Plaučių embolijos apžvalga: kas tai yra, simptomai ir gydymas

Pleuritas

Straipsnio autorius: Nivelichuk Taras, anesteziologijos ir intensyviosios terapijos katedros vedėjas, 8 metų darbo patirtis. Aukštasis mokslas specialybėje „Medicina“.

Iš šio straipsnio sužinosite: kas yra plaučių embolija (pilvo plaučių embolija), kas sukelia jo vystymąsi. Kaip ši liga pasireiškia ir kaip pavojinga, kaip ją gydyti.

Plaučių arterijos tromboembolijoje trombas uždaro arteriją, kuri kraujagysles iš širdies į plaučius praturtina deguonimi.

Embolija gali būti skirtinga (pvz., Dujos - kai indas užblokuotas oro burbuliumi, bakterinė - laivo liumenų uždarymas krūva mikroorganizmų). Paprastai plaučių arterijos liumenį blokuoja trombas, susidaręs kojų, rankų, dubens ar širdies venose. Su kraujo tekėjimu šis krešulys (embolas) perkeliamas į plaučių kraujotaką ir blokuoja plaučių arteriją arba vieną iš jos šakų. Tai sutrikdo kraujo tekėjimą į plaučius, o tai sukelia deguonies mainus dėl anglies dioksido.

Jei plaučių tromboembolija yra sunki, žmogaus organizmas gauna mažai deguonies, kuris sukelia ligos klinikinius simptomus. Esant kritiniam deguonies trūkumui, kyla tiesioginis pavojus žmogaus gyvybei.

Plaučių embolijos problemą praktikuoja įvairių specialybių gydytojai, įskaitant kardiologus, širdies chirurgus ir anesteziologus.

Plaučių embolijos priežastys

Patologija atsiranda dėl giliųjų venų trombozės (DVT) kojose. Šių venų kraujo krešulys gali nuplėšti, perkelti į plaučių arteriją ir ją užblokuoti. Trombozės priežastys kraujagyslėse apibūdina Virkovo triadą, kuriam priklauso:

  1. Kraujo tekėjimo sutrikimas.
  2. Kraujagyslių sienelės pažeidimas.
  3. Padidėjęs kraujo krešėjimas.

1. Sumažėjęs kraujo tekėjimas

Pagrindinė kojų kraujagyslių sutrikimų priežastis - žmogaus judumas, dėl kurio kraujagyslės kraujagyslės kraujagyslėse būna stagnuotos. Tai paprastai nėra problema: kai tik asmuo pradeda judėti, padidėja kraujo tekėjimas ir nesukelia kraujo krešulių. Tačiau ilgalaikis imobilizavimas lemia reikšmingą kraujotakos pablogėjimą ir giliųjų venų trombozės vystymąsi. Tokios situacijos atsiranda:

  • po insulto;
  • po operacijos ar sužalojimo;
  • su kitomis sunkiomis ligomis, kurios sukelia asmens gulėjimo padėtį;
  • per ilgus skrydžius lėktuve, keliaujant automobiliu ar traukiniu.

2. Kraujagyslių sienelės pažeidimas

Jei kraujagyslės sienelė yra pažeista, gali būti susiaurintas ar užsikimšęs jo liumenas, dėl kurio susidaro kraujo krešulys. Kraujo indai gali būti pažeisti traumų atveju - kaulų lūžių metu, operacijų metu. Uždegimas (vaskulitas) ir tam tikri vaistai (pvz., Vaistai, naudojami vėžio chemoterapijai) gali pažeisti kraujagyslių sieną.

3. Kraujo krešėjimo stiprinimas

Plaučių tromboembolija dažnai atsiranda žmonėms, sergantiems ligomis, kuriose kraujo krešuliai yra lengviau nei įprastai. Šios ligos apima:

  • Piktybiniai navikai, chemoterapinių vaistų vartojimas, radioterapija.
  • Širdies nepakankamumas.
  • Trombofilija yra paveldima liga, kai asmens kraujas turi didesnę polinkį susidaryti kraujo krešulius.
  • Antifosfolipidų sindromas yra imuninės sistemos liga, sukelianti kraujo tankio padidėjimą, todėl kraujo krešulių susidarymas yra lengvesnis.

Kiti veiksniai, didinantys plaučių embolijos riziką

Yra ir kitų veiksnių, kurie padidina plaučių embolijos riziką. Jiems priklauso:

  1. Amžius virš 60 metų.
  2. Anksčiau perduota giliųjų venų trombozė.
  3. Giminaičio, kuris anksčiau turėjo giliųjų venų trombozę, buvimas.
  4. Antsvoris arba nutukimas.
  5. Nėštumas: plaučių embolijos rizika padidėja iki 6 savaičių po gimdymo.
  6. Rūkymas
  7. Gydymo kontraceptines tabletes ar hormonų terapiją.

Charakteristiniai simptomai

Plaučių arterijos trombembolija turi šiuos simptomus:

  • Krūtinės skausmas, kuris paprastai yra ūminis ir blogesnis dėl gilaus kvėpavimo.
  • Kosulys su kruvina skrepliais (hemoptysis).
  • Dusulys - žmogui gali būti sunku kvėpuoti net poilsiui, o treniruotės metu pablogėja dusulys.
  • Padidėjusi kūno temperatūra.

Priklausomai nuo užsikimšusios arterijos dydžio ir plaučių audinio, kuriame kraujotaka sutrikusi, kiekis, gyvybiniai požymiai (kraujo spaudimas, širdies susitraukimų dažnis, deguonies prisotinimas ir kvėpavimo dažnis) gali būti normalūs arba patologiniai.

Klasikiniai plaučių embolijos požymiai:

  • tachikardija - padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • tachipnėja - padidėjęs kvėpavimo dažnis;
  • kraujo deguonies prisotinimo sumažėjimas kraujyje, kuris sukelia cianozę (odos ir gleivinės spalvos pakitimas iki mėlynos spalvos);
  • hipotenzija - kraujospūdžio sumažėjimas.

Tolesnė ligos raida:

  1. Kūnas bando kompensuoti deguonies trūkumą didindamas širdies susitraukimų dažnį ir kvėpavimą.
  2. Tai gali sukelti silpnumą ir galvos svaigimą, nes organai, ypač smegenys, neturi pakankamai deguonies, kad normaliai veiktų.
  3. Didelis kraujo krešulys gali visiškai užblokuoti kraujo tekėjimą plaučių arterijoje, dėl kurios asmuo nedelsiant miršta.

Kadangi dauguma plaučių embolijos atvejų atsiranda dėl kraujagyslių trombozės kojose, gydytojai turi atkreipti ypatingą dėmesį į šios ligos simptomus, kuriems jie priklauso:

  • Skausmas, patinimas ir padidėjęs jautrumas vienoje iš apatinių galūnių.
  • Karšta oda ir paraudimas trombozės vietoje.

Diagnostika

Tromboembolijos diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, medicinine apžiūra ir papildomais tyrimo metodais. Kartais sunku diagnozuoti plaučių emboliją, nes jos klinikinė nuotrauka gali būti labai įvairi ir panaši į kitas ligas.

Norėdami paaiškinti atliktą diagnozę:

  1. Elektrokardiografija.
  2. D-dimero kraujo tyrimas yra medžiaga, kurios lygis padidėja trombozės atveju organizme. Normaliu D-dimero kiekiu nėra plaučių tromboembolijos.
  3. Deguonies ir anglies dioksido kiekio kraujyje nustatymas.
  4. Krūtinės ertmės organų radiografija.
  5. Vėdinimas-perfuzijos nuskaitymas - naudojamas tirti dujų mainus ir kraujo tekėjimą plaučiuose.
  6. Plaučių arterijos angiografija yra plaučių kraujagyslių rentgeno tyrimas, naudojant kontrastines medžiagas. Atliekant šį tyrimą galima nustatyti plaučių emboliją.
  7. Plaučių arterijos angiografija, naudojant apskaičiuotą arba magnetinį rezonansą.
  8. Ultragarsinis apatinių galūnių venų tyrimas.
  9. Echokardioskopija yra širdies ultragarsas.

Gydymo metodai

Plaučių embolijos gydymo taktiką pasirenka gydytojas, atsižvelgdamas į tai, ar nėra tiesioginio pavojaus paciento gyvybei.

Plaučių embolijos gydymas daugiausia atliekamas naudojant antikoaguliantus - vaistus, kurie susilpnina kraujo krešėjimą. Jie užkerta kelią kraujo krešulių dydžio padidėjimui, kad organizmas juos lėtai sugeria. Antikoaguliantai taip pat mažina tolesnių kraujo krešulių riziką.

Sunkiais atvejais reikia gydyti kraujo krešuliui pašalinti. Tai galima padaryti naudojant trombolitinius preparatus (vaistus, kurie suskaido kraujo krešulius) arba operaciją.

Antikoaguliantai

Antikoaguliantai dažnai vadinami krauju retinančiais vaistais, tačiau jie iš tikrųjų nesugeba plisti kraujo. Jie turi įtakos kraujo krešėjimo faktoriams, taip užkertant kelią lengvam kraujo krešulių susidarymui.

Pagrindiniai antikoaguliantai, naudojami plaučių embolijai, yra heparinas ir varfarinas.

Heparinas švirkščiamas į organizmą į veną arba po oda. Šis vaistas dažniausiai naudojamas pradiniuose plaučių embolijos gydymo etapuose, nes jo poveikis vystosi labai greitai. Heparinas gali sukelti tokį šalutinį poveikį:

  • karščiavimas;
  • galvos skausmas;
  • kraujavimas.

Daugumai pacientų, kuriems yra plaučių tromboembolija, reikia gydyti hepariną mažiausiai 5 dienas. Tada jiems skiriamas geriamojo tabletės geriamasis vaistas. Šio vaisto poveikis išsivysto lėčiau, skiriamas ilgalaikiam vartojimui nutraukus heparino įvedimą. Šį vaistą rekomenduojama vartoti mažiausiai 3 mėnesius, nors kai kuriems pacientams reikia ilgesnio gydymo.

Kadangi varfarinas veikia kraujo krešėjimą, pacientai turi būti atidžiai stebimi dėl jo veikimo reguliariai nustatant koagulogramą (kraujo krešėjimo kraujo tyrimą). Šie bandymai atliekami ambulatoriškai.

Gydymo varfarinu pradžioje gali prireikti atlikti bandymus 2-3 kartus per savaitę, tai padeda nustatyti tinkamą vaisto dozę. Po to koagulogramų aptikimo dažnis yra maždaug 1 kartą per mėnesį.

Varfarino poveikį lemia įvairūs veiksniai, įskaitant mitybą, kitų vaistų vartojimą ir kepenų funkciją.

Plaučių embolija - simptomai ir gydymas

Kardiologas, 30 metų patirtis

Paskelbimo data 2018 m. Gegužės 14 d

Turinys

Kas yra plaučių embolija? Priežastys, diagnozė ir gydymo metodai bus aptarti dr. Grinbergo, kardiologo, turinčio 30 metų patirtį, straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių arterijos tromboembolija (plaučių embolija) - plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešulių ir dešinės širdies kraujagyslėse susidarę kraujo krešuliai. Dėl to kraujo patekimas į plaučių audinius sustoja, atsiranda nekrozė (audinių mirtis), infarktas, pneumonija ir kvėpavimo nepakankamumas. Didėja apkrova dešinėje širdies dalyse, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčio kaupimas pilvo ertmėje). Liga gali išsivystyti akutai arba palaipsniui per kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais plaučių embolijos atsiradimas vyksta greitai ir gali sukelti staigų paciento būklės pablogėjimą ir mirtį.

Kiekvienais metais 0,1% pasaulio gyventojų miršta nuo plaučių embolijos. Kalbant apie mirtingumą, ši liga yra mažesnė nei tik IHD (išeminė širdies liga) ir insultas. Pacientai, sergantieji plaučių embolija, miršta daugiau nei tie, kurie serga AIDS, krūties vėžiu, prostatos liauka ir sužeisti kelių eismo įvykiuose. Dauguma pacientų (90%), kurie mirė nuo plaučių embolijos, laiku neturėjo tinkamos diagnozės, o būtinas gydymas nebuvo atliktas. Plaučių embolija dažnai atsiranda ten, kur nėra tikėtina - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (sužalojimais, gimdymu), sudėtinga jų eiga. Mirtingumas plaučių embolijoje siekia 30%. Laiku optimaliai gydant, mirtingumą galima sumažinti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo trombo dydžio, sudėties ar laipsniško simptomų atsiradimo, ligos trukmės. Kursas gali būti labai skirtingas - nuo asimptominio iki sparčiai progresuojančio iki staigios mirties.

Plaučių embolija yra vaiduoklių liga, kuri neša kaukes kitoms širdies ar plaučių ligoms. Klinika gali būti panaši į infarktą, panaši į bronchinę astmą, ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus atsiradimas, nesant kitų matomų dusulio priežasčių.

Plaučių embolija paprastai atsiranda dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai prasideda praėjus 3-5 dienoms iki ligos pradžios, ypač jei nėra antikoaguliantinio gydymo.

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozėje atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnius. Svarbiausi iš jų yra šlaunikaulio kaklo ar galūnių lūžis, klubo ar kelio sąnario protezavimas, didelė operacija, traumos ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie sunkūs) veiksniai: kelio sąnario artroskopija, centrinis venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, hormonų pakaitinė terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, gimdymo laikotarpis, trombofilija. Piktybiniais navikais venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antra pagrindinė mirties priežastis šioje pacientų grupėje. Chemoterapinis gydymas padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neišvengiama venų tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko, kuris diagnozuojamas per metus 10 proc. Pacientų, sergančių plaučių embolija, pasireiškimas. [2]

Labiausiai saugūs, bet vis dar rizikos veiksniai apima visas sąlygas, susijusias su ilgalaikiu imobilizavimu (nepastovumu) - ilgaamžiškumu (daugiau nei tris dienas), lova, oro eiga, senatvė, varikoze, laparoskopinėmis intervencijomis. [3]

Kai kurie rizikos veiksniai yra bendri su arterine tromboze. Tai yra tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, sėdimas gyvenimo būdas, diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažas daržovių, vaisių, žuvų vartojimas, mažas fizinis aktyvumas.

Kuo didesnis paciento amžius, tuo labiau tikėtina, kad liga atsiras.

Galiausiai, šiandien įrodyta, kad egzistuoja genetinė polinkio embolija. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinio veninio tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė forma padidėja 15–20 kartų.

Svarbiausi rizikos veiksniai, lemiantys agresyvios trombofilijos vystymąsi, yra antifosfolipidų sindromas, padidėjęs antikardiolipino antikūnų kiekis ir natūralių antikoaguliantų trūkumas: baltymas C, baltymas S ir antitrombinas III.

Plaučių embolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra vieno požymio, kurio buvimo metu buvo galima tiksliai pasakyti, kad pacientas turi plaučių emboliją.

Plaučių arterijos tromboembolija gali apimti panašų į krūtinės infarktą skausmą, dusulį, kosulį, hemoptizę, hipotenziją, cianozę, sinkopinę būseną (sinkopą), kuri taip pat gali atsirasti kitose įvairiose ligose.

Dažnai diagnozė nustatoma po ūminio miokardo infarkto pašalinimo. Tipiškas dusulys plaučių embolijoje yra jo atsiradimas be bendravimo su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad jis negali lipti į antrą aukštą, nors tą dieną, kai jis darė be pastangų. Su mažų plaučių arterijų šakų pralaimėjimu gali būti ištrinti, nespecifiniai simptomai. Tik 3-5 dienas pasireiškia plaučių infarkto požymiai: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptizė; pleuros išsisklaidymas (skysčio kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimas sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas randamas tik kiekviename septintame paciente, bet 1-2 pacientų požymiai. Pralaimėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnozė paprastai atliekama tik plaučių infarkto formavimo etape, ty po 3-5 dienų. Kartais pacientams, sergantiems lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebimas pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant, gali sumažėti dusulys, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozę.

Todėl, siekiant sumažinti diagnozės išlaidas, buvo sukurtos skalės, skirtos nustatyti ligos tikimybę. Šios svarstyklės laikomos beveik lygiavertėmis, tačiau Ženevos modelis buvo labiau priimtinas ambulatoriniams pacientams, o P.S.Wells skalė buvo labiau tinkama stacionarams. Jie yra labai paprasti naudoti, apima ir pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, neoplazmų istoriją) ir klinikinius simptomus.

Kartu su plaučių embolijos diagnoze gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, ir tai yra gana sudėtinga užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis.

Plaučių tromboembolijos patogenezė

Patogenezės pagrindas yra venų trombozės mechanizmas. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl veninio kraujo tekėjimo greičio sumažėjimo dėl pasyvaus venų sienos susitraukimo, nesant raumenų susitraukimų, venų venų išsiplėtimas ir jų tūrinių pažeidimų suspaudimas. Šiandien gydytojai negali diagnozuoti dubens venų varikozės (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti:

  • kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis arba iatrogeninis (gautas gydymo metu, būtent, vartojant GPTT);
  • kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl sužalojimų, chirurginių intervencijų, tromboflebito, virusų nugalėjimo, laisvieji radikalai hipoksijos metu, nuodai.

Kraujo krešulius galima aptikti ultragarsu. Pavojingi yra tie, kurie yra pritvirtinti prie laivo sienos ir judėti liumenyje. Jie gali išeiti ir judėti su krauju į plaučių arteriją. [1]

Trombozės hemodinaminis poveikis pasireiškia, kai paveikiama daugiau kaip 30-50% plaučių lovos tūrio. Plaučių kraujagyslių embolizacija sukelia plaučių kraujotakos kraujagyslių atsparumo padidėjimą, dešiniojo skilvelio apkrovos padidėjimą ir ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo susidarymą. Tačiau kraujagyslių dugno pažeidimo sunkumas nustatomas ne tik arterinės trombozės tūriu, o ne neurohumoralinių sistemų hiperaktyvinimu, padidėjusiu serotonino, tromboksano, histamino kiekiu, kuris sukelia kraujagyslių susitraukimą (kraujagyslių liumenų susiaurėjimą) ir staigiai padidėja plaučių arterijos slėgis. Deguonies transportavimas kenčia, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinė skilvelė išsiplėtė (išsiplėtė), yra tricuspidinis nepakankamumas, sutrikusi vainikinių kraujagyslių tekėjimas. Širdies galia mažėja, o tai lemia kairiojo skilvelio užpildymo sumažėjimą ir diastolinės disfunkcijos atsiradimą. Sisteminei hipotenzijai (arterinio spaudimo sumažėjimui), atsirandančiam tuo pačiu metu, gali pasireikšti silpnas, žlugimas, kardiogeninis šokas, iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24-48 valandų sumažėjo antrasis kraujospūdžio banga, kurią sukelia kartotinė tromboembolija, tęsiama trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantinio gydymo. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos (kraujo tekėjimo) nepakankamumas sukelia užburtą ratą, dėl kurio atsiranda dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Mažos emolijos nepablogina bendros būklės, gali pasireikšti hemoptizė, ribota infarkto-pneumonija. [5]

Plaučių embolijos klasifikacija ir vystymosi etapai

Yra keletas plaučių embolijos klasifikacijų: proceso sunkumas, paveikto kanalo tūris ir išsivystymo greitis, tačiau jie visi yra sunkūs klinikiniame naudojime.

Poveikio kraujagyslių liemens tūris išsiskiria šiais plaučių embolijos tipais:

  1. Masyvi embolija yra lokalizuota pagrindiniame kamiene arba pagrindinėse plaučių arterijos šakose; Tai paveikė 50–75% upės sluoksnio. Paciento būklė yra labai sunki, ten yra tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Kardiogeninio šoko, ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimui būdingas didelis mirtingumas.
  2. Lobaro ar segmentinių plaučių arterijų šakų embolija - 25-50% nukentėjusio kanalo. Yra visi ligos simptomai, tačiau kraujo spaudimas nesumažėja.
  3. Mažų plaučių arterijų šakų embolija - iki 25% nukentėjusio kanalo. Daugeliu atvejų jis yra dvišalis ir, dažniausiai, oligosimptomatinis, taip pat kartojamas ar pasikartojantis.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūmiausia („fulminanti“), ūmaus, subakuto (užsitęsusi) ir lėtinė pasikartojanti. Paprastai ligos greitis siejamas su plaučių arterijų šakų trombozės kiekiu.

Pagal sunkumą jie išskiria sunkų (16–35%), vidutinio sunkumo (45–57%) ir lengvas (15–27%) ligos išsivystymą.

Labiau svarbu nustatyti plaučių embolijos pacientų prognozę yra rizikos sluoksniavimas pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimantis 11 klinikinių rodiklių. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kurių 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija, progresuojanti dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (CTELG) - tai liga, kurios metu yra trombozinė kliūtis plaučių arterijos mažosioms ir vidutinėms šakoms, dėl to padidėja plaučių arterijos slėgis ir padidėja dešiniojo širdies (atriumo ir skilvelio) apkrova. CTELG yra unikali ligos forma, nes ji gali būti gydoma chirurginiais ir terapiniais metodais. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizacijos duomenimis: slėgis plaučių arterijoje pakyla virš 25 mmHg. Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas virš 2 U medienos, embrionų aptikimas plaučių arterijose prieš ilgesnį antikoaguliantinį gydymą daugiau kaip 3-5 mėnesius.

Sunki CTEPH komplikacija yra progresuojanti dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjusi apkrovos tolerancija, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčio kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinės (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Šiuo atveju nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo stagnacijos plaučiuose. Dažnai pacientas pirmiausia atvyksta į kardiologą su tokiais simptomais. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikis kraujotakos dekompensavimas sukelia vidaus organų distrofiją, baltymų badą, svorio mažėjimą. Prognozė dažnai yra nepalanki, galimas laikinas būklės stabilizavimas dėl vaistų terapijos, tačiau širdies rezervai greitai išnaudojami, tinimas tęsiasi, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnostiniai metodai, taikomi tam tikriems pacientams, pirmiausia priklauso nuo plaučių embolijos tikimybės nustatymo, paciento būklės sunkumo ir medicinos įstaigų gebėjimų.

Diagnostinis algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II tyrime (Plaučių embolijos diagnostikos perspektyvinis tyrimas). [1]

Pirmiausia, atsižvelgiant į jos diagnostinę reikšmę, elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. EKG patologiniai pokyčiai - ūminis dešiniojo skrandžio ir skilvelio perkrovimas, sudėtingi ritmo sutrikimai, vainikinių kraujagyslių nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą.

Vertinant dešiniojo skilvelio dydį ir funkciją, echokardiografijos trispuspidinio nepakankamumo laipsnis suteikia svarbią informaciją apie kraujo tekėjimo būklę, spaudimą plaučių arterijoje, pašalina kitas paciento rimtos būklės priežastis, pvz. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančių ultragarsinių paslaugų, dažnai neturint transplantofaginio jutiklio.

D-dimero nustatymo metodas įrodė didelę reikšmę įtariamai plaučių embolijai. Tačiau bandymas nėra visiškai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat randami, jei nėra trombozės, pvz., Nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, su prieširdžių virpėjimu ir piktybiniais navikais. Todėl šis tyrimas nėra parodytas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau, esant mažai tikimybei, bandymas yra pakankamai informatyvus, kad trombozę pašalintų kraujotakoje.

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių ultragarsas yra labai jautrus ir specifinis, kuris gali būti atliekamas keturiuose atrankos taškuose: abiejose pusėse esančiomis inguinalinėmis ir poplitealinėmis sritimis. Didinant tyrimo sritį padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompleksinė krūtinės tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai demonstracinis metodas plaučių embolijai diagnozuoti. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės skausmo (nėštumo, netoleravimo jodo turinčių kontrastinių medžiagų ir pan.), Galima atlikti plaučių ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis lieka neprieinamas.

Geriausios širdies ir angiopulmonografijos skambėjimas šiuo metu yra labiausiai informatyvus metodas. Su juo galite tiksliai nustatyti embolijos faktą ir pažeidimo tūrį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra izotopų ir angiografinių laboratorijų. Tačiau atrankos metodų įgyvendinimas paciento pirminio gydymo metu - EKG, krūtinės ląstos rentgeno spindulys, širdies ultragarsas, apatinių galūnių venų ultragarsas - leidžia nukreipti pacientą į MSCT (kelių sekcijų spiralinė kompiuterinė tomografija) ir tolesnį tyrimą.

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių tromboembolijos gydymo tikslas yra išsaugoti paciento gyvenimą ir išvengti lėtinės plaučių hipertenzijos susidarymo. Visų pirma, būtina sustabdyti trombų susidarymo plaučių arterijoje procesą, kuris, kaip jau minėta, nepasireiškia vienu metu, bet per kelias valandas ar dienas.

Masyvi trombozė parodo užblokuotų arterijų atotrūkio atkūrimą, trombektomiją, nes tai normalizuoja hemodinamiką.

Siekiant nustatyti gydymo strategiją, skalės, naudojamos mirties rizikai nustatyti ankstyvuoju laikotarpiu PESI, sPESI. Jie leidžia atskirti pacientų grupes, kurioms skiriama ambulatorinė priežiūra, arba hospitalizavimas reikalingas įgyvendinant MSCT, skubios trombozės terapiją, chirurginę trombektomiją arba transkutaninę intravaskulinę intervenciją.

Kas yra plaučių embolija?

Plaučių embolija yra labai pavojinga gyvybei, atsirandanti dėl vienos ar kelių plaučių arterijos šakų kraujo tekėjimo blokavimo. Dažnai tromboembolija sukelia greitą paciento mirtį, o masyvi trombozė - mirtina pasekmė taip greitai įvyksta, kad net neatidėliotinos priemonės net ligoninėje dažnai nėra veiksmingos.

Pagal statistiką pilnas ar dalinis kraujo srauto užsikimšimas yra antras tarp ankstyvos mirties priežasčių vyresnio amžiaus žmonėms. Paprastai šioje kategorijoje patologijos buvimas aptinkamas po gimdymo. Santykinai jauniems žmonėms tromboembolijos atsiradimas tik 30% sukelia greitą mirtį, o tikslinė terapija šioje kategorijoje dažnai yra įmanoma sumažinti plačios plaučių infarkto riziką.

Ligos etiologija

Šiuo metu plaučių arterijų tromboembolija nelaikoma nepriklausoma liga, nes ši patologinė būklė paprastai atsiranda dėl širdies ir kraujagyslių ligos, kurią asmuo turi. 90% tokios būklės, kaip plaučių embolijos, išsivystymo atvejų priežastys yra įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos. Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, kurios gali sukelti plaučių embolijos vystymąsi, yra šios:

  • giliųjų venų trombozė;
  • venų varikozė;
  • tromboflebitas;
  • mitralinė stenozė su reumatu:
  • išeminė širdies liga;
  • bet kokios etiologijos prieširdžių virpėjimas;
  • infekcinis endokarditas;
  • ne reumatinis miokarditas;
  • kardiomiopatija;
  • trombofilija;
  • vena cavos trombozė.

Dažniau kraujo tekėjimo blokavimas plaučių arterijose atsiranda dėl įvairių onkologinių problemų, kvėpavimo takų ligų, autoimuninių ligų ir didelių sužalojimų. Dauguma prisideda prie plaučių embolijos piktybinių navikų, kasos ir plaučių vystymosi. Dažnai toks kraujo tekėjimo plaučiuose pažeidimas yra susijęs su apibendrintu septiniu procesu. Be to, plaučių embolijos atsiradimas gali atsirasti dėl antifosfolipidinio sindromo, kuriame žmogaus organizme susidaro specifiniai antikūnai prieš fosfolipidus, trombocitus, nervų audinius ir endotelio ląsteles, dėl kurių susidaro embolija.

Gali atsirasti paveldimas polinkio embolijos vystymosi polinkis. Be to, galima išskirti kelis polinkio embolijos atsiradimo veiksnius, kurie, nors ir tiesiogiai nesukelia šios patologinės būklės, tuo pat metu labai prisideda prie to. Šie predisponuojantys veiksniai yra šie:

  • priverstinė lova po ligų;
  • aukštesnio amžiaus;
  • sėdimas gyvenimo būdas;
  • daug valandų vairavimo;
  • skrydžio valandos;
  • ilgas diuretikų vartojimas;
  • rūkymas;
  • ankstesnė chemoterapija;
  • nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • cukrinis diabetas;
  • atvira operacija;
  • nutukimas;
  • užšalimo;
  • sunkių nudegimų.

Nesveikas gyvenimo būdas labai prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Pavyzdžiui, prasta mityba veda prie laipsniško cholesterolio ir cukraus kiekio kraujyje didėjimo, kuris dažnai sukelia žalos tam tikriems širdies ir kraujagyslių sistemos elementams ir kraujo krešulių susidarymui, kuris gali iš dalies arba visiškai blokuoti kraujo tekėjimą vienoje ar daugiau plaučių arterijos šakų.

Plaučių embolijos patogenezė

Plaučių tromboembolijos patogenezė šiuo metu yra gana gerai tiriama. Daugeliu atvejų kraujo krešuliai, sukeliantys plaučių emboliją dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų fone, ir predisponuojantys veiksniai susidaro giluminėse galūnių venose. Šioje kūno dalyje yra visos prielaidos stagnuojančių procesų plėtrai, kurios, atsižvelgiant į esamas širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, tampa veršeliu kraujo krešulių susidarymui.

Paprastai kraujagyslių krešuliui prasideda kraujo krešulys. Tai apima cholesterolį, normalius kraujo ląsteles ir kitus elementus. Tokios sudėties formos gali sugesti ant pažeisto kraujagyslės sienos labai ilgą laiką. Dažnai formavimąsi lydi uždegiminiai procesai. Padidėjus šiai formacijai, kraujo tekėjimas pažeistame kraujagyslėje palaipsniui sulėtėja, o tai suteikia trombui galimybę augti. Esant tam tikroms sąlygoms, kraujo krešulys gali nutraukti kojoje esančią kraujagyslės sieną ir per kraują patekti į plaučius.

Kita dažna kraujo krešulių susidarymo vieta yra širdis. Jei yra įvairių tipų aritmijos ir ritmo sutrikimų, kraujo krešuliai, kaip taisyklė, pradeda formuotis sinuso mazge. Esant širdies vožtuvų infekcijai, ty su endokarditu, bakterijos sudaro visas kolonijas, panašias į kopūstus. Šie augalai susidaro vožtuvų vožtuvuose ir tada padengiami fibrinu, trombocitais ir kitais elementais, virsta visaverčiais kraujo krešuliais.

Atskyrus tokį kraujo krešulį, gali atsirasti plaučių arterijos užsikimšimas. Esant nekroziniam pažeidimui, pvz., Dėl miokardo infarkto, atsiranda palankios sąlygos trombo susidarymui. Yra ir kitų kraujo krešulių susidarymo mechanizmų, kurie gali iš dalies arba visiškai blokuoti kraujo tekėjimą plaučių arterijose, tačiau jie yra daug rečiau.

Patologijos klasifikacija

Yra daug požiūrių į plaučių embolijos klasifikavimą. Priklausomai nuo kraujo krešulių ar kraujo krešulių, blokuojančių kraujo tekėjimą plaučių arterijose, buvimo vietos, išskiriami šie patologijos variantai:

  1. Masyvi tromboembolija, kurioje embolija įstringa pagrindinėse plaučių arterijos šakose arba pagrindiniame kamiene.
  2. Lobarų ir segmentinių arterijų šakų embolija.
  3. Plaučių smegenų arterijos embolija. Daugeliu atvejų toks pažeidimas yra dvišalis.

Diagnozuojant tokią būklę kaip plaučių embolija, labai svarbu nustatyti tūrį, kuris yra atjungtas nuo pagrindinės kraujotakos, nes trombas užsikimš kraujagyslės liumeną. Yra 4 pagrindinės plaučių embolijos formos, priklausomai nuo galimo arterinio kraujo srauto kiekio:

  1. Mažas Šioje formoje iki 25% plaučių kraujagyslių yra nukirpti nuo bendro kraujo tekėjimo. Šiuo atveju, nepaisant didelio dusulio, širdies dešinioji skilvelė ir toliau veikia normaliai.
  2. „Submassive“. Tokiu būdu nuo 25 iki 50% kraujagyslių, esančių plaučiuose, nukenčia nuo kraujotakos. Šiuo atveju dešinėje skilvelio nepakankamumas jau pradeda atsirasti EKG.
  3. Masyvi. Tokioje plaučių embolijos formoje, kurią sukelia bendras kraujo srautas, daugiau kaip 50% kraujagyslių, esančių plaučiuose, yra nutraukiami. Šiuo atveju didėja kvėpavimo ir širdies nepakankamumo pasireiškimai, kurie dažnai sukelia mirtį.
  4. Mirtinas. Ši forma sukelia beveik akimirksniu mirtiną pasekmę, nes dėl to trombas išjungia daugiau kaip 75% plaučių kraujagyslių.

Plaučių embolijos klinikinės apraiškos įvairiais atvejais gali labai skirtis. Šiuo metu atskirose grupėse yra plaučių embolijos išsivystymo atvejų, kuriuos gali apibūdinti fulminanti, ūminė, subakutinė ir lėtinė (recidyvuojanti) eiga. Išgyvenimo prognozė labai priklauso nuo šios patologinės būklės klinikinių apraiškų raida.

Simptominiai PE požymiai

Tromboembolijos simptominių pasireiškimų sunkumo ir didėjimo greitis labai priklauso nuo trombo lokalizacijos, kuris užsikimšęs kraujotaką, nuo pagrindinio kraujagyslių kanalo nukirsto tūrio tūrio ir kai kurių kitų veiksnių. Dažniausiai ūminiai šios patologinės būklės simptomai padidėja per 2-5 valandas. Paprastai tai būdinga širdies ir kraujagyslių bei plaučių ir pleuros sindromų pasireiškimui. Galima išskirti šiuos plaučių embolijos požymius:

  • dusulys;
  • hemoptizė;
  • kvėpavimo trūkumas;
  • odos cianozė;
  • karščiavimas;
  • padidėjęs kvėpavimas;
  • sausas švokštimas;
  • bendras silpnumas;
  • stiprus krūtinės skausmas;
  • tachikardija;
  • teigiamas venų pulsas;
  • kaklo venų patinimas;
  • aritmija;
  • ekstrasistolis.

Nesant tikslinės terapijos, asmens būklė nuolat blogėja. Yra naujų simptomų, kurie yra širdies pažeidimo pasekmė. Plaučių embolijos pasekmės didžiajai daliai atvejų yra nepalankios, nes net jei pagalba teikiama laiku, vėliau žmogui gali pasireikšti pakartotiniai tromboembolijos išpuoliai, pleuritas, ūminis smegenų hipoksija ir sutrikusi funkcija bei kiti nepageidaujami reiškiniai, galintys sukelti mirtį. arba gerokai sumažinti gyvenimo kokybę. Kai kuriais atvejais, tromboembolijos sukeltos kvėpavimo ir širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia taip greitai, kad žmogus miršta per 10-15 minučių.

Galimos komplikacijos

Vos per dieną po kraujo krešulio užsikimšimo plaučiuose arterijų, jei žmogus sėkmingai patiria pirmąjį ūminį laikotarpį, jis rodo, kad padidėja sutrikimų, atsiradusių dėl visų kūno audinių trūkumo, apraiškos.

Ateityje, dėl sumažėjusio smegenų kraujotakos ir smegenų ląstelių prisotinimo deguonimi, galvos svaigimas, spengimas ausimis, traukuliai, bradikardija, vėmimas, stiprus galvos skausmas ir sąmonės netekimas. Be to, gali būti didelis kraujavimas iš smegenų ir galvos smegenų patinimas, kuris dažnai baigiasi giliu sinkopu ar net koma.

Jei tromboembolijos simptomai auga lėtai, pacientas gali patirti psichomotorinį jaudulį, meninginį sindromą, polineiritą ir hemiparezę. Gali padidėti kūno temperatūra, kuri yra didelė nuo 2 iki 12 dienų.

Kai kuriems pacientams pastebėtas pilvo ir imunologinių sindromų atsiradimas dėl sutrikusios kraujo apytakos. Pilvo sindromą lydi kepenų patinimas, raugėjimas, skausmas hipochondrijoje ir vėmimas. Paprastai, jei asmuo mirs per pirmąją dieną, o kompleksinė medicininė priežiūra nebuvo suteikta, arba jei jis pasirodė esąs neveiksmingas dėl deguonies skilimo plaučių audiniuose, prasideda jų laipsniška mirtis.

Sunkiems pacientams 1-3 dienas jau atsiranda plaučių infarktas ir infarkto pneumonija. Pavojingiausia plaučių embolijos komplikacija yra daugelio organų nepakankamumas, kuris dažnai tampa mirties priežastimi net tiems pacientams, kurie sėkmingai išgyveno ūminį šio patologinės būklės eigos laikotarpį.

Diagnostiniai metodai

Jei atsiranda simptomų, susijusių su plaučių embolijos (PE) atsiradimu, būtina skubiai paskambinti greitosios medicinos pagalbos automobiliui, nes kuo greičiau pacientas patenka į ligoninę, tuo didesnė tikimybė greičiau nustatyti problemą. Plaučių embolijos diagnozė yra didelis sunkumas, nes gydytojai dažnai turi atskirti šią būklę nuo insulto, širdies priepuolio ir kitų ūminių ligų. Pagal statistiką maždaug 70% žmonių, mirusių dėl tokios būklės kaip plaučių embolija, mirties priežastis yra vėlyvas teisingos diagnozės nustatymas.

Norint greitai nustatyti tinkamą diagnozę, gydytojas pirmiausia turėtų surinkti kuo daugiau anamnezės ir susipažinti su ligos istorija, nes plaučių embolijos rizikos veiksnių požymiai dažnai leidžia greitai nustatyti šios ligos raidą. Iš karto po to, kai pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių, būtina atlikti išsamią paciento būklės ir simptominių apraiškų įvertinimą.

Didelė svarba plaučių embolijos diagnozei yra įvairūs klinikiniai tyrimai. Galima numatyti elektrokardiogramą dinamikai, kuri leidžia išvengti širdies nepakankamumo ir insulto. Siekiant patvirtinti plaučių emboliją, atlikti tokie tyrimai:

  • bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas;
  • bendroji ir biocheminė šlapimo analizė;
  • koagulograma;
  • kraujo dujų sudėties tyrimas;
  • plaučių rentgenografija;
  • scintigrafija;
  • USDG apatinių galūnių venos;
  • angiopulmonografija;
  • kontrastas.
  • spiralinė CT;
  • spalvos Doplerio tyrimas dėl kraujo tekėjimo krūtinėje.

Atliekant visavertę diagnozę naudojant šiuolaikinius diagnostikos tyrimus, galima ne tik nustatyti egzistuojančių simptomų atsiradimo priežastį, bet ir trombų lokalizaciją. Diagnostikos formulavimas priklauso ne tik nuo gyvybei pavojingos kraujo krešulio vietos, bet ir nuo kitų ligų buvimo istorijoje. Išsami diagnozė leidžia nustatyti geriausią paciento gydymo strategiją, todėl, jei pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių su geriausia medicinine įranga, jo išgyvenimo tikimybė yra gana didelė, nes tinkamas gydymas gali būti pradėtas kuo greičiau.

Konservatyvus gydymas

Daugeliu atvejų visas tromboembolijos gydymas gali būti atliekamas tik stacionarinėje ligoninėje. Kai kuriais atvejais, kai pacientui yra būtina plaučių embolijos vystymosi prielaida, o kiti įtaria tai, ar skubios pagalbos gydytojai mano, kad būtent ši patologija sukelia esamus ligos požymius, gali būti teikiama tinkama skubi pagalba.

Pacientas išlaisvinamas iš ankštų drabužių ir dedamas ant lygaus paviršiaus. Didelė vaisto, pvz., Heparino, kuri skatina greitą kraujo krešulių įsisavinimą, dozė paprastai švirkščiama į veną, siekiant stabilizuoti būklę. Jei kraujo krešulys visiškai blokuoja kraujotaką, šio vaisto įvedimas gali sukelti jo dalinę rezorbciją, kuri leidžia bent iš dalies atkurti kraujo tekėjimą į plaučių arterijas. Be to, įvedamas Eufilinas, praskiestas reopoliglukinu. Esant sunkiems arterinės hipertenzijos pasireiškimams, Reopoliglukinas gali būti skiriamas į veną skubios pagalbos gydytojams.

Pagal pirmąją pagalbą gydytojai, atvykę į kvietimą, gali atlikti gydymą, kuriuo siekiama sumažinti kvėpavimo nepakankamumo apraiškas. Visapusišką gydymą narkotikais galima nustatyti tik po išsamios diagnozės ligoninėje. Jei pacientas, atvykęs į pokalbį, įtaria tromboemboliją, ir jei buvo suteikta reikiama pagalba, paciento išgyvenimo tikimybė labai padidėja. Po diagnozės gali būti skiriamas tinkamas plaučių embolijos gydymas. Išsami konservatyvi terapija turėtų būti siekiama:

  • sustabdyti tolesnį krešulių susidarymą;
  • užtikrinti kraujo krešulių rezorbciją;
  • plaučių nepakankamumo apraiškų kompensavimas;
  • širdies nepakankamumo kompensavimas;
  • plaučių infarkto ir kitų komplikacijų gydymas;
  • desensibilizacija;
  • skausmo malšinimas;
  • kitų komplikacijų pašalinimas.

Norint tiksliai gydyti plaučių emboliją, pacientui reikia suteikti visą poilsį, jis turėtų gulėti ant lovos su pakeltomis galvutėmis. Kitas yra trombolitinis ir antikoaguliacinis gydymas. Pacientui skiriami vaistai, turintys trombolizinį poveikį, įskaitant Avelysin, Streptase ir Streptodekaza. Šie vaistai prisideda prie kraujo krešulių išsiskyrimo. Paprastai šie vaistai švirkščiami į sublavijos veną arba vieną iš viršutinių galūnių periferinių venų. Plačios trombozės atveju šie vaistai gali būti švirkščiami tiesiai į blokuojamą plaučių arteriją. Šiuo atveju nurodomas intraveninis heparino ir prednizolono, 0,9% natrio chlorido tirpalo ir 1% nitroglicerino tirpalo vartojimas.

Sprendimai įvedami naudojant droppers. Pirmosioms 2 dienoms nuo kraujo srauto užsikimšimo plaučiuose skiriamos didelės šių vaistų dozės, po kurių pacientas gali būti perkeliamas į palaikomąją dozę. Paskutinę intensyviosios terapijos dieną skiriami netiesioginiai antikoaguliantai, pavyzdžiui, varfarinas arba pelentatas. Ateityje gydymas netiesioginiais antikoaguliantais gali išlikti gana ilgą laiką. Sunkiems krūtinės skausmams paprastai skiriami vaistai, priklausantys antispazminių ir analgetikų grupei. Deguonies įkvėpimas reikalingas kvėpavimo nepakankamumui kompensuoti. Kai kuriais atvejais pacientą būtina prijungti prie ventiliatoriaus.

Kai nustatomi širdies nepakankamumo požymiai, gali būti naudojami širdies glikozidai. Galima atlikti visas priemones, rodomas ūmaus kraujagyslių nepakankamumo. Siekiant sumažinti imunologinę reakciją, yra skirti stiprūs antihistamininiai vaistai, pavyzdžiui, difenhidraminas, suprastinas, pipolfenas ir kt. Jei yra papildomų sutrikimų, galima parodyti papildomų vaistų naudojimą jų veiksmingam palengvinimui.

Kontraindikacijos gydymui

Nepaisant to, kad konservatyvi terapija gali išgelbėti žmogaus gyvenimą ir paprastai naudojama po to, kai pasireiškia menkiausias įtarimas dėl kraujo krešulio, blokuojančio kraujotaką kraujagyslėse, toks gydymas vis dar turi tam tikrų kontraindikacijų, į kurias medicinos personalas turi atsižvelgti, kad būtų išvengta padėties blogėjimo. Trombolizinio gydymo kontraindikacijos apima:

  • aktyvaus kraujavimo buvimas paciente;
  • nėštumas;
  • galimų kraujavimo šaltinių buvimas;
  • sunki hipertenzija;
  • ankstesnis hemoraginis insultas pacientui;
  • kraujavimo sutrikimai;
  • trauminiai smegenų ir stuburo pažeidimai;
  • išeminių insultų istorija;
  • lėtinė hipertenzija;
  • vidinės jugulinės venos kateterizacija;
  • inkstų nepakankamumas;
  • kepenų nepakankamumas;
  • aktyvi tuberkuliozė;
  • aortos aneurizma;
  • ūminės infekcinės ligos.

Esant tokioms patologinėms sąlygoms, gydytojai turėtų išsamiai įvertinti riziką, susijusią su gydymu, ir riziką, susijusią su pačia liga.

Chirurginė intervencija

Paciento plaučių arterijos tromboembolijos chirurginis gydymas atliekamas tik tais atvejais, kai konservatyvūs metodai negali pakankamai greitai pasiekti reikiamo teigiamo poveikio, arba jei jų naudojimas yra nepageidaujamas. Šiuo metu aktyviai naudojamos 3 rūšių operacijos, įskaitant:

  • intervencija į laikinųjų tuščiavidurių venų užsikimšimo sąlygas:
  • intervencija, kai pacientas prijungiamas prie širdies-plaučių aparato;
  • embolektomija per pagrindinę plaučių arterijos šaką.

Paprastai operacijos laikinųjų tuščiavidurių venų užsikimšimo sąlygomis naudojamos siekiant patvirtinti didžiulę pagrindinio kamieno ar abiejų plaučių arterijos šakų emboliją. Vienpusės plaučių arterijos ligos atveju dažniausiai atliekama embolektomija. Masyvi plaučių embolija, operacija gali būti atliekama palaikant ekstrakorporinę kraujotaką. Chirurgijos gydytojas individualiai pasirenka chirurginio gydymo tipą, atsižvelgdamas į klinikinį vaizdą. Pacientų išgyvenimo prognozė priklauso nuo širdies ir kraujagyslių bei kitų ligų istorijos. Šiuo metu medicinoje kuriami kiti kraujo krešulių šalinimo metodai.

Prevencinės priemonės

Nepaisant to, kad kraujo krešulys plaučiuose labai greitai blokuoja kraujo tekėjimą, vis dar įmanoma išspręsti šią problemą visapusiška prevencija. Visų pirma, siekiant išvengti tokios pavojingos būklės kaip plaučių embolija, būtina išlaikyti sveiką gyvenimo būdą. Visiškas alkoholio atmetimas ir rūkymas sumažina šios ligos vystymosi riziką 30%.

Labai svarbu valgyti teisę ir nuolat stebėti kūno svorį, kaip ir nutukusiems žmonėms, ši komplikacija vystosi daug dažniau. Geriausia, jei kasdienio dietos sudėtyje būtų kuo mažiau gyvūnų riebalų ir kuo daugiau daržovių bei vaisių, turinčių skaidulų. Daugeliu atvejų kraujo krešulių susidarymas apatinėse galūnėse prisidės prie dehidratacijos. Suaugusiam žmogui reikia gerti bent 1,5-2 litrus gryno vandens per dieną. Jei asmuo turi ligų, galinčių sukelti kraujo krešulių susidarymą, gali būti nurodomas antikoaguliantų vartojimas profilaktikai.

Esant apatinių galūnių venų ligoms, reikalingos papildomos prevencinės priemonės. Būtina numatyti esamų lėtinių kojų venų ligų gydymą. Kai kuriais atvejais gydytojai gali rekomenduoti dėvėti specialų trikotažą, elastingą pėdų rišimą. Jei pacientas ilgą laiką po operacijos, širdies priepuolio ar smegenų kraujotakos išliko gulime, būtinos priemonės yra visiškas reabilitavimas ir greitesnis paciento aktyvavimas. Tai ypač svarbu vyresnio amžiaus žmonėms, kurių kraujo krešulių susidarymas tokiomis aplinkybėmis labai greitai.

Kai kuriais atvejais gali būti nurodoma profilaktinė venų sričių, kurios ateityje gali sudaryti kraujo krešulius, pašalinimas. Žmonėms, kuriems yra didelė kraujo krešulių rizika, gali būti rodomas specialus cava filtras. Šis filtras yra nedidelis tinklelis, kuris neleidžia laisvam kraujui išeiti iš giluminių galūnių venų. Reikia nepamiršti, kad tokie cavos filtrai nėra panacėja, nes būtent jie gali sukelti papildomų komplikacijų atsiradimą. Maždaug 10% pacientų, kuriems nustatytas filtras, stebimas trombozės atsiradimo vietoje. Trombozės pasikartojimo rizika yra apie 20%. Įdiegus cava filtrą, išlieka po trombozinio sindromo (40% atvejų) rizika.

Papildomi informacijos šaltiniai:

Nacionalinės klinikinės gairės Visų Rusijos mokslinė kardiologų draugija. Maskva, 2010 m.

Pirmoji pagalba avarijai: gydytojo vadovas. Pagal bendrąjį red. prof. V.V. Nikonovas. Charkovas, 2007 m.

A. Kartashev Plaučių arterijos trombembolija. Naujos ESRT rekomendacijos (2008 m.)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev ir kt. Rusijos klinikinės gairės venų tromboembolinių komplikacijų diagnostikai, gydymui ir profilaktikai.

Tela liga

Plaučių embolija yra ūminė širdies ir kraujagyslių patologija, kurią sukelia staigus plaučių arterijos užsikimšimas trombų embolija. Dažniausiai kraujo krešuliai, užkimšti plaučių arterijos šakas, susidaro dešinėje širdies dalyse arba plaučių kraujotakos kraujagyslėse ir sukelia didelį kraujo aprūpinimą plaučių audiniu.

Plaučių embolija turi didelį mirtingumą, kurio priežastys yra ankstyva diagnozė, taip pat netinkamas gydymas. Pirma vieta yra gyventojų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų, o plaučių embolijos dalis sudaro 30% šio rodiklio.

Mirtis nuo plaučių embolijos gali pasireikšti ne tik širdies patologijose, bet ir pooperacinio periodo metu su didelėmis chirurginėmis intervencijomis, darbo metu ir plačiu trauminiu sužalojimu.

Plaučių embolijos rizika didėja su amžiumi, ir ši patologija priklauso nuo lyties (vyrų dažnis yra 3 kartus didesnis nei moterų).

Plaučių embolija klasifikuojama pagal trombo lokalizaciją plaučių arterijų sistemoje: masinis (trombas yra pagrindinio kamieno projekcijoje), segmentinis (trombozinės masės segmentinių plaučių arterijų liumenyje) ir mažų plaučių arterijų šakų embolija.

„Tella“ sukelia

Reikia paminėti plaučių embolijos priežastis:

- ūminė apatinių galūnių flebotrombozė, kurią sukelia tromboflebitas (90% atvejų);

- Ligos C.S.C. kartu su padidėjusiu trombų susidarymu plaučių arterijų sistemoje (išeminė širdies liga, širdies reumatinės kilmės defektai, uždegiminės ir infekcinės širdies patologijos, įvairių genezės kardiomiopatija);

- prieširdžių virpėjimas, dėl kurio dešinėje atriume atsiranda kraujo krešulių susidarymas;

- kraujo ligos, susijusios su hemostazės sutrikimu (trombofilija);

- autoimuninis antifosfolipidų sindromas (padidėjusi antikūnų sintezė endotelio fosfolipidams ir trombocitams, kartu su padidėjusiu polipozės polinkiu).

- sėdimas gyvenimo būdas;

- Kartu vartojamos ligos, susijusios su širdies ir kraujagyslių nepakankamumu;

- nuolatinis diuretikų vartojimas su nepakankamu skysčiu;

- hormoninių vaistų vartojimas;

- varikozinė apatinių galūnių liga, kurią lydi veninio kraujo stagnacija ir pasižymi trombozės sąlygų sukūrimu;

- Ligos, kurias lydi organizmo metaboliniai procesai (diabetas, hiperlipidemija);

- širdies operacijos ir invazinės intravaskulinės manipuliacijos.

Ne visos trombozės komplikuoja tromboembolija, o tik plaukiojantieji trombai gali išeiti iš kraujagyslių sienelės ir patekti į plaučių kraujotakos sistemą su kraujo tekėjimu. Dažniausiai tokių plūduriuojančių kraujo krešulių šaltinis yra gilios apatinių galūnių venos.

Šiuo metu egzistuoja genetinė flebotrombozės atsiradimo teorija, kuri yra plaučių embolijos priežastis. Trombozės atsiradimas jauname amžiuje ir patvirtinti PE epizodai paciento giminaičiams liudija šios teorijos naudai.

Tella simptomai

Plaučių embolijos klinikinių apraiškų laipsnis priklauso nuo kraujo krešulio vietos ir plaučių kraujotakos tūrio, kuris yra išjungtas dėl užsikimšimo.

Padaryta žala ne daugiau kaip 25% plaučių arterijų, atsiranda nedidelė plaučių embolija, kurioje išsaugomas dešiniojo skilvelio funkcijos ir vienintelis klinikinis simptomas yra dusulys.

Jei atsiranda 30–50% plaučių kraujagyslių užsikimšimas, išsivysto submasyvi plaučių embolija, kurioje atsiranda pradinės dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškos.

Reiškia ryški klinikinė nuotrauka, kai daugiau nei 50% plaučių arterijų yra išjungta iš kraujo apytakos sąmonės sutrikimo, kraujospūdžio sumažėjimo arba kardiogeninio šoko ir kitų ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų formoje.

Esant situacijai, kai paveiktų plaučių kraujagyslių tūris viršija 75%, mirtis.

Pagal klinikinių simptomų didėjimo greitį yra 4 plaučių embolijos eigos variantai:

- fulminanti (mirties atvejis įvyksta per kelias minutes dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, atsiradusio dėl pagrindinio plaučių arterijos kamieno užsikimšimo. galvos, venų patinimas kakle);

- ūmus (pasižymintis sparčiai didėjančiais kvėpavimo takų ir širdies nepakankamumo simptomais ir išsivysto per kelias valandas. Per šį laikotarpį pacientas skundžiasi sunkiu dusuliu, atsiradusiu prieš kvėpavimą, kosulį ir hemoptizę, stiprus spaudimo krūtinės skausmas su švitinimu į viršutinę galūnę liudija miokardo infarktą. );

- subakute (klinikiniai požymiai didėja per kelias savaites, kai susidaro daug mažų plaučių infarkto zonų. Per šį laikotarpį padidėja temperatūra į subfebrilius numerius, neproduktyvus kosulys, krūtinės skausmas, padidėjęs judėjimas ir kvėpavimas). pneumonijos atsiradimas plaučių infarkto fone);

- lėtinis (būdingas dažnas pasikartojančių embolų epizodų ir daugiabrandinių širdies priepuolių susidarymas kartu su pleuritu. Dažnai šios plaučių embolijos varianto metu yra simptomų, o klinikiniai pasireiškiantys širdies ir kraujagyslių patologijos pasireiškia gerai).

Plaučių embolija neturi specifinių klinikinių simptomų, būdingų tik šiai patologijai, tačiau esminis skirtumas tarp plaučių embolijos ir kitų ligų yra ryškios klinikinės nuotraukos išvaizda visiško gerovės fone. Tačiau yra požymių plaučių embolijai, kuri yra kiekviename paciente, tačiau jų pasireiškimo laipsnis yra skirtingas: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, krūtinės skausmas, tachipnė, kosulys su kraujo skreplių išsiskyrimu, karščiavimas, drėgnos rotelės be aiškios odos lokalizacijos, žlugimo, padėties ir cianozės.

Klasikinis plaučių embolijos požymių vystymosi variantas susideda iš penkių pagrindinių sindromų.

- staigus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su širdies ritmo padidėjimu, kaip ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas;

- aštrių spaudimo skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis į apatinį žandikaulį ir viršutinę galūnę kartu su prieširdžių virpėjimo požymiais, nurodant ūminį vainikinių nepakankamumą;

- tachikardija, teigiamas venų pulsas ir kaklo venų patinimas yra ūminio plaučių širdies vystymosi požymiai;

- galvos svaigimas, spengimas ausyse, sąmonės sutrikimas, traukulinis sindromas, vėmimas be valgymo, taip pat teigiami meninginiai požymiai rodo ūminio cerebrovaskulinio nepakankamumo atsiradimą.

- ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksas pasireiškia dusuliu iki nuovargio ir ryškios odos cianozės;

- sausas švokštimas rodo bronchospastinio sindromo atsiradimą;

- infiltraciniai plaučių pokyčiai, atsiradę dėl plaučių infarkto židinio, pasireiškia padidėjusios kūno temperatūros forma, sunku atskirti kosulį su skrepliais, skausmas krūtinėje paveiktame šone ir skysčių kaupimasis pleuros ertmėse. Kai plaučių auscultation lemia vietinių drėgnų ralių ir pleuros trinties triukšmo buvimas.

Hiperterminis sindromas pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu iki 38 laipsnių 2–12 dienų ir sukelia uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai.

Pilvo simptomai pasireiškia esant ūminiam skausmui dešinėje hipochondrijoje, vėmimu ir rauginimu. Jo vystymasis susijęs su žarnyno pareze ir kepenų kapsulės ištempimu.

Imunologinis sindromas pasireiškia kaip dilgėlinė panašus bėrimas ant odos ir padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje.

Plaučių embolija turi daug nuotolinių komplikacijų plaučių infarkto, lėtinio plaučių hipertenzijos ir embolijos forma didžiojo kraujo apytakos rato sistemoje.

TELA diagnostika

Visos diagnostinės plaučių embolijos priemonės yra skirtos ankstyvam trombų lokalizacijos aptikimui plaučių arterijų sistemoje, hemodinaminių sutrikimų diagnozei ir privalomam trombų susidarymo šaltinio identifikavimui.

Diagnostinių procedūrų, skirtų įtarti plaučių emboliją, sąrašas yra pakankamai didelis, todėl diagnozės tikslais pacientui rekomenduojama hospitalizuoti specializuotą kraujagyslių skyrių.

Privalomos diagnostinės priemonės, skirtos ankstyvam plaučių embolijos požymių nustatymui, yra šios:

- išsamus objektyvus paciento tyrimas su privalomu ligos istorijos surinkimu;

- išsami kraujo ir šlapimo analizė (siekiant nustatyti uždegiminius pokyčius);

- kraujo dujų sudėties nustatymas;

- Holterio EKG stebėjimas;

- koagulograma (siekiant nustatyti kraujo krešėjimą);

- spinduliuotės diagnostikos metodai (krūtinės radiografija) leidžia nustatyti plaučių embolijos komplikacijų buvimą infarkto-pneumonijos pavidalu arba pleuros ertmėje esančio efuzijos buvimą;

- širdies ultragarsas siekiant nustatyti širdies kamerų būklę ir kraujo krešulių buvimą jų liumenoje;

- angiopulmonografija (leidžia tiksliai nustatyti ne tik lokalizaciją, bet ir trombo dydį. Vietoje tariamo trombo lokalizacijos lemia cilindrinės formos užpildymo defektas, ir visiškai užtvindius kraujagyslę, pastebimas "plaučių arterijos amputacijos" požymis). Reikia nepamiršti, kad šis manipuliavimas turi keletą nepageidaujamų reakcijų: alergija kontrasto įvedimui, miokardo perforacija, įvairios aritmijos formos, plaučių arterijos sistemos slėgio padidėjimas ir net mirtis dėl ūminio širdies nepakankamumo atsiradimo;

- apatinių galūnių venų ultragarsas (ne tik nustatant trombozės okliuzijos lokalizaciją, bet ir galima nustatyti trombo mastą ir judumą);

- kontrastinė venografija (leidžia nustatyti tromboembolijos šaltinį);

- kompiuterinė tomografija su kontrastu (trombas apibrėžiamas kaip plaučių arterijos liumenų užpildymo defektas)

- perfuzijos scintigrafija (apskaičiuotas plaučių audinio prisotinimo laipsnis su radionuklidų dalelėmis, kurios injekuojamos į veną prieš tyrimą. Plaučių infarkto zonoms būdingas visiškas radionuklidų dalelių nebuvimas);

- širdies specifinių žymenų (troponinų) kiekio kraujyje nustatymas. Padidėję troponinų rodikliai rodo, kad pažeista širdies dešinė.

Jei įtariate plaučių ekg impulsus, EKG teikia didelę pagalbą nustatant diagnozę. Elektrokardiografinio modelio pokyčiai atsiranda pirmąsias plaučių embolijos valandas ir pasižymi šiais parametrais:

• Vienpusis RS-T segmento poslinkis III ir dešiniajame krūtinėje;

• Vienalaikis T bangos inversija III, aVF ir dešiniajame krūtinės lizduose;

• Q bangos išvaizdos III laidoje derinys su ryškiu RS-T poslinkiu III, V1, V2 laiduose;

• palaipsniui didėjantis Jo sąsiaurio dešiniojo bloko blokada;

• ūminio dešiniojo perriumo perkrovos požymiai (P bangos padidėjimas II, III, aVF laiduose).

Plaučių embolija pasižymi greitu atvirkštiniu EKG pokyčiu per 48–72 valandas.

Diagnostikos „aukso standartas“, leidžiantis patikimai nustatyti plaučių embolijos diagnozę, yra radioplokščių tyrimo metodų derinys: angiopulmonografija ir retrograde arba angiografija.

Neatidėliotinos kardiologijos metu yra sukurtas diagnostikos priemonių algoritmas, skirtas laiku diagnozuoti ir nustatyti paciento gydymo taktiką. Pagal šį algoritmą visą diagnostikos procesą sudaro trys pagrindiniai etapai:

♦ 1-asis etapas atliekamas paciento stebėjimo laikotarpiu prieš ligoninę ir apima kruopštų anamnezės duomenų rinkimą, nustatant bendrų ligų atvejus, taip pat objektyvų paciento tyrimą, kurio metu reikia atkreipti dėmesį į paciento išvaizdą, atlikti smūgius ir plaučių bei širdies auskultaciją. Jau šiame etape galima nustatyti svarbius plaučių embolijos požymius (odos cianozę, padidėjusį toną II, klausantis plaučių arterijos).

2 2-ojo etapo plaučių embolijos diagnozė yra atlikti neinvazinius tyrimo metodus, kurie yra prieinami bet kurios ligoninės sąlygomis. Elektrokardiografija atliekama siekiant atmesti miokardo infarktą, kuris turi panašų klinikinį vaizdą su plaučių embolija. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, įrodo, kad naudoja krūtinės ląstos organų radiografiją, kad galėtų atlikti diferencinę diagnozę su kitomis plaučių ligomis, kurias lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas (eksudacinė pleuritas, polisegmentinė atelektazė, pneumotoraksas). Esant tokiai situacijai, kai tyrimo metu buvo nustatyti ūminiai kvėpavimo nepakankamumo sutrikimai ir hemodinaminiai sutrikimai, pacientas perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių tolesniam tyrimui ir gydymui.

3 3 etapas apima sudėtingesnių tyrimų metodų (scintigrafijos, angiopulmonografijos, apatinių galūnių doplerio venų, spiralinės kompiuterinės tomografijos) naudojimą, siekiant išsiaiškinti kraujo krešulio lokalizaciją ir galimą jo pašalinimą.

Plaučių embolijos gydymas

Ūminio plaučių embolijos laikotarpiu pagrindinis paciento gydymo klausimas yra paciento gyvenimo išsaugojimas, o ilgainiui gydymas yra skirtas išvengti galimų komplikacijų ir užkirsti kelią pasikartojantiems plaučių embolijos atvejams.

Pagrindinės plaučių embolijos gydymo kryptys yra hemodinaminių sutrikimų korekcija, trombozių masių šalinimas ir plaučių kraujotakos atkūrimas, tromboembolijos pasikartojimo prevencija.

Tais atvejais, kai diagnozuojama segmentinių šakų plaučių embolija, kartu su nedideliais hemodinaminiais sutrikimais, pakanka atlikti antikoaguliantinį gydymą. Antikoaguliantų grupės preparatai gali sustabdyti egzistuojančios trombozės progresavimą, o mažos tromboembolijos segmentinių arterijų liumenyje yra savaime lizuotos.

Ligoninėje rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus, kurie neturi hemoraginių komplikacijų, turi didelį biologinį prieinamumą, neturi įtakos trombocitų veikimui ir yra lengvai dozuojami, kai jie naudojami. Mažos molekulinės masės heparinų paros dozė yra padalyta į dvi dozes, pvz., Faksipariną vartoti po oda vieną mono dozę iki 2 kartų per dieną. Heparino terapijos trukmė yra 10 dienų, po to 6 mėnesius rekomenduojama tęsti antikoagulianto gydymą, naudojant netiesioginius antikoaguliantus tablečių formoje (5 mg varfarino 1 kartą per parą).

Visi pacientai, vartojantys antikoaguliantą, turi būti tikrinami dėl laboratorinių tyrimų rezultatų:

- išmatų kraujo analizė;

- kraujo krešėjimo rodikliai (APTT kasdien per heparino terapiją). Teigiamas antikoaguliantinio gydymo poveikis yra APTT padidėjimas, lyginant su pradiniu lygiu, 2 kartus;

- išsamus kraujo kiekis, nustatant trombocitų skaičių (indikacija dėl heparino vartojimo nutraukimo yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas daugiau nei 50% nuo pradinės vertės).

Absoliučios kontraindikacijos netiesioginių ir tiesioginių antikoaguliantų naudojimui plaučių embolijai yra sunkūs smegenų kraujotakos, vėžio, bet kokios formos plaučių tuberkuliozės pažeidimai, lėtinis kepenų ir inkstų nepakankamumas dekompensacijos stadijoje.

Kita veiksminga plaučių embolijos gydymo kryptis yra trombolizinė terapija, tačiau jos naudojimui turi būti įtikinamos indikacijos:

- masinė plaučių embolija, kai kraujotakoje yra daugiau nei 50% kraujo tūrio;

- sunkūs plaučių perfuzijos pažeidimai, kuriuos lydi sunki plaučių hipertenzija (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 50 mm Hg);

- Mažesnis dešiniojo skilvelio kontraktilumas;

- sunki hipoksemija.

Tromboliziniam gydymui pasirenkami vaistai yra: Streptokinazė, Urokinazė ir Alteplaza pagal sukurtas schemas. Streptokinazės vartojimo schema: per pirmąsias 30 minučių švirkščiama dozė, kuri yra 250000 TV, ir tada dozė sumažinama iki 100 000 TV per valandą per 24 valandas. Urokinazei skiriama 4400 TV / kg kūno svorio 24 valandas. Alteplaza vartojama po 100 mg 2 valandas.

Trombolitinis gydymas yra veiksmingas kraujo krešulių lizavimui ir kraujo tekėjimo atstatymui, tačiau trombolizinių preparatų vartojimas yra pavojingas dėl kraujavimo pavojaus. Absoliučios kontraindikacijos vartojant trombolizinius preparatus yra: ankstyvasis pooperacinis ir pogimdyminis laikotarpis, nuolatinė arterinė hipertenzija.

Siekiant įvertinti trombolizinio gydymo veiksmingumą, pacientui rekomenduojama pakartoti scintigrafiją ir angiografiją, kuri šiuo atveju tikrina diagnostikos metodus.

Yra selektyvios trombolizės metodas, kuris apima trombolizės įvedimą į užkimštą plaučių veną kateteriu, tačiau šis manipuliavimas dažnai būna susijęs su hemoraginėmis komplikacijomis kateterio įdėjimo vietoje.

Pasibaigus trombolizei, gydymas antikoaguliantais visada atliekamas naudojant mažos molekulinės masės heparinus.

Nesant medicininių gydymo metodų naudojimo, parodytas chirurginio gydymo naudojimas, kurio pagrindinis tikslas yra pašalinti emboliją ir atkurti kraujo tekėjimą pagrindiniame plaučių arterijos kamiene.

Optimaliausias embolektomijos metodas yra atlikti vidinę prieigą pagalbinės venoarterialinės cirkuliacijos sąlygomis. Emboliektomiją atlieka trombo fragmentacija naudojant intravaskulinį kateterį, esantį plaučių arterijos liumenyje.

TELA avarinis kambarys

Plaučių embolija yra ūminė būklė, todėl pacientui reikalingos neatidėliotinos medicininės priemonės, skirtos teikti pirminę medicininę priežiūrą:

Visapusiškai pailsėti pacientui ir nedelsiant įgyvendinti visas gaivinimo priemones, įskaitant deguonies terapiją ir mechaninę ventiliaciją (jei nurodyta).

Vykdyti antikoaguliantinį gydymą ligoninėje (intraveninis nefrakcionuoto heparino skyrimas 10 000 TV doze kartu su 20 ml reopolyglucino).

Intraveninis No-shpy vartojimas 1 ml 2% tirpalo, Platyfilina 1 ml 0,02% tirpalo ir Euphyllinum 10 ml 2,4% tirpalo dozėje. Prieš vartojant Euphyllinum, būtina išsiaiškinti keletą punktų: ar pacientas turi epilepsiją, nėra miokardo infarkto požymių, arterinė hipotenzija nėra reikšminga, neišnykta tachikardija.

Esant retrosterniniam spaudimui, nurodoma neuroleptinė algezija (1 ml 0,005% tirpalo ir 2 ml 0,25% tirpalo fentanilio intraveninis vartojimas).

Didėjant širdies nepakankamumo požymiams, rekomenduojama vartoti į veną Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% tirpalo arba Korglikon 1 ml 0,06% tirpalo kartu su 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Novocain infuzija į veną 10 ml 0,25% tirpalo ir 2 ml Cordiamine.

Jei yra nuolatinio žlugimo požymių, reikia švirkšti į veną infuziją 400 ml Reopoliglukino kartu su Prednisolone 2 ml 3% tirpalo. Kontraindikacijos dėl reopoliglyukino vartojimo: organiniai pažeidimai šlapimo sistemoje, kartu su anurija, ryškiais hemostatinės sistemos sutrikimais, širdies nepakankamumu dekompensacijos stadijoje.

Sunkus skausmo sindromas yra narkotinių analgetikų morfino 1 ml 1% tirpalo, skirto 20 ml izotoninio intraveninio tirpalo, vartojimas. Prieš naudojant morfiną, būtina išaiškinti konvulsinio sindromo buvimą paciento istorijoje.

Stabilizavus paciento būklę, būtina nedelsiant pristatyti į širdies chirurgijos ligoninę, kad būtų nustatyta tolesnė gydymo taktika.

Plaučių embolijos prevencija

Yra pirminė ir antrinė plaučių embolijos prevencija. Pirminės plaučių embolijos prevencinės priemonės yra skirtos išvengti flebotrombozės atsiradimo giliųjų kraujagyslių sistemoje: elastinga apatinių galūnių suspaudimas, sumažėjusi lovos poilsio trukmė ir ankstyvas pacientų aktyvavimas pooperaciniu laikotarpiu, atliekant gydomuosius pratimus su lovos pacientais. Visi šie veiksmai būtinai turi būti atliekami paciento, ilgą laiką gyvenant ligoninėje.

Kaip kompresijos terapija, plačiai naudojamos specialios „anti-embolijos kojinės“, pagamintos iš medicininių trikotažo, ir jų nuolatinis dėvėjimas žymiai sumažina apatinių galūnių flebotrombozės riziką. Absoliutus suspaudimo trikotažo naudojimo kontraindikacija yra apatinių galūnių aterosklerozinė kraujagyslių liga, kurios laipsnis yra išeminis ir pooperaciniu laikotarpiu po autodermoplastikos operacijų.

Vaistų profilaktikai rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus pacientams, kuriems yra flebotrombozės rizika.

Antrinės prevencinės priemonės plaučių embolija yra naudojama, kai pacientui pasireiškia flebotrombozės požymiai. Esant tokiai situacijai, parodoma, kad gydomojoje dozėje yra naudojami tiesioginiai antikoaguliantai, o venų kraujagyslėje yra plūduriuojančio kraujo krešulio, tuomet turėtų būti naudojami chirurginiai korekcijos metodai: prastesnės vena cava dengimas, cava filtrų įrengimas ir trombektomija.

Svarbi plaučių embolijos prevencijos reikšmė yra gyvenimo būdo modifikavimas: galimų rizikos veiksnių, kurie sukelia trombozės procesus, ir susijusių lėtinių ligų palaikymas kompensacijos stadijoje.

Norint nustatyti plaučių embolijos išsivystymo tikimybę, pacientams rekomenduojama atlikti Ženevos skalės testą, kuris apima atsakymus į paprastus klausimus ir rezultatų apibendrinimą:

- širdies susitraukimų dažnis per 95 smūgius per minutę - 5 taškai;

- širdies susitraukimų dažnis - 75–94 smūgiai per minutę - 3 taškai;

- akivaizdžių klinikinių apatinių galūnių venų flebotrombozės apraiškų (minkštųjų audinių patinimas, skausminga venų palpacija) - 5 balai;

- apatinės galūnės venų trombozės prielaida (traukos charakterio skausmas vienoje galūnėje) - 3 balai;

- patikimų trombozės požymių buvimas anamnezėje - 3 balai;

- atlikti invazinius chirurginius veiksmus praėjusį mėnesį - 2 balai;

- kraujo skreplių išsiskyrimas - 2 balai;

- onkologinių ligų buvimas - 2 balai;

- amžius po 65 metų - 1 balas.

Kai taškų suma neviršija 3, plaučių embolijos tikimybė yra maža, jei taškų suma yra 4-10, reikėtų kalbėti apie vidutinę tikimybę, o pacientai, kurių rezultatas yra didesnis nei 10 taškų, patenka į šios patologijos rizikos grupę ir turi profilaktinį gydymą.

Papildomos Straipsniai Apie Laringitas