Plaučių embolija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas.

Faringitas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultuotis

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra gyvybei pavojinga būklė, kai plaučių arterija ar jos šakos yra užblokuotos embolu - kraujo krešulio, kuris paprastai susidaro dubens ar apatinių galūnių venose, gabalas.

Kai kurie faktai apie plaučių tromboemboliją:

  • Plaučių embolija nėra savarankiška liga - tai venų trombozės komplikacija (dažniausiai apatinė galūnė, bet apskritai kraujo krešulio fragmentas gali patekti į plaučių arteriją iš bet kokios venų).
  • Plaučių embolija yra trečioji dažniausia mirties priežastis (antra tik insulto ir vainikinių širdies ligų).
  • Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet užregistruojama apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 mirčių.
  • Ši patologija užima 1-2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
  • Plaučių tromboembolijos paplitimas pasaulyje yra 1 atvejis per 1000 žmonių per metus.
  • 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo diagnozuoti laiku.
  • Apie 32% pacientų, sergančių plaučių tromboembolija, miršta.
  • 10% pacientų miršta per pirmą valandą po šios būklės atsiradimo.
  • Laiku gydant plaučių embolijos mirtingumas labai sumažėja - iki 8%.

Kraujotakos sistemos struktūros ypatybės

Žmonėms yra du kraujo apytakos ratai - dideli ir maži:

  1. Sisteminė kraujotaka prasideda nuo didžiausios arterijos - aortos. Jis atlieka arterinę, deguonimi pripildytą kraują iš širdies kairiojo skilvelio į organus. Visoje aortoje yra šakų, o apatinėje dalyje yra suskirstytos į dvi iliakalnių arterijas, tiekiančias dubens plotą ir kojas. Kraujas, skurdus deguonies ir prisotintas anglies dvideginiu (veninis kraujas), surenkamas iš organų į venų indus, kuris palaipsniui sujungia, kad suformuotų viršutinę dalį (kraujotaką iš viršutinės kūno dalies) ir apatinę (kraujotaką iš apatinės kūno) tuščias. Jie patenka į dešinę atriją.
  2. Plaučių cirkuliacija prasideda nuo dešiniojo skilvelio, kuris gauna kraują iš dešinės atriumo. Plaučių arterija palieka jį - ji į veną patenka į veną. Plaučių alveoliuose veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotintas deguonimi ir virsta arterija. Ji grįžta į kairiąją atriją per keturias plaučių venus, tekančias į jį. Tada kraujas teka iš atriumo prie kairiojo skilvelio ir į sisteminę kraujotaką.

Paprastai į veną nuolat susidaro mikrobombai, tačiau jie greitai žlunga. Yra subtili dinaminė pusiausvyra. Kai jis trikdomas, venų sienelėje pradeda augti trombas. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis, mobilesnis. Jo fragmentas išeina ir pradeda migruoti su kraujo tekėjimu.

Plaučių arterijos tromboembolijoje, atjungtas kraujo krešulio fragmentas pirmiausia pasiekia prastesnės vidurinės dalies vena cava, tada nukrenta iš jo į dešinįjį skilvelį ir iš ten į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolas užsikimšia pati arteriją arba vieną iš jos šakų (didesnių ar mažesnių).

Plaučių embolijos priežastys

Yra daugybė plaučių embolijos priežasčių, tačiau jie visi sukelia vieną iš trijų sutrikimų (arba visus vienu metu):

  • kraujagyslių stagnacija viduje - kuo lėčiau jis teka, tuo didesnė tikimybė, kad kraujas krešulys;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas;
  • venų sienelės uždegimas - jis taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.
Nėra jokios priežasties, dėl kurios 100% tikimybe atsirastų plaučių embolija.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekvienas padidina šios sąlygos tikimybę:

  • Varikozinės venos (dažniausiai - varikozinė apatinių galūnių liga).
  • Nutukimas. Riebalinis audinys patiria papildomą stresą širdžiai (jam taip pat reikia deguonies, o širdžiai tampa sunkiau siurbti kraują per visą riebalų audinį). Be to, atsiranda aterosklerozė, padidėja kraujospūdis. Visa tai sukuria sąlygas veninei stagnacijai.
  • Širdies nepakankamumas - širdies siurbimo funkcijos pažeidimas įvairiose ligose.
  • Kraujo išsiliejimo, atsiradusio dėl naviko, cistos, padidėjusios gimdos, suspaudimo kraujuje pažeidimas.
  • Kraujagyslių suspaudimas su kaulų lūžiais.
  • Rūkymas Veikiant nikotinui atsiranda vazospazmas, padidėja kraujospūdis, laikui bėgant, atsiranda venų stazė ir padidėja trombozė.
  • Diabetas. Liga sukelia riebalų apykaitos pažeidimą, todėl organizmas gamina daugiau cholesterolio, kuris patenka į kraują ir yra kaupiamas ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu.
  • Nakvynė po 1 savaitę ar daugiau ligų.
  • Būkite intensyviosios terapijos skyriuje.
  • Lova po 3 ar daugiau dienų pacientams, sergantiems plaučių ligomis.
  • Pacientai, sergantys širdies ir gaivinimo skyriuose po miokardo infarkto (šiuo atveju venų stagnacijos priežastis yra ne tik paciento judrumas, bet ir širdies sutrikimas).
  • Padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje - baltymas, dalyvaujantis kraujo krešėjime.
  • Kai kurie kraujo auglių tipai. Pavyzdžiui, policitemija, kurioje padidėja eritrocitų ir trombocitų kiekis.
  • Tam tikrų vaistų, kurie padidina kraujo krešėjimą, vartojimas, pavyzdžiui, geriamieji kontraceptikai, kai kurie hormoniniai vaistai.
  • Nėštumas - nėščios moters organizme natūraliai padidėja kraujo krešėjimas ir kiti veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešulių susidarymo.
  • Paveldimos ligos, susijusios su padidėjusiu kraujo krešėjimu.
  • Piktybiniai navikai. Su įvairiomis vėžio formomis padidėja kraujo krešėjimas. Kartais plaučių embolija tampa pirmuoju vėžio simptomu.
  • Dehidratacija įvairiose ligose.
  • Daugelio diuretikų, kurie pašalina skystį iš organizmo, priėmimas.
  • Eritrocitozė - padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, kurį gali sukelti įgimtos ir įgytos ligos. Tokiu atveju, kraujagyslės perpildo kraujagysles, padidina širdies apkrovą, kraujo klampumą. Be to, raudonieji kraujo kūneliai gamina medžiagas, kurios dalyvauja kraujo krešėjimo procese.
  • Endovaskulinės operacijos atliekamos be pjūvių, paprastai šiam tikslui, specialus kateteris įterpiamas į indą per punkciją, kuri sugadina jos sieną.
  • Stentavimas, protezavimas, venų kateterių įrengimas.
  • Deguonies bada.
  • Virusinės infekcijos.
  • Bakterinės infekcijos.
  • Sisteminės uždegiminės reakcijos.

Kas atsitinka organizme plaučių tromboembolija?

Dėl kraujo tekėjimo kliūties atsiranda spaudimas plaučių arterijoje. Kartais tai gali labai padidėti - dėl to krūvis dešiniajame širdies skilvelyje didėja, o ūminis širdies nepakankamumas vystosi. Tai gali sukelti paciento mirtį.

Dešinė skilvelė plečiasi ir nepakankamas kraujo kiekis patenka į kairę. Dėl to kraujo spaudimas krenta. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnis laivas, dengtas embolija, tuo ryškesni šie sutrikimai.

Kai plaučių embolija yra sutrikusi kraujo tekėjimą į plaučius, todėl visas kūnas pradeda patirti deguonies bado. Refleksiškai padidina kvėpavimo dažnį ir gylį, yra bronchų liumenų susiaurėjimas.

Plaučių embolijos simptomai

Gydytojai dažnai vadina plaučių tromboemboliją „puikiu maskavimo gydytoju“. Nėra jokių simptomų, kurie aiškiai parodytų šią būklę. Visos plaučių embolijos apraiškos, kurias galima aptikti paciento tyrimo metu, dažnai atsiranda kitose ligose. Ne visada simptomų sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Pavyzdžiui, kai užblokuojama didelė plaučių arterijos atšaka, pacientą gali sutrikdyti tik dusulys, o jei embolas patenka į mažą indą, stiprus krūtinės skausmas.

Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai yra:

  • dusulys;
  • krūtinės skausmai, kurie blogėja giliai įkvėpus;
  • kosulys, kurio metu skrepliai gali kraujuoti iš kraujo (jei yra kraujavimas plaučiuose);
  • kraujospūdžio sumažėjimas (sunkiais atvejais - žemiau 90 ir 40 mm. Hg. str.);
  • dažnas (100 smūgių per minutę) silpnas pulsas;
  • šaltas lipnus prakaitas;
  • pilkas, pilkas odos tonas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
  • sąmonės netekimas;
  • odos mėlynumas.
Lengvais atvejais simptomai visai nėra, arba yra nedidelis karščiavimas, kosulys, lengvas dusulys.

Jei pacientui, turinčiam plaučių tromboemboliją, neatliekama neatidėliotinos medicinos pagalbos, tada gali pasireikšti mirtis.

Plaučių embolijos simptomai gali labai priminti miokardo infarktą, plaučių uždegimą. Kai kuriais atvejais, jei nebuvo nustatyta trombembolija, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusulys fizinio krūvio, silpnumo, greito nuovargio forma.

Galimos plaučių embolijos komplikacijos:

  • širdies sustojimas ir staiga mirtis;
  • plaučių infarktas su tolesniu uždegimo proceso (pneumonija) vystymu;
  • pleuritas (pleuros uždegimas - jungiamojo audinio plėvelė, apimanti plaučius ir linijas krūtinės viduje);
  • recidyvas - vėl gali pasireikšti tromboembolija, tuo pačiu ir paciento mirties rizika.

Kaip nustatyti plaučių embolijos tikimybę prieš tyrimą?

Tromboembolijai paprastai trūksta aiškios priežasties. Simptomai, atsirandantys plaučių embolijoje, taip pat gali pasireikšti daugelyje kitų ligų. Todėl pacientai ne visada turi laiku nustatyti diagnozę ir pradėti gydymą.

Šiuo metu buvo sukurtos specialios skalės, siekiant įvertinti plaučių embolijos tikimybę pacientui.

Ženevos skalė (pataisyta):

Tala u young

Plaučių embolija yra ūminė širdies ir kraujagyslių patologija, kurią sukelia staigus plaučių arterijos užsikimšimas trombų embolija. Dažniausiai kraujo krešuliai, užkimšti plaučių arterijos šakas, susidaro dešinėje širdies dalyse arba plaučių kraujotakos kraujagyslėse ir sukelia didelį kraujo aprūpinimą plaučių audiniu.

Plaučių embolija turi didelį mirtingumą, kurio priežastys yra ankstyva diagnozė, taip pat netinkamas gydymas. Pirma vieta yra gyventojų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų, o plaučių embolijos dalis sudaro 30% šio rodiklio.

Mirtis nuo plaučių embolijos gali pasireikšti ne tik širdies patologijose, bet ir pooperacinio periodo metu su didelėmis chirurginėmis intervencijomis, darbo metu ir plačiu trauminiu sužalojimu.

Plaučių embolijos rizika didėja su amžiumi, ir ši patologija priklauso nuo lyties (vyrų dažnis yra 3 kartus didesnis nei moterų).

Plaučių embolija klasifikuojama pagal trombo lokalizaciją plaučių arterijų sistemoje: masinis (trombas yra pagrindinio kamieno projekcijoje), segmentinis (trombozinės masės segmentinių plaučių arterijų liumenyje) ir mažų plaučių arterijų šakų embolija.

„Tella“ sukelia

Reikia paminėti plaučių embolijos priežastis:

- ūminė apatinių galūnių flebotrombozė, kurią sukelia tromboflebitas (90% atvejų);

- Ligos C.S.C. kartu su padidėjusiu trombų susidarymu plaučių arterijų sistemoje (išeminė širdies liga, širdies reumatinės kilmės defektai, uždegiminės ir infekcinės širdies patologijos, įvairių genezės kardiomiopatija);

- prieširdžių virpėjimas, dėl kurio dešinėje atriume atsiranda kraujo krešulių susidarymas;

- kraujo ligos, susijusios su hemostazės sutrikimu (trombofilija);

- autoimuninis antifosfolipidų sindromas (padidėjusi antikūnų sintezė endotelio fosfolipidams ir trombocitams, kartu su padidėjusiu polipozės polinkiu).

- sėdimas gyvenimo būdas;

- Kartu vartojamos ligos, susijusios su širdies ir kraujagyslių nepakankamumu;

- nuolatinis diuretikų vartojimas su nepakankamu skysčiu;

- hormoninių vaistų vartojimas;

- varikozinė apatinių galūnių liga, kurią lydi veninio kraujo stagnacija ir pasižymi trombozės sąlygų sukūrimu;

- Ligos, kurias lydi organizmo metaboliniai procesai (diabetas, hiperlipidemija);

- širdies operacijos ir invazinės intravaskulinės manipuliacijos.

Ne visos trombozės komplikuoja tromboembolija, o tik plaukiojantieji trombai gali išeiti iš kraujagyslių sienelės ir patekti į plaučių kraujotakos sistemą su kraujo tekėjimu. Dažniausiai tokių plūduriuojančių kraujo krešulių šaltinis yra gilios apatinių galūnių venos.

Šiuo metu egzistuoja genetinė flebotrombozės atsiradimo teorija, kuri yra plaučių embolijos priežastis. Trombozės atsiradimas jauname amžiuje ir patvirtinti PE epizodai paciento giminaičiams liudija šios teorijos naudai.

Tella simptomai

Plaučių embolijos klinikinių apraiškų laipsnis priklauso nuo kraujo krešulio vietos ir plaučių kraujotakos tūrio, kuris yra išjungtas dėl užsikimšimo.

Padaryta žala ne daugiau kaip 25% plaučių arterijų, atsiranda nedidelė plaučių embolija, kurioje išsaugomas dešiniojo skilvelio funkcijos ir vienintelis klinikinis simptomas yra dusulys.

Jei atsiranda 30–50% plaučių kraujagyslių užsikimšimas, išsivysto submasyvi plaučių embolija, kurioje atsiranda pradinės dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškos.

Reiškia ryški klinikinė nuotrauka, kai daugiau nei 50% plaučių arterijų yra išjungta iš kraujo apytakos sąmonės sutrikimo, kraujospūdžio sumažėjimo arba kardiogeninio šoko ir kitų ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų formoje.

Esant situacijai, kai paveiktų plaučių kraujagyslių tūris viršija 75%, mirtis.

Pagal klinikinių simptomų didėjimo greitį yra 4 plaučių embolijos eigos variantai:

- fulminanti (mirties atvejis įvyksta per kelias minutes dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, atsiradusio dėl pagrindinio plaučių arterijos kamieno užsikimšimo. galvos, venų patinimas kakle);

- ūmus (pasižymintis sparčiai didėjančiais kvėpavimo takų ir širdies nepakankamumo simptomais ir išsivysto per kelias valandas. Per šį laikotarpį pacientas skundžiasi sunkiu dusuliu, atsiradusiu prieš kvėpavimą, kosulį ir hemoptizę, stiprus spaudimo krūtinės skausmas su švitinimu į viršutinę galūnę liudija miokardo infarktą. );

- subakute (klinikiniai požymiai didėja per kelias savaites, kai susidaro daug mažų plaučių infarkto zonų. Per šį laikotarpį padidėja temperatūra į subfebrilius numerius, neproduktyvus kosulys, krūtinės skausmas, padidėjęs judėjimas ir kvėpavimas). pneumonijos atsiradimas plaučių infarkto fone);

- lėtinis (būdingas dažnas pasikartojančių embolų epizodų ir daugiabrandinių širdies priepuolių susidarymas kartu su pleuritu. Dažnai šios plaučių embolijos varianto metu yra simptomų, o klinikiniai pasireiškiantys širdies ir kraujagyslių patologijos pasireiškia gerai).

Plaučių embolija neturi specifinių klinikinių simptomų, būdingų tik šiai patologijai, tačiau esminis skirtumas tarp plaučių embolijos ir kitų ligų yra ryškios klinikinės nuotraukos išvaizda visiško gerovės fone. Tačiau yra požymių plaučių embolijai, kuri yra kiekviename paciente, tačiau jų pasireiškimo laipsnis yra skirtingas: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, krūtinės skausmas, tachipnė, kosulys su kraujo skreplių išsiskyrimu, karščiavimas, drėgnos rotelės be aiškios odos lokalizacijos, žlugimo, padėties ir cianozės.

Klasikinis plaučių embolijos požymių vystymosi variantas susideda iš penkių pagrindinių sindromų.

- staigus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su širdies ritmo padidėjimu, kaip ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas;

- aštrių spaudimo skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis į apatinį žandikaulį ir viršutinę galūnę kartu su prieširdžių virpėjimo požymiais, nurodant ūminį vainikinių nepakankamumą;

- tachikardija, teigiamas venų pulsas ir kaklo venų patinimas yra ūminio plaučių širdies vystymosi požymiai;

- galvos svaigimas, spengimas ausyse, sąmonės sutrikimas, traukulinis sindromas, vėmimas be valgymo, taip pat teigiami meninginiai požymiai rodo ūminio cerebrovaskulinio nepakankamumo atsiradimą.

- ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksas pasireiškia dusuliu iki nuovargio ir ryškios odos cianozės;

- sausas švokštimas rodo bronchospastinio sindromo atsiradimą;

- infiltraciniai plaučių pokyčiai, atsiradę dėl plaučių infarkto židinio, pasireiškia padidėjusios kūno temperatūros forma, sunku atskirti kosulį su skrepliais, skausmas krūtinėje paveiktame šone ir skysčių kaupimasis pleuros ertmėse. Kai plaučių auscultation lemia vietinių drėgnų ralių ir pleuros trinties triukšmo buvimas.

Hiperterminis sindromas pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu iki 38 laipsnių 2–12 dienų ir sukelia uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai.

Pilvo simptomai pasireiškia esant ūminiam skausmui dešinėje hipochondrijoje, vėmimu ir rauginimu. Jo vystymasis susijęs su žarnyno pareze ir kepenų kapsulės ištempimu.

Imunologinis sindromas pasireiškia kaip dilgėlinė panašus bėrimas ant odos ir padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje.

Plaučių embolija turi daug nuotolinių komplikacijų plaučių infarkto, lėtinio plaučių hipertenzijos ir embolijos forma didžiojo kraujo apytakos rato sistemoje.

TELA diagnostika

Visos diagnostinės plaučių embolijos priemonės yra skirtos ankstyvam trombų lokalizacijos aptikimui plaučių arterijų sistemoje, hemodinaminių sutrikimų diagnozei ir privalomam trombų susidarymo šaltinio identifikavimui.

Diagnostinių procedūrų, skirtų įtarti plaučių emboliją, sąrašas yra pakankamai didelis, todėl diagnozės tikslais pacientui rekomenduojama hospitalizuoti specializuotą kraujagyslių skyrių.

Privalomos diagnostinės priemonės, skirtos ankstyvam plaučių embolijos požymių nustatymui, yra šios:

- išsamus objektyvus paciento tyrimas su privalomu ligos istorijos surinkimu;

- išsami kraujo ir šlapimo analizė (siekiant nustatyti uždegiminius pokyčius);

- kraujo dujų sudėties nustatymas;

- Holterio EKG stebėjimas;

- koagulograma (siekiant nustatyti kraujo krešėjimą);

- spinduliuotės diagnostikos metodai (krūtinės radiografija) leidžia nustatyti plaučių embolijos komplikacijų buvimą infarkto-pneumonijos pavidalu arba pleuros ertmėje esančio efuzijos buvimą;

- širdies ultragarsas siekiant nustatyti širdies kamerų būklę ir kraujo krešulių buvimą jų liumenoje;

- angiopulmonografija (leidžia tiksliai nustatyti ne tik lokalizaciją, bet ir trombo dydį. Vietoje tariamo trombo lokalizacijos lemia cilindrinės formos užpildymo defektas, ir visiškai užtvindius kraujagyslę, pastebimas "plaučių arterijos amputacijos" požymis). Reikia nepamiršti, kad šis manipuliavimas turi keletą nepageidaujamų reakcijų: alergija kontrasto įvedimui, miokardo perforacija, įvairios aritmijos formos, plaučių arterijos sistemos slėgio padidėjimas ir net mirtis dėl ūminio širdies nepakankamumo atsiradimo;

- apatinių galūnių venų ultragarsas (ne tik nustatant trombozės okliuzijos lokalizaciją, bet ir galima nustatyti trombo mastą ir judumą);

- kontrastinė venografija (leidžia nustatyti tromboembolijos šaltinį);

- kompiuterinė tomografija su kontrastu (trombas apibrėžiamas kaip plaučių arterijos liumenų užpildymo defektas)

- perfuzijos scintigrafija (apskaičiuotas plaučių audinio prisotinimo laipsnis su radionuklidų dalelėmis, kurios injekuojamos į veną prieš tyrimą. Plaučių infarkto zonoms būdingas visiškas radionuklidų dalelių nebuvimas);

- širdies specifinių žymenų (troponinų) kiekio kraujyje nustatymas. Padidėję troponinų rodikliai rodo, kad pažeista širdies dešinė.

Jei įtariate plaučių ekg impulsus, EKG teikia didelę pagalbą nustatant diagnozę. Elektrokardiografinio modelio pokyčiai atsiranda pirmąsias plaučių embolijos valandas ir pasižymi šiais parametrais:

• Vienpusis RS-T segmento poslinkis III ir dešiniajame krūtinėje;

• Vienalaikis T bangos inversija III, aVF ir dešiniajame krūtinės lizduose;

• Q bangos išvaizdos III laidoje derinys su ryškiu RS-T poslinkiu III, V1, V2 laiduose;

• palaipsniui didėjantis Jo sąsiaurio dešiniojo bloko blokada;

• ūminio dešiniojo perriumo perkrovos požymiai (P bangos padidėjimas II, III, aVF laiduose).

Plaučių embolija pasižymi greitu atvirkštiniu EKG pokyčiu per 48–72 valandas.

Diagnostikos „aukso standartas“, leidžiantis patikimai nustatyti plaučių embolijos diagnozę, yra radioplokščių tyrimo metodų derinys: angiopulmonografija ir retrograde arba angiografija.

Neatidėliotinos kardiologijos metu yra sukurtas diagnostikos priemonių algoritmas, skirtas laiku diagnozuoti ir nustatyti paciento gydymo taktiką. Pagal šį algoritmą visą diagnostikos procesą sudaro trys pagrindiniai etapai:

♦ 1-asis etapas atliekamas paciento stebėjimo laikotarpiu prieš ligoninę ir apima kruopštų anamnezės duomenų rinkimą, nustatant bendrų ligų atvejus, taip pat objektyvų paciento tyrimą, kurio metu reikia atkreipti dėmesį į paciento išvaizdą, atlikti smūgius ir plaučių bei širdies auskultaciją. Jau šiame etape galima nustatyti svarbius plaučių embolijos požymius (odos cianozę, padidėjusį toną II, klausantis plaučių arterijos).

2 2-ojo etapo plaučių embolijos diagnozė yra atlikti neinvazinius tyrimo metodus, kurie yra prieinami bet kurios ligoninės sąlygomis. Elektrokardiografija atliekama siekiant atmesti miokardo infarktą, kuris turi panašų klinikinį vaizdą su plaučių embolija. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, įrodo, kad naudoja krūtinės ląstos organų radiografiją, kad galėtų atlikti diferencinę diagnozę su kitomis plaučių ligomis, kurias lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas (eksudacinė pleuritas, polisegmentinė atelektazė, pneumotoraksas). Esant tokiai situacijai, kai tyrimo metu buvo nustatyti ūminiai kvėpavimo nepakankamumo sutrikimai ir hemodinaminiai sutrikimai, pacientas perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių tolesniam tyrimui ir gydymui.

3 3 etapas apima sudėtingesnių tyrimų metodų (scintigrafijos, angiopulmonografijos, apatinių galūnių doplerio venų, spiralinės kompiuterinės tomografijos) naudojimą, siekiant išsiaiškinti kraujo krešulio lokalizaciją ir galimą jo pašalinimą.

Plaučių embolijos gydymas

Ūminio plaučių embolijos laikotarpiu pagrindinis paciento gydymo klausimas yra paciento gyvenimo išsaugojimas, o ilgainiui gydymas yra skirtas išvengti galimų komplikacijų ir užkirsti kelią pasikartojantiems plaučių embolijos atvejams.

Pagrindinės plaučių embolijos gydymo kryptys yra hemodinaminių sutrikimų korekcija, trombozių masių šalinimas ir plaučių kraujotakos atkūrimas, tromboembolijos pasikartojimo prevencija.

Tais atvejais, kai diagnozuojama segmentinių šakų plaučių embolija, kartu su nedideliais hemodinaminiais sutrikimais, pakanka atlikti antikoaguliantinį gydymą. Antikoaguliantų grupės preparatai gali sustabdyti egzistuojančios trombozės progresavimą, o mažos tromboembolijos segmentinių arterijų liumenyje yra savaime lizuotos.

Ligoninėje rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus, kurie neturi hemoraginių komplikacijų, turi didelį biologinį prieinamumą, neturi įtakos trombocitų veikimui ir yra lengvai dozuojami, kai jie naudojami. Mažos molekulinės masės heparinų paros dozė yra padalyta į dvi dozes, pvz., Faksipariną vartoti po oda vieną mono dozę iki 2 kartų per dieną. Heparino terapijos trukmė yra 10 dienų, po to 6 mėnesius rekomenduojama tęsti antikoagulianto gydymą, naudojant netiesioginius antikoaguliantus tablečių formoje (5 mg varfarino 1 kartą per parą).

Visi pacientai, vartojantys antikoaguliantą, turi būti tikrinami dėl laboratorinių tyrimų rezultatų:

- išmatų kraujo analizė;

- kraujo krešėjimo rodikliai (APTT kasdien per heparino terapiją). Teigiamas antikoaguliantinio gydymo poveikis yra APTT padidėjimas, lyginant su pradiniu lygiu, 2 kartus;

- išsamus kraujo kiekis, nustatant trombocitų skaičių (indikacija dėl heparino vartojimo nutraukimo yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas daugiau nei 50% nuo pradinės vertės).

Absoliučios kontraindikacijos netiesioginių ir tiesioginių antikoaguliantų naudojimui plaučių embolijai yra sunkūs smegenų kraujotakos, vėžio, bet kokios formos plaučių tuberkuliozės pažeidimai, lėtinis kepenų ir inkstų nepakankamumas dekompensacijos stadijoje.

Kita veiksminga plaučių embolijos gydymo kryptis yra trombolizinė terapija, tačiau jos naudojimui turi būti įtikinamos indikacijos:

- masinė plaučių embolija, kai kraujotakoje yra daugiau nei 50% kraujo tūrio;

- sunkūs plaučių perfuzijos pažeidimai, kuriuos lydi sunki plaučių hipertenzija (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 50 mm Hg);

- Mažesnis dešiniojo skilvelio kontraktilumas;

- sunki hipoksemija.

Tromboliziniam gydymui pasirenkami vaistai yra: Streptokinazė, Urokinazė ir Alteplaza pagal sukurtas schemas. Streptokinazės vartojimo schema: per pirmąsias 30 minučių švirkščiama dozė, kuri yra 250000 TV, ir tada dozė sumažinama iki 100 000 TV per valandą per 24 valandas. Urokinazei skiriama 4400 TV / kg kūno svorio 24 valandas. Alteplaza vartojama po 100 mg 2 valandas.

Trombolitinis gydymas yra veiksmingas kraujo krešulių lizavimui ir kraujo tekėjimo atstatymui, tačiau trombolizinių preparatų vartojimas yra pavojingas dėl kraujavimo pavojaus. Absoliučios kontraindikacijos vartojant trombolizinius preparatus yra: ankstyvasis pooperacinis ir pogimdyminis laikotarpis, nuolatinė arterinė hipertenzija.

Siekiant įvertinti trombolizinio gydymo veiksmingumą, pacientui rekomenduojama pakartoti scintigrafiją ir angiografiją, kuri šiuo atveju tikrina diagnostikos metodus.

Yra selektyvios trombolizės metodas, kuris apima trombolizės įvedimą į užkimštą plaučių veną kateteriu, tačiau šis manipuliavimas dažnai būna susijęs su hemoraginėmis komplikacijomis kateterio įdėjimo vietoje.

Pasibaigus trombolizei, gydymas antikoaguliantais visada atliekamas naudojant mažos molekulinės masės heparinus.

Nesant medicininių gydymo metodų naudojimo, parodytas chirurginio gydymo naudojimas, kurio pagrindinis tikslas yra pašalinti emboliją ir atkurti kraujo tekėjimą pagrindiniame plaučių arterijos kamiene.

Optimaliausias embolektomijos metodas yra atlikti vidinę prieigą pagalbinės venoarterialinės cirkuliacijos sąlygomis. Emboliektomiją atlieka trombo fragmentacija naudojant intravaskulinį kateterį, esantį plaučių arterijos liumenyje.

TELA avarinis kambarys

Plaučių embolija yra ūminė būklė, todėl pacientui reikalingos neatidėliotinos medicininės priemonės, skirtos teikti pirminę medicininę priežiūrą:

Visapusiškai pailsėti pacientui ir nedelsiant įgyvendinti visas gaivinimo priemones, įskaitant deguonies terapiją ir mechaninę ventiliaciją (jei nurodyta).

Vykdyti antikoaguliantinį gydymą ligoninėje (intraveninis nefrakcionuoto heparino skyrimas 10 000 TV doze kartu su 20 ml reopolyglucino).

Intraveninis No-shpy vartojimas 1 ml 2% tirpalo, Platyfilina 1 ml 0,02% tirpalo ir Euphyllinum 10 ml 2,4% tirpalo dozėje. Prieš vartojant Euphyllinum, būtina išsiaiškinti keletą punktų: ar pacientas turi epilepsiją, nėra miokardo infarkto požymių, arterinė hipotenzija nėra reikšminga, neišnykta tachikardija.

Esant retrosterniniam spaudimui, nurodoma neuroleptinė algezija (1 ml 0,005% tirpalo ir 2 ml 0,25% tirpalo fentanilio intraveninis vartojimas).

Didėjant širdies nepakankamumo požymiams, rekomenduojama vartoti į veną Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% tirpalo arba Korglikon 1 ml 0,06% tirpalo kartu su 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Novocain infuzija į veną 10 ml 0,25% tirpalo ir 2 ml Cordiamine.

Jei yra nuolatinio žlugimo požymių, reikia švirkšti į veną infuziją 400 ml Reopoliglukino kartu su Prednisolone 2 ml 3% tirpalo. Kontraindikacijos dėl reopoliglyukino vartojimo: organiniai pažeidimai šlapimo sistemoje, kartu su anurija, ryškiais hemostatinės sistemos sutrikimais, širdies nepakankamumu dekompensacijos stadijoje.

Sunkus skausmo sindromas yra narkotinių analgetikų morfino 1 ml 1% tirpalo, skirto 20 ml izotoninio intraveninio tirpalo, vartojimas. Prieš naudojant morfiną, būtina išaiškinti konvulsinio sindromo buvimą paciento istorijoje.

Stabilizavus paciento būklę, būtina nedelsiant pristatyti į širdies chirurgijos ligoninę, kad būtų nustatyta tolesnė gydymo taktika.

Plaučių embolijos prevencija

Yra pirminė ir antrinė plaučių embolijos prevencija. Pirminės plaučių embolijos prevencinės priemonės yra skirtos išvengti flebotrombozės atsiradimo giliųjų kraujagyslių sistemoje: elastinga apatinių galūnių suspaudimas, sumažėjusi lovos poilsio trukmė ir ankstyvas pacientų aktyvavimas pooperaciniu laikotarpiu, atliekant gydomuosius pratimus su lovos pacientais. Visi šie veiksmai būtinai turi būti atliekami paciento, ilgą laiką gyvenant ligoninėje.

Kaip kompresijos terapija, plačiai naudojamos specialios „anti-embolijos kojinės“, pagamintos iš medicininių trikotažo, ir jų nuolatinis dėvėjimas žymiai sumažina apatinių galūnių flebotrombozės riziką. Absoliutus suspaudimo trikotažo naudojimo kontraindikacija yra apatinių galūnių aterosklerozinė kraujagyslių liga, kurios laipsnis yra išeminis ir pooperaciniu laikotarpiu po autodermoplastikos operacijų.

Vaistų profilaktikai rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus pacientams, kuriems yra flebotrombozės rizika.

Antrinės prevencinės priemonės plaučių embolija yra naudojama, kai pacientui pasireiškia flebotrombozės požymiai. Esant tokiai situacijai, parodoma, kad gydomojoje dozėje yra naudojami tiesioginiai antikoaguliantai, o venų kraujagyslėje yra plūduriuojančio kraujo krešulio, tuomet turėtų būti naudojami chirurginiai korekcijos metodai: prastesnės vena cava dengimas, cava filtrų įrengimas ir trombektomija.

Svarbi plaučių embolijos prevencijos reikšmė yra gyvenimo būdo modifikavimas: galimų rizikos veiksnių, kurie sukelia trombozės procesus, ir susijusių lėtinių ligų palaikymas kompensacijos stadijoje.

Norint nustatyti plaučių embolijos išsivystymo tikimybę, pacientams rekomenduojama atlikti Ženevos skalės testą, kuris apima atsakymus į paprastus klausimus ir rezultatų apibendrinimą:

- širdies susitraukimų dažnis per 95 smūgius per minutę - 5 taškai;

- širdies susitraukimų dažnis - 75–94 smūgiai per minutę - 3 taškai;

- akivaizdžių klinikinių apatinių galūnių venų flebotrombozės apraiškų (minkštųjų audinių patinimas, skausminga venų palpacija) - 5 balai;

- apatinės galūnės venų trombozės prielaida (traukos charakterio skausmas vienoje galūnėje) - 3 balai;

- patikimų trombozės požymių buvimas anamnezėje - 3 balai;

- atlikti invazinius chirurginius veiksmus praėjusį mėnesį - 2 balai;

- kraujo skreplių išsiskyrimas - 2 balai;

- onkologinių ligų buvimas - 2 balai;

- amžius po 65 metų - 1 balas.

Kai taškų suma neviršija 3, plaučių embolijos tikimybė yra maža, jei taškų suma yra 4-10, reikėtų kalbėti apie vidutinę tikimybę, o pacientai, kurių rezultatas yra didesnis nei 10 taškų, patenka į šios patologijos rizikos grupę ir turi profilaktinį gydymą.

Kas yra plaučių embolija?

Plaučių embolija yra labai pavojinga gyvybei, atsirandanti dėl vienos ar kelių plaučių arterijos šakų kraujo tekėjimo blokavimo. Dažnai tromboembolija sukelia greitą paciento mirtį, o masyvi trombozė - mirtina pasekmė taip greitai įvyksta, kad net neatidėliotinos priemonės net ligoninėje dažnai nėra veiksmingos.

Pagal statistiką pilnas ar dalinis kraujo srauto užsikimšimas yra antras tarp ankstyvos mirties priežasčių vyresnio amžiaus žmonėms. Paprastai šioje kategorijoje patologijos buvimas aptinkamas po gimdymo. Santykinai jauniems žmonėms tromboembolijos atsiradimas tik 30% sukelia greitą mirtį, o tikslinė terapija šioje kategorijoje dažnai yra įmanoma sumažinti plačios plaučių infarkto riziką.

Ligos etiologija

Šiuo metu plaučių arterijų tromboembolija nelaikoma nepriklausoma liga, nes ši patologinė būklė paprastai atsiranda dėl širdies ir kraujagyslių ligos, kurią asmuo turi. 90% tokios būklės, kaip plaučių embolijos, išsivystymo atvejų priežastys yra įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos. Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, kurios gali sukelti plaučių embolijos vystymąsi, yra šios:

  • giliųjų venų trombozė;
  • venų varikozė;
  • tromboflebitas;
  • mitralinė stenozė su reumatu:
  • išeminė širdies liga;
  • bet kokios etiologijos prieširdžių virpėjimas;
  • infekcinis endokarditas;
  • ne reumatinis miokarditas;
  • kardiomiopatija;
  • trombofilija;
  • vena cavos trombozė.

Dažniau kraujo tekėjimo blokavimas plaučių arterijose atsiranda dėl įvairių onkologinių problemų, kvėpavimo takų ligų, autoimuninių ligų ir didelių sužalojimų. Dauguma prisideda prie plaučių embolijos piktybinių navikų, kasos ir plaučių vystymosi. Dažnai toks kraujo tekėjimo plaučiuose pažeidimas yra susijęs su apibendrintu septiniu procesu. Be to, plaučių embolijos atsiradimas gali atsirasti dėl antifosfolipidinio sindromo, kuriame žmogaus organizme susidaro specifiniai antikūnai prieš fosfolipidus, trombocitus, nervų audinius ir endotelio ląsteles, dėl kurių susidaro embolija.

Gali atsirasti paveldimas polinkio embolijos vystymosi polinkis. Be to, galima išskirti kelis polinkio embolijos atsiradimo veiksnius, kurie, nors ir tiesiogiai nesukelia šios patologinės būklės, tuo pat metu labai prisideda prie to. Šie predisponuojantys veiksniai yra šie:

  • priverstinė lova po ligų;
  • aukštesnio amžiaus;
  • sėdimas gyvenimo būdas;
  • daug valandų vairavimo;
  • skrydžio valandos;
  • ilgas diuretikų vartojimas;
  • rūkymas;
  • ankstesnė chemoterapija;
  • nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • cukrinis diabetas;
  • atvira operacija;
  • nutukimas;
  • užšalimo;
  • sunkių nudegimų.

Nesveikas gyvenimo būdas labai prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Pavyzdžiui, prasta mityba veda prie laipsniško cholesterolio ir cukraus kiekio kraujyje didėjimo, kuris dažnai sukelia žalos tam tikriems širdies ir kraujagyslių sistemos elementams ir kraujo krešulių susidarymui, kuris gali iš dalies arba visiškai blokuoti kraujo tekėjimą vienoje ar daugiau plaučių arterijos šakų.

Plaučių embolijos patogenezė

Plaučių tromboembolijos patogenezė šiuo metu yra gana gerai tiriama. Daugeliu atvejų kraujo krešuliai, sukeliantys plaučių emboliją dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų fone, ir predisponuojantys veiksniai susidaro giluminėse galūnių venose. Šioje kūno dalyje yra visos prielaidos stagnuojančių procesų plėtrai, kurios, atsižvelgiant į esamas širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, tampa veršeliu kraujo krešulių susidarymui.

Paprastai kraujagyslių krešuliui prasideda kraujo krešulys. Tai apima cholesterolį, normalius kraujo ląsteles ir kitus elementus. Tokios sudėties formos gali sugesti ant pažeisto kraujagyslės sienos labai ilgą laiką. Dažnai formavimąsi lydi uždegiminiai procesai. Padidėjus šiai formacijai, kraujo tekėjimas pažeistame kraujagyslėje palaipsniui sulėtėja, o tai suteikia trombui galimybę augti. Esant tam tikroms sąlygoms, kraujo krešulys gali nutraukti kojoje esančią kraujagyslės sieną ir per kraują patekti į plaučius.

Kita dažna kraujo krešulių susidarymo vieta yra širdis. Jei yra įvairių tipų aritmijos ir ritmo sutrikimų, kraujo krešuliai, kaip taisyklė, pradeda formuotis sinuso mazge. Esant širdies vožtuvų infekcijai, ty su endokarditu, bakterijos sudaro visas kolonijas, panašias į kopūstus. Šie augalai susidaro vožtuvų vožtuvuose ir tada padengiami fibrinu, trombocitais ir kitais elementais, virsta visaverčiais kraujo krešuliais.

Atskyrus tokį kraujo krešulį, gali atsirasti plaučių arterijos užsikimšimas. Esant nekroziniam pažeidimui, pvz., Dėl miokardo infarkto, atsiranda palankios sąlygos trombo susidarymui. Yra ir kitų kraujo krešulių susidarymo mechanizmų, kurie gali iš dalies arba visiškai blokuoti kraujo tekėjimą plaučių arterijose, tačiau jie yra daug rečiau.

Patologijos klasifikacija

Yra daug požiūrių į plaučių embolijos klasifikavimą. Priklausomai nuo kraujo krešulių ar kraujo krešulių, blokuojančių kraujo tekėjimą plaučių arterijose, buvimo vietos, išskiriami šie patologijos variantai:

  1. Masyvi tromboembolija, kurioje embolija įstringa pagrindinėse plaučių arterijos šakose arba pagrindiniame kamiene.
  2. Lobarų ir segmentinių arterijų šakų embolija.
  3. Plaučių smegenų arterijos embolija. Daugeliu atvejų toks pažeidimas yra dvišalis.

Diagnozuojant tokią būklę kaip plaučių embolija, labai svarbu nustatyti tūrį, kuris yra atjungtas nuo pagrindinės kraujotakos, nes trombas užsikimš kraujagyslės liumeną. Yra 4 pagrindinės plaučių embolijos formos, priklausomai nuo galimo arterinio kraujo srauto kiekio:

  1. Mažas Šioje formoje iki 25% plaučių kraujagyslių yra nukirpti nuo bendro kraujo tekėjimo. Šiuo atveju, nepaisant didelio dusulio, širdies dešinioji skilvelė ir toliau veikia normaliai.
  2. „Submassive“. Tokiu būdu nuo 25 iki 50% kraujagyslių, esančių plaučiuose, nukenčia nuo kraujotakos. Šiuo atveju dešinėje skilvelio nepakankamumas jau pradeda atsirasti EKG.
  3. Masyvi. Tokioje plaučių embolijos formoje, kurią sukelia bendras kraujo srautas, daugiau kaip 50% kraujagyslių, esančių plaučiuose, yra nutraukiami. Šiuo atveju didėja kvėpavimo ir širdies nepakankamumo pasireiškimai, kurie dažnai sukelia mirtį.
  4. Mirtinas. Ši forma sukelia beveik akimirksniu mirtiną pasekmę, nes dėl to trombas išjungia daugiau kaip 75% plaučių kraujagyslių.

Plaučių embolijos klinikinės apraiškos įvairiais atvejais gali labai skirtis. Šiuo metu atskirose grupėse yra plaučių embolijos išsivystymo atvejų, kuriuos gali apibūdinti fulminanti, ūminė, subakutinė ir lėtinė (recidyvuojanti) eiga. Išgyvenimo prognozė labai priklauso nuo šios patologinės būklės klinikinių apraiškų raida.

Simptominiai PE požymiai

Tromboembolijos simptominių pasireiškimų sunkumo ir didėjimo greitis labai priklauso nuo trombo lokalizacijos, kuris užsikimšęs kraujotaką, nuo pagrindinio kraujagyslių kanalo nukirsto tūrio tūrio ir kai kurių kitų veiksnių. Dažniausiai ūminiai šios patologinės būklės simptomai padidėja per 2-5 valandas. Paprastai tai būdinga širdies ir kraujagyslių bei plaučių ir pleuros sindromų pasireiškimui. Galima išskirti šiuos plaučių embolijos požymius:

  • dusulys;
  • hemoptizė;
  • kvėpavimo trūkumas;
  • odos cianozė;
  • karščiavimas;
  • padidėjęs kvėpavimas;
  • sausas švokštimas;
  • bendras silpnumas;
  • stiprus krūtinės skausmas;
  • tachikardija;
  • teigiamas venų pulsas;
  • kaklo venų patinimas;
  • aritmija;
  • ekstrasistolis.

Nesant tikslinės terapijos, asmens būklė nuolat blogėja. Yra naujų simptomų, kurie yra širdies pažeidimo pasekmė. Plaučių embolijos pasekmės didžiajai daliai atvejų yra nepalankios, nes net jei pagalba teikiama laiku, vėliau žmogui gali pasireikšti pakartotiniai tromboembolijos išpuoliai, pleuritas, ūminis smegenų hipoksija ir sutrikusi funkcija bei kiti nepageidaujami reiškiniai, galintys sukelti mirtį. arba gerokai sumažinti gyvenimo kokybę. Kai kuriais atvejais, tromboembolijos sukeltos kvėpavimo ir širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia taip greitai, kad žmogus miršta per 10-15 minučių.

Galimos komplikacijos

Vos per dieną po kraujo krešulio užsikimšimo plaučiuose arterijų, jei žmogus sėkmingai patiria pirmąjį ūminį laikotarpį, jis rodo, kad padidėja sutrikimų, atsiradusių dėl visų kūno audinių trūkumo, apraiškos.

Ateityje, dėl sumažėjusio smegenų kraujotakos ir smegenų ląstelių prisotinimo deguonimi, galvos svaigimas, spengimas ausimis, traukuliai, bradikardija, vėmimas, stiprus galvos skausmas ir sąmonės netekimas. Be to, gali būti didelis kraujavimas iš smegenų ir galvos smegenų patinimas, kuris dažnai baigiasi giliu sinkopu ar net koma.

Jei tromboembolijos simptomai auga lėtai, pacientas gali patirti psichomotorinį jaudulį, meninginį sindromą, polineiritą ir hemiparezę. Gali padidėti kūno temperatūra, kuri yra didelė nuo 2 iki 12 dienų.

Kai kuriems pacientams pastebėtas pilvo ir imunologinių sindromų atsiradimas dėl sutrikusios kraujo apytakos. Pilvo sindromą lydi kepenų patinimas, raugėjimas, skausmas hipochondrijoje ir vėmimas. Paprastai, jei asmuo mirs per pirmąją dieną, o kompleksinė medicininė priežiūra nebuvo suteikta, arba jei jis pasirodė esąs neveiksmingas dėl deguonies skilimo plaučių audiniuose, prasideda jų laipsniška mirtis.

Sunkiems pacientams 1-3 dienas jau atsiranda plaučių infarktas ir infarkto pneumonija. Pavojingiausia plaučių embolijos komplikacija yra daugelio organų nepakankamumas, kuris dažnai tampa mirties priežastimi net tiems pacientams, kurie sėkmingai išgyveno ūminį šio patologinės būklės eigos laikotarpį.

Diagnostiniai metodai

Jei atsiranda simptomų, susijusių su plaučių embolijos (PE) atsiradimu, būtina skubiai paskambinti greitosios medicinos pagalbos automobiliui, nes kuo greičiau pacientas patenka į ligoninę, tuo didesnė tikimybė greičiau nustatyti problemą. Plaučių embolijos diagnozė yra didelis sunkumas, nes gydytojai dažnai turi atskirti šią būklę nuo insulto, širdies priepuolio ir kitų ūminių ligų. Pagal statistiką maždaug 70% žmonių, mirusių dėl tokios būklės kaip plaučių embolija, mirties priežastis yra vėlyvas teisingos diagnozės nustatymas.

Norint greitai nustatyti tinkamą diagnozę, gydytojas pirmiausia turėtų surinkti kuo daugiau anamnezės ir susipažinti su ligos istorija, nes plaučių embolijos rizikos veiksnių požymiai dažnai leidžia greitai nustatyti šios ligos raidą. Iš karto po to, kai pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių, būtina atlikti išsamią paciento būklės ir simptominių apraiškų įvertinimą.

Didelė svarba plaučių embolijos diagnozei yra įvairūs klinikiniai tyrimai. Galima numatyti elektrokardiogramą dinamikai, kuri leidžia išvengti širdies nepakankamumo ir insulto. Siekiant patvirtinti plaučių emboliją, atlikti tokie tyrimai:

  • bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas;
  • bendroji ir biocheminė šlapimo analizė;
  • koagulograma;
  • kraujo dujų sudėties tyrimas;
  • plaučių rentgenografija;
  • scintigrafija;
  • USDG apatinių galūnių venos;
  • angiopulmonografija;
  • kontrastas.
  • spiralinė CT;
  • spalvos Doplerio tyrimas dėl kraujo tekėjimo krūtinėje.

Atliekant visavertę diagnozę naudojant šiuolaikinius diagnostikos tyrimus, galima ne tik nustatyti egzistuojančių simptomų atsiradimo priežastį, bet ir trombų lokalizaciją. Diagnostikos formulavimas priklauso ne tik nuo gyvybei pavojingos kraujo krešulio vietos, bet ir nuo kitų ligų buvimo istorijoje. Išsami diagnozė leidžia nustatyti geriausią paciento gydymo strategiją, todėl, jei pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių su geriausia medicinine įranga, jo išgyvenimo tikimybė yra gana didelė, nes tinkamas gydymas gali būti pradėtas kuo greičiau.

Konservatyvus gydymas

Daugeliu atvejų visas tromboembolijos gydymas gali būti atliekamas tik stacionarinėje ligoninėje. Kai kuriais atvejais, kai pacientui yra būtina plaučių embolijos vystymosi prielaida, o kiti įtaria tai, ar skubios pagalbos gydytojai mano, kad būtent ši patologija sukelia esamus ligos požymius, gali būti teikiama tinkama skubi pagalba.

Pacientas išlaisvinamas iš ankštų drabužių ir dedamas ant lygaus paviršiaus. Didelė vaisto, pvz., Heparino, kuri skatina greitą kraujo krešulių įsisavinimą, dozė paprastai švirkščiama į veną, siekiant stabilizuoti būklę. Jei kraujo krešulys visiškai blokuoja kraujotaką, šio vaisto įvedimas gali sukelti jo dalinę rezorbciją, kuri leidžia bent iš dalies atkurti kraujo tekėjimą į plaučių arterijas. Be to, įvedamas Eufilinas, praskiestas reopoliglukinu. Esant sunkiems arterinės hipertenzijos pasireiškimams, Reopoliglukinas gali būti skiriamas į veną skubios pagalbos gydytojams.

Pagal pirmąją pagalbą gydytojai, atvykę į kvietimą, gali atlikti gydymą, kuriuo siekiama sumažinti kvėpavimo nepakankamumo apraiškas. Visapusišką gydymą narkotikais galima nustatyti tik po išsamios diagnozės ligoninėje. Jei pacientas, atvykęs į pokalbį, įtaria tromboemboliją, ir jei buvo suteikta reikiama pagalba, paciento išgyvenimo tikimybė labai padidėja. Po diagnozės gali būti skiriamas tinkamas plaučių embolijos gydymas. Išsami konservatyvi terapija turėtų būti siekiama:

  • sustabdyti tolesnį krešulių susidarymą;
  • užtikrinti kraujo krešulių rezorbciją;
  • plaučių nepakankamumo apraiškų kompensavimas;
  • širdies nepakankamumo kompensavimas;
  • plaučių infarkto ir kitų komplikacijų gydymas;
  • desensibilizacija;
  • skausmo malšinimas;
  • kitų komplikacijų pašalinimas.

Norint tiksliai gydyti plaučių emboliją, pacientui reikia suteikti visą poilsį, jis turėtų gulėti ant lovos su pakeltomis galvutėmis. Kitas yra trombolitinis ir antikoaguliacinis gydymas. Pacientui skiriami vaistai, turintys trombolizinį poveikį, įskaitant Avelysin, Streptase ir Streptodekaza. Šie vaistai prisideda prie kraujo krešulių išsiskyrimo. Paprastai šie vaistai švirkščiami į sublavijos veną arba vieną iš viršutinių galūnių periferinių venų. Plačios trombozės atveju šie vaistai gali būti švirkščiami tiesiai į blokuojamą plaučių arteriją. Šiuo atveju nurodomas intraveninis heparino ir prednizolono, 0,9% natrio chlorido tirpalo ir 1% nitroglicerino tirpalo vartojimas.

Sprendimai įvedami naudojant droppers. Pirmosioms 2 dienoms nuo kraujo srauto užsikimšimo plaučiuose skiriamos didelės šių vaistų dozės, po kurių pacientas gali būti perkeliamas į palaikomąją dozę. Paskutinę intensyviosios terapijos dieną skiriami netiesioginiai antikoaguliantai, pavyzdžiui, varfarinas arba pelentatas. Ateityje gydymas netiesioginiais antikoaguliantais gali išlikti gana ilgą laiką. Sunkiems krūtinės skausmams paprastai skiriami vaistai, priklausantys antispazminių ir analgetikų grupei. Deguonies įkvėpimas reikalingas kvėpavimo nepakankamumui kompensuoti. Kai kuriais atvejais pacientą būtina prijungti prie ventiliatoriaus.

Kai nustatomi širdies nepakankamumo požymiai, gali būti naudojami širdies glikozidai. Galima atlikti visas priemones, rodomas ūmaus kraujagyslių nepakankamumo. Siekiant sumažinti imunologinę reakciją, yra skirti stiprūs antihistamininiai vaistai, pavyzdžiui, difenhidraminas, suprastinas, pipolfenas ir kt. Jei yra papildomų sutrikimų, galima parodyti papildomų vaistų naudojimą jų veiksmingam palengvinimui.

Kontraindikacijos gydymui

Nepaisant to, kad konservatyvi terapija gali išgelbėti žmogaus gyvenimą ir paprastai naudojama po to, kai pasireiškia menkiausias įtarimas dėl kraujo krešulio, blokuojančio kraujotaką kraujagyslėse, toks gydymas vis dar turi tam tikrų kontraindikacijų, į kurias medicinos personalas turi atsižvelgti, kad būtų išvengta padėties blogėjimo. Trombolizinio gydymo kontraindikacijos apima:

  • aktyvaus kraujavimo buvimas paciente;
  • nėštumas;
  • galimų kraujavimo šaltinių buvimas;
  • sunki hipertenzija;
  • ankstesnis hemoraginis insultas pacientui;
  • kraujavimo sutrikimai;
  • trauminiai smegenų ir stuburo pažeidimai;
  • išeminių insultų istorija;
  • lėtinė hipertenzija;
  • vidinės jugulinės venos kateterizacija;
  • inkstų nepakankamumas;
  • kepenų nepakankamumas;
  • aktyvi tuberkuliozė;
  • aortos aneurizma;
  • ūminės infekcinės ligos.

Esant tokioms patologinėms sąlygoms, gydytojai turėtų išsamiai įvertinti riziką, susijusią su gydymu, ir riziką, susijusią su pačia liga.

Chirurginė intervencija

Paciento plaučių arterijos tromboembolijos chirurginis gydymas atliekamas tik tais atvejais, kai konservatyvūs metodai negali pakankamai greitai pasiekti reikiamo teigiamo poveikio, arba jei jų naudojimas yra nepageidaujamas. Šiuo metu aktyviai naudojamos 3 rūšių operacijos, įskaitant:

  • intervencija į laikinųjų tuščiavidurių venų užsikimšimo sąlygas:
  • intervencija, kai pacientas prijungiamas prie širdies-plaučių aparato;
  • embolektomija per pagrindinę plaučių arterijos šaką.

Paprastai operacijos laikinųjų tuščiavidurių venų užsikimšimo sąlygomis naudojamos siekiant patvirtinti didžiulę pagrindinio kamieno ar abiejų plaučių arterijos šakų emboliją. Vienpusės plaučių arterijos ligos atveju dažniausiai atliekama embolektomija. Masyvi plaučių embolija, operacija gali būti atliekama palaikant ekstrakorporinę kraujotaką. Chirurgijos gydytojas individualiai pasirenka chirurginio gydymo tipą, atsižvelgdamas į klinikinį vaizdą. Pacientų išgyvenimo prognozė priklauso nuo širdies ir kraujagyslių bei kitų ligų istorijos. Šiuo metu medicinoje kuriami kiti kraujo krešulių šalinimo metodai.

Prevencinės priemonės

Nepaisant to, kad kraujo krešulys plaučiuose labai greitai blokuoja kraujo tekėjimą, vis dar įmanoma išspręsti šią problemą visapusiška prevencija. Visų pirma, siekiant išvengti tokios pavojingos būklės kaip plaučių embolija, būtina išlaikyti sveiką gyvenimo būdą. Visiškas alkoholio atmetimas ir rūkymas sumažina šios ligos vystymosi riziką 30%.

Labai svarbu valgyti teisę ir nuolat stebėti kūno svorį, kaip ir nutukusiems žmonėms, ši komplikacija vystosi daug dažniau. Geriausia, jei kasdienio dietos sudėtyje būtų kuo mažiau gyvūnų riebalų ir kuo daugiau daržovių bei vaisių, turinčių skaidulų. Daugeliu atvejų kraujo krešulių susidarymas apatinėse galūnėse prisidės prie dehidratacijos. Suaugusiam žmogui reikia gerti bent 1,5-2 litrus gryno vandens per dieną. Jei asmuo turi ligų, galinčių sukelti kraujo krešulių susidarymą, gali būti nurodomas antikoaguliantų vartojimas profilaktikai.

Esant apatinių galūnių venų ligoms, reikalingos papildomos prevencinės priemonės. Būtina numatyti esamų lėtinių kojų venų ligų gydymą. Kai kuriais atvejais gydytojai gali rekomenduoti dėvėti specialų trikotažą, elastingą pėdų rišimą. Jei pacientas ilgą laiką po operacijos, širdies priepuolio ar smegenų kraujotakos išliko gulime, būtinos priemonės yra visiškas reabilitavimas ir greitesnis paciento aktyvavimas. Tai ypač svarbu vyresnio amžiaus žmonėms, kurių kraujo krešulių susidarymas tokiomis aplinkybėmis labai greitai.

Kai kuriais atvejais gali būti nurodoma profilaktinė venų sričių, kurios ateityje gali sudaryti kraujo krešulius, pašalinimas. Žmonėms, kuriems yra didelė kraujo krešulių rizika, gali būti rodomas specialus cava filtras. Šis filtras yra nedidelis tinklelis, kuris neleidžia laisvam kraujui išeiti iš giluminių galūnių venų. Reikia nepamiršti, kad tokie cavos filtrai nėra panacėja, nes būtent jie gali sukelti papildomų komplikacijų atsiradimą. Maždaug 10% pacientų, kuriems nustatytas filtras, stebimas trombozės atsiradimo vietoje. Trombozės pasikartojimo rizika yra apie 20%. Įdiegus cava filtrą, išlieka po trombozinio sindromo (40% atvejų) rizika.

Papildomi informacijos šaltiniai:

Nacionalinės klinikinės gairės Visų Rusijos mokslinė kardiologų draugija. Maskva, 2010 m.

Pirmoji pagalba avarijai: gydytojo vadovas. Pagal bendrąjį red. prof. V.V. Nikonovas. Charkovas, 2007 m.

A. Kartashev Plaučių arterijos trombembolija. Naujos ESRT rekomendacijos (2008 m.)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev ir kt. Rusijos klinikinės gairės venų tromboembolinių komplikacijų diagnostikai, gydymui ir profilaktikai.