Mažų šakų plaučių arterijos tromboembolija yra dalinis vieno ar kelių ne pagrindinių laivų liumenų susiaurėjimas arba visiškas uždarymas. Per šiuos indus kraujas patenka į plaučių alveolius deguonies praturtinimui. Kraujo tekėjimo sutrikimas mažose plaučių arterijos šakose nėra toks mirtinas kaip masinis tromboembolija pagrindiniame kamiene ar šakose. Dažnai pasikartojantis procesas silpnina sveikatą, sukelia dažnai pasikartojančias plaučių patologijas ir padidina masinio tromboembolijos riziką.
Kaip dažnai ir kaip pavojinga yra liga
Plaučių embolijos struktūroje kraujo krešulio mažo kraujagyslių lokalizacija sudaro 30%. Remiantis patikimiausiais statistiniais duomenimis, surinktais Jungtinėse Amerikos Valstijose, ši liga diagnozuojama 2 žmonėms 10 000 gyventojų (0,017%).
Jei didelių arterijų šakų tromboembolija yra mirtina 20 proc. Tai paaiškinama tuo, kad reikšmingi širdies ir kraujagyslių sistemos darbo pokyčiai nepasitaiko: kraujo spaudimas ir apkrova širdžiai ilgą laiką išlieka normalūs. Todėl šis tromboembolijos tipas reiškia „ne masinį“ ligos tipą.
Pacientai turi žinoti, kad kraujo krešulio lokalizavimas mažuose filialuose dažnai sukelia prieš masinę tromboemboliją, kurioje gyvybės rizika žymiai padidėja.
Net jei didelių kraujagyslių tromboembolija neišsivysto, plaučių srities, kuriai sunku ar nutraukta kraujo aprūpinimas, buvimas galiausiai sukelia tokias patologijas kaip:
- Pleuritas;
- plaučių infarktas;
- infarkto pneumonija;
- dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimas.
Retais atvejais, kai atsinaujina tromboembolija mažose plaučių arterijų šakose, lėtinė plaučių širdies sindromas išsivysto su prasta prognoze.
Rizikos veiksniai
Įsigyta
Tromboembolija reiškia kraujagyslių ligas. Jos atsiradimas yra tiesiogiai susijęs su:
- Atherosclerotic procesas;
- didelis cukraus ir (arba) cholesterolio kiekis;
- nesveikas gyvenimo būdas.
Pavojus yra:
- Pagyvenę žmonės;
- pacientams, sergantiems venų nepakankamumu;
- žmonių, turinčių padidėjusį kraujo klampumą;
- rūkaliai;
- gyvybei žalingas maistas su gyvūniniais riebalais;
- nutukę žmonės;
- operacijos metu;
- ilgai imobilizuotas;
- po insulto;
- žmonių, sergančių širdies nepakankamumu.
Paveldimas
Trombozė yra retas kaip įgimtas polinkis. Šiandien yra žinomų genų, kurie yra atsakingi už kraujo krešėjimo proceso intensyvumą. Šių genų defektai sukelia hiperkoaguliaciją ir dėl to padidėja trombozė.
Paveldimo veiksnio rizikos grupė apima:
- Žmonės, kurių tėvai ir seneliai kenčia nuo širdies ir kraujagyslių ligų;
- kuriems buvo 40 metų amžiaus trombozė;
- dažnai kenčia nuo pasikartojančios trombozės.
Kaip mažų šakų plaučių embolija
Mažų arterijų kraujagyslių susiaurėjimas dažnai nepasireiškia. Viename Europos tyrime, atliktame didelės grupės pacientams, sergantiems kojų tromboze, kraujo aprūpinimo trūkumas plaučių srityse buvo diagnozuotas vieną ar kitą laipsnį per pusę. Tuo tarpu tyrimo grupėje nebuvo jokių akivaizdžių klinikinių tromboembolijos požymių. Taip yra dėl galimybės kompensuoti kraujo tekėjimą iš bronchų arterijų.
Tais atvejais, kai nepakanka kompensacinio kraujo srauto arba jei plaučių arterijoje įvyko visa trombozė, liga pasireiškia tokiais simptomais:
- Skausmas apatinėje dalyje, krūtinės pusėse;
- nemotyvuotas dusulys kartu su tachikardija;
- staigus spaudimo krūtinėje pojūtis;
- dusulys;
- oro trūkumas;
- kosulys;
- pasikartojanti pneumonija;
- greitai praeinantis pleuritas;
- alpimas.
Kokie tyrimai atliekami diagnozei
Esant nedidelių šakų plaučių embolijos klinikiniams požymiams, diagnozė dažnai nėra akivaizdi. Simptomai panašūs į širdies nepakankamumą, miokardo infarktą. Pirminiai diagnostikos metodai apima:
Paprastai šie du tyrimai yra pakankami, kad greičiausiai būtų galima nustatyti probleminės srities lokalizaciją plaučiuose.
Siekiant paaiškinti šiuos tyrimus:
- EchoECG;
- scintigrafija;
- kraujo tyrimas;
- Kojų doplerio echografija.
Kaip tai gydoma?
1. Infuzijos terapija
Jis atliekamas su dekstrano tirpalais, kad kraujas būtų mažiau klampus. Tai pagerina kraujo judėjimą per suvaržytą sektorių, mažina spaudimą ir padeda sumažinti širdies apkrovą.
2. Antikoaguliacija
Pirmosios eilės vaistai - tiesioginio veikimo antikoaguliantai (heparinai). Paskirta ne ilgesniam kaip savaitės laikotarpiui.
Be to, tiesioginiai antikoaguliantai pakeičiami netiesioginiu poveikiu (varfarinu ir pan.) 3 ar daugiau mėnesių.
3. Trombolizė
Priklausomai nuo ligos sunkumo, amžius ir bendra sveikatos būklė, trombolizinė terapija (streptokinazė, urokinazė) gali būti skiriama ne ilgiau kaip 3 dienas. Tačiau, esant santykinai stabiliai paciento būklei ir nesant sunkių hemodinamikos pažeidimų, tromboliziniai preparatai nenaudojami.
Kaip išvengti plaučių embolijos vystymosi
Toliau pateikti bendri patarimai gali būti pateikiami kaip prevencinės priemonės:
- Svorio netekimas;
- gyvūnų riebalų mažinimas ir daržovių kiekio didinimas dietoje;
- gerti daugiau vandens.
Atsižvelgiant į tikimybę, kad pasikartos, paskiriami periodiniai heparinų ir antikoaguliantų kursai.
Dažnai pasikartojanti trombolinė embolija gali būti rekomenduojamas specialus filtras mažesnėje vena cava. Tačiau atkreipkite dėmesį, kad pats filtras padidina riziką:
- Trombozė filtro lokalizacijos vietoje (10% pacientų);
- pasikartojanti trombozė (20%);
- po trombozinio sindromo (40%).
Netgi naudojant antikoaguliantą, 20% pacientų, kuriems buvo pristatytas filtras, stebimas vena cava susiaurėjimas per 5 metus.
Plaučių arterijos tromboembolija (PE) - priežastys, diagnozė, gydymas
Plaučių embolijos samprata
Plėtimo dažnis ir mirtingumas dėl plaučių embolijos
Šiandien plaučių embolija laikoma kai kurių somatinių ligų, pooperacinių ir po gimdymo sąlygų komplikacija. Mirtingumas nuo šios sunkiausios komplikacijos yra labai didelis, o trečiasis tarp dažniausių mirties priežasčių tarp gyventojų, duodamas pirmas dvi vietas širdies ir kraujagyslių bei onkologinių patologijų atžvilgiu.
Šiuo metu plačiau paplitę plaučių embolijos atvejai:
- sunkios patologijos fone;
- dėl sudėtingos operacijos;
- po sužeidimo.
Plaučių arterijos tromboembolija yra patologija, turinti labai sunkų kursą, daug heterogeninių simptomų, didelis pacientų mirties pavojus ir sunku laiku diagnozuoti. Duomenys apie autopsiją (post mortem) parodė, kad dėl šios priežasties mirusių 50–80 proc. Kadangi plaučių tromboembolija vyksta greitai, tampa aišku, kad svarbu greitai ir teisingai diagnozuoti ir, atitinkamai, užtikrinti tinkamą gydymą, kuris gali išgelbėti žmogaus gyvenimą. Jei nebuvo diagnozuota plaučių embolija, mirtingumas dėl tinkamo gydymo stokos yra apie 40-50% pacientų. Mirtingumas tarp plaučių tromboembolijos pacientų, gydytų laiku, yra tik 10%.
Plaučių embolijos priežastys
Dažniausia visų plaučių tromboembolijos variantų ir tipų priežastis yra kraujo krešulių susidarymas skirtingų lokalizacijos ir dydžio induose. Vėliau tokie kraujo krešuliai nutraukiami ir patenka į plaučių arterijas, blokuoja juos ir sustabdo kraujotaką už šios srities.
Dažniausia liga, sukelianti plaučių emboliją, yra giliųjų venų trombozė. Kojų venų trombozė yra gana dažna, o tinkamo gydymo trūkumas ir teisinga šios patologinės būklės diagnozė žymiai padidina plaučių embolijos riziką. Taigi, plaučių embolija išsivysto 40-50% pacientų, sergančių šlaunikaulių venų tromboze. Bet kokia operacija gali būti sudėtinga dėl plaučių embolijos vystymosi.
Plaučių embolijos rizikos veiksniai
Plaučių tromboembolijos klasifikacija
Plaučių tromboembolija pasižymi daugybe kursų, pasireiškimų, simptomų sunkumo ir pan. Todėl šios patologijos klasifikavimas atliekamas remiantis įvairiais veiksniais:
- laivo užsikimšimo vieta;
- užsikimšusio laivo dydis;
- plaučių arterijų, kurių kraujo tiekimas sustabdytas dėl embolijos, tūris;
- patologinės būklės eiga;
- ryškiausi simptomai.
Šiuolaikinė plaučių embolijos klasifikacija apima visus aukščiau nurodytus rodiklius, kurie lemia jo sunkumą, taip pat būtinos terapijos principus ir taktiką. Visų pirma, plaučių embolijos eiga gali būti ūminė, lėtinė ir pasikartojanti. Remiantis paveiktų laivų kiekiu, plaučių embolija yra suskirstyta į didžiulį, o ne masinį.
Plaučių embolijos klasifikacija priklausomai nuo trombo lokalizacijos yra pagrįsta paveiktų arterijų lygiu ir apima tris pagrindinius tipus:
1. Embolija segmentinių arterijų lygiu.
2. Embolija lobaro ir tarpinių arterijų lygiu.
3. Embolija pagrindinių plaučių arterijų ir plaučių kamieno lygiu.
Plaučių embolija pasiskirsto pagal supaprastintą lokalizacijos lygį iki mažų ar didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimo.
Be to, priklausomai nuo trombo buvimo vietos, pažeidimo pusės yra izoliuotos:
- teisė;
- kairėje;
- abiejose pusėse.
Priklausomai nuo klinikos savybių (simptomų), plaučių embolija yra suskirstyta į tris tipus:
I. Infarkto pneumonija - tai mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija. Išraiškingas dusulys, pablogėjęs vertikalus, hemoptizė, didelis širdies susitraukimų dažnis ir krūtinės skausmai.
Ii. Ūminė plaučių širdis - tai didelių plaučių arterijų šakų tromboembolija. Parodomas dusulys, žemas slėgis, kardiogeninis šokas, krūtinės anginos skausmas.
Iii. Neįvairintas dusulys - tai pasikartojanti mažų šakų plaučių embolija. Išraiškingas dusulys, lėtinės plaučių širdies ligos simptomai.
Plaučių embolijos sunkumas
Plaučių tromboembolijos pulmoninio sutrikimo laipsnis
arterijos
Lentelėje pateikiamas sumažėjusio kraujo tekėjimo laipsnis priklausomai nuo skilvelio slėgio širdies ir plaučių kamieno verčių.
Įvairių rūšių plaučių tromboembolijos simptomai
Siekiant laiku nustatyti plaučių arterijos tromboemboliją, būtina aiškiai suprasti ligos simptomus, taip pat būti budriems šios patologijos vystymuisi. Klinikinis plaučių tromboembolijos vaizdas yra labai įvairus, nes jį lemia ligos sunkumas, negrįžtamų plaučių pokyčių raida, taip pat pagrindinės ligos požymiai, dėl kurių atsirado ši komplikacija.
Dažni visi plaučių tromboembolijos požymių variantai (privalomi):
- dusulys, staiga besivystantis dėl kažkokio keistos priežasties;
- širdies plakimų skaičius padidėja daugiau nei 100 per minutę;
- blyški oda su pilkos spalvos atspalviu;
- skausmas lokalizuotas skirtingose krūtinės dalyse;
- žarnyno judrumo pažeidimas;
- peritoneumo dirginimas (įtempta pilvo siena, skausmas, kai jaučiasi pilvas);
- aštrus kaklo ir saulės pluošto venų kraujo pripildymas su išsipūtusiu, aortos pulsavimu;
- širdies apmašas;
- sunkus kraujospūdis.
Šie požymiai visada randami plaučių embolijoje, tačiau nė vienas iš jų nėra specifinis.
Gali atsirasti šie simptomai (neprivaloma):
- hemoptizė;
- karščiavimas;
- krūtinės skausmas;
- skystis krūtinės ertmėje;
- silpnas;
- vėmimas;
- koma;
- traukuliai.
Plaučių tromboembolijos simptomų charakteristikos
Apsvarstykite šių simptomų savybes (privalomas ir neprivalomas). Dusulys staiga atsiranda be jokių išankstinių požymių, ir nėra jokių akivaizdžių priežasčių nerimą keliančio simptomo atsiradimui. Dusulys pasireiškia, kai įkvepiate, tai skamba tyliai, blaškantis atspalvis ir visada yra. Kartu su dusuliu, plaučių tromboembolija nuolat siejama su širdies susitraukimų dažnio padidėjimu - 100 smūgių per minutę ir daugiau. Kraujo spaudimas smarkiai sumažėja, sumažėjimo laipsnis atvirkščiai proporcingas ligos sunkumui. Tai yra, tuo mažesnis kraujospūdis, tuo masyvesni patologiniai pokyčiai, kuriuos sukelia plaučių tromboembolija.
Skausmui būdingas didelis polimorfizmas ir priklauso nuo tromboembolijos sunkumo, paveiktų kraujagyslių tūrio ir bendro organizmo patologinių sutrikimų laipsnio. Pavyzdžiui, plaučių arterijos kamieno užsikimšimas plaučių embolijos metu sukels krūtinės skausmus, kurie yra ryškūs, ašarūs. Šį skausmo sindromo pasireiškimą lemia užsikimšusio laivo sienos nervų suspaudimas. Kitas plaučių embolijos skausmo variantas yra panašus į stenokardiją, kai suspausti, išsivysto difuziniai skausmai širdyje, kurie gali spinduliuoti į ranką, pečių ašmenį ir pan. Plėtodamas plaučių infarkto komplikacijas plaučių embolijoje, skausmas lokalizuojamas visoje krūtinėje ir padidėja judesių (čiaudulys, kosulys, gilus kvėpavimas). Retai tromboembolijos skausmas yra lokalizuotas dešinėje po šonkauliais, kepenyse.
Kraujotakos nepakankamumas, kuris išsivysto tromboembolijos metu, gali sukelti išsekusių žagsų, žarnyno parezės, įtampos pilvo priekinėje sienoje vystymąsi, taip pat didelių didelių kraujotakų (kaklo, kojų ir pan.) Venų išsipūtimą. Oda tampa šviesiai, gali atsirasti pilka arba peleninė atspalvis, mėlynos lūpos susilieja rečiau (dažniausiai su masine plaučių embolija).
Kai kuriais atvejais, galite klausytis širdies sumišimo sistolėje, taip pat nustatyti galaktikos aritmiją. Plėtojant plaučių infarktą, kaip plaučių embolijos komplikaciją, galima stebėti hemoptizę maždaug 1/3 - 1/2 pacientų, kartu su aštriu skausmu krūtinėje ir karščiu. Temperatūra trunka nuo kelių dienų iki pusantro savaitės.
Sunkią plaučių emboliją (masinę) lydi smegenų kraujotakos sutrikimas su centrinio genezės simptomais - alpimas, galvos svaigimas, traukuliai, žagsėjimas ar koma.
Kai kuriais atvejais simptomai, kuriuos sukelia plaučių tromboembolija, yra susiję su ūminio inkstų nepakankamumo simptomais.
Pirmiau aprašyti simptomai nėra specifiniai plaučių embolijai, todėl, norint nustatyti tinkamą diagnozę, svarbu surinkti visą ligos istoriją, ypatingą dėmesį skiriant patologijoms, sukeliančioms kraujagyslių trombozę. Vis dėlto plaučių arterijų tromboembolija būtinai siejama su dusulio, širdies ritmo (tachikardijos) padidėjimu, padidėjusiu kvėpavimu, krūtinės skausmu. Jei šių keturių simptomų nėra, asmuo neturi plaučių tromboembolijos. Visi kiti simptomai turėtų būti nagrinėjami kartu, atsižvelgiant į giliųjų venų trombozę ar širdies priepuolį, dėl kurio gydytojas ir artimi paciento giminaičiai turi būti atsargūs, atsižvelgiant į didelę plaučių embolijos išsivystymo riziką.
Plaučių embolijos komplikacijos
Pagrindinės plaučių embolijos komplikacijos yra tokios:
- plaučių infarktas;
- paradoksali didelių ratų laivų embolija;
- lėtinis slėgio padidėjimas plaučių induose.
Reikia nepamiršti, kad laiku ir tinkamai gydant bus sumažinta komplikacijų rizika.
Plaučių arterijos tromboembolija sukelia rimtus patologinius pokyčius, dėl kurių atsiranda neįgalumas ir sunkūs organų bei sistemų veikimo sutrikimai.
Pagrindinės patologijos, atsirandančios dėl plaučių embolijos:
- plaučių infarktas;
- pleuritas;
- pneumonija;
- plaučių abscesas;
- empyema;
- pneumotoraksas;
- ūminis inkstų nepakankamumas.
Didelių plaučių (segmentinių ir lobarinių) indų užsikimšimas dėl plaučių embolijos vystymosi dažnai sukelia plaučių infarktą. Vidutiniškai plaučių infarktas išsivysto per 2–3 dienas nuo to, kai kraujagyslė užblokuota.
Plaučių infarktas komplikuoja plaučių emboliją su kelių veiksnių deriniu:
- laivo užsikimšimas kraujo krešuliu;
- kraujo patekimo į plaučių plotą sumažėjimas dėl bronchų medžio sumažėjimo;
- normalaus oro pernešimo per bronchus sutrikimas;
- širdies ir kraujagyslių patologijos buvimas (širdies nepakankamumas, mitralinio vožtuvo stenozė);
- lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL).
Tipiniai šios plaučių embolijos komplikacijos simptomai yra tokie:
- ūminis krūtinės skausmas;
- hemoptizė;
- dusulys;
- širdies ritmo padidėjimas;
- ryškus garsas kvėpuojant (crepitus);
- švokštimas šlapias per pažeistą plaučių plotą;
- karščiavimas.
Skausmas ir krepitas išsivysto dėl plaučių prakaitavimo, ir šie reiškiniai tampa ryškesni judant (kosulys, gilus kvėpavimas ar iškvėpimas). Skystis palaipsniui ištirpsta, o skausmas ir krepitas mažėja. Tačiau gali išsivystyti kitokia situacija: ilgesnis skysčio buvimas krūtinės ertmėje sukelia diafragmos uždegimą, o po to prisijungia ūminis pilvo skausmas.
Pleuritas (pleuros uždegimas) yra plaučių infarkto komplikacija, kurią sukelia patologinio skysčio prakaitavimas iš paveiktos organo dalies. Skysčio kiekis, kurį reikia išplauti, paprastai yra mažas, bet pakankamas, kad uždegimo procese įsitrauktų į pleurą.
Plaučių infarkto vystymosi metu paveiktieji audiniai išsiskiria su abscesu (abscesu), išsivystančiu į didelę ertmę (ertmę) arba empyemą. Toks pūlinys gali būti atidarytas ir jo turinys, susidedantis iš audinių skilimo produktų, patenka į pleuros ertmę arba broncho liumeną, per kurį jis pašalinamas iš išorės. Jei prieš plaučių emboliją pasireiškė lėtinė bronchų ar plaučių infekcija, pažeidimas dėl širdies priepuolio bus didesnis.
Po plaučių infarkto, kurį sukelia PE, yra pneumotoraksas, pleuros empyema arba pūlinys.
Plaučių tromboembolijos patogenezė
Visas procesų rinkinys, įvykęs, kai indas yra blokuojamas trombu, jų vystymosi kryptis, taip pat galimi rezultatai, įskaitant komplikacijas, vadinamas patogeneze. Apsvarstykite plaučių embolijos patogenezę.
Plaučių kraujagyslių okliuzija sukelia įvairius kvėpavimo sutrikimus ir kraujotakos patologiją. Kraujo tiekimo į plaučių plotą nutraukimą sukelia laivo užsikimšimas. Dėl kraujo krešulio užsikimšimo kraujas negali praeiti už šios laivo srities. Todėl visi plaučiai, kurie liko be kraujo tiekimo, sudaro vadinamąją „negyvą erdvę“. Visas plaučių „negyvosios erdvės“ plotas atsilieka, o atitinkamų bronchų liumenys labai susiaurėja. Priverstinį disfunkciją su normalios kvėpavimo organų mitybos sutrikimu dar labiau pablogina specialios medžiagos - paviršinio aktyvumo medžiagos, kuri išlaiko plaučių alveolius nenutrūkstamoje būsenoje, sintezės sumažėjimas. Sutrikusi ventiliacija, mityba ir nedidelis paviršinio aktyvumo kiekis yra pagrindiniai veiksniai, lemiantys plaučių atelazės vystymąsi, o tai gali išsivystyti per 1-2 dienas po plaučių embolijos.
Plaučių arterijos užsikimšimas taip pat žymiai sumažina normalių, aktyviai veikiančių indų plotą. Be to, smulkūs kraujo krešuliai užkimšti mažus laivus, o didelės didelės plaučių arterijos šakos. Dėl šio reiškinio padidėja darbinis slėgis mažame apskritime, o taip pat ir širdies nepakankamumas kaip plaučių širdis.
Dažnai reflekso ir neurohumorinio reguliavimo mechanizmo poveikis susieja tiesiogines kraujagyslių okliuzijos pasekmes. Visas veiksnių kompleksas kartu sukelia sunkių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, kurie neatitinka paveiktų kraujagyslių kiekio. Šie refleksiniai ir humoralūs savireguliavimo mechanizmai, visų pirma, yra aštrus kraujagyslių susiaurėjimas, veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (serotoninas, tromboksanas, histaminas).
Trombų formavimasis kojų venose atsiranda dėl trijų pagrindinių veiksnių, kurie yra sujungti į kompleksą, vadinamą „Virchow Triad“.
„Virchow Triad“ apima:
- pažeisto laivo vidinės sienos plotą;
- sumažėjęs kraujo tekėjimas venose;
- padidėjęs kraujo krešėjimo sindromas.
Šie komponentai sukelia pernelyg didelį kraujo krešulių susidarymą, kuris gali sukelti plaučių emboliją. Trombas, kuris yra prastai pritvirtintas prie laivo sienos, ty plaukiojantis, yra pavojingiausias.
Gali būti ištirpę pakankamai „šviežių“ kraujo krešulių plaučių kraujagyslėse ir mažai pastangų. Toks kraujo krešulio (lizirovania) išnykimas paprastai prasideda nuo to laiko, kai jis užfiksuojamas inde uždarius pastarąjį, ir šis procesas vyksta per pusantros ar dvi savaites. Atkuriant trombą ir atkurus normalų kraujo patekimą į plaučių plotą, organas atkuriamas. Tai reiškia, kad visiškas atsigavimas yra įmanoma, atkuriant kvėpavimo organų funkcijas po plaučių embolijos.
Pasikartojanti plaučių embolija - mažų plaučių arterijų šakų užsikimšimas.
Deja, plaučių embolija gyvenimo metu gali būti kartojama kelis kartus. Tokie pasikartojantys šios patologinės būklės epizodai vadinami recidyvine plaučių tromboembolija. 10-30% pacientų, kurie jau patyrė šią patologiją, yra pasikartojanti plaučių embolija. Paprastai vienas žmogus gali toleruoti skirtingą plaučių embolijos epizodų skaičių, svyruojantį nuo 2 iki 20. Paprastai perduodamų plaučių embolijos epizodų skaičius paprastai būna mažų plaučių arterijų šakų užsikimšimas. Taigi, pasikartojanti plaučių embolijos eiga yra morfologiškai užsikimšusi mažų plaučių arterijos šakų. Tokie nedideli mažų indų užsikimšimo epizodai paprastai sukelia didelių plaučių arterijos šakų, kurios sudaro masinę plaučių emboliją, embolizaciją.
Atsinaujinančios plaučių embolijos vystymąsi skatina lėtinės širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų ligos, taip pat onkologinės patologijos ir chirurginės intervencijos pilvo organuose. Pasikartojanti plaučių embolija paprastai neturi aiškių klinikinių požymių, kurie sukelia jo ištrynimą. Dėl šios priežasties ši būklė retai diagnozuojama, nes daugeliu atvejų pasireiškia nepaaiškinamų požymių dėl kitų ligų simptomų. Taigi sunku diagnozuoti pasikartojančią plaučių emboliją.
Dažniausiai pasikartojanti plaučių embolija yra užmaskuota kaip daugybė kitų ligų. Paprastai ši patologija yra išreikšta šiose būsenose:
- pasikartojanti pneumonija, kuri atsiranda dėl nežinomos priežasties;
- pleuritas, pasireiškiantis kelias dienas;
- alpimas;
- širdies ir kraujagyslių kolapsas;
- astmos priepuoliai;
- širdies ritmo padidėjimas;
- dusulys;
- aukšta temperatūra, kuri nėra pašalinama antibakteriniais vaistais;
- širdies nepakankamumas, jei nėra lėtinių širdies ar plaučių ligų.
Pasikartojanti plaučių embolija sukelia tokias komplikacijas:
- pneumklerozė (plaučių audinio ir jungiamojo audinio pakeitimas);
- emfizema;
- padidėjęs spaudimas plaučių kraujotakoje (plaučių hipertenzija);
- širdies nepakankamumas.
Pasikartojanti plaučių tromboembolija yra pavojinga, nes kitas epizodas gali praeiti staigiai mirus.
Plaučių embolijos diagnozė
Plaučių embolijos diagnozė yra gana sudėtinga. Norint įtarti šią konkrečią ligą, reikia nepamiršti jos vystymosi galimybės. Todėl visada turėtumėte atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, kurie lemia plaučių embolijos vystymąsi. Išsamus paciento apklausa yra gyvybiškai reikalingas, nes širdies priepuolių, operacijų ar trombozės buvimo indikacija padės teisingai nustatyti plaučių embolijos priežastį ir sritį, iš kurios atsirado trombas, kuris blokavo plaučių indą.
Visos kitos apklausos, atliekamos siekiant nustatyti ar pašalinti plaučių emboliją, yra suskirstytos į dvi kategorijas:
- privalomas, kuris turi būti patvirtintas visiems pacientams, kuriems diagnozuojama plaučių embolija (EKG, rentgenograma, echokardiografija, plaučių scintigrafija, kojų venų ultragarsas);
- papildomai, kurie prireikus laikomi (angiopulmonografija, ileokawagrafiya, slėgis skilveliuose, atrijoje ir plaučių arterijoje).
Apsvarstykite įvairių diagnostinių metodų vertę ir informatyvumą plaučių embolijos aptikimui.
Tarp laboratorinių parametrų, plaučių embolijos metu, šių pokyčių reikšmės:
- padidėjusi bilirubino koncentracija;
- bendro leukocitų skaičiaus (leukocitozės) padidėjimas;
- padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR);
- fibrinogeno skaidymosi produktų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje (daugiausia D-dimeriuose).
Diagnozuojant tromboemboliją būtina atsižvelgti į įvairių radiologinių sindromų, atspindinčių tam tikrų kraujagyslių lygių pakitimus, atsiradimą. Kai kurių radiologinių požymių dažnis, priklausomai nuo plaučių kraujagyslių obstrukcijos plaučių embolijoje, yra pateiktas lentelėje.
Pasikartojantis plaučių tromboembolija. Diagnostikos ir gydymo metodai
Paskelbimo data: 2016-12-29 2016-12-29
Straipsnis peržiūrėtas: 967 kartus
Bibliografinis aprašymas:
Frolov I. A., Nagornyak A. S. Pasikartojantis plaučių tromboembolija. Diagnostiniai metodai ir gydymas // Jauni mokslininkai. ? 2016 m.? 29.2. ? 25-27 psl. ? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (prieigos data: 1920/2020).
Plaučių embolija - plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas kraujo krešuliais, kurie susidaro plaučių kraujotakos venose. Plaučių arterijų trombembolija turi daug galimybių kursui, pasireiškimui, simptomų sunkumui ir pan. Todėl šios patologijos klasifikacija grindžiama įvairiais veiksniais: laivo užsikimšimo vieta; užsikimšusio laivo dydis; plaučių arterijų, kurių kraujo tiekimas sustabdytas dėl embolijos, tūris; patologinės būklės eiga; ryškiausi simptomai. Šiuolaikinė plaučių embolijos klasifikacija apima visus aukščiau nurodytus rodiklius, kurie lemia jo sunkumą, taip pat būtinos terapijos principus ir taktiką. Plaučių embolija klasifikuojama pagal šiuos požymius: trombo lokalizacija pažeistų arterijų lygiu; paveiktų laivų tūris; priklausomai nuo pažeidimo pusės. Plaučių embolijos eiga gali būti ūminė, lėtinė ir pasikartojanti. Vienas iš svarbiausių tromboembolijos tipų yra pasikartojantis.
Pasikartojanti plaučių embolija yra pasikartojantis mažų plaučių arterijų užsikimšimas. Ši ligos forma pasireiškia 10–30% pacientų, kuriems pasireiškė plaučių embolija. Paprastai vienas žmogus gali toleruoti skirtingą plaučių embolijos epizodų skaičių, svyruojantį nuo 1 iki 20. Dažnas plaučių embolijos epizodų skaičius, kurį patyrė, paprastai būna mažų plaučių arterijų šakų užsikimšimas. Taigi, pasikartojanti plaučių embolijos eigos forma morfologiškai yra obstrukcija tiksliai mažoms plaučių arterijos šakoms. Tokie nedideli plaučių arterijos kraujagyslių užsikimšimo atvejai sukelia įvairias pasekmes: padidėjusį spaudimą mažame kraujo apytakos rate ir plaučių arterijų restruktūrizavimą suformuojant „plaučių širdį“, blokuojant didelių plaučių arterijų šakas. Atsinaujinančios plaučių embolijos vystymasis prisideda prie lėtinių širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų ligų, taip pat vėžio patologijų ir chirurginių intervencijų.
Pasikartojanti plaučių tromboembolija paprastai neturi aiškių klinikinių požymių, kurie sukelia jo ištrynimą. Dėl šios priežasties ši būklė retai diagnozuojama, nes daugeliu atvejų pasireiškia nepaaiškinamų požymių dėl kitų ligų simptomų. Pasikartojančios plaučių embolijos diagnozė yra gana sudėtinga. Norint įtarti šią konkrečią ligą, reikia nepamiršti jos vystymosi galimybės. Todėl visada turėtumėte atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, kurie lemia plaučių embolijos vystymąsi. Išsami paciento apklausa yra gyvybiškai svarbi, nes širdies priepuolių, operacijų ar trombozės buvimo indikacija padės teisingai nustatyti kraujo krešulių susidarymo priežastį ir plotą, iš kurio jis buvo atvežtas. Be pacientų apklausos duomenų, reikalingas instrumentinis paciento tyrimas - plaučių rentgenografija, kurioje bus rodomos infarkto sritys; EKG; plaučių scintiografija; Kojų venų ultragarsas.
Atsinaujinančios plaučių embolijos vertė gali būti išmontuota toliau nurodytais klinikiniais atvejais.
Pacientas Z., 51 metai, buvo priimtas į chirurgijos skyrių, turintis skundų dėl skausmo, paraudimo ir infiltracijos dešinėje blauzdoje, stiprus skausmas dėl palpacijos šioje zonoje, karštinė temperatūra ir bendras silpnumas. Skundai pasirodė prieš 4 dienas iki priėmimo į departamentą. Kai žiūrima į skubios pagalbos skyrių, paciento būklė apibūdinama kaip sunki; pulsinė aritmija, silpnas užpildymas ir įtampa, 100 smūgių per minutę; HELL 110/60 mm Hg; hiperemijos ir odos infiltracijos sritis nustatoma dešiniosios blauzdos priekiniame paviršiuje, palpacija šioje zonoje yra skausminga, mobilumas išsaugomas, jautrumas nesumažėja. Kardologo apklausoje ji skundėsi dėl pasikartojančio širdies skausmo, spinduliuojančio į kairiąją ranką, po kairiuoju pečių; Nebuvo pastebėtas kraujospūdžio padidėjimas, ji jautė „oro trūkumo jausmą fizinio krūvio metu“, - pastebėjo silpnumas ir galvos svaigimas. EKG duomenys - prieširdžių virpėjimas su CSF 164–188. Jis buvo diagnozuotas ūminiu didėjančiu paviršiniu tromboflebitu IHD fone; angina FC 3; ritmo sutrikimas pagal prieširdžių virpėjimo tipą, nuolatinė forma, tachiivariant. Antrą dieną, dėl pablogėjimo, ji buvo perkelta į ARC skyrių, kur buvo įtariama plaučių arterijų tromboembolija, nustatyta apatinė galūnių edema, NPV buvo 26 per minutę, BP 80/50 mm Hg. Kardiologo tyrimo metu buvo pastebėta, kad nėra atmesta ūminio koronarinio sindromo ir mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija. Tą pačią dieną buvo atliktas apatinių galūnių venų tyrimas, kuriame buvo nustatyta, kad dešinėje pusėje yra giliųjų kojų, poplitealių, paviršinių šlaunikaulių venų trombozės masės. Kitą dieną, atlikus tyrimą, pastebėta neigiama dinamika, dešiniojo apatinio galo patinimas padidėjo iki šlaunies vidurio trečiojo lygio, kosulio ir dusulio. Ultragarsinis apatinių galūnių venų tyrimas atskleidė dešiniojo apatinio galo giliųjų venų trombozę. Atsižvelgiant į tai, buvo atlikta operacija - didžiosios sielos venos, gilios šlaunikaulio, paviršinio šlaunikaulio venavimas. Pooperaciniu laikotarpiu būklė išliko stabili, buvo apatinis dešinės apatinės galūnės patinimas. Aštuntą dieną jis buvo pasikonsultavęs su angiosurge, kuris pažymėjo, kad nėra apatinės kairiojo galo venų trombozės. Praėjus savaitei po perkėlimo į ARC, pastebėta blogėjanti būklė, sunkūs silpnumas, padidėjęs dusulys ir pykinimas. Kvėpavimas yra sunkus, susilpnintas užpakalinėse bazinėse dalyse, vienoje vietoje girdimas krepitas. NPV 26 per minutę, širdies monitoriuje - prieširdžių virpėjimo tachisistolinė forma, širdies susitraukimų dažnis 160 per minutę, BP 60/40 mm Hg. Išnagrinėjo kardiologas, kuris neatmeta pakartotinio mažų plaučių arterijų šakų tromboembolijos. Nepaisant gydymo, paciento būklė pablogėjo - po 5 valandų NPV buvo 36 per minutę, pacientas buvo „sulaikytas“ lovoje, pastebėjo „oro trūkumo“ jausmą, stiprų skausmą dešinėje kojoje. Po 2 valandų būklė smarkiai pablogėjo - pasirodė lūpų cianozė, dusulys iki 44 minučių per minutę, BP 50/0 mm Hg, pacientas buvo perneštas į ventiliatorių. Po pusės valandos įvyko klinikinė mirtis. Be to, buvo nustatyta biologinė mirtis.
Atliekant autopsiją, pasireiškė plaučių arterijų padidėjimas, kraujo krešulio buvimas kairiojo atriumo ausyje; didžiųjų ir mažų plaučių arterijų šakų liumenyje matinis, tamsiai raudonas grubus, su truputį skiriasi kraujo krešuliais; S8, S9, S10 dešiniojo plaučių segmentuose yra nemažai tankių, tamsiai raudonų sričių, kurių plotas yra 2x2 cm, o dešiniosios plaučių po S6 segmente yra tankus tamsiai raudonas trikampis plotas, kurio pagrindas yra pleuroje, ir viršūnė link plaučių šaknų. Panašios zonos kairiajame plaučių S9, S10 segmentuose. Vinsinių mikroskopinis tyrimas - netolygus liumenų ektazija, sienos sklerozė, didelio venų mišinio trombo liumenyje su organizmo reiškiniais. Plaučių arterijos didžiųjų šakų mišinio, organizmo, recanalizuoto trombo lumenyje, alveolių - hemosiderofaginių klasterių liumenyje, plaučių audinio mikroskopinis tyrimas - gausybė kraujagyslių.
Remiantis šiais duomenimis, buvo atlikta patoanatominė diagnozė: dešiniosios apatinės galūnės gilaus šlaunikaulio venų tromboflebitas. Komplikacijos: pasikartojantis plaučių tromboembolija.
Tokiu atveju pasikartojanti plaučių tromboembolija sukėlė plaučių kraujotakos hipertenziją su progresuojančiu dešiniuoju širdies nepakankamumu arba „plaučių širdimi“, dėl kurios paciento širdies skundai klaidingai laikomi krūtinės anginos. Be to, širdies nepakankamumo sukelta širdies virpėjimas sukėlė kraujo krešulių susidarymą ne tik dešinės apatinės galūnės venose, bet ir širdies ertmėse. Dėl šios priežasties operacija, atlikta ant apatinio dešiniojo krašto venų, nepadėjo pacientui.
1. Strukov A. I. Patologinė anatomija / Strukov A. I., Serovas V. V. Patologinė anatomija, tromboembolija - Maskva: Litterra, 2010.
2. Jakovlev V. B. Plaučių tromboembolija / Jakovlev V. B., Jakovlev M. V. Plaučių embolija: patofiziologija, diagnozė, gydymo taktika - Consiliummedicum, 2005 m.
3. Qaseem A., giliųjų venų trombozė, plaučių embolija / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Airija B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Žalioji L. // Giliųjų venų trombozė, plaučių embolija (dabartinė pirminės sveikatos priežiūros pirminė priežiūra) - Ann Fam Med. 2007 m. Sausio-vasario 5 (1): 57–62.