Plaučių arterijos tromboembolija: neatidėliotinos pagalbos teikimas ligoninėje (gairės)
Profesorius Vertkin AL, Ph.D. Topolyansky AV, profesorius Kruglovas V.A., MD. Baratashvili V.L.
Apibrėžimas
Plaučių embolija (plaučių embolija) yra sindromas, kurį sukelia plaučių arterijos ar jos šakų embolija, ir kuriai būdingi akutai pasireiškę širdies ir kraujagyslių sutrikimai, mažos embolijos šakos - hemoraginės plaučių infarkto susidarymo simptomai.
Etiologija ir patogenezė.
Dažniausia plaučių arterijos šakų embolizacijos priežastis ir šaltinis yra kraujo krešuliai iš giliųjų venų, turinčių flebotrombozę (apie 90% atvejų), daug mažiau iš širdies nepakankamumo ir dešiniojo skilvelio perpildymo. Didžiausia grėsmė plaučių embolijai yra plūduriuojantis trombas, laisvai esantis laivo liumenyje, prijungtame tik prie veninės sienos.
Yra paveldimas ir įgytas plaučių embolijos rizikos veiksnys. Tarp paveldimų veiksnių, Leideno faktoriaus V mutacija yra viena iš dažniausiai pasitaikančių, kelis kartus pasireiškianti 3 proc. Gyventojų, ir kelis kartus padidina trombozės riziką ir pan. Gimęs polinkis į patologinį trombo susidarymą gali būti rodomas nepaaiškinamo trombozės ir (arba) tromboembolijos atsiradimo iki 40 metų amžiaus, panašios ligonio giminaičių sąlygos, giliųjų venų trombozės ar plaučių embolijos pasikartojimas, jei nėra antrinių rizikos veiksnių.
Be to, pirminis arba antrinis antifosfolipidų sindromas gali būti recidyvinės plaučių embolijos pagrindas. Patologiniai trombozės mechanizmai gali būti vartojami geriamųjų kontraceptikų, hormonų pakaitinės terapijos, nėštumo metu, dažnai stebimi piktybinėmis ligomis ir leukemija, sunkiu dehidratavimu (pvz., Nekontroliuojant diuretikų ar vidurių laisvinamųjų vaistų).
Širdies nepakankamumas, prieširdžių virpėjimas ir priverstinis imobilizavimas (pooperacinė lova, kaulų lūžiai, paralyžiuota galūnė), ypač vyresnio amžiaus, nutukusiems pacientams, sergantiems venų varikoze, prisideda prie plaučių embolijos vystymosi.
Klinikinis vaizdas
Klinikinių požymių plaučių embolijos patognominis neegzistuoja, diagnozė ligoninės etape gali būti įtariama remiantis anamnotinių duomenų, objektyvaus tyrimo ir elektrokardiografinių simptomų deriniu. Ūminis dusulys, tachikardija, hipotenzija ir krūtinės skausmas pacientams, sergantiems tromboembolijos rizikos veiksniais, ir klinikiniai giliųjų venų trombozės požymiai leidžia galvoti apie PEH.
1 lentelė. Klinikiniai ir EKG požymiai.
Klinikiniai plaučių embolijos požymiai
Staigus pasireiškimas, kai atsiranda dusulys ir ūminis krūtinės skausmas, dažnai - ūminis kraujagyslių nepakankamumas, pasireiškiantis silpnumu, cianoze, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimu iki žlugimo ir sąmonės praradimo. Nagrinėjant galima nustatyti plaučių hipertenzijos ir ūminio plaučių širdies požymius - gimdos kaklelio venų patinimas ir pulsacija, širdies ribų išplėtimas į dešinę, pulsacija epigastrijoje, pasunkėjęs įkvėpimas, akcentas ir dalijimasis II tonas plaučių arterijoje, kepenų plėtra. Galbūt sausas švokštimas pasireiškia per plaučius. Plėtojant plaučių infarktą, gali atsirasti hemoptizės atsiradimas kraujagyslėmis, krūtimi, karščiavimas, smulkių burbulų raumenų dėmes, pleuros požymiai (pleuros skausmas, pleuros trintis, kvėpavimo susilpnėjimas).
Klinikiniai apatinių galūnių venų trombozės požymiai
Skausmas pėdose ir kojose, didėjant judėjimui kulkšnies sąnariuose ir vaikščiojant, skausmas veršelių raumenyse, kai kojos nugaros dalis yra lenkta (Homanso simptomas), kai priekinis ir užpakalinis pėdos suspaudimas (Mozės simptomas), kai oras priverčiamas į sphygomanometro rankogalį, taikomas vidurinė kojos trečioji dalis, iki 60-150 mm Hg (Lowenberg simptomas), jautrumas palpacijai pažeisto apatinės kojos priekinio ar užpakalinio paviršiaus srityje, matomas patinimas arba apatinių kojų ar šlaunų perimetro asimetrija (daugiau kaip 1,5 cm)
PEH požymiai (pasirodo 10-20% atvejų).
Dešinio atriumo (P-pulmonalė - aukštas smailės dantis P, II, III, aVF) ir dešiniojo skilvelio - MacGin-White sindromo (McGinn - White) - pernelyg didelių dantų S, švino dantis ir neigiamas dantis „III“ švino „T“ su galimu ST segmento padidėjimu toje pačioje laidoje; neišsamūs Jo kojos dešinės kojos blokadai), neigiamų simetriškų T bangų dinamika dešinėje krūtinės laidose - fig. 1.
1 pav. EKG dinamika plaučių tromboembolijoje.
Analizuojant klinikinį vaizdą, Medicinos ir socialinės inspekcijos gydytojas turėtų gauti atsakymus į šiuos klausimus.
1) Ar yra dusulys, jei taip, kaip tai įvyko (akutai ar palaipsniui); kurioje padėtyje, gulėti ar sėdėti, lengviau kvėpuoti.
Plaučių embolijos atveju dusulys pasireiškia akutiai, ortopnija nėra būdinga.
2) Ar krūtinėje yra skausmas, jo pobūdis, lokalizacija, trukmė, ryšys su kvėpavimu, kosulys, kūno padėtis ir kitos savybės.
Skausmas gali būti panašus į krūtinės anginą, lokalizuotas už krūtinkaulio, gali padidėti kvėpavimas ir kosulys.
3) Ar buvo nepastebėtas alpimas?
Plaučių embolija lydi arba pasireiškia sinkopu 13% atvejų.
4) Ar hemoptysis.
Pasirodo, kai plaučių infarktas vystosi po 2-3 dienų po plaučių embolijos.
5) Ar yra kojų patinimas (atkreipiant dėmesį į jų asimetriją).
Kojų giliųjų venų trombozė - bendras plaučių embolijos šaltinis.
6) Ar neseniai buvo atlikta operacija, sužalojimai, širdies ligos su širdies nepakankamumu, ritmo sutrikimai, geriamieji kontraceptikai, nėštumas ar onkologas.
Jei pacientas turi ūminių širdies ir kvėpavimo takų sutrikimų, į gydytoją turėtų atsižvelgti į plaučių emboliją (pvz., Paroksizminę prieširdžių virpėjimą).
Nepaisant aiškių diagnostikos kriterijų trūkumo, plaučių embolija gali būti diagnozuojama ligoninės etape, remiantis išsamų išsamų anamnezės, patikrinimo duomenų ir EKG vertinimą. Norėdami atlikti išankstinį plaučių embolijos tikimybės įvertinimą, galite naudoti Rodgerio M. ir Wellso P.S. (2001), įvertino klinikinių požymių diagnostinę vertę:
Apatinių galūnių giliųjų venų trombozės klinikiniai simptomai (bent jau jų patinimas ir švelnumas palpacijos metu išilgai giliųjų venų)
Atliekant diferencinę plaučių embolijos diagnozę, labiausiai tikėtina
Imobilizacija arba operacija per pastarąsias 3 dienas
Apatinių galūnių giliųjų venų trombozė arba plaučių embolija istorijoje
Šiuo metu arba vyresni nei 6 mėnesių procesai
Jei suma neviršija 2 balų, plaučių embolijos tikimybė yra maža; 2–6 balai - vidutinio sunkumo; kurių suma yra didesnė nei 6 balai - aukštas.
Galutinis diagnozės patikrinimas atliekamas ligoninėje. Rentgeno tyrimas kartais atskleidžia aukštą diafragmos kupolo padėtį, diskoidinę atelektą, daugybę plaučių šaknų arba „susmulkintą“ šaknį, plaučių modelio nuskurdinimą per plaučių išeminę zoną, periferinį trikampį uždegimo šešėlį arba pleuros efuziją, tačiau dauguma pacientų neturi radiologinių pokyčių. Kai echokardiografija naudinga plaučių embolijai, dešiniojo skilvelio ir jo sienelės hipokinezijos išplitimui, paradoksaliam tarpkultūriniam pertvaros judėjimui, tricuspidiniam regurgitacijai, plaučių arterijos išsiplėtimui, reikšmingam prastesnės vena cava žlugimo laipsnio sumažėjimui įkvėpus, kraujo krešulių buvimas širdies ertmėse ir pagrindinėse plaučių arterijose rodo:
Endogeninę fibrinolizę, pastebėtą venų trombozės pacientams, rodo padidėjęs D-dimerų kiekis kraujyje. Normalus šio rodiklio lygis leidžia dideliu pasitikėjimu atmesti paciento, turinčio giliųjų venų trombozę ir plaučių emboliją, buvimą; Metodo jautrumas yra 99%, specifiškumas yra tik apie 50%. Plaučių embolijos diagnozę patvirtina plaučių perfuzijos scintigrafija (pasirinktas metodas leidžia nustatyti būdingas trikampio sritis, kuriose yra sumažėjusi plaučių perfuzija), taip pat plaučių rentgeno angiografija (angiopulmonografija), kuri atskleidžia sumažėjusio kraujo tekėjimo zonas.
Europos kardiologų draugija siūlo atskirti masinę ir ne masinę plaučių emboliją (2 lentelė).
2 lentelė. PE klasifikacija.
Būdingos klinikinės savybės
Masinė plaučių embolija (obstrukcija, didesnė nei 50% plaučių kraujagyslių kraujyje)
Šoko ar hipotenzijos reiškinys yra santykinis 40 mm Hg kraujospūdžio sumažėjimas. 15 minučių ar ilgiau, nesusiję su aritmijų, hipovolemijos, sepsio atsiradimu. Dyspnea, difuzinė cianozė yra būdinga; alpimas yra įmanoma
Submasyvi plaučių embolija (obstrukcija, mažesnė kaip 50% plaučių kraujagyslių kraujyje)
Dešinio skilvelio nepakankamumo reiškiniai, patvirtinti ehokardiografija, nėra arterinės hipotenzijos.
Hemodinamika yra stabili, nėra klinikinių ir echokardiografinių požymių, rodančių dešiniojo skilvelio nepakankamumą.
Klinikiniu požiūriu išskirti ūminę, subakutinę ir pasikartojančią plaučių emboliją (3 lentelė).
3 lentelė. PE galimybės.
Būdingos klinikinės savybės
Staigus pasireiškimas, krūtinės skausmas, dusulys, krenta kraujospūdis, ūminio plaučių širdies požymiai
Progresyvus kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, infarkto pneumonijos požymiai, hemoptysis
Pakartotiniai dusulio epizodai, nepalanki sinkopė, žlugimas, pneumonijos požymiai, pleuritas, karščiavimas, širdies nepakankamumo atsiradimas ar progresavimas, atsparūs gydymui, požymių požymių požymiai ir progresavimas; mirties pavojus dėl masinės plaučių embolijos
Galimos plaučių embolijos komplikacijos
Be plaučių infarkto, plaučių embolijos komplikacijos apima plaučių kraujotakos emboliją (ypač atvirą ovalinį langą) ir lėtinę postembolinę plaučių hipertenziją (atsiranda praėjus keleriems metams ar mėnesiams po plaučių embolijos, kliniškai pasireiškia progresyviu dusuliu, sausu kosuliu, krūtinės skausmu, cianozė, plaučių arterijos akcentas II, tricuspidinio nepakankamumo sistolinis murmumas, dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai).
Plaučių embolijos gydymo pirminės ligos etape algoritmas
Pagrindinės plaučių embolijos gydymo kryptys pasirengimo ligoninėje metu yra skausmo malšinimas, tęstinės plaučių arterijų trombozės profilaktika ir pakartotiniai plaučių embolijos epizodai, mikrocirkuliacijos (antikoagulianto terapijos) gerinimas, dešiniojo skilvelio nepakankamumo koregavimas, arterinė hipotenzija, hipoksija (deguonies terapija), bronchų spazmas. Siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, būtina laikytis griežtos lovos poilsio; pacientų transportavimas atliekamas ant gultais neštuvais.
1. Didelių plaučių arterijų šakų tromboembolijos atveju narkotiniai analgetikai yra skirti mažam kraujo apytakos ratui sumažinti ir mažinti dusulį, optimaliai, į veną į veną, dalinai, siekiant sumažinti trumpalaikę plaučių arterijos apyvartą. 1 ml 1% tirpalo praskiedžiamas izotoniniu natrio chlorido tirpalu iki 20 ml (1 ml gauto tirpalo yra 0,5 mg veikliosios medžiagos), o 2-5 mg - kas 5–15 minučių, kol pašalinamas skausmo sindromas ir dusulys, arba kol atsiras šalutinis poveikis ( hipotenzija, kvėpavimo slopinimas, vėmimas).
Siekiant išspręsti narkotinių analgetikų naudojimo klausimą, reikėtų paaiškinti keletą punktų:
- įsitikinkite, kad skausmo sindromas nėra „ūminio pilvo“ pasireiškimas, o EKG pokyčiai nėra nespecifinė reakcija į pilvo ertmės katastrofą;
- išsiaiškinti, ar yra lėtinių kvėpavimo takų ligų, ypač bronchinės astmos, ir paaiškinti paskutinio broncho-obstrukcinio sindromo paūmėjimo datą;
- nustatyti, ar šiuo metu yra kvėpavimo nepakankamumo požymių, kaip jie pasireiškia, kokio laipsnio jie yra;
- išsiaiškinkite, ar pacientas turi praeityje traukulį sukėlusį sindromą.
2. Plintant infarkto pneumonijai, kai krūtinės skausmas yra susijęs su kvėpavimu, kosuliu, kūno padėtimi, labiau tinka naudoti ne narkotines analgetikas
3. Plaučių infarktu sergančių pacientų išgyvenamumas tiesiogiai priklauso nuo ankstyvo antikoaguliantų vartojimo. Patartina naudoti tiesioginius antikoaguliantus - hepariną į / į purkštuvą, kai dozė yra 5000 TV arba mažos molekulinės masės heparinų (terapinės dozės pateiktos 4 lentelėje). Heparinas neslopina kraujo krešulio, bet sustabdo trombozinį procesą ir neleidžia atsirasti kraujo krešulio distaliniam ir proksimaliam embolui. Silpnindamas trombocitinio serotonino ir histamino kraujagyslių susilpnėjimą ir bronchospastinį poveikį, heparinas sumažina plaučių arteriolą ir bronchų spazmus. Palankiai veikia flebotrombozės eigą, heparinas padeda išvengti plaučių embolijos pasikartojimo.
4 lentelė. Mažos molekulinės masės heparinai: terapinės dozės.
1 mg / kg (100 TV / kg) po 12 val
86 TV / kg boliuso, po to 86 TV / kg po 12 val
120 TV / kg po 12 val
Siekiant išspręsti klausimą dėl galimybės paskirti hepariną, reikėtų paaiškinti keletą punktų:
- neįtraukti hemoraginio insulto istorijoje, operacijos smegenyse ir nugaros smegenyse;
- įsitikinkite, kad nėra naviko ir skrandžio opos, dvylikapirštės žarnos, infekcinio endokardito, sunkių kepenų ir inkstų pažeidimų;
- pašalinkite įtarimą dėl ūminio pankreatito, išsklaidant aortos aneurizmą, ūminį perikarditą su perikardo trintimi, girdėjote keletą dienų (!) (hemoperikardo pavojus);
- nustatyti fizinių požymių ar anamnezinių kraujo krešėjimo sistemos patologijos požymių (hemoraginės diatezės, kraujo ligų) nebuvimą;
- nustatyti, ar nėra neseniai atliktų operacijų smegenų ir nugaros smegenyse požymių;
- išsiaiškinti, ar pacientas yra padidėjęs jautrumas heparinui;
- jei reikia, siekiant sumažinti ir stabilizuoti aukštą kraujospūdį, esant mažiau nei 200/120 mm Hg. Str.
4. Jei ligos eigoje yra komplikacijų su dešiniojo skilvelio nepakankamumu, hipotenzija ar šoku, nurodomas gydymas spaudimo aminais.
Siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją, papildomai vartojamas reopolyglukinas - 400 ml į veną leidžiama iki 1 ml per minutę; vaistas ne tik padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį, bet ir padidina kraujo spaudimą, bet taip pat turi anti-agregacijos efektą. Dažniausiai nepastebėta komplikacijų, retai pastebimos alerginės reakcijos į reopolygluciną.
Siekiant išspręsti klausimą dėl galimybės paskirti reopolyglyukina, reikėtų paaiškinti keletą punktų:
- įsitikinkite, kad nėra organinių inkstų pažeidimų oligoje ir anurijoje;
- išsiaiškinti, ar egzistuoja krešėjimo ir hemostazės sutrikimai;
- įvertinti narkotikų vartojimo poreikį esant sunkiam širdies nepakankamumui (santykinis kontraindikavimas).
Nuolat šoko, jie persikelia į spaudimo aminus. Dopamino dozė nuo 1 iki 5 µg / kg per minutę daugiausia turi vazodilatacinį poveikį, 5–15 µg / kg per minutę - vazodilatacinį ir teigiamą inotropinį (chronotropinį) poveikį, 15–25 µg / kg per minutę - teigiamą inotropinį, chronotropinį ir periferinį vazokonstriktorių veiksmų Pradinė vaisto dozė yra 5 µg / kg per minutę, pamažu didinant iki optimalaus.
Skirtingai nuo dopamino, dobutaminas nesukelia vazodilatacijos, bet turi stiprų teigiamą inotropinį efektą, kurio chronotropinis poveikis yra mažesnis. Vaistas skiriamas 2,5 μg / kg per minutę doze, padidinant dozę kas 15-30 minučių, esant 2,5 µg / kg per minutę, kad būtų pasiektas poveikis, šalutinis poveikis arba 15 µg / kg per minutę dozė.
Norepinefrinas kaip monoterapija yra naudojamas, kai neįmanoma naudoti kitų spaudimo aminų. Vaistas skiriamas ne didesne kaip 16 µg / min doze.
5. Kai TELA rodo ilgą deguonies terapiją.
6. Plintant bronchų spazmui ir stabiliam kraujospūdžiui (SBP ne mažesnis kaip 100 mm Hg), IV rodoma lėtai (reaktyviniu arba lašinamuoju) 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo. Euphyllinum sumažina plaučių arterijos spaudimą, turi antitrombocitinių preparatų savybes, turi bronchų plečiantį poveikį. Reikėtų prisiminti apie šalutinių reiškinių galimybę (dažniausiai jie atsiranda greitai vartojant vaistą): nuo širdies ir kraujagyslių sistemos pusės - staigus kraujospūdžio sumažėjimas, širdies plakimas, aritmija, širdies skausmas; iš virškinimo trakto - pykinimas, vėmimas, viduriavimas; iš centrinės nervų sistemos pusės - galvos skausmas, galvos svaigimas, drebulys, traukuliai.
Siekiant išspręsti eupilino skyrimo galimybę, reikėtų paaiškinti keletą punktų:
- įsitikinkite, kad nėra epilepsijos;
- įsitikinkite, kad klinikinis vaizdas ir EKG pokyčiai nesukelia miokardo infarkto;
- įsitikinkite, kad nėra sunkios arterinės hipotenzijos;
- įsitikinkite, kad nėra paroksizminio tachikardijos;
- išsiaiškinti, ar yra padidėjęs jautrumas vaistui.
Alternatyva aminofilino įvedimui yra nebulizatoriaus terapija su bronchospazmolitikų tirpalais.
Dažnai gydymo klaidos.
Pacientams, sergantiems plaučių embolija, plaučių infarktu sergantiems pacientams hemostatinių preparatų vartojimas yra nepraktiškas, nes hemoptizė pasireiškia trombozės ar tromboembolijos fone.
Taip pat nepraktiška numatyti širdies glikozidus ūminiame dešiniajame skilvelio nepakankamume, nes šie vaistai neveikia atskirai nuo dešinės širdies ir nesumažina dešiniojo skilvelio pakrovimo. Tačiau skaitmeninimas visiškai pateisinamas pacientams, turintiems tachisistolinę prieširdžių virpėjimo formą, dažnai sukelia tromboemboliją.
Indikacijos hospitalizavimui.
Jei įtariate plaučių emboliją, reikia hospitalizuoti.
„Tela“ avarinio pagalbos algoritmas
Plaučių embolija yra ūminė širdies ir kraujagyslių patologija, kurią sukelia staigus plaučių arterijos užsikimšimas trombų embolija. Dažniausiai kraujo krešuliai, užkimšti plaučių arterijos šakas, susidaro dešinėje širdies dalyse arba plaučių kraujotakos kraujagyslėse ir sukelia didelį kraujo aprūpinimą plaučių audiniu.
Plaučių embolija turi didelį mirtingumą, kurio priežastys yra ankstyva diagnozė, taip pat netinkamas gydymas. Pirma vieta yra gyventojų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų, o plaučių embolijos dalis sudaro 30% šio rodiklio.
Mirtis nuo plaučių embolijos gali pasireikšti ne tik širdies patologijose, bet ir pooperacinio periodo metu su didelėmis chirurginėmis intervencijomis, darbo metu ir plačiu trauminiu sužalojimu.
Plaučių embolijos rizika didėja su amžiumi, ir ši patologija priklauso nuo lyties (vyrų dažnis yra 3 kartus didesnis nei moterų).
Plaučių embolija klasifikuojama pagal trombo lokalizaciją plaučių arterijų sistemoje: masinis (trombas yra pagrindinio kamieno projekcijoje), segmentinis (trombozinės masės segmentinių plaučių arterijų liumenyje) ir mažų plaučių arterijų šakų embolija.
„Tella“ sukelia
Reikia paminėti plaučių embolijos priežastis:
- ūminė apatinių galūnių flebotrombozė, kurią sukelia tromboflebitas (90% atvejų);
- Ligos C.S.C. kartu su padidėjusiu trombų susidarymu plaučių arterijų sistemoje (išeminė širdies liga, širdies reumatinės kilmės defektai, uždegiminės ir infekcinės širdies patologijos, įvairių genezės kardiomiopatija);
- prieširdžių virpėjimas, dėl kurio dešinėje atriume atsiranda kraujo krešulių susidarymas;
- kraujo ligos, susijusios su hemostazės sutrikimu (trombofilija);
- autoimuninis antifosfolipidų sindromas (padidėjusi antikūnų sintezė endotelio fosfolipidams ir trombocitams, kartu su padidėjusiu polipozės polinkiu).
- sėdimas gyvenimo būdas;
- Kartu vartojamos ligos, susijusios su širdies ir kraujagyslių nepakankamumu;
- nuolatinis diuretikų vartojimas su nepakankamu skysčiu;
- hormoninių vaistų vartojimas;
- varikozinė apatinių galūnių liga, kurią lydi veninio kraujo stagnacija ir pasižymi trombozės sąlygų sukūrimu;
- Ligos, kurias lydi organizmo metaboliniai procesai (diabetas, hiperlipidemija);
- širdies operacijos ir invazinės intravaskulinės manipuliacijos.
Ne visos trombozės komplikuoja tromboembolija, o tik plaukiojantieji trombai gali išeiti iš kraujagyslių sienelės ir patekti į plaučių kraujotakos sistemą su kraujo tekėjimu. Dažniausiai tokių plūduriuojančių kraujo krešulių šaltinis yra gilios apatinių galūnių venos.
Šiuo metu egzistuoja genetinė flebotrombozės atsiradimo teorija, kuri yra plaučių embolijos priežastis. Trombozės atsiradimas jauname amžiuje ir patvirtinti PE epizodai paciento giminaičiams liudija šios teorijos naudai.
Tella simptomai
Plaučių embolijos klinikinių apraiškų laipsnis priklauso nuo kraujo krešulio vietos ir plaučių kraujotakos tūrio, kuris yra išjungtas dėl užsikimšimo.
Padaryta žala ne daugiau kaip 25% plaučių arterijų, atsiranda nedidelė plaučių embolija, kurioje išsaugomas dešiniojo skilvelio funkcijos ir vienintelis klinikinis simptomas yra dusulys.
Jei atsiranda 30–50% plaučių kraujagyslių užsikimšimas, išsivysto submasyvi plaučių embolija, kurioje atsiranda pradinės dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškos.
Reiškia ryški klinikinė nuotrauka, kai daugiau nei 50% plaučių arterijų yra išjungta iš kraujo apytakos sąmonės sutrikimo, kraujospūdžio sumažėjimo arba kardiogeninio šoko ir kitų ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų formoje.
Esant situacijai, kai paveiktų plaučių kraujagyslių tūris viršija 75%, mirtis.
Pagal klinikinių simptomų didėjimo greitį yra 4 plaučių embolijos eigos variantai:
- fulminanti (mirties atvejis įvyksta per kelias minutes dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, atsiradusio dėl pagrindinio plaučių arterijos kamieno užsikimšimo. galvos, venų patinimas kakle);
- ūmus (pasižymintis sparčiai didėjančiais kvėpavimo takų ir širdies nepakankamumo simptomais ir išsivysto per kelias valandas. Per šį laikotarpį pacientas skundžiasi sunkiu dusuliu, atsiradusiu prieš kvėpavimą, kosulį ir hemoptizę, stiprus spaudimo krūtinės skausmas su švitinimu į viršutinę galūnę liudija miokardo infarktą. );
- subakute (klinikiniai požymiai didėja per kelias savaites, kai susidaro daug mažų plaučių infarkto zonų. Per šį laikotarpį padidėja temperatūra į subfebrilius numerius, neproduktyvus kosulys, krūtinės skausmas, padidėjęs judėjimas ir kvėpavimas). pneumonijos atsiradimas plaučių infarkto fone);
- lėtinis (būdingas dažnas pasikartojančių embolų epizodų ir daugiabrandinių širdies priepuolių susidarymas kartu su pleuritu. Dažnai šios plaučių embolijos varianto metu yra simptomų, o klinikiniai pasireiškiantys širdies ir kraujagyslių patologijos pasireiškia gerai).
Plaučių embolija neturi specifinių klinikinių simptomų, būdingų tik šiai patologijai, tačiau esminis skirtumas tarp plaučių embolijos ir kitų ligų yra ryškios klinikinės nuotraukos išvaizda visiško gerovės fone. Tačiau yra požymių plaučių embolijai, kuri yra kiekviename paciente, tačiau jų pasireiškimo laipsnis yra skirtingas: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, krūtinės skausmas, tachipnė, kosulys su kraujo skreplių išsiskyrimu, karščiavimas, drėgnos rotelės be aiškios odos lokalizacijos, žlugimo, padėties ir cianozės.
Klasikinis plaučių embolijos požymių vystymosi variantas susideda iš penkių pagrindinių sindromų.
- staigus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su širdies ritmo padidėjimu, kaip ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas;
- aštrių spaudimo skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis į apatinį žandikaulį ir viršutinę galūnę kartu su prieširdžių virpėjimo požymiais, nurodant ūminį vainikinių nepakankamumą;
- tachikardija, teigiamas venų pulsas ir kaklo venų patinimas yra ūminio plaučių širdies vystymosi požymiai;
- galvos svaigimas, spengimas ausyse, sąmonės sutrikimas, traukulinis sindromas, vėmimas be valgymo, taip pat teigiami meninginiai požymiai rodo ūminio cerebrovaskulinio nepakankamumo atsiradimą.
- ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksas pasireiškia dusuliu iki nuovargio ir ryškios odos cianozės;
- sausas švokštimas rodo bronchospastinio sindromo atsiradimą;
- infiltraciniai plaučių pokyčiai, atsiradę dėl plaučių infarkto židinio, pasireiškia padidėjusios kūno temperatūros forma, sunku atskirti kosulį su skrepliais, skausmas krūtinėje paveiktame šone ir skysčių kaupimasis pleuros ertmėse. Kai plaučių auscultation lemia vietinių drėgnų ralių ir pleuros trinties triukšmo buvimas.
Hiperterminis sindromas pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu iki 38 laipsnių 2–12 dienų ir sukelia uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai.
Pilvo simptomai pasireiškia esant ūminiam skausmui dešinėje hipochondrijoje, vėmimu ir rauginimu. Jo vystymasis susijęs su žarnyno pareze ir kepenų kapsulės ištempimu.
Imunologinis sindromas pasireiškia kaip dilgėlinė panašus bėrimas ant odos ir padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje.
Plaučių embolija turi daug nuotolinių komplikacijų plaučių infarkto, lėtinio plaučių hipertenzijos ir embolijos forma didžiojo kraujo apytakos rato sistemoje.
TELA diagnostika
Visos diagnostinės plaučių embolijos priemonės yra skirtos ankstyvam trombų lokalizacijos aptikimui plaučių arterijų sistemoje, hemodinaminių sutrikimų diagnozei ir privalomam trombų susidarymo šaltinio identifikavimui.
Diagnostinių procedūrų, skirtų įtarti plaučių emboliją, sąrašas yra pakankamai didelis, todėl diagnozės tikslais pacientui rekomenduojama hospitalizuoti specializuotą kraujagyslių skyrių.
Privalomos diagnostinės priemonės, skirtos ankstyvam plaučių embolijos požymių nustatymui, yra šios:
- išsamus objektyvus paciento tyrimas su privalomu ligos istorijos surinkimu;
- išsami kraujo ir šlapimo analizė (siekiant nustatyti uždegiminius pokyčius);
- kraujo dujų sudėties nustatymas;
- Holterio EKG stebėjimas;
- koagulograma (siekiant nustatyti kraujo krešėjimą);
- spinduliuotės diagnostikos metodai (krūtinės radiografija) leidžia nustatyti plaučių embolijos komplikacijų buvimą infarkto-pneumonijos pavidalu arba pleuros ertmėje esančio efuzijos buvimą;
- širdies ultragarsas siekiant nustatyti širdies kamerų būklę ir kraujo krešulių buvimą jų liumenoje;
- angiopulmonografija (leidžia tiksliai nustatyti ne tik lokalizaciją, bet ir trombo dydį. Vietoje tariamo trombo lokalizacijos lemia cilindrinės formos užpildymo defektas, ir visiškai užtvindius kraujagyslę, pastebimas "plaučių arterijos amputacijos" požymis). Reikia nepamiršti, kad šis manipuliavimas turi keletą nepageidaujamų reakcijų: alergija kontrasto įvedimui, miokardo perforacija, įvairios aritmijos formos, plaučių arterijos sistemos slėgio padidėjimas ir net mirtis dėl ūminio širdies nepakankamumo atsiradimo;
- apatinių galūnių venų ultragarsas (ne tik nustatant trombozės okliuzijos lokalizaciją, bet ir galima nustatyti trombo mastą ir judumą);
- kontrastinė venografija (leidžia nustatyti tromboembolijos šaltinį);
- kompiuterinė tomografija su kontrastu (trombas apibrėžiamas kaip plaučių arterijos liumenų užpildymo defektas)
- perfuzijos scintigrafija (apskaičiuotas plaučių audinio prisotinimo laipsnis su radionuklidų dalelėmis, kurios injekuojamos į veną prieš tyrimą. Plaučių infarkto zonoms būdingas visiškas radionuklidų dalelių nebuvimas);
- širdies specifinių žymenų (troponinų) kiekio kraujyje nustatymas. Padidėję troponinų rodikliai rodo, kad pažeista širdies dešinė.
Jei įtariate plaučių ekg impulsus, EKG teikia didelę pagalbą nustatant diagnozę. Elektrokardiografinio modelio pokyčiai atsiranda pirmąsias plaučių embolijos valandas ir pasižymi šiais parametrais:
• Vienpusis RS-T segmento poslinkis III ir dešiniajame krūtinėje;
• Vienalaikis T bangos inversija III, aVF ir dešiniajame krūtinės lizduose;
• Q bangos išvaizdos III laidoje derinys su ryškiu RS-T poslinkiu III, V1, V2 laiduose;
• palaipsniui didėjantis Jo sąsiaurio dešiniojo bloko blokada;
• ūminio dešiniojo perriumo perkrovos požymiai (P bangos padidėjimas II, III, aVF laiduose).
Plaučių embolija pasižymi greitu atvirkštiniu EKG pokyčiu per 48–72 valandas.
Diagnostikos „aukso standartas“, leidžiantis patikimai nustatyti plaučių embolijos diagnozę, yra radioplokščių tyrimo metodų derinys: angiopulmonografija ir retrograde arba angiografija.
Neatidėliotinos kardiologijos metu yra sukurtas diagnostikos priemonių algoritmas, skirtas laiku diagnozuoti ir nustatyti paciento gydymo taktiką. Pagal šį algoritmą visą diagnostikos procesą sudaro trys pagrindiniai etapai:
♦ 1-asis etapas atliekamas paciento stebėjimo laikotarpiu prieš ligoninę ir apima kruopštų anamnezės duomenų rinkimą, nustatant bendrų ligų atvejus, taip pat objektyvų paciento tyrimą, kurio metu reikia atkreipti dėmesį į paciento išvaizdą, atlikti smūgius ir plaučių bei širdies auskultaciją. Jau šiame etape galima nustatyti svarbius plaučių embolijos požymius (odos cianozę, padidėjusį toną II, klausantis plaučių arterijos).
2 2-ojo etapo plaučių embolijos diagnozė yra atlikti neinvazinius tyrimo metodus, kurie yra prieinami bet kurios ligoninės sąlygomis. Elektrokardiografija atliekama siekiant atmesti miokardo infarktą, kuris turi panašų klinikinį vaizdą su plaučių embolija. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, įrodo, kad naudoja krūtinės ląstos organų radiografiją, kad galėtų atlikti diferencinę diagnozę su kitomis plaučių ligomis, kurias lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas (eksudacinė pleuritas, polisegmentinė atelektazė, pneumotoraksas). Esant tokiai situacijai, kai tyrimo metu buvo nustatyti ūminiai kvėpavimo nepakankamumo sutrikimai ir hemodinaminiai sutrikimai, pacientas perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių tolesniam tyrimui ir gydymui.
3 3 etapas apima sudėtingesnių tyrimų metodų (scintigrafijos, angiopulmonografijos, apatinių galūnių doplerio venų, spiralinės kompiuterinės tomografijos) naudojimą, siekiant išsiaiškinti kraujo krešulio lokalizaciją ir galimą jo pašalinimą.
Plaučių embolijos gydymas
Ūminio plaučių embolijos laikotarpiu pagrindinis paciento gydymo klausimas yra paciento gyvenimo išsaugojimas, o ilgainiui gydymas yra skirtas išvengti galimų komplikacijų ir užkirsti kelią pasikartojantiems plaučių embolijos atvejams.
Pagrindinės plaučių embolijos gydymo kryptys yra hemodinaminių sutrikimų korekcija, trombozių masių šalinimas ir plaučių kraujotakos atkūrimas, tromboembolijos pasikartojimo prevencija.
Tais atvejais, kai diagnozuojama segmentinių šakų plaučių embolija, kartu su nedideliais hemodinaminiais sutrikimais, pakanka atlikti antikoaguliantinį gydymą. Antikoaguliantų grupės preparatai gali sustabdyti egzistuojančios trombozės progresavimą, o mažos tromboembolijos segmentinių arterijų liumenyje yra savaime lizuotos.
Ligoninėje rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus, kurie neturi hemoraginių komplikacijų, turi didelį biologinį prieinamumą, neturi įtakos trombocitų veikimui ir yra lengvai dozuojami, kai jie naudojami. Mažos molekulinės masės heparinų paros dozė yra padalyta į dvi dozes, pvz., Faksipariną vartoti po oda vieną mono dozę iki 2 kartų per dieną. Heparino terapijos trukmė yra 10 dienų, po to 6 mėnesius rekomenduojama tęsti antikoagulianto gydymą, naudojant netiesioginius antikoaguliantus tablečių formoje (5 mg varfarino 1 kartą per parą).
Visi pacientai, vartojantys antikoaguliantą, turi būti tikrinami dėl laboratorinių tyrimų rezultatų:
- išmatų kraujo analizė;
- kraujo krešėjimo rodikliai (APTT kasdien per heparino terapiją). Teigiamas antikoaguliantinio gydymo poveikis yra APTT padidėjimas, lyginant su pradiniu lygiu, 2 kartus;
- išsamus kraujo kiekis, nustatant trombocitų skaičių (indikacija dėl heparino vartojimo nutraukimo yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas daugiau nei 50% nuo pradinės vertės).
Absoliučios kontraindikacijos netiesioginių ir tiesioginių antikoaguliantų naudojimui plaučių embolijai yra sunkūs smegenų kraujotakos, vėžio, bet kokios formos plaučių tuberkuliozės pažeidimai, lėtinis kepenų ir inkstų nepakankamumas dekompensacijos stadijoje.
Kita veiksminga plaučių embolijos gydymo kryptis yra trombolizinė terapija, tačiau jos naudojimui turi būti įtikinamos indikacijos:
- masinė plaučių embolija, kai kraujotakoje yra daugiau nei 50% kraujo tūrio;
- sunkūs plaučių perfuzijos pažeidimai, kuriuos lydi sunki plaučių hipertenzija (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 50 mm Hg);
- Mažesnis dešiniojo skilvelio kontraktilumas;
- sunki hipoksemija.
Tromboliziniam gydymui pasirenkami vaistai yra: Streptokinazė, Urokinazė ir Alteplaza pagal sukurtas schemas. Streptokinazės vartojimo schema: per pirmąsias 30 minučių švirkščiama dozė, kuri yra 250000 TV, ir tada dozė sumažinama iki 100 000 TV per valandą per 24 valandas. Urokinazei skiriama 4400 TV / kg kūno svorio 24 valandas. Alteplaza vartojama po 100 mg 2 valandas.
Trombolitinis gydymas yra veiksmingas kraujo krešulių lizavimui ir kraujo tekėjimo atstatymui, tačiau trombolizinių preparatų vartojimas yra pavojingas dėl kraujavimo pavojaus. Absoliučios kontraindikacijos vartojant trombolizinius preparatus yra: ankstyvasis pooperacinis ir pogimdyminis laikotarpis, nuolatinė arterinė hipertenzija.
Siekiant įvertinti trombolizinio gydymo veiksmingumą, pacientui rekomenduojama pakartoti scintigrafiją ir angiografiją, kuri šiuo atveju tikrina diagnostikos metodus.
Yra selektyvios trombolizės metodas, kuris apima trombolizės įvedimą į užkimštą plaučių veną kateteriu, tačiau šis manipuliavimas dažnai būna susijęs su hemoraginėmis komplikacijomis kateterio įdėjimo vietoje.
Pasibaigus trombolizei, gydymas antikoaguliantais visada atliekamas naudojant mažos molekulinės masės heparinus.
Nesant medicininių gydymo metodų naudojimo, parodytas chirurginio gydymo naudojimas, kurio pagrindinis tikslas yra pašalinti emboliją ir atkurti kraujo tekėjimą pagrindiniame plaučių arterijos kamiene.
Optimaliausias embolektomijos metodas yra atlikti vidinę prieigą pagalbinės venoarterialinės cirkuliacijos sąlygomis. Emboliektomiją atlieka trombo fragmentacija naudojant intravaskulinį kateterį, esantį plaučių arterijos liumenyje.
TELA avarinis kambarys
Plaučių embolija yra ūminė būklė, todėl pacientui reikalingos neatidėliotinos medicininės priemonės, skirtos teikti pirminę medicininę priežiūrą:
Visapusiškai pailsėti pacientui ir nedelsiant įgyvendinti visas gaivinimo priemones, įskaitant deguonies terapiją ir mechaninę ventiliaciją (jei nurodyta).
Vykdyti antikoaguliantinį gydymą ligoninėje (intraveninis nefrakcionuoto heparino skyrimas 10 000 TV doze kartu su 20 ml reopolyglucino).
Intraveninis No-shpy vartojimas 1 ml 2% tirpalo, Platyfilina 1 ml 0,02% tirpalo ir Euphyllinum 10 ml 2,4% tirpalo dozėje. Prieš vartojant Euphyllinum, būtina išsiaiškinti keletą punktų: ar pacientas turi epilepsiją, nėra miokardo infarkto požymių, arterinė hipotenzija nėra reikšminga, neišnykta tachikardija.
Esant retrosterniniam spaudimui, nurodoma neuroleptinė algezija (1 ml 0,005% tirpalo ir 2 ml 0,25% tirpalo fentanilio intraveninis vartojimas).
Didėjant širdies nepakankamumo požymiams, rekomenduojama vartoti į veną Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% tirpalo arba Korglikon 1 ml 0,06% tirpalo kartu su 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Novocain infuzija į veną 10 ml 0,25% tirpalo ir 2 ml Cordiamine.
Jei yra nuolatinio žlugimo požymių, reikia švirkšti į veną infuziją 400 ml Reopoliglukino kartu su Prednisolone 2 ml 3% tirpalo. Kontraindikacijos dėl reopoliglyukino vartojimo: organiniai pažeidimai šlapimo sistemoje, kartu su anurija, ryškiais hemostatinės sistemos sutrikimais, širdies nepakankamumu dekompensacijos stadijoje.
Sunkus skausmo sindromas yra narkotinių analgetikų morfino 1 ml 1% tirpalo, skirto 20 ml izotoninio intraveninio tirpalo, vartojimas. Prieš naudojant morfiną, būtina išaiškinti konvulsinio sindromo buvimą paciento istorijoje.
Stabilizavus paciento būklę, būtina nedelsiant pristatyti į širdies chirurgijos ligoninę, kad būtų nustatyta tolesnė gydymo taktika.
Plaučių embolijos prevencija
Yra pirminė ir antrinė plaučių embolijos prevencija. Pirminės plaučių embolijos prevencinės priemonės yra skirtos išvengti flebotrombozės atsiradimo giliųjų kraujagyslių sistemoje: elastinga apatinių galūnių suspaudimas, sumažėjusi lovos poilsio trukmė ir ankstyvas pacientų aktyvavimas pooperaciniu laikotarpiu, atliekant gydomuosius pratimus su lovos pacientais. Visi šie veiksmai būtinai turi būti atliekami paciento, ilgą laiką gyvenant ligoninėje.
Kaip kompresijos terapija, plačiai naudojamos specialios „anti-embolijos kojinės“, pagamintos iš medicininių trikotažo, ir jų nuolatinis dėvėjimas žymiai sumažina apatinių galūnių flebotrombozės riziką. Absoliutus suspaudimo trikotažo naudojimo kontraindikacija yra apatinių galūnių aterosklerozinė kraujagyslių liga, kurios laipsnis yra išeminis ir pooperaciniu laikotarpiu po autodermoplastikos operacijų.
Vaistų profilaktikai rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus pacientams, kuriems yra flebotrombozės rizika.
Antrinės prevencinės priemonės plaučių embolija yra naudojama, kai pacientui pasireiškia flebotrombozės požymiai. Esant tokiai situacijai, parodoma, kad gydomojoje dozėje yra naudojami tiesioginiai antikoaguliantai, o venų kraujagyslėje yra plūduriuojančio kraujo krešulio, tuomet turėtų būti naudojami chirurginiai korekcijos metodai: prastesnės vena cava dengimas, cava filtrų įrengimas ir trombektomija.
Svarbi plaučių embolijos prevencijos reikšmė yra gyvenimo būdo modifikavimas: galimų rizikos veiksnių, kurie sukelia trombozės procesus, ir susijusių lėtinių ligų palaikymas kompensacijos stadijoje.
Norint nustatyti plaučių embolijos išsivystymo tikimybę, pacientams rekomenduojama atlikti Ženevos skalės testą, kuris apima atsakymus į paprastus klausimus ir rezultatų apibendrinimą:
- širdies susitraukimų dažnis per 95 smūgius per minutę - 5 taškai;
- širdies susitraukimų dažnis - 75–94 smūgiai per minutę - 3 taškai;
- akivaizdžių klinikinių apatinių galūnių venų flebotrombozės apraiškų (minkštųjų audinių patinimas, skausminga venų palpacija) - 5 balai;
- apatinės galūnės venų trombozės prielaida (traukos charakterio skausmas vienoje galūnėje) - 3 balai;
- patikimų trombozės požymių buvimas anamnezėje - 3 balai;
- atlikti invazinius chirurginius veiksmus praėjusį mėnesį - 2 balai;
- kraujo skreplių išsiskyrimas - 2 balai;
- onkologinių ligų buvimas - 2 balai;
- amžius po 65 metų - 1 balas.
Kai taškų suma neviršija 3, plaučių embolijos tikimybė yra maža, jei taškų suma yra 4-10, reikėtų kalbėti apie vidutinę tikimybę, o pacientai, kurių rezultatas yra didesnis nei 10 taškų, patenka į šios patologijos rizikos grupę ir turi profilaktinį gydymą.
Avarinė (pirmoji) pagalba plaučių tromboembolijai (PE)
Po 45–50 metų plaučių tromboembolijos grėsmė labai padidėja. Per kelias valandas nuo didelio indo užsikimšimo plaučiuose asmuo gali mirti be medicininės pagalbos. Pavojus yra žmonėms, kuriems buvo atlikta širdies operacija, moterys po cezario pjūvio, ir tie, kurie serga diabetu.
Jei paaiškėja, kad aštrių išpuolių priežastis yra plaučių tromboembolija, prieš greitosios pagalbos atvykimą reikia skubios pagalbos. Šiuo metu svarbu išlaikyti kvėpavimo ir širdies plakimo funkciją. Iš tinkamų neatidėliotinų priemonių priklauso nuo žmogaus gyvybės.
Kaip greitai diagnozuoti ligą
Svarbu greitai nustatyti, kas atsitiko asmeniui ir kokios pagalbos jam reikia. Plaučių embolija ar plaučių embolija ne visada yra tokia pati. Simptomai priklauso nuo ligos tipo. Su masiniu embolu (trombu) žmogus beveik iš karto praranda sąmonę, nes jis kritiškai trūksta oro. Bet su nedideliu užsikimšimu - ne masine ligos forma - pacientas girdės keistą triukšmą tik su auscultation (klausytis) su stetoskopu; odos melsvas atspalvis. Bet jis gali gyventi dar kelerius metus.
Nustatykite 100% diagnozės tik gydytojams atvykus į pacientą. Tačiau kai kurie ypatingi simptomai padės padaryti teisingas išvadas ir pateikti visą galimą pagalbą:
- Žmogus pradeda spjauti kraują.
- Sunkus krūtinės skausmas.
- Negalima stovėti ant kojų, patirti silpnumą.
- Tachikardija.
- Odos cianozė.
- Kai kuriais sunkiais atvejais patenka į komą.
- Kitas būdingas bruožas yra sunkus dusulys.
Daugiau nei 85% atvejų embolija susidaro apatinių galūnių venose, o per žemesnę vena cava patenka į dešinę atriją, iš ten į dešinįjį skilvelį ir iš karto į plaučius. Trombas, kuris blokuoja vieną iš pagrindinių plaučių kamieno šakų, sukelia keletą automatinių reakcijų.
Deguonis yra menkas, audiniai badauja ir prasideda širdies nepakankamumas. Todėl kraujo krešuliai, susidarę didelėse venose, kelia didesnį pavojų nei mažuose laivuose.
Veiksmo algoritmas
Statistika rodo, kad mirties nuo plaučių infarkto, atsirandančio dėl tromboembolijos fono, mirtingumas yra labai didelis. Būtina nedelsiant suteikti pagalbą pacientui, kuris netrukus turi sustabdyti kvėpavimą.
Pirmiausia reikia skambinti greitosios pagalbos automobiliui. Ir tada darykite viską, kad būtų lengviau kvėpuoti. Atidarykite visus langus, jei yra kaklaraištis, išimkite jį. Be to, būtina:
- Atsukite drabužių apykaklę.
- Padėkite pacientą ant lygaus paviršiaus.
- Sužinokite, ar jis turi lėtinių širdies problemų ar alergijų.
- Sužinokite, ar auka turi epilepsijos priepuolių.
- Ieškokite pulso ir bendros būklės.
- Kai pulsas sustoja, tokiais atvejais atlikite dirbtinį kvėpavimą ir standartinį širdies masažą.
Beveik 50 proc. Žmonių, turinčių emboliją per širdį į plaučius, miršta, nes niekas negali suteikti tinkamos pagalbos prieš atvykstant gydytojams.
Pirmoji pagalba plaučių embolijai yra paciento paruošimas avarijai. Gydytojai nedelsdami atliks anti-šoko terapiją ir endotrachinę intubaciją. Bet prieš šį gydymą jis gali būti skiriamas Analginu kaip analgetikas. 10–15% atvejų, pagal oficialius duomenis, po didelės plaučių arterijos embolijos žmogui išsivysto plaučių infarktas. Tada kraujas iš indo išpilamas tiesiai į plaučių audinį ir sukelia arterinę hipoksemiją arba hemoraginę pleuritą.
Kokie vaistai naudojami
Taigi, esant didžiulei ligos formai, pacientai miršta, kol atvyks greitoji pagalba. Ir ne masyvi forma, jie išgyvena, bet yra pasikartojančio sunkesnio tromboembolijos priepuolio pavojus. Plaučių embolijos neatidėliotina priežiūra yra savalaikis antikoaguliantų įvedimas į kraują, t. Y. Vaistai, skatinantys kraujo krešulių rezorbciją. Šie vaistai yra natrio heparinas.
Jei žmogus artėja prie sąmonės praradimo ir skundžiasi, kad jam sunku kvėpuoti, skubiai reikia skambinti greitosios pagalbos automobiliui, o ne palikti vieni. Atvykus gydytojams, jų užduotis yra sumažinta iki anti-šoko terapijos ir išlaikomas tolygus širdies ritmas. Kiekvienu atveju jie turi savo receptus.
Į veną švirkščiami šie vaistai:
- Euphyllinum tirpalas (2, 5%);
- Heparinas, dozė - 10 000-15 000 TV;
- Antioksidaciniai preparatai, pvz., Noradrenalino tirpalo injekcija - 1 ml;
- prieš skausmą intraveninė Analgin injekcija.
Jei gydytojas greitai įtaria ūminį širdies nepakankamumą pacientui, rekomenduojama Dopamine švirkšti į kraują. Vaisto dozė priklauso nuo asmens kūno svorio. Jei nepakanka antikoaguliantų, žmogus yra paskiriamas į ligoninę vėlesnei operacijai, kad būtų pašalintas kraujo krešulys.
„Tela“ avarinio pagalbos algoritmas
• nėra jokių požymių, leidžiančių visiškai įsitikinti plaučių embolijos buvimu;
• bet kokių neinvazinių diagnostinių požymių nebuvimas neatmeta plaučių embolijos; daugelio jų buvimas būdingas ne tik plaučių embolijai;
• jei yra klinikinis įtarimas dėl plaučių embolijos buvimo, diagnozė nustatoma remiantis visapusišku neinvazinių požymių derinio ir angiografinės plaučių arterijos atlikimo kai kuriems pacientams vertinimu.
Venų trombozės rizikos veiksniai:
• chirurginės intervencijos, imobilizacijos, traumos;
• nutukimas;
• aukštesnio amžiaus;
• geriamųjų kontraceptinių vaistų vartojimas;
• nėštumas, neseniai gimdymas;
• piktybiniai navikai ir vėžio chemoterapija;
• insultas, nugaros smegenų pažeidimas;
• nuolatinis kateteris centrinėje venoje.
Ligos simptomai:
• dažniausiai yra dusulys (ypač pacientams, neturintiems širdies ir plaučių ligos), krūtinės skausmas (panašus į ūminę miokardo išemiją, taip pat pleuritas), kosulys (galbūt hemoptizė), širdies plakimas, sąmonės netekimas sunkiais atvejais;
• tyrimo metu labiausiai būdingi tachikardija, tachypnėja, svaiginantis švokštimas plaučiuose (neatitikimas tarp ryškių kvėpavimo nepakankamumo apraiškų ir prastos auscultatory nuotraukos plaučiuose), IV tonas ir II akcentas plaučių arterijoje, taip pat cianozė, kaklo venų patinimas, hipotenzija ir šokas;
• atsižvelgti į venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksnius, taip pat į staigus simptomų atsiradimą;
• aktyviai nustatyti apatinių galūnių venų trombozės požymius (asimetrišką patinimą, skausmą);
• apsvarstyti, ar sunku aktyviai gydyti širdies nepakankamumo ar pneumonijos atvejus;
• reikia diferencinės diagnozės, kai yra ūminis miokardo infarktas, pneumonija, stazinis širdies nepakankamumas, pirminė plaučių hipertenzija, perikarditas, bronchų astma, pneumotoraksas, piktybinis navikas krūtinės ertmėje, lūžta šonkauliai ir tiesiog nerimas.
12-švino EKG;
• dešiniojo skilvelio perkrovimo požymiai (pilnas arba neišsamus dešiniojo Jo, SIQIII sindromo bloko blokavimas be QII), perėjimo zonos perėjimas prie V5 švino, T bangos inversija laiduose III, aVF, V1-V4, prieširdžių virpėjimas);
• diagnostinė vertė padidėja keliais simptomais;
• taip pat būtina pašalinti ūminį miokardo infarktą.
Krūtinės rentgeno spinduliai:
• plaučių audinio srities išeikvojimas, plaučių arterijos šakos kontūrų padidėjimas, po kurio seka lazerio insultas (su masine plaučių embolija), periferinis trikampis plaučių audinio uždegimo šešėlis per diafragmą (vėliau plaučių infarkto metu), pleuros išsiskyrimas;
• būtina nustatyti kitas blogėjimo priežastis.
Padidėjusio D-dimero kiekio nustatymas kraujyje:
• turi būti atliekami su monokloniniais antikūnais;
• nurodo aktyvų kraujo krešulių susidarymo ir naikinimo procesą (nėra specifinis plaučių embolijai).
Doplerio ultragarsinis apatinių galūnių venų tyrimas:
• leidžia patikimai diagnozuoti apatinių galūnių proksimalinę giliųjų venų trombozę, esant jos simptomams, bet turi mažą jautrumą nustatant asimptominę trombozę;
• normalus tyrimo rezultatas neatmeta plaučių embolijos buvimo.
Ultragarsinis širdies tyrimas:
• atskleidžia dešiniojo skilvelio perkrovimo požymius - dešiniojo skilvelio išsiplėtimą ir asinergiją (laisvosios sienos hipokinezė su normaliomis viršūnės viršūnėmis, nenormalus tarpkultūrinės pertvaros judėjimas, tricipidinis regurgitacija, plaučių arterijos išplitimas, silpnesnės vena cava trūkumas arba sumažėjimas įkvėpimo metu;
• panašūs pokyčiai gali būti atliekami dėl pirminės plaučių hipertenzijos, dešiniojo skilvelio miokardo infarkto, kardiomiopatijos, dešiniojo skilvelio displazijos;
• padeda nustatyti ligos sunkumą ir prognozę.
Vėdinimas ir perfuzijos plaučių scintigrafija:
• nesant plaučių audinio perfuzijos defektų, plaučių embolijos buvimas praktiškai pašalinamas;
• priklausomai nuo plaučių audinio perfuzijos defektų sunkumo, yra didelė 80%, vidutinio sunkumo (20–79%) ir maža (% 19%) PE tikimybė.
Plaučių arterijos angiografija:
• turi didžiausią specifiškumą plaučių embolijos diagnozei;
• yra išsamaus vertinimo dalis (diagnostikos tikslais ji yra labiausiai nurodyta tais atvejais, kai plaučių embolijos tikimybė pagal klinikinius duomenis labai skiriasi nuo neinvazinio tyrimo rezultatų);
• būtina gydant daugelį pacientų, sergančių plaučių embolija.
VEIKLOS ALGORITETAS
Avarinė medicininė pagalba plaučių arterijos tromboembolijai
Heparino vartojimas:
• visais plaučių embolijos atvejais, kai nėra antikonaguliantų kontraindikacijų, būtina (jei yra rimtų įtarimų dėl plaučių embolijos, gydymas turi būti pradėtas lygiagrečiai diagnostiniam tyrimui);
• yra antrinės prevencijos priemonė (apsaugo nuo pakartotinių plaučių embolijos epizodų);
• kai naudojamas nefrakcionuotas heparinas, reikia nuolat vartoti į veną - iš pradžių - 80 vienetų / kg boliusas, po to infuzija pradine 18 vienetų / kg doze 1 valandą, o vėliau - vaisto vartojimo greitis pasirenkamas taip, kad būtų užtikrintas aktyvesnio dalinio tromboplastino laiko padidėjimas 1, 5 - 2 kartus nuo pradinio (arba iki 50 - 90 s);
• tęskite mažiausiai 5–7 dienas.
Netiesioginių antikoaguliantų naudojimas:
• yra antrinės prevencijos priemonė;
• prasideda kartu su heparino infuzija;
• būtina pasiekti tarptautinio normalizuoto santykio (INR) reikšmes nuo 2,0 iki 3,0;
• užtenka 5–7 dienų, kad gautų pakankamai efektų;
• pasiekus pageidaujamą INR reikšmę, galima sustabdyti heparino infuziją;
• reikalingas ilgalaikis vartojimas (nuo 3 iki 6 - 12 mėnesių, galbūt iki 3 metų ir ilgiau).
Trombolizinis gydymas:
• gali sumažinti plaučių embolijos hemodinaminį poveikį ir jo pasikartojimo tikimybę;
• naudojamas kartu su heparino infuzija;
• yra tendencija vartoti trombolitinį gydymą, esant dešiniojo skilvelio hipokinezei, net esant normaliam kraujospūdžiui, ir be plaučių arterijos angiografijos, kai nėra abejonių dėl plaučių embolijos (klinikiniai įtarimai, susiję su sunkiais plaučių audinių pažeidimais vėdinimo-perfuzijos scintigrafijos metu);
• gali būti veiksmingas, jei ligos simptomai pasireiškė per paskutines 2 savaites (!);
• Moderniausias režimas, patvirtintas naudoti Jungtinėse Valstijose, yra 100 mg audinio plazminogeno aktyvatoriaus infuzija į periferinę veną 2 valandas.
Simptominis gydymas:
• sumažinti skausmą;
• užtikrinti kvėpavimą su deguonimi arba laikinai dirbtine plaučių ventiliacija su sunkia hipoksija;
• esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui ir šokui, infuzijos spaudimo aminai (pirmos eilės vaistas - dobutinas);
• Nereroidiniai vaistai nuo uždegimo gali būti naudojami siekiant sumažinti krūtinės skausmą, kai atsiranda perikarditas;
• skysčio įvedimas gali sustiprinti hemodinaminius sutrikimus.
Įdėkite filtrą į žemesnę vena cava:
• nurodo antrines prevencijos priemones;
• nurodyta dokumentais patvirtinta plaučių embolija ir kontraindikacijos antikoaguliantams, nepakankamas antikoagulianto vartojimo režimas (plaučių embolijos pasikartojimas), didelės rizikos pacientams (progresuojanti arba progresuojanti veninė trombozė, sunki plaučių hipertenzija ar plaučių širdis) vartojama kartu su mechaninėmis priemonėmis, siekiant pašalinti trombą iš plaučių arterijos.
Mechaninės priemonės kraujo krešulių pašalinimui iš plaučių arterijos:
• įtraukti metodus, pagrįstus kateterių įvedimu į plaučių arteriją, taip pat chirurginę intervenciją, jei jie nepavyksta;
• gali sumažinti plaučių embolijos hemodinaminį poveikį;
• jei yra trombolizinis gydymas neveiksmingas ar kontraindikuotinas, jis skiriamas hipotenzijai ar dešinei skilvelio nepakankamumui;
• yra tendencija atlikti šias intervencijas, esant dešiniojo skilvelio hipokinezei, net esant normaliam kraujospūdžiui;
• Geriausius rezultatus galima pasiekti iki šoko atsiradimo.