Kodėl atsiranda širdies pneumonija ir kaip tai pavojinga?

Kosulys

Dažnai gydytojai susiduria su tokia problema kaip širdies pneumonija. Yra žinoma, kad plaučių darbas labai priklauso nuo širdies būklės. Širdies nepakankamumo atveju plaučių kraujotakoje gali būti stagnacija. Dėl to sumažėja ventiliacija ir atsiranda uždegimas. Tokia pneumonija vadinama staziniu. Kas yra šios plaučių ligos etiologija, simptomai ir gydymas?

Sunkiosios pneumonijos specifiškumas

Plaučių uždegimas yra liga, kuri veikia plaučių audinį. Pneumonija yra suskirstyta į 2 tipus: pirminę ir antrinę. Pirminis turi infekcinį pobūdį. Antrinė plėtra su kitomis sunkiomis ligomis. Perkrovinė pneumonija dažniausiai susidaro širdies nepakankamumo fone. Jis taip pat vadinamas hippostatiniu. Ši patologija yra labiausiai paplitusi asmenims, sergantiems sunkia somatine patologija. Tai pavojinga pagyvenusiems žmonėms ir dažnai sukelia pacientų mirtį.

Plaučių uždegimo mechanizmas yra sudėtingas. Viskas prasideda nuo veninio kraujo nutekėjimo pažeidimo. Paskutinis įsiskverbia per indus, prakaituoja alveolius. Visa tai lemia edemą ir uždegimą. Laikui bėgant normalus audinys pakeičiamas pluoštu. Sunkios pneumonijos rezultatas gali būti plaučių sklerozė ir rudos spalvos indukcija. Širdies pneumonijos atsiradimą dažniausiai sukelia lėtinė širdies nepakankamumo forma. Tai reiškia būklę, kurią sukelia miokardo kontraktilumo pažeidimas dėl dešiniojo skilvelio gedimo.

Etiologiniai veiksniai

Ne visi žino, kodėl pneumonija vystosi širdies ligų fone. Plačiai paplitusi pneumonija gali būti šių širdies patologijų komplikacija:

  • išeminė liga (širdies priepuolis);
  • aterosklerozė;
  • kardiosklerozė;
  • mitralinė stenozė;
  • aritmijos;
  • hipertenzinė liga.

Su visomis šiomis ligomis sutrikdoma hemodinamika. Atsižvelgiant į tai, pablogėja bronchų drenažo funkcija. Skrepliai kaupiasi jų liumenyje, kuris yra palankus patogeninių mikroorganizmų dauginimo veiksnys. Taip pat paveikta plaučių ventiliacija. Daugeliu atvejų, esant stazinei pneumonijai, yra paveikta apatinių plaučių plaučių. Vienašališkas uždegimas yra dažnesnis. Šiuo atveju dešinieji plaučiai kenčia dažniau nei kairėje. Prognozuojantys veiksniai yra rūkymas, reguliarus alkoholio vartojimas, senatvė (vyresni nei 60 metų), pailgėjusi lova, fizinis neveiklumas, krūtinės deformacija.

Taip pat svarbios yra galimos širdies nepakankamumo priežastys. Jie apima koronarinę širdies ligą, kardiomiopatiją, endokrininę patologiją (diabetą, skydliaukės ligą), mitybos paklaidas (gyvūnų riebalų perteklių), įgimtus ir įgytus širdies defektus.

Širdies pneumonijos požymiai

Daugeliu atvejų pernelyg didelė pneumonija vyksta mažiau nei pirminė pneumonija. Simptomų sunkumas priklauso nuo šių veiksnių:

  • kraujo tekėjimo ir ventiliacijos laipsnis;
  • pagrindinės ligos sunkumą ir stadiją;
  • prisijungti prie antrinės infekcijos.

Simptomai gali pasireikšti ne iš karto, bet po kelių dienų ar net savaičių po lovos. Sunkus pneumonija yra suskirstyta į ankstyvą ir vėlyvą. Pastaruoju atveju simptomai pasireiškia po 2-6 savaičių. Jei dėl širdies nepakankamumo atsiranda uždegimas, pacientui gali pasireikšti šie simptomai:

  • vidutinio sunkumo karščiavimas;
  • produktyvus kosulys;
  • hemoptizė;
  • silpnumas;
  • dusulys;
  • negalavimas;
  • prastos pratybos.

Papildomi ligos simptomai yra tachikardija, priverstinė laikysena, odos cianozė. Gydytojai žino stagnuojančios plaučių uždegimo pavojų. Ši liga, jei ji negydoma, gali sukelti pleuritas ir perikarditas. Pastaruoju atveju yra perikardo uždegimas.

Kaip atpažinti stazinę pneumoniją?

Dažnai liga paslėpta, simptomai yra lengvi. Diagnozei atlikti atliekami šie tyrimai:

  • bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas;
  • šlapimo tyrimas;
  • elektrokardiografija;
  • Ultragarsas širdyje;
  • smūgiai ir plaučių klausymas;
  • slėgio matavimas;
  • skaičiuojant kvėpavimo judesių pulsą ir dažnį;
  • Ultragarsas pleuros ertmėje;
  • Plaučių rentgeno tyrimas.

Labai svarbu yra anamnezės rinkimas. Klausydamas plaučių uždegimo plaučius rodo, kad yra sunkus kvėpavimas, puikių burbulų. Pagrindinis diagnostikos metodas yra radiografija. Tai leidžia nustatyti uždegimo požymius (plaučių struktūros pokyčius, linijinių šešėlių buvimą, hemosiderino kaupimąsi, plaučių šaknų išplitimą). Kraujo pokyčiai yra nedideli.

Jei įtariate širdies pneumoniją, atliekamas skreplių tyrimas. Jame galima rasti hemosiderino ląsteles. Svarbus diagnozės nustatymas yra paciento nurodymai dėl širdies ligų buvimo. Norint patvirtinti širdies nepakankamumo diagnozę, atliekami testai nepalankiausiomis sąlygomis, ištiriamas kraujo dujų sudėtis, atliekama širdies magnetinio rezonanso vizualizacija ir skilvelio kreivė.

Kokie yra gydymo būdai?

Gydymas stazine pneumonija turėtų būti išsamus. Tai apima antimikrobinių medžiagų (antibiotikų) naudojimą, deguonies terapiją, imunomoduliatorių vartojimą, atsinaujinančius vaistus.

Pastarasis gali pagerinti skreplių išsiskyrimą ir normalizuoti bronchų nuovargį. Iš šios grupės vartojamų acetilcisteino, ambroksolio, bromeksino. Esant edemai, nurodomi diuretikai (furosemidas). Antibiotikų pasirinkimas priklauso nuo patogeno tipo. Dažniausiai skiriami penicilinai, makrolidai, cefalosporinai. Pageidautina, kad antibiotikai būtų įvedami į raumenis.

Be to, galima atlikti krūtinės masažą. Svarbi vieta stagnuojančios pneumonijos gydymui yra terapinė gimnastika. Jei galite pakilti ir vaikščioti, turite tai padaryti dažniau. Žmonės, turintys griežtą lovą, periodiškai turi keisti savo laikyseną ir atlikti įvairius pratimus. Siekiant atgauti ligonį, būtina išgydyti pagrindinę ligą, kuri sukėlė pneumoniją (širdies nepakankamumą). Tokiu atveju gydytojas gali paskirti glikozidus, agentus, kurie normalizuoja medžiagų apykaitos procesus širdies raumenyse. Ūminio nepakankamumo atveju vartojamas Strofantin arba Korglikon, lėtiniu nepakankamumu, beta blokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, širdies glikozidai (digoksinas).

Jei reikia, galima atlikti medicininę bronchoskopiją, torakentezę. Jei laikotės visų gydytojo recepto, infiltracija į plaučius ištirpsta. Širdies pneumonijos prevencija apima reguliarų kūno ir gimnastikos keitimą tiems pacientams, kurie yra pailgintoje lovoje ir negali vaikščioti. Organizuotas krūties masažas.

Šis vaizdo įrašas yra apie pneumonijos gydymą:

Taigi, stazinis plaučių uždegimas dažniausiai išsivysto į lovą sukabintus asmenis.

Širdies nepakankamumas ar pneumonija? Simptomai, skirtumai, veiksmai

Plaučių uždegimas ir stazinis širdies nepakankamumas iš esmės yra tarpusavyje susiję. Taigi, širdies nepakankamumo fone, apatinėje plaučių dalyje gali atsirasti uždegimas. Taip yra dėl plaučių ventiliacijos pažeidimo, kurį sukėlė stagnacija plaučių kraujyje. Kita vertus, pacientams, sergantiems pneumonija, dažniau pasireiškia širdies priepuoliai.

Gali pasireikšti ir stazinis širdies nepakankamumas, ir pneumonija:

  • dusulys;
  • sunkumas ir krūtinės skausmas;
  • silpnumas ir nuovargis.

Pneumonija yra uždegiminė plaučių liga, kurią lydi ne tik skausmas ir sunkumas krūtinėje, kvėpavimo sunkumai, bet ir kosulys, skrandis. Plaučių uždegimo priežastys yra bakterinės, virusinės, grybelinės infekcijos.

Širdies nepakankamumas yra liga, kai viena ar abi širdies raumenų pusės praranda gebėjimą efektyviai pumpuoti kraują. Kartais ši liga gali būti siejama su plaučių patologijomis, pvz., Plaučių emfizema, kuri simptominiu požiūriu panaši į plaučių uždegimą.

Abiejų tipų ligoms gali pasireikšti kosulys, nes širdies nepakankamumas sukelia uždegimą ir plaučių perkrovimą dėl deguonies trūkumo kraujyje. Tai apsunkina diferencinę diagnozę dėl to, kad radiografija šių dviejų tipų patologija beveik nesiskiria.

Gydymo taktika

Siekiant parengti gydymo planą, būtina atlikti išsamią diagnozę. Išsiaiškinus nerimą keliančių simptomų priežastį, gydymas skiriamas.

Kvėpavimo problema ir deguonies trūkumas gali pareikalauti, kad asmuo prisijungtų prie deguonies aparato, kad būtų galima atlikti dirbtinį kvėpavimą. Jei pacientui pasireiškia širdies nepakankamumas ir pneumonija, gydymas prasideda nuo pastarojo, o tada pradeda mažinti širdies raumenų pažeidimus.

Pacientai, turintys tokias patologijas, yra patalpinami į ligoninę, kur jie yra tinkamai prižiūrimi ir gydomi. Priklausomai nuo pneumonijos pobūdžio, skiriamas tinkamas gydymas (antivirusinis, antibiotikų terapija ir kt.). Širdies nepakankamumo gydymas gali būti atliekamas naudojant konservatyvius metodus (farmakoterapiją) arba remiantis chirurgine intervencija.

Pensijų adresas: Pargolovo, Lomonosova g. 30, Lit. B

Plaučių uždegimas nuo širdies nepakankamumo

Pneumonija - simptomai, požymiai ir priežastys

Pneumonija yra uždegiminis procesas, vykstantis plaučiuose (pneumonija), gali būti ir vienašalis, ir dvišalis, tai yra, vieno ar dviejų plaučių uždegimas. Paprastai sukelia bakterijos, virusai ir grybai plaučiuose. Prieš penicilino atsiradimą pneumonija buvo laikoma labai pavojinga liga, o iš trijų pacientų mirė. Ligos statistika yra tokia, kad šiuo metu Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet užregistruojama apie tris milijonus pneumonijos atvejų, o Rusijos Federacijoje - apie milijoną.

Šią pavojingą ir nemalonią ligą galima užsikrėsti praktiškai visur (ypač jei silpnėja žmogaus imunitetas). Pneumonija perduodama per įprastas ore esančių lašelių, kosulio, čiaudulio ir pan. Mažiau paplitęs pneumonijos infekcijos būdas yra hematogeninis - patogeno įsiskverbimas į plaučius su kraujo tekėjimu (visų rūšių infekcinių ligų atveju). Labiausiai retas būdas aktyvinti pneumoniją yra endogeninis, jį sukelia mikrobų buvimas žmogaus organizme ligos pradžioje.

Tam tikros lėtinės ligos, pvz., Širdies liga, lėtinė plaučių liga, diabetas, ilgai gulėjusi padėtis, sumažėjęs imunitetas, žmonės, kenčiantys nuo alkoholizmo, rūkančiųjų ir pan., Prisideda prie plaučių uždegimo. Vyresni žmonės ir nepilnamečiai yra lengviausiai užsikrėtę.

Šiuo metu plaučių uždegimas vis dar laikomas pavojingu ir lieka mirtinas, nes iš 20 atvejų miršta. Mirtingumas tarp Rusijos Federacijos pacientų, plaučių uždegimas yra šeštoje vietoje, todėl nuo ligos pradžios prasideda rimtai gydoma liga.

Plaučių uždegimo priežastis

Plaučių ar pneumonijos uždegimą daugeliu atvejų sukelia šios bakterijos: streptokokai, pneumokokai, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, stafilokokai, hemofiliniai bacilai, retai pneumonija, kurią sukelia įvairūs grybai, virusai - kai kurie yra labai atsparūs antibiotikams. Jūs galite gauti pneumoniją dėl alerginės reakcijos plaučiuose, taip pat po to, kai kenčia nuo įprastų ligų, pvz., Gripo ar kvėpavimo takų infekcijos. Ligos sukėlėjas patenka į plaučius daugiausia per nosį ar burną, esant lėtinės infekcijos nidoms.

Empyema nėra visas ligų, kurios gali atsirasti dėl plaučių uždegimo fone, sąrašas. Sunkiausia komplikacija po pneumonijos yra kvėpavimo nepakankamumas. Dažniausiai pasitaikantis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda po ligos senyvo amžiaus žmonėms ir pacientams, sergantiems viena iš lėtinių ligų (obstrukcinis bronchitas, bronchektazė ir kt.). Širdies ir kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas gali sukelti mirtį.

Plaučių uždegimo požymiai ir simptomai

Priklausomai nuo patogeno pobūdžio ir jo fazės, įvairios komplikacijos (pūlingos ertmės, susidarančios plaučiuose, pleuritas ir pan.), Gali pasireikšti įvairiais būdais:

- Pneumokokinė (lobarinė pneumonija) - labai intensyviai vystosi, dažnai ji gali provokuoti kūno hipotermiją. Pacientas beveik visada pakyla aukštoje temperatūroje (apie 39,5 laipsnių), o visa tai lydi sunkūs šaltkrėtis. Po kosulio plaučiuose yra aštrūs skausmai, kosulys ankstyvosiose ligos stadijose dažniausiai yra sausas, vėliau pneumonija progresuoja su skreplių išsiskyrimu krauju ir pūlinga. Padidėjusi kūno temperatūra gali trukti savaitę, o staigiai sumažėja (iki 35 laipsnių), pradėjus vartoti antibakterinį vaistą, temperatūra sumažėja sklandžiai ir nepasiekia kritinės vertės.

- Stafilokokinę pneumoniją lydi tie patys simptomai, kaip ir ankstesnis, tačiau gali būti sunkesnė.

- Fokusas, bronchopneumonija gali pasireikšti po bronchito, lėtinio plaučių uždegimo, kaip komplikacijos. Ši liga prasideda šiuo atveju, kai atsiranda stiprus šaltis. Paprastai temperatūra retai pakyla virš 38,5 laipsnių. Temperatūros padidėjimą lydi sausas kosulys ar skrepliai. Kosulys ir kvėpavimas sukelia didelius skausmus plaučiuose.

- Viralinis, grybelinis plaučių uždegimas pasižymi negalavimais, karščiavimu, galvos skausmais ir minkštųjų audinių skausmais. Su pneumonija, toks kosulys nėra toks ryškus ir skausmas yra daug mažesnis nei kitokio pobūdžio pneumonija.

Plaučių uždegimo pavojus pirmiausia atsiranda dėl komplikacijų. pvz., širdies ar kvėpavimo nepakankamumas, taip pat intoksikacija, gali pablogėti kai kurie vidaus organai.

1. Kosulys dažniausiai yra sausas, po to išsiskiria skrepliai su krauju ir pūlinga masė, būdinga krūmyninei pneumonijai.

Su streptokokine pneumonija, kosulio metu išsiskiria skrepliai su pūliais ir krauju. Jei yra lėtinis uždegimas, skrudis išskiriamas, kai kosulys kvapo rottenness.

2. Kraujo kraujospūdis stebimas grybelinės plaučių uždegimo metu, o kartu su aštriais šoniniais skausmais plaučių srityje rodo plaučių infarktą.

3. Vienas iš pneumonijos simptomų yra krūtinės skausmas. Su plaučių uždegimu stebimas krūtinės skausmas kvėpavimo ir kosulio metu. Skausmas gali būti dviejų tipų: paviršinis ir gilus. Uždegimo dėmesys taip pat gali būti apatinėje plaučių dalyje, šiuo atveju gali atsirasti diafragmos uždegimas, paskui išplitusis į visą peritoninę sritį, o tai sukels „aštrią skrandį“.

4. Pagrindinis plaučių uždegimo simptomas yra plaučių nepakankamumo jausmas (dusulys). Labai ryškus uždegimo metu, kurį sukelia lėtinio pobūdžio bronchopulmoninės sistemos ligos arba širdies nepakankamumas. Dusulys labiausiai pasireiškia sunkesnėje paciento būklėje.

Visi aukščiau minėti simptomai yra dažni pneumonijai, tačiau yra ir bendras apsinuodijimas. Tokiu atveju yra: šaltkrėtis, padidėjęs prakaitavimas, padidėjusi kūno temperatūra (iki 40 laipsnių), prarandamas paciento apetitas ir gali atsirasti pykinimas ir vėmimas. Pagyvenusių žmonių ir staigaus jėgos praradimo atveju pacientas gali prarasti sąmonę.

Kaip nustatyti pneumoniją (pneumoniją)?

Dažniausias būdas nustatyti pneumoniją yra kasmetinis medicininis patikrinimas. Bet jei norite, arba jei patys atsidursite pirmiau minėtais ligos simptomais, asmuo gali savarankiškai pasikonsultuoti su gydytoju ir atlikti papildomą tyrimą. Pagrindinė pneumonijos diagnozavimo priemonė yra fluorografija. Tai padės nustatyti uždegimo centrą (lobaro uždegimą, vystosi vienoje plaučių skiltyje arba ant didesnio plaučių paviršiaus).

Be fluorografijos, būtina pereiti nuo kosulio parinkto skreplių ir siųsti jį laboratorinei analizei, ir kuo greičiau skreplių mėginys pristatomas į laboratoriją, tuo didesnė tikimybė, kad laboratorijos darbuotojai nustatys pneumonijos pobūdį (kryžminę pneumoniją, stafilokoką, bronchopneumoniją, virusinę, grybelinę). Jei skreplių pristatymas į laboratoriją vėluoja, paprasčiausiai neįmanoma nustatyti infekcijos buvimo.

Diagnozuojant pneumoniją, būtina atlikti kraujo tyrimus. Jei pneumonija yra bakterinė, virusinė, tada baltųjų kraujo kūnelių kiekis padidės.

Gydymas

Plaučių uždegimo gydymas jokiu būdu neturėtų būti atidėtas, ir jis turėtų būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui, o ne bandykite savarankiškai gydyti. Senyviems žmonėms ir vaikams, sergantiems plaučių uždegimu po ūminių ir lėtinių plaučių ir bronchų ligų, taip pat kartu su sunkiomis ligomis, privaloma hospitalizuoti. Ligonizacija pirmiau minėtais atvejais yra privaloma, nes vėlyvas ir prastos kokybės pneumonijos gydymas, net ir lengva forma, apsunkina gydymą, jį vėluoja ir sukelia įvairias komplikacijas.

Gydant pneumoniją, buvo naudojamas gydymas antibiotikais. Anksčiau buvo pakankamas vienos rūšies antibiotikas, penicilinas, bet dabar bakterijos ir virusai yra atsparūs šiam antibiotikui, o kiti vaistai turi būti panaudoti, kad per trumpą laiką galėtų nužudyti virusą.

Priklausomai nuo namų sąlygų ir pneumonijos su nedideliu ligos eiga, gydymą galima skirti namuose, tačiau hospitalizavimas dažniausiai skiriamas pacientams. Jei liga pasireiškia bendru apsinuodijimu kūnu ir karščiavimu, pacientui nustatoma lova. Siekiant užtikrinti plaučių vėdinimą ir paciento drenažą laikas nuo laiko turi pakeisti kūno padėtį ir atsikosėjimą. Išsiskyręs skrudis turi būti dedamas į specialų indą su sandariu dangčiu. Patalpa, kurioje yra pacientas, turi būti reguliariai vėdinama, o drėgnas valymas turi būti atliekamas.

Taip pat svarbu ir paciento mityba, ji turi būti prisotinta produktais, kuriuose yra vitaminų, mikroelementų. Su apsinuodijimu ir esant aukštesnei temperatūrai, maistas turėtų būti laikomas skystu pavidalu. Būtina gerti sultinius, sultis ir mineralinį vandenį. Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas burnos ir odos priežiūrai.

Streso sukeltas pneumonija ir pneumonija

Perkrovinė (hipotezinė) pneumonija

Jo pagrindiniai veiksniai yra stafilokokai, pneumokokai, Klebsiella, E. coli ir bakteroidai. Ši pneumonija dažnai lokalizuojama plaučių gale. Paprastai jis vyksta vangiai, be būdingų pacientų skundų.

Plaučių uždegimas prasideda nuo perkrovos plaučiuose ir (arba) ilgos ankstesnės lovos poilsio, ir (ar) daugelio širdies nepakankamumo simptomų. Šios plaučių uždegimo pradžia nepastebima, o vėliau staiga padidėja silpnumas, dusulys, kosulys ar širdies nepakankamumas.

Objektyviai stebimi objektyvūs fiziniai trūkumai (susilpnėję vezikuliniai kvėpavimo takai, skambūs drėgnieji mažų ir vidutinių burbuliukų) ir rentgeno simptomai: atsižvelgiant į sumažėjusį plaučių laukų skaidrumą, aptinkami drumsti 2-3 ml iki 2-3 cm skersmens infiltratai; gali atsirasti stagnacijos požymių plaučiuose. Pneumoninė intoksikacija dar labiau pablogina miokardo darbą. Dažnai vienintelis tokios pneumonijos pasireiškimas yra CHF simptomų padidėjimas arba CHF refrakcijos pasireiškimas atliekant gydymą. Minimalūs periferinio kraujo pokyčiai - leukocitozė yra maža arba jos nėra.

Pneumonija, apsunkina insulto

Dažnai tokia pneumonija atsiranda dėl insulto eigos. Ši pneumonija skatina plaučių kraujotakos stagnaciją. pailgėjusi lova, ventiliacijos sumažėjimas, bronchų pertekliaus kiekio kaupimasis bronchuose ir sutrikusios kosulys, turinti didelę vėlesnio orofaringinio turinio aspiracijos tikimybę.

Ši pneumonija gali būti ankstyva (per pirmas 2-3 dienas) ir vėlai (2-6 savaitę po insulto pradžios). Ankstyvą pneumoniją slopina insulto simptomai: sutrikusi sąmonė ir kvėpavimas (triukšminga, burbuliuoja, aritmija).

Pagrindiniai tokio plaučių uždegimo simptomai yra karščiavimas, nuobodus mušamieji garsai per pažeistą zoną, sunkus ar bronchinis kvėpavimas, smulkus burbulinis švokštimas ir serozinio skreplių išsiskyrimas. Radiografai rodo greitą infiltracijos židinio (dažnai abiejose pusėse) susiliejimą plaučių apatiniuose nugaros regionuose.

Jūs perskaitėte pneumonijos vadovą. parašė BSMU A.E. Makarevičiaus profesorius.

Žr. Kitus skyrius:

Lėtai išspręsta / neišspręsta bendruomenės įgyta pneumonija

Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.

Terminas "lėtai išsprendžiamas / neišsprendžiamas, hipochondinantis" 1 bendruomenės įgytas pneumonija (BŽŪP) yra naudojamas tiems ligos atvejams žymėti, kai rentgeno spindulių pokyčiai išlieka pakankamai ilgai, viršijantį numatomą židininių - infiltracinių plaučių pokyčių vystymosi laiką [1]. Galbūt tiksliausias lėto išsprendimo / neišspręsto VP apibrėžimas buvo pateiktas S.H. Kirtland ir R.H. Winterbauer [2]: „... lėtas imunokompetentų radiologinių pokyčių mažėjimas, kuriam būdingas pneumoninės infiltracijos sumažėjimas mažiau nei 50% iki antrosios savaitės pabaigos ir neišsami rezoliucija iki 4-osios savaitės pabaigos nuo ligos pradžios, kartu gerinant klinikinį vaizdą (ypač pasiekti apyrexia ir kt.), atsižvelgiant į besitęsiantį antibiotikų gydymą. "

Ilgalaikio EP radiologinio atsigavimo atvejai turi būti atskirti nuo vadinamosios pneumonijos. neatsako į gydymą (pastarajam būdingas nepakankamas klinikinis atsakas, nepaisant vykstančios antimikrobinės chemoterapijos 2) (1 pav.). Savo ruožtu, pneumonija. nereaguoja į gydymą, yra padalintas į progresyvią ir nuolatinę. Progresyvi pneumonija pasižymi išsivystymu per pirmąsias 72 valandas po to, kai pacientas patenka į ligoninę su ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, kuriam reikia kvėpavimo palaikymo ir (arba) septinio šoko, kuris paprastai atsiranda per pirmąsias 72 valandas nuo ligoninės priėmimo [3]. Toks klinikinis „scenarijus“ dažniausiai siejamas su neveiksminga terapija, VP komplikacijų plėtra ir ekstrathoracinių infekcijų židinių formavimu. Terminas „patvari pneumonija“ apibūdina ligos simptomų vėlesnio regresijos atvejus, kai, norint pasiekti žinomus klinikinio stabilumo kriterijus, paprastai reikia 6 ar daugiau dienų [4,5].

Ilgalaikis židininių - infiltracinių plaučių pokyčių išsiskyrimas, esant aiškiam atvirkštiniam klinikinių ligos simptomų vystymuisi, paprastai nelaikomas nepriklausomu rizikos veiksniu, dėl kurio atsiranda nepageidaujamas pneumonijos rezultatas, ir daugeliu atvejų nereikalauja pakartotinių antibakterinio gydymo kursų.

Lėtos židinio - infiltracinių plaučių pokyčių priežastys yra įvairios ir yra susijusios su patogeno savybėmis, ligos klinikinėmis savybėmis ir „šeimininko“ veiksniais. Jame taip pat reikėtų paminėti daugybę ligų / patologinių ligų, sindromo sindromo su pneumonija (2 pav.).

Lėtai išsprendžiančios priežastys /

neišspręstas VP susijęs

Ilgalaikio EP, susijusio su pacientu, priežastys paprastai turi didesnę įtaką klinikinei ir radiologinei ligos raidai nei žinomos patogeno savybės (virulentiškumas, atsparumas vaistams). Tarp svarbiausių veiksnių lėtai pneumonijos išsiskyrimui, reikia atkreipti dėmesį į paciento senyvo amžiaus ar senatvės amžių ir su tuo susijusių ligų, sukeliančių vidaus organų ligas, buvimą. Taigi, tik 30% pacientų, vyresnių nei 50 metų po 4 savaičių nuo gydymo pradžios, visiškai išnyksta pneumoninė infiltracija, o jauniems / vidutinio amžiaus pacientams rentgeno atsigavimas pastebimas daugiau nei 90% atvejų [6]. 70–80% pacientų, sergančių bendru ligomis (LOPL, stazinis širdies nepakankamumas, inkstų nepakankamumas, cukrinis diabetas ir kt.), Taip pat buvo ilgesnis (daugiau nei 4 savaites) EP rezoliucija [7–9]. Šiame sąraše ypatinga vieta yra širdies nepakankamumas - pirma, su šia liga dažnai diagnozuojama pneumonija, kuri „skatina“ nepagrįstą antibiotikų receptą ir, antra, venų pletą plaučių kraujotakoje dėl paviršinio aktyvumo ir limfinės stagnacijos. drenažas sukelia polinkį į bakterijų invaziją ir yra viena iš lėtos pneumoninės infiltracijos priežasčių [10].

Lėtinis rentgeno atsigavimas pastebimas daugelyje (35–75%) lėtiniu alkoholizmu sergančių pacientų [11], o rūkomasis tabakas slopina gleivinės klirensą ir yra nepriklausomas invazinės pneumokokinės infekcijos rizikos veiksnys [12].

Atskirai, būtina atskirti pneumonijos atvejus asmenims, sergantiems imunodeficitu, beveik visada lydi ilgalaikio radiologinio rezonanso sindromo. ŽIV užsikrėtusiems pacientams paprastai diagnozuojama Streptococcus pneumoniae ir Haemophilus influenzae sukelta pneumonija, tačiau sumažinus CD4 + 85% limfocitų, ribotas arba difuzinis dvišalis šešėlis yra matomas (kompiuterinė tomografija rodo matinio stiklo modelį), susidaro juostelės. Pažymėtina, kad 15–25% atvejų, nepaisant demonstracinių klinikinių simptomų (karščiavimas, apsinuodijimo požymiai, dusulys), rentgeno spinduliai gali likti šiek tiek pakeisti ar nepažeisti [13].

Pacientams, sergantiems imunodeficito ligomis ir (arba) ligomis, pneumonija paprastai būna sunki / sudėtinga ir lėtai mažėja ligos klinikiniai ir radiologiniai simptomai. Kartu su S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, taip pat citomegalovirusais ir grybelinėmis infekcijomis dažnai pasireiškia mikrobiologiniai duomenys. Iš pirminių imunodeficito, dažniausiai diagnozuojama X-susieta agammaglobulinemija ir bendras kintamasis imunodeficitas, reikalaujantis pakaitinės terapijos su imunoglobulinais. Įtariami antriniai imunodeficito atvejai turėtų pasireikšti kiekvieną kartą, kai pacientas išnaudoja kietuosius piktybinius navikus, difuzines jungiamojo audinio ligas, hemoblastozę, vartojant sisteminius gliukokortikoidus, taip pat donorų organų gavėjus [14].

Lėtai išsprendžiančių / neišspręstų VI priežastys

su pačia liga

Svarbi lėtos BŽŪP sprendimo priežastis yra sunki ligos eiga, kai vidutinis rentgeno atsigavimo laikas yra vidutiniškai apie 10 savaičių. Multilobar pneumoninė infiltracija ir antrinė bakteremija taip pat yra nepriklausomi ilgalaikio pneumonijos rizikos veiksniai (3 pav.) [15].

Ilgai trunkantis VP natūraliai dažnai atitinka tokias ligos komplikacijas, kaip plaučių abscesas arba sudėtingas pleuritas / empyema, kurios dažnai išsprendžiamos formuojant postpneumoninę pneumofibrofibrozę.

Kitas galimas lėtai išsprendžiančios BŽŪP rizikos veiksnys dažnai yra neveiksmingas gydymas antibiotikais, kurį lemia antibiotiko, kuris yra neaktyvus prieš priežastinį veiksnį / ligos sukėlėjus (įgytas ar natūralus atsparumas), dozavimo režimas ir pan.

Šiuo atžvilgiu verta paminėti šiuos tyrimus, kurių rezultatai atskleidė reikšmingus gydymo, susijusio su vienu ar kitu antibakteriniu vaistu, veiksmingumo skirtumus, o apie 84% pacientų gavo terapiją, atitinkančią pneumonijos gydymo rekomendacijų reikalavimus (1 lentelė).

Parodyta, kad „kvėpavimo takų“ fluorochinolonų vartojimas pasižymi mažiausiu ankstyvo ir bendrojo gydymo nepakankamumu, matyt dėl ​​didelio aktyvumo prieš visus galimus EAP patogenus.

Lėtai išsprendžiančių / neišspręstų VI priežastys

Iš pirmo žvilgsnio atrodo paradoksalu, kad pneumokokas, kuris yra pagrindinis BŽŪP sukėlėjas, dažniausiai sukelia ilgą ligos eigą. Kitas pirmasis lėtai išsprendžiančios plaučių uždegimo priežasčių tyrimas parodė, kad pneumokokinės pneumonijos rentgeno atsigavimas iki 4-osios savaitės pabaigos buvo stebimas 91% pacientų, turinčių vieną skilties plaučių ligą, ir 56% atvejų, kai šis procesas buvo paplitęs (11).

Tarp žinomų pailgintos pneumokokinės pneumonijos priežasčių yra daugiareikšmė S. pneumoniae ir antrinė bakterija. Pastaruoju atveju pilnas atvirkštinio pneumoninio infiltracijos vystymosi laikas yra 3-5 mėnesiai [1].

Jeigu plaučių uždegimas sukelia Legionella pneumophila, beveik visais atvejais plaučių infiltraciniai pokyčiai išlieka ilgalaikiai. Taip yra iš dalies dėl to, kad pacientai „nereaguoja“ į empirinį gydymą antibiotikais, kuriems būdingas klinikinis ir radiologinis pablogėjimas. Antibiotikų keitimas skiriant makrolidus arba „kvėpavimo takus“ fluorokvinolonus (levofloksaciną ir kt.) Leidžia atsigauti, tačiau rentgeno spindulių skiriamoji geba kartais neviršija 6-12 mėnesių. Tačiau tinkamos pradinės antibakterinės terapijos atvejais „legionierių“ ligai būdingas lėtas atvirkštinis židininių - infiltracinių pokyčių vystymasis ir didelis pofumumoninės plaučių fibrozės paplitimas. Visų pirma buvo įrodyta, kad 65% pacientų, sergančių legionelių pneumonija, plaučių radiografiniai pokyčiai išlieka net po 8 savaičių nuo ligos pradžios [16]. Remiantis kelių tyrimų rezultatais, per pirmas 4 savaites vidutiniškai 12% (nuo 0 iki 29%) stebimas rentgeno atsigavimas, 54% pacientų (nuo 42 iki 70%) tęsiasi daugiau nei 12 savaičių [17,18] (2 lentelė) ).

Mikoplazmos pneumonijai būdingas lengvas kursas, tačiau tik keturiasdešimtos ligos savaitės pabaigoje pasiekiama tik 40% atvejų, o kitais atvejais - ne mažiau kaip 8 savaites [19].

Chlamydophila pneumoniae sukelta pneumonija taip pat būna švelniai ir joms būdingas greitas klinikinių ir radiologinių simptomų išsprendimas, ypač jauniems pacientams. Daugeliu atvejų pneumoninė infiltracija šioje EP formoje neviršija 4 savaičių, tačiau 20% pacientų gali pasiekti 8-9 savaites. Be to, 10–20% pacientų išlieka pogrupio fibrozės likučių pokyčiai [8].

Kalbant apie kitus patogenus, yra žinoma, kad H. influenzae sukeltai pneumonijai daugiau nei pusėje atvejų lydi pailgėjęs (vidutiniškai 6 savaites) pneumoninės infiltracijos išsiskyrimas. VP, kurį sukelia aerobinių gram-neigiamų enterobakterijų, paprastai apibūdina sunkesniu kursu ir beveik visada lydi ilgus rentgeno regeneracijos laikotarpius. Stafilokokinė pneumonija yra būdinga reguliariai dažnai formuojantis destruktyvius pokyčius plaučiuose; liga yra lėta, dažnai atsiranda vietinė pneumofibrozė.

BŽŪP patogenų atsparumas antibiotikams taip pat gali būti ilgalaikės ligos priežastis. Šiuo atžvilgiu svarbu, kad gydytojas žinotų pagrindinį pneumonijos patogenų atsparumo epidemiologiją ir žinomus S. pneumoniae4 polirezistinės rizikos veiksnius [3].

su "ilgalaikės pneumonijos" sindromu

Ligonių, pasireiškiančių pačioje pneumonijoje, sąrašas yra labai įvairus (2 pav.), Todėl lėtai išsprendžiant / neišsprendus EP, alternatyvios ligos paieška kartais tampa labai svarbi [20]. Apskritai, daugiau kaip 20% pacientų, sergančių „ilgalaikės pneumonijos“ sindromu, nustatoma alternatyvi diagnozė [21].

Infiltracinė plaučių tuberkuliozė

Labai svarbu diferencinės diagnostikos procese yra ilgalaikio pneumonijos ir infiltracinės plaučių tuberkuliozės skirtumas (3 lentelė). Šiomis aplinkybėmis gerai žinomo internisto Roberto Hegglino5 žodžiai taip pat yra labai svarbūs šiandien: „Turėtume padaryti taisyklę, kad kiekvienas procesas turėtų būti laikomas tuberkuliniu, kol visiškai neabejotina, kad jis priklauso kitai ligų grupei“.

Tuberkuliozės diagnozavimo pagrindas yra rūgštims atsparių mikobakterijų aptikimas šviesos / liuminescencinėje mikroskopijoje, skreplių tepinėlėse (medžiaga, gauta fibrobronchoskopijos būdu), nudažyta Ziehl - Neelsono. Tuo pačiu metu mažiausiai 3 skreplių mėginiai turėtų būti tiriami 3 dienas iš eilės, o ne mažiau kaip 100 regėjimo laukų. Polimerazės grandininė reakcija leidžia aptikti specifinę mikobakterijų DNR, tačiau dėl mažo specifiškumo (didelė klaidingų teigiamų rezultatų tikimybė) šis metodas laikomas papildomu. Tradicinė mikrobiologinė diagnostika (skreplių kultūra) leidžia išskirti mikobakterijų kultūrą per 21–90 dienų.

Tuberkulino diagnozė turi aiškią reikšmę - atsako stoka yra įrodymas, kad plaučių ne tuberkuliozė. Priešingai, hipererginė reakcija (21 mm ar daugiau) rodo infekciją mikobakterijomis. Teigiama reakcija, turinti nuo 5 iki 20 mm pločio, nėra diagnostinė, nes ji gali būti dėl specifinio jautrumo tuberkulinui tiek dėl infekcijos, tiek vakcinacijos / revakcinacijos.

Kompleksinė tuberkuliozės diagnozavimo sistema taip pat naudoja mikobakterijų antikūnų ir antigenų nustatymo metodus (ELISA), tačiau jų ribinė jautrumas ir specifiškumas yra mažas.

Ypač svarbus paciento, lėtai išsprendžiančio / neišsprendžiančio EAP, tyrimas yra piktybinio naviko pašalinimas. Endobronchinis navikas gali visiškai ar iš dalies užsikimšti kvėpavimo takus, todėl atsiranda po obstrukcinė pneumonija. Tuo pačiu metu gali nebūti atelektazės radiologinių požymių, nes kvėpavimo takai yra užpildyti uždegimu.

Kai kurie plaučių vėžio tipai gali pasireikšti plaučių infiltratais, susidarant židinio ar masinio židinio konfluento atspalviui. Tai labiausiai būdinga bronchioloalveoliniam vėžiui (BAR). Kiekviename trečiame BAR atveju vizualizuojamas plaučių audinio lobiarinis antspaudas, o kai kuriais atvejais esanti oro bronchograma sustiprina įsitikinimą, kad diagnozuojama pneumonija. Kai nėra fibrobronchoskopijos endobronchinio auglio masės augimo.

Limfoma taip pat gali pasireikšti dominuojančiu proceso lokalizavimu. Pavyzdžiui, maždaug 10% atvejų (mažiau retai ne Hodžkino limfoma) stebimas limfogranulomatozės plaučių audinių pažeidimas. Svarbu pabrėžti, kad beveik visada parenchiminis procesas yra „gretimas“ prie hilario adenopatijos.

Retais atvejais gerybiniai navikai (pvz., Broncho adenoma) taip pat gali sukelti lėtą atvirkštinį židinio - infiltracinių plaučių pokyčių vystymąsi.

Lėtomis pneumonijos revoliucijomis, kai rūkantys vyresni nei 40 metų, ir pacientams iš kitų rizikos grupių plaučių vėžio, fibrobronchoskopijos ir krūtinės organų kompiuterinės tomografijos kūrimui [23].

Plaučių arterijos tromboembolija

ir plaučių infarktas

Pacientams, kuriems yra žinomi giliųjų venų trombozės rizikos veiksniai (neseniai atlikta operacija, trauma, stazinis širdies nepakankamumas, nutukimas, venų varikozė, pailgėjusi lova, piktybiniai navikai, hiperglobulinemija, pasikartojantys epizodai arba šeimos anamnezė, trombozė ir embolija ir kt.) Ir židinio vystymasis. infiltraciniai pokyčiai plaučiuose, būtina atmesti plaučių tromboemboliją (PE), kurį sukelia plaučių infarktas. Tarp būdingų plaučių embolijos radiografinių požymių reikia nurodyti židinio įsiskverbimą, kurį sudaro segmentinis / polisegmentinis homogeniškas atspalvis, šalia diafragmos ar pakrantės pleuros, ir viršūnė, nukreipta į šaknį (Hampton ženklas). Šis rentgeno radimas randamas nuo 12 iki kelių dienų po embolinio epizodo. Dėl židinio infiltracinių pokyčių plaučių embolijos atvejais oro bronchograma nėra tipiška suformuojant skilimo ertmes.

Plaučių embolijos tikimybė yra labai didelė pacientams, sergantiems venų trombozės rizikos veiksniais, dusuliu, tachypnėja, pleuros skausmu, kurie neturi jokio kito paaiškinimo.

Ypač svarbi diagnozuojant plaučių emboliją yra „priežastinio“ trombo vizualizacija giluminėse galūnėse (impedanso pletizmografija, dvipusė ultragarso diagnostika), perfuzijos plaučių scintigrafija, didelės skiriamosios gebos CT su kontrastu ir kai kuriais atvejais angiopulmonografija [24].

Plaučių pažeidimas būdingas vaskulitui, turinčiam įtakos mažiems ir vidutinio kalibro kraujagyslėms: Wegenerio granulomatozė, mikroskopinis polangangitas, poliartritas nodosa ir Chardzh-Stross sindromas ir tt [25]. Paprastai, kai kraujagyslė nepastebima, patologiniame procese dalyvauja pavieniai plaučių audinio ir kitų organų ir sistemų pažeidimai (4 lentelė).

Pavyzdžiui, Wegenerio granulomatozės požymių serijoje, kartu su keliais (kartais trumpalaikiais) plaučių infiltratais, yra viršutinių kvėpavimo takų ir inkstų pažeidimai. Kiekvienu trečiuoju atveju radiologiškai vizualizuojami segmentiniai arba lobiariniai infiltraciniai pokyčiai. Wegenerio granulomatozės plaučių pažeidimai (dažnai girgždėjimas, retesni židinio ar masinio infiltracijos atvejai, pleuros efuzija, atelazė, alveoliniai kraujavimai) pasireiškia 70–85% atvejų ir gali būti klaidingai laikomi pneumonija (ypač karščiavimu sergantiems pacientams). Tačiau ligos ekstrapulmoninių apraiškų buvimas lemia poreikį peržiūrėti diagnostinę ir terapinę taktiką. 2/3 atvejų Wegenerio granulomatozė išsivysto glomerulonefritu. Be to, patologiniame procese dalyvauja viršutiniai kvėpavimo takai (lėtinis sinusitas, vidurinės ausies uždegimas), centrinė ar periferinė nervų sistema (20–34% atvejų), oda (40–50% atvejų), sąnariai (60% atvejų).

Dažniau kiti sisteminiai vaskulitai yra Chard - Stross sindromas (nekrotizuojantis granulomatinis vaskulitas, kurio „buvimas“ alerginio rinito, bronchinės astmos, periferinio kraujo hipereosinofilijos) yra būtinai įtrauktas į „ilgalaikės pneumonijos“ sindromo paiešką; mikroskopinis polangangitas (kuriame, skirtingai nuo noduliarinio periarterito, dažnai aprašoma daugiafunkcinė alveolinė infiltracija ir, priešingai, poliauritas yra beveik nepastebimas); „Goodpasture“ sindromas (unikalus plaučių kraujavimų ir glomerulonefrito derinys su antikūnų susidarymu inkstų ir alveolių glomerulų pagrindo membranai) ir tt

Vaskulito diagnozė nustatant klinikinį ir morfologinį variantą yra pagrįsta nuodugniu paveiktų organų biopsijos mėginių histologiniu tyrimu. Akivaizdu, kad aptikti patologiniai pokyčiai nėra griežtai specifiniai, tačiau, atsižvelgiant į ligos klinikinės eigos pobūdį, daugeliu atvejų galima nustatyti specifinę nosologinę diagnozę.

Galimas plaučių ir pleuros pažeidimas sisteminėje raudonojoje vilkligėje (PLE) apima pleuritas, su efuzija arba be jos, intersticinis pneumonitas, diafragminė miopatija (miozitas), bazinis diskoidinis (subegmentinis) atelezė, ūminis lupus pneumonitas (remiantis plaučių kraujagysliu). Objektyviai, lupus pneumonitas, kuris pastebimas 1–4% atvejų ir pasireiškia kosuliu, dusuliu, krūtinės skausmu, karščiavimu, gali būti įtrauktas į „ilgalaikės pneumonijos“ sindromo diferencinės diagnostikos paiešką.. Ligos paplitimas tarp moterų (10: 1), jaunų pacientų amžių, progresuojančios ligos eigos ir odos, kaulų ir raumenų, sąnarių, inkstų, neurologinių, hematologinių ir kitų sindromų, antinuklearinių antikūnų ir DNR antikūnų nustatymo. įvertinti konkrečią klinikinę padėtį [27].

Idiopatinė organizuota pneumonija (bronchiolitas obliterans su organizuota pneumonija) paprastai būna 60–70 metų amžiaus, jam būdingas kosulys, karščiavimas, dusulys, silpnumas ir daugiafunkcinis alveolinis infiltracija, pastebėta keliomis savaitėmis. Ligos patogenezė nėra aiški. Dažnai jo vystymąsi galima stebėti toleruotinos "virusinės pneumonijos", reumatoidinio artrito, vaistų (amiodarono, penicilinų, citostatikų, sulfonamidų) fone ir tt Labai svarbu organizuotos pneumonijos diagnozė, nes dauguma pacientų gerai reaguoja į gydymą sisteminiais gliukokortikoidais. Histologiškai liga pasireiškia granulomatinių "eismo kamščių" buvimu distalinių bronchų liumenyje, plintančiose alveolinių eilučių ir alveolių (Masson veršelių) viduje. Norint diagnozuoti, dažnai reikia kreiptis į atvirą ar torakoskopinę plaučių biopsiją, nes medžiaga, gauta iš transbronchinės biopsijos, dažnai neturi visų pažeidimo elementų, o tai apima diagnozę [28,29].

Alerginės bronchopulmoninės aspergilozės (ABLA) pagrindas yra organizmo jautrinimas Aspergillus grybams, vystantis įvairių bronchopulmoninės sistemos struktūrų patoimuninis pokytis, dėl kurio atsiranda klinikinės ligos eigos originalumas ir polimorfizmas. Kvėpavimo organų radiografija yra metodas, kuriuo daugeliu atvejų pradedamas sunkus ABPA diagnozavimo būdas. Dažniausiai pasitaikantis homogeniškas atspalvis, užimantis dalį ar visą plaučių, apvalių plombų, esančių peribronchial. Tarp diagnostinių kriterijų ABLA išskiria „didelius“ ir „mažus“ ženklus. Pagal "dideli" atributai obstrukcine plaučių sindromą (astmos sindromas), trumpalaikis plaučių infiltratų, centrinę (proksimalinį) bronchektazijos, kraujo eozinofilijos, žymiai padidinti, kad bendras serumo IgE, į nuosėdas iškrentantį antikūnų aptikimo A. fumigatus, odos nedelsiant tipo padidėjęs jautrumas Aspergillus antigenų. Tarp „mažų“ požymių yra Aspergillus grybelio aptikimas skrepliuose, eismo kamščių išsiskyrimas ir aukso rudos spalvos bronchų liejimai, vėlyva odos reakcija su grybų antigenais (Arthus reiškinys) [30].

Lėtinė eozinofilinė pneumonija (Carrington sindromas) yra idiopatinė liga, kuri vyrauja vidutinio amžiaus, 2 kartus dažniau moterims. Maždaug pusė atvejų pacientams yra atopijos požymių, t. Y. ir bronchų astma. Ligos simptomai (karščiavimas, kosulys, dusulys, švokštimas, naktinis prakaitavimas, svorio kritimas) gali būti pastebimi prieš kelias savaites ir mėnesius prieš nustatant tinkamą diagnozę. Periferinė eozinofilija pasireiškia absoliučia dauguma pacientų. Rentgeno vaizdą paprastai pateikia dvišalis, dėmėtas nesąmoninis alveolinis infiltracija, kuri yra daugiausia periferiniuose ir baziniuose plaučių regionuose. Dažniau gali pasireikšti dvišaliai ar vienašališki lobiariniai infiltratai. CT, turintis didesnį jautrumą, aptinka tuos pačius požymius ir galimą hilar limfadenopatiją. Greitas „atsakas“ vartojant sistemines gliukokortikoidus yra būdingas lėtinei eozinofilinei pneumonijai: klinikiniai simptomai mažėja jau 1-2 dienas, radiologinis - per 7-10 dienų [31].

Tipiškais atvejais sarkoidozės diagnozė (hilar limfadenopatija su minimaliais klinikiniais požymiais arba be jų) nesukelia rimtų sunkumų. Tačiau sarkoidozės plaučių apraiškos gali paskatinti įvairias ligas, tarp jų ir "ilgalaikės pneumonijos" sindromą. Tuo pačiu metu susiduriama su ypatingomis problemomis, atsirandančiomis dėl masyvių šešėlių formavimosi, dažnai sutampa su plaučių šaknimis, užmaskuojant galimą intratakalinių limfmazgių padidėjimą, todėl būtina atlikti diferencinę diagnozę, įskaitant ir pneumonija (ypač pacientams, sergantiems karščiavimu).

Svarbiausias sarkoidozės diagnozavimo metodas yra fibrobronchoskopija su transbronchine biopsija, kuri leidžia gauti reikiamą medžiagą tolesniam histologiniam tyrimui. Tais atvejais, kai šio tyrimo rezultatai nėra pakankamai informatyvūs (

20% atvejų), reikia kreiptis į mediostoskopinę ar torakoskopinę / atvirą plaučių biopsiją [32].

Kita priežastis, dėl kurios lėtai išsprendžiamas plaučių uždegimas, yra okulinis maisto gabalų ar kitų svetimkūnių aspiravimas, patekęs į didelius bronchus. Dažniau tokį mechanizmą reikia įtarti pacientams, kuriems yra sutrikusi kosulio refleksas, arba asmenims, kuriems pasireiškia intoksikacija. Pažymėtina, kad ne visi svetimi kūnai yra rentgeno spinduliai. Šiuo atžvilgiu, esant mažiausiam įtarimui dėl aspiracijos, reikia nedelsiant atlikti fibrobronchoskopiją.

Retais atvejais tarp lėtai išsprendžiančios plaučių uždegimo priežasčių gali būti toksinės reakcijos į vaistus. Vaistų pneumopatijos, susijusios su citostatikais (bleomicinu, metotreksatu), paprastai pasireiškia difuziniais intersticiniais pokyčiais ir nesukuria ypatingų diferencinės diagnozės problemų pacientams, sergantiems "ilgąja pneumonija" sindromu. Priešingai, vartojant amiodaroną, kartu su intersticiniais (retikulonoduliniais) pokyčiais, gali būti aptikti lokalizuoti plaučių infiltratai. Aiškus regeneravimas infiltracinių pokyčių plaučiuose, atsižvelgiant į vaisto vartojimo nutraukimą ir sisteminių gliukokortikoidų paskyrimą, patvirtina prielaidos teisingumą.

Pacientų, sergančių "ilgalaikės pneumonijos" sindromu, valdymo taktika visų pirma apima galimų lėtos radiologinės atsigavimo rizikos veiksnių apsvarstymą:

• amžius virš 55 metų;

• kartu esančių vidaus organų ligų (LOPL, širdies nepakankamumas, inkstų nepakankamumas, piktybiniai navikai, diabetas ir tt);

• sunkus VP;

• EP komplikacijų buvimas (pleuros efuzija, pleuros empyema, plaučių abscesas);

• labai virulentiniai patogenai (L. pneumophila, S. aureus, gram-neigiami enterobakterijos);

• atsparūs vaistams nuo patogenų.

Tais atvejais, kai pacientui pasireiškia lėtos pneumonijos išsiskyrimo rizikos veiksniai, tačiau yra aiškus klinikinis pagerėjimas, rekomenduojama laukti ir matyti taktiką, kai krūtinės ląstos organai atliekami po 4 savaičių.

Atvirkščiai, jei nėra žinomų ilgalaikio ligos eigos veiksnių, parodomas papildomas tyrimas - prioritetinių diagnostinių priemonių serijoje turi būti atliekamas krūtinės ląstos ir bakteriologinių bei citologinių tyrimų komplekso tyrimas (4 pav.).

1 Rusų gydytojams, tuo dažniau

min. „pailginta pneumonija“.

Tai yra ankstyvas gydymo neveiksmingumas

po 48–72 val. po gydymo pradžios.

3 Klinikinio stabilumo kriterijai: kūno temperatūra

≤37,8 ° C; širdies susitraukimų dažnis ≤100 per minutę; dažnai -

kvėpavimas yra ≤24 per minutę; sistolinis kraujospūdis

≥90 mm Hg; arterinis kraujo įsotinimas ≥90% arba pO2

≥60 mm Hg; galimybė vartoti vaistus viduje; ne

sutrikusi sąmonė [8,11,12].

4 Amžius 65 metai; vartoti laktams. t

per pastaruosius 3 mėnesius; kartotiniai gydymo kursai -

tamamas, makrolidas arba fluorochinolonas; anksčiau (anksčiau)

lakh metų pneumonija; sunkus palydovas

vidaus organų ligos (širdies nepakankamumas

nuovargis, diabetas, LOPL ir tt); lėtinis alkoholis

golizmas; imunodeficito ligos / sąlygos (įskaitant. t

gydymas sisteminiais gliukokortikoidais); kontaktas su vaikais

lankyti vaikų darželius

5 R. Hagglin. Diferencinė vidaus diagnostika

ligų. M. Medicine, 1965 m

1. Mittl R.L. Jr Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Bendruomenės įgytos pneumonijos radiografinė raiška. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630–5.

2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Lėtai išspręsta, lėtinė ir pasikartojanti pneumonija. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.

3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Užkrečiamųjų ligų draugija Amerikoje / Amerikos krūtinės visuomenės konsensuso gairės dėl Bendrijos įgytos pneumonijos valdymo suaugusiesiems. Klinikinės infekcinės ligos 2007; 44 (Suppl. 2): 27–72.

4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. ir kt. Apskaičiuota bendruomenės įgytos pneumonijos klinikinio išgydymo įvertinimas. Respir Med 1996; 90: 587–92.

5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Įvertinti prognozę ir pasirinkti asmenį pneumonijai. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 741–59.

6. Fein A.M. Senyvo amžiaus pneumonija: diagnostikos ir gydymo metodų apžvalga. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.

7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Streptococcus pneumoniae pneumonijos radiografinė raiška. N Engl J Med 1975; 293: 798.

8. Macfarlane J.T. Miller A.C. Roderick Smith W.H. et al. Ligoninių ligų, pneumokokinės pneumonijos, mikoplazmos pneumonijos ir psitakozės palyginamieji radiografiniai požymiai. Thorax 1984; 39:28.

9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Nereaguojantis plaučių uždegimas pacientams, sergantiems obstrukcine plaučių liga. Am J Med 1992; 93:29.

10. Cunha B.A. Pneumonija pagyvenusiems žmonėms. Drugs Today 2000; 36: 785–91.

11. Van Meter T.E. Pneumokokinė pneumonija buvo gydoma antibiotikais. Tam tikrų klinikinių atradimų prognozinė reikšmė. N Engl J Med 1954; 251: 1048–52.

12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Streptococcus pneumoniae pneumonijos radiografinė raiška. N Engl J Med 1975; 293: 798.

13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumocystis pneumonija: klinikiniai ir mikrobiologiniai aspektai. „Wedge microbiol“ antimikrobinė chemoterapija 1999; 1: 12–22.

14. Sepkovitz K.A. Opportunistinės infekcijos pacientams, sergantiems imunodeficito sindromu. Clin Effect Dis 2002; 34: 1098–107.

15. Izraelis H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Uždelsta pneumonijos išsiskyrimas. Med Clin North Am 1956; 40: 1291–303.

16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Nereaguojantis pneumonija. Į: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.

17. Kuru T. Lynch J.P. Nesusprendžianti arba lėtai išsiskirianti pneumonija. Clin Chest Med 1999; 20: 623.

18. Coletta, FS, Feinas, AM. Legionelių ir legionelių tipo organizmų radiologiniai pasireiškimai. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.

19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. Micoplasma pneumonijų radiografiniai modeliai. Clin Radiol 1977; 28: 173–80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae reikia hospitalizuoti, ypatingą dėmesį skiriant senyvo amžiaus žmonėms. Arch Intern Med 1993; 153: 488.

20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Neišspręstos pneumonijos etiologija. Thorax 1978; 33: 307–314.

21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA ir kt. Antimikrobiniai gydymo sutrikimai pacientams, sergantiems bendruomenės įgytomis pneumonija: priežastys ir prognozės. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.

22. Mishin V.Yu. Plaučių tuberkuliozės ir pneumonijos diferencinė diagnozė. Knygos „Pneumonija“ skyrius M. Ekonomika ir informatika 2002; 280-311.

23. Sinopalnikov A.I. Lėtai išspręsta / neišspręsta bendruomenės įgyta pneumonija. Knygos „Pneumonija“ skyrius M. Ekonomika ir informatika. 2002 m. 364–387.

24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. D-dimerio testavimas, vėdinimas / perfuzijos scintigrafija, spiralinė kompiuterinė tomografija ir įprastinė angiografija. Am. J. Respir. Crit. Priežiūra. Med. 2000 Vol 162: 2232-2237.

25. Chuchalin A.G. Pirminis sisteminis ir plaučių kraujagyslė. Rusijos medus. Journal 2001; Nr. 21 (9): 912–918.

26. Avdeev S.N. Ūminiai difuzinės parenchiminės plaučių ligos. Consilium medicum 2008; # 3 (10): 5–11.

27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Klinikinė apžvalga: vaskulitas. „Critical Care 2005“; 9: 92–7.

28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Alerginės ligos: diagnozė ir gydymas. M. Geotar Medicine, 2000; 768 p.

29. Cordier J.F. Kriptogeninė organizuojanti pneumonija. Eur Respir J. 2006; 28: 422–46.

30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Alekseev V.G. Alerginė bronchopulmoninė aspergilozė. Ter archyvas 1987; 3: 78–83.

31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Lėtinė eozinofilinė pneumonija: krūtinės radiogramų ir CT ypatybių raida. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.

32. ATS / ERS / WASOG pareiškimas apie sarkoidozę. Sarkoidozės pareiškimo komitetas. Amerikos krūtinės sąjunga. Europos kvėpavimo draugija. Pasaulinė Sarkoidozės ir kitų granulomatinių sutrikimų asociacija. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735–737.

33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Bendrijos plaučių uždegimas. Be: Parsons P.E. Heffner J.E. redaktoriai. Plaučių / kvėpavimo terapijos paslaptys. 2nd ed. Filadelfija: HanleyBelfus, Inc. 2002 p. 44–51.

Straipsnio raktiniai žodžiai: Lėtas. išspręsta / neišspręsta. bendruomenės įgytas. pneumonija