfmazgius ir limfangitus, komponentai gali būti aiškiau apibrėžti. Plaučių komponentą paprastai sudaro ribotas tamsėjimas arba vidutinio intensyvumo fokusas, o limfmazgiai - plaučių šaknų išplitimas ir deformacija. Galite aiškiai nustatyti pažeidimo „dvipoliškumo simptomus“. Ateityje plaučių komponento ir paveiktų plaučių šaknų matmenys ir toliau mažėja; palaipsniui atsiranda kalcifikacijos požymių. Rezorbcijos ir tankinimo stadijos trukmė yra apie 6 mėnesius.

Petrifikacijos stadijai būdingas didelio intensyvumo židinio šešėlis su aštriais kontūrais (Gon fokusavimas) ir didelio tankio inkliuzai (kalcinuoti) regioniniuose limfmazgiuose.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas

Tarp visų vaikų intrathoracinių ir ekstrapulmoninių vietinių tuberkuliozės formų, kurios laikomasi ambulatorijoje, šiuo metu, atsižvelgiant į tuberkuliozės epidemijos mažėjimą, pirminis tuberkuliozės kompleksas retai pastebimas - 13 2% atvejų.

Pavadinimas „pirminis kompleksas“ buvo pasiūlytas, kaip yra gerai žinomas Rankės, kuris jam reiškė pirminį pažeidimą plaučiuose, specifinį limfangitą, einantį iš šio šaltinio į šaknų limfmazgius ir paveiktus regioninius intratakalinius limfmazgius.

Dažniausiai pirminio komplekso plaučių komponentas yra lokalizuotas viršutiniame ir priekiniame segmente. Klasikinis praėjusio laiko pradinis kompleksas, turintis didelę perifokalinę reakciją, ryškus plaučių komponentas ir didelis jautrumas tuberkulinui, retai pastebimas. Šiuo metu jo išreikštas komponentas yra adenitas, o ne plaučių pažeidimas. Kai kuriais atvejais galite galvoti apie bronchopulmoninį pažeidimą sudėtingoje intrathoracinių limfmazgių tuberkulioze, kitose - plaučių; komponentas yra apibrėžiamas kaip mažas infiltracinis arba sutankintas fokusavimo fokusas, tačiau dažniau vyrauja aktyvaus bronchoadenito vaizdas. Esant dideliam sąlyčiui su bakterija, skleidžiančia nepakankamą BCG vakciną ir esant mažam atsparumui kūnui, šiuo metu yra pirminis tuberkuliozės kompleksas, kuriame plačiai paplitęs plaučių komponentas. Tokiais atvejais akivaizdžiai pasireiškia ligos klinikiniai simptomai: dažnai būna ūminis karščiavimas; bendri apsinuodijimo simptomai: sumažėjęs apetitas, padidėjęs vaiko jaudrumas ir nuovargis, odos ir gleivinės pamišimas; svorio netekimas ir audinių turgorius.

Iki 7-10 grupių periferinių limfmazgių, kurių skersmuo yra nuo 2 iki 10 mm (dydis nuo soros grūdų iki pupelių), gali būti apčiuopiamas. Dažnai limfmazgiai yra ryškesni liaukų pažeidimo pusėje, kai limfmazgių grupėje yra šviežių periadenito simptomų.

Plaučiuose plaučių komponentas ir padidėję regioniniai limfmazgiai yra triukšmingi. Toje pačioje vietoje, auskultacija, dažniau po kosulio, gali būti nustatoma dėl prastos drėgnos rudos susilpnėjusio kvėpavimo fone.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrime gali būti pažymėta: tachikardija, tam tikra širdies sienų plėtra, švelnus sistolinis apsinuodijimas ar pirmojo tono priemaiša viršūnėje, taip pat tam tikras kraujospūdžio sumažėjimas, kurį galima paaiškinti difuziniais miokardo pokyčiais dėl tuberkulinio intoksikacijos.

Apsinuodijimo reiškiniai taip pat gali būti siejami su nedideliu kepenų padidėjimu, kuris gali būti elastingas su aštriu kraštu, neskausmingai palpuojant.

Hemogramoje - padidėjęs ESR, kartais iki 20-30 mm / h, leukocitozė iki 8-15 • 10 9 / l, nedidelis neutrofilų pokytis. Proteogramoje yra albumino sumažėjimas ir globulinų padidėjimas, daugiausia dėl α₂ ir γ-frakcijos.

Nesudėtingo pirminio komplekso atveju mikobakterijos labai retai aptinkamos bronchų ar skrandžio plovimo vandenyse, nes skrepliai paprastai nėra; Proceso fazėse yra nuoseklus pokytis (infiltracija, rezorbcija, sutankinimas, kalcifikacija su Gon fokusavimu arba pirminė tuberkuliozė vietoj plaučių komponento).

Esant infiltracijos fazei, atskleidžiamas būdingas rentgeno spindulys: nepakankamai homogeniškas tamsėjimas su šiek tiek permatomais indais ir bronchais, susijusiais su išplitusiu ir uždegimu pakeistu šaknimi.

Rezorbcijos ir tankinimo fazėje atsiranda bipoliškumas (Redekerio požymis), o tada kalkinimas vyksta kazeijiškai pakeistų židinių vietoje (26 pav., 27 *). Šiuolaikinės specifinės chemoterapijos sąlygomis paciento bendroji būklė gerokai pagerėja (po 2–3 mėnesių): normalizuojasi temperatūra, išnyksta intoksikacijos simptomai ir prasideda teigiami rentgeno pokyčiai. Tačiau visas atvirkštinio vystymosi procesas tęsiasi 12 mėnesių ar ilgiau; tinkamai atliekant sudėtingą chemoterapiją, procesas baigiamas arba visiškai pilnai infiltruojančių pokyčių rezorbcija, kai normalizuojamas plaučių modelis, kuris yra rečiau paplitęs, arba fibrotinių pokyčių ir kalcifikacijų vystymasis pirminiame ir intratakaliniame limfmazgyje.

Chemoterapija su rifampicinu kartu su izoniazidu ir streptomicinu vaikams, kuriems naujai diagnozuota pirminė intrathoracinė tuberkuliozė infiltracijos fazėje žymiai daugiau (14,9 karto) sukelia visišką klinikinį poveikį ir reikšmingą pagerėjimą (98%), palyginti su standartiniu vaistų deriniu (65, 4%).

Įtakojant chemoterapiją, įtraukiant 3,9 karto daugiau rifampicino, visiškai atkuriama patologinių pokyčių, atkuriant plaučių audinio struktūrą ir plaučių šaknis arba nedidelį pluoštinį perigilitį (76%), palyginti su standartiniu chemoterapinių vaistų deriniu (19,3%).

Ypač dideli skirtumai yra susiję su kalcio druskų atsiradimu kačių žaizdų gijimo vietoje: vaikams, kuriems buvo taikomas standartinis chemoterapijos režimas, šie nuosėdos buvo rastos 4 kartus dažniau nei vaikams, vartojusiems chemoterapiją rifampicinu (atitinkamai 55,7 ir 14%), yra labai svarbu užkertant kelią protrūkiams ir recidyvams.

Vartojant chemoterapiją, įtraukiant rifampiciną į pradinį intensyviosios terapijos laikotarpį, lyginant su standartiniu gydymo režimu, vaikų gydymo laikas sumažėja vidutiniškai 3 mėnesiais.

Sudėtinga pirminio komplekso eiga liga plinta bangomis ir kartu periodiškai pablogėja bendra paciento būklė.

Reikėtų apsvarstyti dažniausiai pasitaikančias komplikacijas: broncho dalyvavimą dažniau kontaktuojant su patologiškai pakeistais limfmazgiais, pleuros dalyvavimą su eksudacinio ar fibrininio pleurito vystymu (pakrančių, interlobiniu, suprafreniniu); limfobronchogeninis sklaidos atvejis yra ribotas; Bronchus tuberkuliozė yra infiltracinė arba opinė. Išopinio proceso metu bronchų sienelėje yra įmanoma fistulių susidarymas, per kurį limfmazgius galima atmesti kaulingų masių. Mycobacterium tuberculosis dažnai nustatoma per šį laikotarpį. Galimas bronchų kaulų masės užsikimšimas arba užaugęs granuliavimas, sukuriant segmentinę (lobarinę) atelektą. Tokiais atvejais susidaro bronchopulmoninis pažeidimas. Gydant opinę bronchų tuberkuliozę, būdinga Cicatricial stenozių raida.

Protrūkiai su padidėjusiais infiltraciniais pokyčiais aplink plaučių fokusą arba šaknį yra daug rečiau. Klinikiniu požiūriu infiltracinis protrūkis pasireiškia pablogėjusios bendrosios būklės, hemogramos pablogėjimo.

Pastaraisiais metais retai pastebima pirminio komplekso komplikacija pirminės ertmės formavimosi forma (5,3%). Taip pat pastebima retai apibendrinta tuberkuliozė, kai bakteremija sukelia specifinių metastazinių židinių susidarymą įvairiuose organuose, t. Y. Ekstrapulmoninę tuberkuliozės lokalizaciją, be to, esant komplekse plaučiuose (osteo-articular, akių, šlapimo meningitas ir tt).

1/3 vaikų, ypač tuo atveju, kai pirminis kompleksas neretai aptinkamas ir netinkamai gydomas, uždegiminis procesas, prarandantis tendenciją įprasta evoliucija, įgyja įtemptą kursą. Paprastai šiais atvejais yra masyvi, „šilkmedžio“, intrathoracinių limfmazgių forma, kai neveikia pilnas sluoksnis, kai plaučių audinyje yra susikaupę pažeidimai (pirminis poveikis, sėjimas) ir ribotas segmentinis metatuberkuliozės plaučių fibrozė. Atliekant bronchoskopinį tyrimą, 2/3 pacientų, kartu su cicatricialiniais pokyčiais, nustatyta aktyvi bronchų tuberkuliozė, kai kuriais atvejais - su bakterijų išskyrimu.

Tuo pačiu metu išreiškiami tuberkulinio intoksikacijos simptomai ir vaiko fizinės raidos atsilikimas. Tokios formos yra labai sunkios chemoterapijoje ir dažnai reikalingos chirurginės intervencijos. Šie vaikai dažniausiai išvysto antrines tuberkuliozės formas ikimokyklinio ir paauglių metais.

Atsižvelgiant į šiuos veiksnius, šiuo metu neįmanoma laikyti, kad pirminio komplekso rezultatas yra visiškai patenkinamas. Deja, net laiku ir tinkamai gydoma vietinė intrathoracinė tuberkuliozė vaikams dažnai (per 1/3) baigiasi santykinai ryškiais kalcifikacijomis pirminio komplekso liaukų ir plaučių komponentuose. Todėl būtina siekti pirminės (tuberkuliozės intoksikacijos) ir nedidelių tuberkuliozės formų (mažų intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozės formų) diagnozės, kuri duoda palankiausius rezultatus su mažais ryškiais likutiniais pokyčiais.

Phthiniology Notebook - tuberkuliozė

Viskas, ką norite žinoti apie tuberkuliozę

Pirminis tuberkuliozės kompleksas

V.Yu. Mishin

Pirminis tuberkuliozės kompleksas yra klinikinė tuberkuliozės forma, kuriai būdingas uždegiminių plaučių audinių pokyčių vystymasis ir žalos regioniniams limfmazgiams.

Patogenezė ir patologija. Pirminis tuberkuliozės kompleksas išsivysto, kai užsikrėtė masinė ir virulinė infekcija. Paprastai ši klinikinė forma išsivysto artimuosiuose giminaičiuose kontaktuojant su pacientu, turinčiu atvirą tuberkuliozės formą.

Šiuo atveju MBT yra deponuojamas ir pradeda daugintis įėjimo vartų vietoje, o pirminis poveikis susidaro plaučių audinyje. Be to, infekcija retrograde išilgai limfinių kraujagyslių plinta į regioninius limfmazgius, sukeldama jų uždegimą.

Taigi pirminis tuberkuliozės kompleksas susideda iš trijų komponentų: plaučių audinio tuberkuliozinio uždegimo (pirminio poveikio), abstucentinių limfmazgių (limfangito) ir specifinių uždegimų regioniniuose limfmazgiuose (limfadenitu).

Kartu su pirminio tuberkuliozės plaučių audinio pralaimėjimu visuomet susiformuoja intratakalinių limfmazgių pažeidimai.

Pirminio poveikio dydis gali skirtis: nuo kelių milimetrų arba centimetrų iki plaučių skilties. Pirminis poveikis lokalizuotam subpleurui bet kuriame plaučių segmente.

Morfologiškai pirminis tuberkuliozinio uždegimo poveikis plaučių audinyje yra specifinės pneumonijos vieta.

Plaučių audiniai infiltruojami su mononukleiniais elementais, makrofagais, limfocitais ir neutrofiliniais leukocitais. Fibrino alveolio gijų lumenyje yra putojančių makrofagų grupių; infiltratose - epogeliozės ir milžiniškos daugiavandenės Pirogovo-Langhano ląstelės.

Tada infekcija plinta orthrade palei limfinius indus; uždegiminiai pokyčiai iš esmės yra produktyvūs ir išreiškiami atskirų kalvų išsiveržimu išilgai limfinių takų.

Makroskopiniu požiūriu pirminis poveikis yra nedidelis (iki I cm) kaulinio nekrozės ir perifokinio uždegimo fokusas aplink nekrotinį centrą, o perifokalinio uždegimo zona labai skiriasi.

Intrathoracinė limfmazgių hiperplazija su daliniu arba visišku kaulų lydymu; aplink limfmazgius yra perifokalinio uždegimo zona.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas išsivysto su didesne aerogenine infekcija ir mažu imunitetu tuberkulioze.

Laiku aptinkant ir tinkamai gydant, atsiranda palanki, nesudėtinga ligos eiga su specifinio indukcijos lauko formavimu (po tuberkuliozės pneumkleroze), gono židiniu (skalaujama plaučių audinyje iki 1 cm skersmens) ir po 2-3 metų kalcinuojama intrathoraciniuose limfmazgiuose specifinės pneumonijos vietoje.

Šiuo metu pirminė tuberkuliozė yra santykinai retai siejama su komplikacijomis - hematogeniniu sklidimu ir įvairių organų pakitimais, pirminės plaučių uždegimo su urvų formavimu, kartu su pleuritu, bronchinės tuberkuliozės ir susijusių bronchų obstrukcijos, įskaitant plaučių atelazę.

Komplikuoto pirminio tuberkuliozės komplekso eigos rezultatai, be kalcinavimo intratakalinių limfmazgių ir Gonos ar Simono židinių, gali būti daugybiniai kalcinatai plaučių audiniuose ir kituose organuose, segmentinė ir lobarinė pneumosklerozė ir cirozė, pleurokirozė, cikatricinė bronchų stenozė.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas paprastai vyksta palankiai ir retai trunka lėtiniu būdu.

Kaip išimtis pastebima fibro-caverninės tuberkuliozės susidarymas pirminio poveikio suskirstyme.

Klinikinis pirminio tuberkuliozės komplekso vaizdas yra polimorfinis ir priklauso nuo patologinių pokyčių plaučiuose, intrathoracinių limfmazgių ir anti-tuberkuliozės imuniteto intensyvumo. Sunkiausia liga pasireiškia ankstyvo amžiaus (iki 3 metų) vaikams.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas gali pasireikšti akutingai, subacutyviai, asimptomatiškai ar besimptomis. Ūminiu pasireiškimu liga lydi didelę karščiavimą, sunkius intoksikacijos simptomus, staigų apetito sumažėjimą, sausą ar drėgną kosulį, lengvas dusulys. Procesas vyksta pagal ūminę, nespecifinę pneumoniją.

Subakutinio kurso atveju pirminis tuberkuliozės kompleksas gali palaipsniui išsivystyti per kelias savaites. Stebima tiek karščiavimo, tiek subfebrilinė temperatūra, intoksikacijos simptomai yra vidutinio sunkumo.

Sergantis vaikas per karščiavimą per karštą skaičių gali išlaikyti gana patenkinamą sveikatos būklę, būdingą konkrečiam procesui.

Kai oligosimptominis procesas pasireiškia daugiausia dėl bendrų intoksikacijos simptomų.

Objektyvus tyrimas parodė, kad oda yra per maža, periferinių limfmazgių padidėjimas, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, padidėjęs kepenys.

Su perkusija nustatomas smūgio garso nuobodumas paveiktoje zonoje, su auskultacija - sunku ar bronchu, o proceso metu dalyvauja bronchai - susilpnintas kvėpavimas. Virš paveiktos teritorijos girdimas nedidelis kiekis smulkių burbuliukų drėgnų ralių.

Su nedideliu pirminės pneumoninės koncentracijos kiekiu plaučių šalutiniai reiškiniai paprastai nėra.

Pirminės tuberkuliozės komplekso eiga gali būti lygi, nesudėtinga (kaip aprašyta aukščiau) ir progresyvi, sudėtinga.

Dažniausia pirminės tuberkuliozės komplekso komplikacija yra broncho dalyvavimas procese. Artimoji intratakalinių limfmazgių anatominė padėtis sukuria palankias sąlygas tuberkuliozės procesui pereiti prie lobaro ir segmentinių bronchų.

Bronchus tuberkuliozė yra infiltracinė arba opinė. Išopinio proceso metu bronchų sienelėje yra įmanoma fistulių susidarymas, per kurį limfmazgius galima atmesti kaulingų masių. Per šį laikotarpį MBT randama pacientų skreplėje. Galimas bronchų kaulų masės užsikimšimas arba užaugęs granulių susidarymas su vožtuvo sutrikimų atsiradimu iki atelektos.

Dažnai klinikiniai bronchų pažeidimų simptomai yra kosulys, sausas arba nedidelis skreplių kiekis, skausmas krūtinėje paveiktame šone.

Paprastai fiziniai simptomai nėra, arba gedimo vietoje girdimi sausieji rales. Nuolatiniai intoksikacijos simptomai. Dažniausiai stebimas bronchų tuberkuliozės atvejis, kai diagnozuojama vėlyvu laiku, netrukus pradėtas gydymas. Pagrindinis bronchų tuberkuliozės diagnostikos vaidmuo priklauso bronchoskopijai.

Tokių komplikacijų, kaip exudative pleuritas, atsiradimas taip pat yra galimas, kurio pagrindinė priežastis yra didelis pleuros lapų jautrumas MBT toksinais be specifinės žalos. Toks pleuritas vadinamas reaktyviu arba alerginiu; jie yra greitai pakeisti.

Pirminės tuberkuliozės komplekso rentgeno nuotrauka yra įvairi, apraiškų kintamumas priklauso nuo pirminio poveikio dydžio ir limfmazgių pokyčių sunkumo.

Pagrindinis poveikis plaučių rentgenogramai yra matomas 0,5-1 cm židinio šešėlyje, 1–4 cm skersmens židinio šešėlis arba vidutinio intensyvumo, gana vienodo plaučių audinio skaidrumo mažėjimo laipsnis, su aiškiais arba difuziniais kontūrais.

Jei plaučių uždegimo matmenys yra dideli, tada šis šešėlis radiologiškai matomas, sujungiantis su šakniniu šešėliu, ir labai sunku spręsti dėl intratakalinių limfmazgių pokyčių.

Šis procesas yra panašus į ūminę pneumoniją ir vadinamas pirminės tuberkuliozės komplekso pneumonine faze (a). Norint pamatyti hiperplastinius hilar limfmazgius, būtina atlikti šoninę plaučių, vidurinės linijos tomogramų arba CT rentgeno spinduliuotę.

Atvirkščiant pirminį tuberkuliozės kompleksą (po 1,5-3 mėnesių), plaučių audinio dalyje pastebimi spartesni pokyčiai, lyginant su intratakalinių limfmazgių dinamika. Perifokalinio uždegimo zona palaipsniui išsprendžiasi, o pirminis poveikis mažėja ir nutolsta nuo išplėsto plaučių šaknų šešėlio, nes jis yra subpleuralinis - tai vadinamoji rezorbcijos fazė arba bipoliarumas (b).

Nuo pirminio poveikio paveiktiems limfmazgiams yra uždegiminis kelias, kurį sudaro uždegimo limfiniai indai (limfangitas). Tarp paveiktų limfmazgių ir pagrindinis poveikis yra limfangitas. Esant nedideliam plaučių audinio uždegimui, pirminis tuberkuliozės kompleksas nedelsiant aptinkamas bipolinėje fazėje.

Tolesnė rezorbcija palaipsniui mažina pirminį poveikį, o po 6–8–12 mėnesių jos vidurio intensyvumo židinys suformuojamas su aiškiais kontūrais iki 1 cm.
1,5-2 metai, yra kalcio druskų nusėdimo požymių pirminio poveikio srityje (Gono fokusavimo formavimas) ir intratakaliniuose limfmazgiuose - kalcifikacijos fazėje arba Gono fokusavimo formavime (c). „Gon“ dėmesys atrodo kaip vienas didelio intensyvumo šešėlis su aiškiais kontūrais ir gali būti lokalizuotas bet kuriame plaučių segmente.

Intrathoracinių limfmazgių padidėjimas pasireiškia vidutiniu arba reikšmingu plaučių šaknies šešėlio išplitimu, kuris yra deformuotas, tampa struktūriziu. Tarpinio broncho liumenys nustoja galioti, šaknų šešėlis susilieja su širdies šešėliu. Išorinis šaknų šešėlio kontūras yra neryškus arba skaidrus, policiklinis.

Diagnozė Daugiau nei pusės pacientų istorijoje randamas infekcijos šaltinis: kontaktas su tuberkulioze sergančiais pacientais šeimoje, tarp giminaičių, pažįstamų, draugų.

Tuberkulino diagnozė: mantoux testas su 2 TE PPD-L - teigiamas (5 mm ar daugiau) arba hipererginis (17 mm ar daugiau, arba pūslelinė ir nekrozė tuberkulino injekcijos vietoje).

Labai reti yra skreplių, skrandžio ir bronchų plovimo mikroskopinis tyrimas naudojant mikroskopiją ir MBT sėklą - ne daugiau kaip 3% atvejų, todėl įvairios spinduliuotės diagnostikos (rentgeno, tomografijos) rūšys yra diagnostikos pagrindas; CT skenavimas atliekamas diferencinės diagnostikos metu.

Esant simptomams, įtariamiems bronchų tuberkulioze, ir diferencinėje diagnozėje atliekama bronchoskopija.

Bendrajame klinikiniame kraujo tyrime: vidutinio sunkumo leukocitozė, eozinofilija, neutrofilų poslinkis į kairę (padidėjęs stabdymo elementų kiekis), limfocitopenija, monocitozė, nedidelis ESR padidėjimas.

Pirminės tuberkuliozės komplekso diferencinė diagnozė daugiausia atliekama su to paties ilgio nespecifinėmis pneumonijomis, ypač ilgą laiką.

Gydymas tuberkuliozės ligoninėje bendrojo mitybos pagrindu (11 lentelė).

Chemoterapija atliekama keturių pagrindinių anti-tuberkuliozės vaistinių preparatų, pvz., Isoniazido, rifampicino, pirazinamido ir etambutolio, deriniu.

Sunkiais ir įprastais procesais taip pat naudojamas patogenetinis gydymas: detoksikacijos ir desensibilizacijos terapija, vitaminai, imunomoduliatoriai, metabolinė korekcija, fizinė terapija.

Pacientai, kuriems buvo atliktas pirminis tuberkuliozės kompleksas, pastebėtas PDD dvejus metus.