Bronchinę astmą lydi astmos priepuoliai. Jie atsiranda dėl bronchų obstrukcijos dėl spazmų ir yra pavojingi sveikatai. Ilgalaikis užspringimas yra gyvybei pavojingas.
Astmos obstrukcija
Bronchų obstrukcija atsiranda dėl šių patologijų ir sąlygų:
- Alergijos (alerginė ar eksogeninė astma).
- Infekcijos, daugiausia virusinės (priklausomas nuo infekcinio varianto).
- Profesinių pavojų poveikis (mišrus tipas).
- Sutrikusi bronchų reakcija (aspirino astma, fizinė kliūtis).
Infekcinių, alerginių ar kitų veiksnių įtakoje bronchai suspausti (spazminiai), susiaurėja kvėpavimo takų spindys - atsiranda obstrukcija.
Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia šiais simptomais:
- Švilpimas kvėpavimas, girdimas net iš tolo.
- Švokštimas.
- Kosulys su klampiu skrepliu.
- Sunkus, ilgas iškvėpimas, dusulys.
Dėl bronchinės astmos pailgėjęs priepuolis sukelia astmos būklę, kurioje labai sumažėja paciento kvėpavimas. Be tinkamos medicininės priežiūros mirties gali įvykti.
Tačiau nuovargis nebūtinai yra bronchinės astmos simptomas. Jis taip pat randamas kitose ligose - mechaniniame kvėpavimo takų obstrukcijoje (būdingas mažiems vaikams), lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL). Ši patologija pasireiškia suaugusiems, paprastai vidutinio ir senyvo amžiaus, rūkantiems, dirbantiems pavojingose profesijose.
LOPL anksčiau buvo vadinamas lėtiniu obstrukciniu bronchitu. Dėl šios ligos taip pat būdingi kvėpavimo išpuoliai, kosulys, švokštimas. Jie stebimi ligos paūmėjimo metu. Pacientai jaučiasi gerai remisijos metu, ypač ligos pradžioje. Kai patologinis procesas progresuoja, net iš paūmėjimo, dusulio, prastos mankštos tolerancijos, pastebimas neproduktyvus kosulys.
Pagrindinis bronchų astmos ir COPD obstrukcijos skirtumas yra jo grįžtamumas. Nutraukus ataką, kvėpavimo takas visiškai atkuriamas.
Lėtinėje obstrukcinėje plaučių ligoje obstrukcija yra tik iš dalies pašalinta. Kuo ilgiau pacientas serga, tuo labiau sumažėja jo bronchų nuovargis.
LOPL vystosi lėtai, ryškus kvėpavimo funkcijos sutrikimas pastebimas tik tokiais atvejais:
- Netinkamas paūmėjimų gydymas.
- Piktybinis rūkymas.
- Nuolatinis žalingų veiksnių poveikis.
Tačiau šios ligos prognozė yra nepalankesnė nei astmos atveju, ypač jei nėra tinkamos terapijos.
Išpuolių atleidimas
Norint pašalinti obstrukciją, reikia naudoti bronchus plečiančius. Tai paprastai yra beta adrenerginis trumpalaikis veikimas (Salbutamol, Ventolin). Jie naudojami simptominiam broncho obstrukcinio sindromo gydymui.
Su bronchodilatatorių neveiksmingumu rekomenduojame inhaliacinius gliukokortikoidus arba kombinuotus vaistus - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
Vidutinės ar sunkios bronchinės astmos atveju rekomenduojama tęsti gydymą inhaliuojamais gliukokortikoidais, nes šią ligą sukelia nuolatinis bronchų uždegiminis procesas.
LOPL atveju svarbesnis yra savalaikis paūmėjimų gydymas ir jų prevencija, kenksmingų veiksnių pašalinimas. Nuolatinis hormoninis vaistas šiai patologijai ne visada veiksmingas.
Bronchinė obstrukcija astmoje ir kitose kvėpavimo sistemos ligose yra pavojinga būklė. Siekiant užkirsti kelią komplikacijų atsiradimui, būtina laiku ir tinkamai gydyti ligą.
Bronchinės astmos obstrukcija
Užduotis buvo gana sudėtinga: reikėjo išnagrinėti gana daug astmos pacientų, vertinant kiekvieno subjekto būklę pagal tam tikrus parametrus: kvėpavimo funkcijos būklę, farmakologinių tyrimų rezultatus, poveikio sutrikimo laipsnį, skreplių tyrimų rezultatus, imunologinius ir alergologinius duomenis ir visus duomenis. požiūris į plaučių ligas, pvz., rūkymą. Todėl, be tikrosios apklausos, buvo išanalizuotos ambulatorinės kortelės ir pacientų įrašai, siekiant nustatyti kuo daugiau objektyvios informacijos.
Analizuojami atvejų istorijos ir ištirtos 396 bronchinės astmos ligoniai, kurių amžius buvo nuo 16 iki 69 metų: 278 moterys ir 118 vyrų, kurių vidutinis amžius buvo (X ± m): 43,2 ± 0,67 ir 41,1 ± 1, Atitinkamai 22 metai.
„CIARAWARE“ įdiegta „DIAGNOSO“ BRONCHIALINĖ ASTHMA, SU KURIUOSE FORMULAVIMU: ATOPIŠKAI, INFEKCINĖ-ALLERGINĖ, ASPIRENOUS ir kt., Apsilankius „OmegaWorld CLEAR“.
Tai reikėtų pabrėžti, atsižvelgiant į esamus bandymus iš naujo išnagrinėti astmos klasifikaciją, kuri neišskiria jokių konkrečių ligos formų, bet ją skiria tik pagal sunkumą.
42 pacientams buvo nustatytas padidėjęs jautrumas namų dulkėms ir alergijos gyvūnams. Atsižvelgiant į tai, institucijose, kuriose jie buvo stebimi, „kaltę“ alergenai atliko specifinį desensibilizavimą. Tačiau nebuvo pastebėtas teigiamas gydymo alergenais rezultatas, be to, poveikis buvo visiškai nebuvęs bandant pašalinti „kaltę“ alergeną. 52 pacientams nustatyta, kad netoleruoja aspirino ir kitų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, 24 pacientai buvo rūkantys ir 74 - rūkyti anksčiau nuo 1 iki 30 metų. 109 pacientų vartojo steroidus: 70 žmonių - tablečių (nuo 5 iki 20 mg prednizono) ir 39 pacientus - įkvėpus (nuo 600 iki 800 μg beklometazono dipropionato). Tiriamų pacientų charakteristikos pateiktos lentelėje.
Lentelė Tiriamų pacientų charakteristikos
(X ± m)
* Palyginamoji grupė: nerūkantiems, be steroidų ir netoleravimo NSPP.
Kaip matyti iš lentelėje pateiktų duomenų, ištirtos pacientų populiacijos apskritai buvo gana nevienalytės: tai atstovauja vyrams ir moterims; rūkalius, nerūkančius asmenis ir buvusius rūkalius; vartojant kortikosteroidų hormonus (tabletes ar aerozolius) ir jų nevartojant; ne aspirinas ir kiti NVNU; taip pat asmenims, kuriems yra padidėjęs jautrumas daugeliui alergenų ir be jo. Tačiau būtent būtent tai buvo pagrindinis pacientų tyrimo atlikimo interesas ir tikslas bei jų istorijos analizė:
SKIRTAS PIRMŲJŲ ASTMATINIŲ POPULIACIJŲ APŽVALGIUI, KURIOMIS SKIRTAS BENDROJI PAGRINDINIO NEPRIKLAUSOMYBĖS NUSTATYMO POKYČIAI, KURIEMS NEPRIKLAUSOMAS LIGOS LAIKOTARPIUI IR ATSIŽVELGDAMAS Į EVOLUŪROS TEISES.
Visam apklaustam kontingentui buvo nustatyta privalomojo standarto egzaminų programa, apimanti: a) kvėpavimo funkcijos (ERF) tyrimą; b) atlikti farmakologinius spirometrijos tyrimus su berotek (Ber), adrenalinu (Adr) ir atrovent (Atr); c) gleivių išsiskyrimo nuo kvėpavimo takų laiko (ekspozicijos trukmė - Texp) nustatymas; g) ligos trukmės (Tzab) ir e) bronchų obstrukcijos (OBO) grįžtamumo įvertinimas.
Kvėpavimo funkcijos tyrimas buvo atliktas, kaip įprasta praktikoje, tuščiame skrandyje. Simpatomimetikai ir antikolinerginiai vaistai buvo atšaukti praėjus 8 valandoms iki tyrimo, o teofilino preparatai buvo atšaukti 12 valandų. Kvėpavimo funkcijos nustatymas buvo atliktas naudojant kompiuterio spirometrą kaip reikiamų verčių procentinę dalį. Kadangi tyrimai buvo atlikti su skirtingais spiroanalizatoriais, absoliutūs rezultatai davė tas pačias tinkamas vertes ir išreiškiami procentais (Morris JF, Koski A., Breese JD). Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111 : 755-762).
Farmakologinių tyrimų schema skyrėsi nuo įprastos klinikinės praktikos. Pagrindinis skirtumas buvo, pirma, bandymų seka ir, antra, farmakologinių vaistų vartojimas.
Pastaraisiais metais medicinos praktikoje farmakologiniai tyrimai atliekami daugiausia su selektyviais beta-2 stimuliatoriais (berotek, ventolin ir tt), kurie mažina lygiųjų raumenų spazmus ir todėl turi bronchus plečiančio poveikio. Akivaizdu, kad spirometrinis tyrimas su šiais vaistais leidžia įvertinti tik bronchų raumenų spazmą.
Kaip kiekybiškai įvertinti bronchų gleivinės uždegiminės edemos sunkumą? Akivaizdu, kad šiam tikslui būtina atlikti spirometrinį tyrimą su vaistu, kuris pašalina ne tik spazmus, bet ir uždegiminę edemą. Šiuo tikslu galite naudoti adrenaliną, kuris, kaip žinote, ir bronchus plečiantis preparatas, ir antiteminis poveikis. Ir ji turėtų būti taikoma pagal tam tikrą schemą, kurios reikšmė yra tokia: pirma, būtina pašalinti bronchų raumenų spazmą ir toną, visiškai susiejant visus beta-2 receptorius, naudojant berotecą, o po to įšvirkščiant aerozolį su antirematišku poveikiu, šiuo atveju adrenalinu. Bandymų schema buvo tokia:
Tokios farmakologinio spirometrinio tyrimo sekos idėja, kaip jau minėta, buvo pirmiausia įvertinti bronchų raumenų spazmą ir prijungti visus beta-2 receptorius su didžiausia (didžiausia) berotec doze, tada nustatyti uždegiminės edemos, kurią palengvina alfa adrenalinas, sunkumą. mikrovaskulinės gleivinės receptorių. Būtent ši testavimo seka leidžia selektyviai įvertinti adrenalino poveikį prieš edemą.
Be to, ypatingas susidomėjimas buvo adrenalino ir jo sintetinių darinių - berotek - sąveikos astmos bronchų medyje rezultatas.
Veikimo pokyčiai reaguojant į beroteką ir adrenalino įkvėpimą: „+“ - padidėjimas, „-“ - sumažėjimas buvo apskaičiuotas kaip tinkamų verčių procentinė dalis, nes tai leidžia patikimiau įvertinti bronchų obstrukcijos grįžtamumo laipsnį (Brown RD, Grattan G. Oro srauto obstrukcijos grįžtamumas). Lancet 1988, 1: 586-587). Manoma, kad reikšmingi pokyčiai viršija 10% tinkamų verčių.
Gali kilti natūralus klausimas: kodėl 10% tinkamų verčių buvo pasirinkta kaip reikšmingi pokyčiai? Į jį galite atsakyti taip. Jei išbandysite sveikų asmenų grupę (kuri iš tikrųjų buvo padaryta ankstesniuose tyrimuose (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), paaiškėja, kad bronchų atsakas į bronchus plečiančius agentus pasiekė 10 proc. Tai paaiškinama paprasčiausiai - pašalinant bronchų raumenų toną.Todėl, atsižvelgiant į bet kokius farmakologinius spirometrijos tyrimus, tai reikia nepamiršti: bronchų raumenys, kaip ir bet kuris kitas, nėra atsipalaiduoti, bet tam tikru mastu susitraukimas, kuris yra panašus į estno, fiziologinio tonas.
Bronchinės obstrukcijos (OBO) grįžtamumas - rodiklis, atspindintis gebėjimą atkurti vėdinimo funkciją į įprastas (tinkamas) vertes, buvo apskaičiuotas pagal šią formulę:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, kur
Taigi, farmakologinis tyrimas buvo skirtas įvertinti bronchų spazmo ir uždegiminės gleivinės edemos sunkumą. Atsakymų į bronchus ar dekongestantinį vaistą trūkumas, kaip turėtų būti visiškai aiškus, atsiranda dėl mechaninių kliūčių bronchų spinduliuotei gleivinės kamščių dėl pažeidimo, arba dėl negrįžtamos kliūties.
Poveikio pažeidimo laipsnį nulėmė Texp indeksas - ekspozicijos laikas, kaip aprašyta pirmiau, naudojant pacientų, kuriems buvo atliktas 75 pacientų, hemoglobino kiekį.
Ligos trukmė (Tzab) buvo vertinama nuo to momento, kai atsirado pirmieji astmos simptomai: nuolatinis kosulys, kvėpavimo sunkumas ir astmos priepuoliai, taip pat buvo atnaujinta pagal dokumentais patvirtintas atvejų istorijas.
Retrospektyviai išnagrinėjus tiriamų pacientų atvejų istoriją taip pat buvo įvertintas bendrasis imunoglobulino E kiekis serume ir bakteriologinės krūties analizės rezultatai.
Duomenų apdorojimas buvo atliktas pagal variacijos statistikos ir koreliacijos analizės metodus. Esant normaliam bruožų pasiskirstymui grupėse, buvo naudojamas Studentų kriterijus ir apskaičiuota linijinė koreliacija. Nenormalaus pasiskirstymo atveju buvo naudojami neparametriniai metodai: apskaičiuotas Wilcoxon kriterijus ir Spearmano koreliacija (Glantz S. Biomedicininė statistika. Vertimai iš anglų. M.: Praktika, 1999).
Bronchinė astma
Bronchinė astma (BA) išlieka viena iš labiausiai paplitusių lėtinių ligų. Bronchinė astma paveikia apie 5% suaugusiųjų. Rusijoje skaičiai yra 1-3%.
Astmos paplitimas įvairiose šalyse skiriasi.
Išsivysčiusiose šalyse BA serga nuo 3 iki 7% suaugusiųjų. Vyrai ir moterys serga vienodai. Rasės pasireiškimas neturi jokio poveikio. Tarp lėtinių nespecifinių plaučių ligų sukėlusių priežasčių astma užima pirmaujančią vietą. BA kaip negalios priežastis yra apie 40–45% visų lėtinių nespecifinių plaučių ligų. Bronchų astmos dalis sudaro 100–550 tūkst. Nedarbingumo dienų, iš kurių 35–40 tūkst.
Jam būdingas didelis mirtingumas ir ilgalaikio (dažnai nuolatinio) ir brangaus gydymo poreikis. Metinis mirtingumas nuo astmos yra 2 milijonai žmonių, o pastaruoju metu yra tendencija padidinti šį rodiklį.
Svarbi tarptautinės konsensuso pozicija yra pripažinimas, kad lėtinis, patvarus kvėpavimo takų uždegimas turėtų būti laikomas pagrindiniu bronchinės astmos patogenezės ryšiu. Paprastai astma būdinga grįžtamiesiems kvėpavimo simptomams: paroksizminiam kosuliui, švokštimui, dusuliui, krūtinės įtempimui, taip pat klasikiniam užsikimšimui. Uždegimo sąvoka yra pagrindinė bronchinės astmos apibrėžimo esmė.
Bronchinė astma yra liga, pagrįsta lėtiniu kvėpavimo takų uždegimu, apimančiu įvairius ląstelių elementus, ypač stiebines ląsteles ir eozinofilus, kartu su bronchų jautrumo ir reaktyvumo pokyčiais, pasireiškiančiais astmos, astmos būklės ar, jei nėra, kvėpavimo sutrikimų simptomais ( paroksizminis kosulys, tolimas švokštimas ir dusulys), grįžtamasis bronchų obstrukcija dėl paveldimo polinkio. Pasiūlymas, kad alerginių ligų, alergijos simptomų ekstrapulmonarinė kraujo eozinofilija ir (arba) skreplių.
Profesinės astmos diagnozavimas kelia tam tikrą sudėtingumą. Daugelis cheminių junginių, randamų gamyboje, sukelia astmą, kai yra aplinkoje. Jiems atstovauja ir labai aktyvūs mažo molekulinio svorio junginiai (izocianatai), ir imunogenai (platinos druskos, augalų kompleksai ir gyvūninės kilmės produktai). Šaltas ir karštas oras, barometrinio slėgio svyravimai, magnetinis laukas, aplinkos temperatūros pokyčiai veikia.
BA turi žinomą lėtinę ir ilgalaikę fazę. Tačiau yra tikimybė, kad kai kuriems pacientams vaikystėje spontaniškai, įskaitant patvarius, atsinaujina paaugliai, o kai kuriais atvejais ir suaugusiųjų kontingentas. Jei pasireiškia nepalankios sąlygos, liga gali vėl pablogėti. Bronchinė astma būdinga beveik nepertraukiamam, patvariam kursui.
Net ir esant išoriniam paciento remisijai, o kvėpavimo takų kvėpavimo takų simptomų nebuvimas yra uždegiminis procesas. Todėl, esant eksogeniniams arba endogeniniams stimulams, pasireiškia klinikiniai simptomai.
Pagrindinės bronchinės astmos apibrėžties nuostatos:
1) bronchinė astma yra lėtinė nuolatinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, nepriklausomai nuo kurso sunkumo;
2) uždegiminis procesas sukelia bronchų hiperreaktyvumą, obstrukciją ir kvėpavimo simptomų atsiradimą;
3) kvėpavimo takų obstrukcija yra ūminio bronchų slopinimo forma, atsirandanti dėl lygiųjų raumenų spazmų; subakutinė forma dėl kvėpavimo takų gleivinės edemos; obstrukcinė forma dėl gleivinių kamščių susidarymo; taip pat sklerozė dėl bronchų sienelės sklerozės, turinčios ilgą ir sunkų ligos eigą;
4) atopija, genetinė polinkis į E klasės (IgE) imunoglobulinų gamybą.
Patologinė anatomija
Svarbų uždegimo procesą atlieka tiek alerginės, tiek ir ne alerginės, įskaitant profesionalias, astmos formas ląstelių ir eozinofilų. Uždegiminio atsako sunkumą lemia T-limfocitų, fibroblastų, epitelio, endotelio ląstelių ir tt dalyvavimas.
Bronchinė astma atsiranda asmenims, linkusiems į šią ligą. Šis polinkis pasireiškia kaip paveldima E klasės imunoglobulinų hiperprodukcija, veikiant alergenams. Astmos pavojus susirgus astma sergantiems šeimos nariams yra 2-3 kartus didesnis, kai pastarąjį papildo atopinis dermatitas. Provokuojantis vaidmuo bronchinės astmos atsiradimo atveju yra egzogeninių specifinių veiksnių, sukeliančių uždegimą kvėpavimo takuose. Tai yra inhaliaciniai alergenai, erkės, buitinės dulkės, augalų žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos ir pleiskanos, grybeliniai alergenai ir vaistai. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas profesionaliems jautrinantiesiems, kurie randami gamyboje ir retai randami aplinkos sąlygose. Jie gali būti įvairios aukštos molekulinės ir mažos molekulinės organinės ir neorganinės medžiagos: chloras ir jo junginiai, sieros, azoto, fluoro, chromo ir kt.
Reikėtų atkreipti dėmesį į veiksnius, kurie didina astmos atsiradimo tikimybę induktorių įtakoje: dažni kvėpavimo takų virusinės infekcijos, dirgikliai, aktyvus ir pasyvus rūkymas, profesinės sveikatos nesilaikymas, nepaisoma kvėpavimo takų apsaugos priemonių.
Provokaciniai veiksniai, skirtingi skirtingiems pacientams, ligos metu dažnai derinami arba pakeičiami tame pačiame paciente. Įjautrinto organizmo vaidmenį gali sukelti pirmiau minėti alergenai arba profesionalūs agentai, kvėpavimo takų virusinės infekcijos, maisto produktai, konservantai ir vaistai. Padidinti astmos eigą ir prisidėti prie obstrukcinių simptomų atsiradimo, gali naudotis ir hiperventiliacija, meteorologiniai veiksniai, padidėjęs emocinis stresas, virškinimo trakto refliuksas, nėštumas, sinusito paūmėjimas.
Pažymėtina, kad reikia diagnozuoti pacientus, sergančius 4 predastminės būklės požymiais, tokiais kaip kvėpavimo takų diskomfortas su grįžtamuoju bronchų obstrukcijos požymiais, ekstrapulmoniniais alergijos požymiais, kraujo eozinofilija ir (arba) skrepliais, paveldima polinkiu į paveldimas ligas, kurioms anksčiau buvo diagnozuotas bronchitas. bronchų astma.
Bronchų uždegiminis procesas skatina bronchų hiperreaktyvumą, kuris pasireiškia padidėjusiu bronchokonstriktoriaus atsaku į įvairius eksogeninius ir endogeninius stimulus.
Tačiau astmos sunkumas negali būti visapusiškai įvertintas dėl hiperreaktyvumo, tačiau galima tik papildomai įvertinti ligos eigos ir sunkumo pobūdį. Kvėpavimo takų simptomų ir kvėpavimo funkcijos pokyčių sunkumą daugiausia lemia obstrukcinio sindromo laipsnis ir pobūdis. Astmos apraiškų sunkumas labai susijęs su bronchų obstrukcijos mechanizmų sunkumu.
Bronchinės obstrukcijos mechanizmai:
1) ūminis bronchų spazmas;
2) subakutinė edema;
3) lėtinis gleivinės kamščių susidarymas;
4) negrįžtamas bronchų sienelės rekonstravimas.
Tipiškas bronchų astmos obstrukcijos bruožas yra apibendrintas ir daugiausia grįžtamasis pobūdis.
Bronchinio pažeidimo pažeidimas yra grįžtamas tuo atveju, kai didžiausias tūrio greitis (PIC) arba priverstinis iškvėpimo tūris 1 s (FEV1), kuris apibūdina obstrukcijos intensyvumą, padidėja 20% arba daugiau ar spontaniškai, arba po gydymo priemonių taikymo. Sunkus grįžtamasis obstrukcijos komponentas apibūdina ypač sunkų ir ilgalaikį ligos eigą, taip pat sunkią astmos būklę.
Kai kuriais atvejais, astma obstrukcija sunku grįžtamas, ir tuo laiku ar nepilno gydymo, net negrįžtamas obstrukcija sukelia susiaurėjimas bronchų klampus eksudato ir gleivių, pokyčių elastinių struktūrų spindžio bronchų sienelę sustorėjimas bronchų sienelių dėl persistuojančios edemos, korinio infiltracija, hipertrofija lygiųjų raumenų, intersticiniai kolageno indėliai.
Klasifikacija
BA pasiskirstymas pagal etiologijos principą numato pacientų pasiskirstymą į grupę, turinčią žinomų egzogeninių etiologinių veiksnių - egzogeninę astmą ir grupę, kurioje yra neaiškių endogeninių faktorių - endogeninę astmą.
Visos astmos formos, įskaitant profesines, yra susijusios su gleivinės uždegimine reakcija į aplinkinės ar vidinės aplinkos antigenus. Etiologinio išorinio veiksnio nustatymas pirmos grupės pacientui leidžia jį pašalinti ir tikslinę specifinę imunoterapiją.
Svarbu nustatyti išorinį veiksnį vertinant jo „induktyvumą“ arba „paskatinti“ vaidmenį patologiniame procese. Kaip jau minėta, egzogeniniai induktoriai sukelia kvėpavimo takų uždegimą ir su tuo susijusius obstrukcijos ir hiperreaktyvumo būdus. Stiprintuvai sukelia astmos paūmėjimą ir ūminio bronchų susilpnėjimo, pvz., Astmos priepuolių, vystymąsi.
1. BA plėtros etapai:
1) sveikų žmonių biologiniai defektai;
2) išankstinės būklės;
3) kliniškai sunki astma.
2. Klinikinės ir patogenetinės galimybės:
4) dishormoninis (priklausomas nuo hormonų);
6) ryškus adrenerginis disbalansas;
10) pirminis modifikuotas bronchų reaktyvumas.
3. Ligos sunkumas:
1) lengvas srautas;
2) vidutinio sunkumo;
3) sunkus kursas.
4. BA etapai:
2) nestabili atleidimas;
4) stabili remisija (daugiau nei 2 metai).
1) plaučių: atelezė, pneumotoraksas, plaučių nepakankamumas;
2) ekstrapulmoninė: plaučių širdis, širdies nepakankamumas ir pan.
Pirmasis ligos išsivystymo etapas nustatomas atliekant provokacinius tyrimus, siekiant nustatyti, ar bronchų jautrumas ir reaktyvumas pasikeitė, palyginti su vazokonstriktoriais, pratimais ir šaltu oru. Bronchų jautrumo ir reaktyvumo pokyčiai gali būti derinami su endokrininės, imuninės ir nervų sistemos sutrikimais, kurie taip pat neturi klinikinių požymių ir yra aptikti laboratoriniais metodais, dažnai atliekant testus nepalankiausiomis sąlygomis.
Antrasis BA formavimo etapas vyksta ne visiems pacientams ir prieš kliniškai sunkų BA 20–40% pacientų. Prognozės būklė - tai požymių, rodančių tikrą kliniškai reikšmingos astmos atsiradimo grėsmę, kompleksas. Jai būdinga ūminių, pasikartojančių ar lėtinių bronchų ir plaučių, sergančių kvėpavimo takų diskomfortu, ir grįžtamojo bronchų obstrukcijos simptomų buvimas kartu su vienu ar dviem tokiais požymiais: paveldima polinkis į alergines ligas ir astmą, alerginių pokyčių organizme ekstrapulmoninės apraiškos, kraujo eozinofilija ir (arba) skreplių. Visų keturių požymių buvimas gali būti laikomas nepertraukiamo BA eigos pacientu buvimu.
Broncho-obstrukcinis sindromas pacientams, kuriems pasireiškia predastma, pasireiškia stipria, paroksizminiu kosuliu, kurį sunkina įvairūs kvapai, sumažėja įkvepiamo oro temperatūra naktį ir ryte, kai išeina iš lovos, su gripu, ūminiu viršutinių kvėpavimo takų Kataru, fizine įtampa, nervų įtampa ir kt. priežasčių. Kosulys išnyksta arba tampa mažiau intensyvus nurijus ar įkvėpus bronchus. Kai kuriais atvejais ataka baigiama retu, klampiu skrepliu.
Kitas bronchų obstrukcijos simptomas pacientams, sergantiems predastmija, yra iškvėpimo dusulio atsiradimas, lydimas bronchų perkrovos ir švokštimo jausmas krūtinėje, kurį gali išgirsti pats pacientas. Dažnai dusulį sukelia fizinis krūvis, stiprūs kvapai, tačiau kvėpavimo sunkumas nepasiekia kvėpavimo išpuolio intensyvumo ir savaime eina. Pirmiau pateikti pacientų, sergančių kvėpavimo organais, skundai vadinami kvėpavimo takų diskomfortu. Ekstrapulmoninės alergijos apraiškos: vazomotorinis rinitas, dilgėlinė, neurodermitas, vazomotorinis angioedema, migrena.
Astmos diagnozė
Diagnozuojant ligą, naudojamas objektyvių metodų naudojimas kvėpavimo funkcijos tyrimui, siekiant diagnozuoti ir kontroliuoti astmos sunkumą.
Diagnozei reikalinga aiški istorija: nėra jokių simptomų prieš pradedant darbą, patvirtintas ryšys tarp astmos simptomų atsiradimo darbo vietoje ir jų išnykimo po darbo vietos. Galima patvirtinti bronchinės astmos diagnozę, naudojant kvėpavimo funkcijos rodiklių tyrimą: matuoti PSV darbe ir už darbo vietos ribų, atlikti specifinius provokacinius testus. Reikėtų nepamiršti, kad net ir nutraukus žalingo poveikio poveikį, bronchų astmos simptomai gali išlikti. Todėl labai svarbu anksti nustatyti profesinę astmą, nutraukti kontaktą su žalingu agentu ir racionalią farmakoterapiją.
Kai kuriais atvejais, ypač pacientams, sergantiems lengva liga, astma visai nepripažįstama, todėl pacientai nėra tinkamai gydomi. Daugeliui pacientų pasireiškia pradinių plaučių simptomų (kvėpavimo takų diskomfortas) epizodai, neprašant gydytojo pagalbos. Dažnai astma sergantiems pacientams, kuriems nėra tipinių astmos priepuolių, laikoma, kad jie serga įvairiomis bronchito formomis ir yra gydomi netinkamai, įskaitant jiems žalingų antibiotikų vartojimą.
Astma pasižymi epizodiniu požymiu arba simptomų stiprinimu, todėl ypač svarbu atidžiai stebėti pacientus ir dinamiškai stebėti pacientus. Nustatytas atopinis sindromas, būdingi obstrukcinių sutrikimų požymiai, bronchų hiperreaktyvumas ir paveldima astmos ir atopinių ligų našta yra didžiausia diagnozės reikšmė.
Nustatyti klinikiniai dusulys, švokštimas, kvėpavimo takų diskomfortas, kosulys, pasireiškę dažniau naktį ar anksti ryte, nėra patikimi ligos požymiai.
Šie simptomai tampa svarbesni astmos diagnozei, jei galite juos susieti su provokuojančiais alergenais, dirgikliais, vaistais, mankšta, darbo vietoje ar virusine infekcija. Diagnozės taip pat yra šių simptomų grįžtamumas (spontaniškai arba bronchus plečiantis ar priešuždegiminis gydymas), taip pat jų kasdienis ir sezoninis kintamumas. Astmos priepuolių atsiradimas labiausiai patikimai apibūdina klinikinį astmos vaizdą.
Dėl bronchų obstrukcijos stabilumo per dieną, fizinis kvėpavimo sistemos patikrinimas negali atskleisti jokių anomalijų. Kitais atvejais pasireiškia bronchų obstrukcijos požymiai (pailgėjęs iškvėpimas, sausos, dažniausiai iškvepiamosios ralės), dusulys, jei pacientas tiriamas per ataka arba ryte prieš paskiriant bronchus. Esant sunkiam ligos paūmėjimui, gali nebūti klasikinių bronchų obstrukcijos požymių, tačiau šiuo atveju atsiranda kiti simptomai, rodantys didėjantį kvėpavimo nepakankamumą: susilpnėjusios kvėpavimo sritys - „tylus“ plaučių, cianozės, ryškus dusulys, susijęs su kvėpavimo raumenimis, mieguistumas, tachikardija, paradoksalus pulsas. Pacientams pasireiškia hipoksemija, vėliau atsiranda hiperkapnija ir dekompensuota acidozė.
Be to, astmos diagnozę galima patvirtinti eozinofilijos buvimu kraujyje, taip pat eozinofilų buvimą skrandyje.
Atopinį sindromą kliniškai apibūdina ligos paūmėjimo ryšys su tam tikrų alergenų poveikiu: buitiniai (erkių alergenai, buitinės dulkės, gyvūnai, tarakonai, mielės, pelėsiai), alergenai, kurie yra plačiai paplitę aplink namus (žydinčių augalų žiedadulkės, pelėsių grybai, mielės), taip pat vaistus, maistą ir profesionalus.
Dažnai būdingas bruožas yra kvėpavimo simptomų derinys su ekstrapulmoninėmis atopijos apraiškomis (pvz., Vazomotorinis rinitas, konjunktyvitas, atopinis dermatitas) ir teigiama šeimos istorija.
Subjektyvūs tyrimo metodai
Jie apima išsamią skundų ir anamnezės apžvalgą. Pacientų, sergančių kvėpavimo takų ligomis, skundai gali būti dvejopi: kai kurie iš jų yra specifiniai, t. atspindi kvėpavimo organų pokyčius, ir tada jie turi diagnostinę vertę; kiti yra nespecifiniai, t.y. atspindi bendrą organizmo atsaką į patologinį procesą, ligos sunkumą ir turi prognozės reikšmę.
Specifiniai skundai pacientams, sergantiems plaučių ligomis, yra kosulys (sausas ar drėgnas), hemoptysis, krūtinės skausmas, ypač susijęs su kvėpavimu ar kosuliu, dusulys, astmos priepuoliai.
Kiekvienas pagrindinis paciento skundas išsamiu klausimu tiriamas pagal šį algoritmą:
1) individualūs skundų požymiai (jų išsamus aprašymas);
2) jo išvaizdą, trukmę, laiko pobūdį, dažnumą, sezoniškumą ir tt;
3) galimas skundų atsiradimo priežastis ar veiksnius ir (arba) jų stiprinimą; skausmai krūtinėje - jų lokalizacija ir švitinimas;
4) skundų sumažinimo ar išnykimo priežastys, t. Y. gydymo priemonių veiksmingumą.
Kosulys (tussis) - kompleksinis refleksas, kuris atsiranda dėl kvėpavimo takų gleivinės dirginimo, nes dažnas kvėpavimo pažeidimų simptomas taip pat gali būti susijęs su ūminiu viršutinių kvėpavimo takų ar kitų organų kvėpavimo takų infekcijomis (pvz., Refleksinis kosulys pacientui, turinčiam mitralinį vožtuvą) širdies, refliuksinio ezofagito, išorinio klausos kanalo dirginimas.
Kosulys gali nebūti net ir akivaizdžiai pakenkus kvėpavimo organams, pvz., Sekli kvėpavimas pagyvenusiems pacientams. Būtina atskirti sausą (nesėkmingą) ir drėgną (produktyvų), patvarų ir paroksizminį, rytą ir naktį kosulį. Sausas būdingas ūminiam bronchitui ir pneumonijai, laringitui, sausam pleuritui, plaučių infarktui, pagrindinių bronchų suslėgimui padidėjusiais bifurkaciniais limfmazgiais (tuberkuliozei, limfogranulomatozei, vėžio metastazėms ir pan.). Nuolatinis kosulys būdingas lėtiniams kvėpavimo takų pažeidimams (lėtinis bronchitas, bronchektazė ir tt). Staigus paroksizminis kosulys gali atsirasti dėl kvėpavimo takų patekusio svetimkūnio. Naktinis paroksizminis kosulys kelia nerimą pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu. Dėl bronchito ir pneumonijos kosulys gali būti per dieną, bet vakare jis blogėja („vakaro kosulys“). Naktinis kosulys atsiranda dėl tuberkuliozės, Hodžkino ligos ar piktybinių navikų.
Kosulys tampa šlapias su pernelyg dideliu kiekiu bronchų sekrecijos (daugiau nei 120 ml), ir jums reikia išsiaiškinti iš jo atskirtų skreplių kiekį tuo pačiu metu ir per dieną, kokiu paros laiku ir kokia paciento padėtimi ji išsiskiria, skreplių pobūdį, spalvą ir kvapą.
Diagnostinė vertė yra aptiktų skreplių pobūdis. Skrandžio gleivinės yra stebimos bet kuriose plaučių ligose, įskaitant alergiją. Muco-pūlingos skrepliai būdingi bronchito, pneumonijos, pūlingos bronchektazės charakteristikoms, plaučių abscesui. Skreplių išsiskyrimo kiekis turi diagnostinę vertę: jos atsukimas „pilnąja burną“ paprastai rodo pilvo masės ištuštinimą plaučiuose (abscesas). Gausus rytinis skrepis yra klasikinis bronchektazės požymis. Tuo pačiu metu, 3 sluoksnių skrepliai (apatinis sluoksnis - pūliai, vidutinės - serozinis skystis, viršutinė gleivė) yra būdingi bronchektazei, abscesui ir drebučio kvapui - plaučių gangrena.
Kai kuriose ligose kosulys turi tam tikrų ypatumų. Taigi, su lobarine pneumonija, kosulys iš pradžių yra sausas, o vėliau „rūdijęs“ skrepis pradeda atskirti. Lėtinis bronchitas pasižymi ilgalaikiu kosuliu su skreplių gleivine, kuri ūminės ligos laikotarpiu tampa gleivine. Esant bronchektazei, kosulį lydi didelių, įžeidžiančių, pūlingų skreplių (dažnai sudygusių kraujo) išsiskyrimas, kuris sudaro sluoksnius po nuosėdų. Pacientai, sergantys tuberkulioze, skundžiasi nuolatiniu kosuliu su skrepliais, dažnai su krauju. Sausas, pastovus kosulys, stebimas fibroziniu alveolitu. Skirtingai nuo bronchogeninio plaučių vėžio, kartu su sausu, kosuliuojančiu punktu, alveolinių ląstelių karcinomos ir kosulio atveju išsiskiria daug putojančio skreplių. Kartu su kosuliu, virškinimo traktuojančiu vaiduokliu ir bronchais spaudžiami mediastinaliniai navikai.
Aortos aneurizmoje pastebimas stiprus kosulys su „metaliniu atspalviu“. Kosulys su kairiojo skilvelio nepakankamumu plečiasi paciento gulėjimo padėtyje.
Hemoptizė yra skreplių išskyrimas (kosulys) su raumenimis ir kaiščiais, kurie atsiranda dėl eritrocitų diapedezės, padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas arba kapiliarinis plyšimas.
Plaučių kraujavimas - išsiliejimas (kosulys), atsirandantis dėl švarios, raudonojo, putojančio kraujo kraujagyslių sienelių plyšimo 5-50 ml ar daugiau. Yra nedidelis (iki 100 ml), terpės (iki 500 ml) ir didelis, gausus (daugiau nei 500 ml), plaučių kraujavimas. Plaučių hemoragijos atveju kraujas išsiskleidžia kosuliu, gali būti maišomas su skrepliais, dažniausiai putojančiu, ryškiai raudonos spalvos, ilgą laiką nesuvaržytas, jis turi šarminę reakciją. Hemoptizė vyksta lėtiniu bronchitu, bronchektaze, infarktu ar plaučių abscesu, bronchopulmoniniu plaučių vėžiu ir gerybiniais bronchų navikais, plaučių tuberkulioze, lobarine pneumonija, plaučių tromboembolija. Plaučių pažeidimas, bronchų svetimkūniai, širdies defektai, hemofilija ir vaskulitas taip pat gali sukelti hemoptizę. Hemoptysis ir plaučių kraujavimas yra baisios bronchų, plaučių ir širdies ligų komplikacijos.
Krūtinės skausmas gali būti paviršutiniškas ir gilus. Paviršiniai skausmai (torakalija) paprastai siejami su tarpkultūrinių nervų ir krūtinės ląstelių pažeidimu. Skausmas, susijęs su plaučių, gilesnės gamtos, pažeidimu, sukelia kvėpavimą ir kosulį, nes tai yra parietinės pleuros, ypač pakrančių ir diafragminių lakštų, dirginimas. Susikaupę pleuros ertmėje, šie skausmai paprastai išnyksta. Pleuros skausmai dažnai atsiranda įkvėpus, gali plisti į epigastrinį regioną ir hipochondriją, o diafragminės pleuros dirginimo metu - į kaklą ir petį. Jei sumažinsite krūtinės kvėpavimo takų judėjimą, jį suspausite, pleuros skausmas susilpnėja (Janowskio simptomas). Tarpkultūrinio neuralgijos skausmai dar labiau padidėja lenkiant iki ligos, o pleuros - lenkiant iki sveikos pusės.
Krūtinės skausmas pasireiškia pleuros pažeidimais (pleuritas, pneumotoraksas), diafragma (diafragminė išvarža), krūtinėje (spondilitas, osteochondrozė, šonkaulio lūžiai), pagrindiniais kvėpavimo takais (tracheitu, tracheobronchitu), tarpkultūrinių nervų galūnėmis (neuritu).
Dusulys (dusulys) - oro trūkumo jausmas treniruotės ar poilsio metu, kurį gali papildyti kvėpavimo takų judėjimo per minutę skaičius.
Dažniausiai dusulys atsiranda, kai:
1) kvėpavimo sistemos ligos - bronchų (COPD), plaučių (pneumosklerozės), pleuros (pleuritas, hidro- ir pneumotoraksas) pažeidimai;
2) krūtinės ir diafragmos ekskursijos pažeidimas - su kvėpavimo (dermatomiozito, poliomielito), tarpkultūrinio ir freninio nervo, krūtinės (kyphoscoliosis, trauma) raumenų pralaimėjimu;
3) širdies liga.
Dyspnea taip pat susiduriama su narkotikų intoksikacija, po insulto, anemija, tirotoksikoze ir nutukimu. Taip pat išsiskiria psichogeninis dusulys, kuriam būdingas subjektyvus kvėpavimo diskomfortas, galvos svaigimas, parestezija, alpimas. [NEXT_PAGE]
Dusulys gali būti išnykęs (iškvėpimo sunkumas), įkvėpimas (kvėpavimo sunkumas) arba mišrus. Kvėpavimo sutrikimas ramybėje ir įvairi fizinė jėga apibūdina paciento kvėpavimo nepakankamumo sunkumą. Norėdami nustatyti dusulio priežastį, reikia žinoti jo atsiradimo, trukmės ir trukmės sąlygas. Taigi, širdies ir plaučių ligomis, dusulys pirmą kartą atsiranda fizinio krūvio metu, o laikui bėgant jis sumažėja. Dusulys dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo sumažėja, jei pacientas yra vertikalioje padėtyje ir padidėja horizontaliai. Staigus dusulys po poilsio gali būti TEL, pneumotorakso pasekmė.
Dusulys yra ekstremalus dusulys (pagal B. Kushelevsky), kartu su suspaudimo jausmu, suspaudimu krūtinėje. Yra užsikimšimo, įkvėpimo ir mišrių simbolių. Uždusimas yra būdingas paroksizmui, staiga, be jokios aiškios priežasties. Užspringimas dažniausiai yra bronchų ar širdies astmos pasireiškimas.
Papildomi pacientų, sergančių kvėpavimo takų ligomis, skundai yra karščiavimas, prakaitavimas, bendras silpnumas, nuovargis, dirglumas, apetito praradimas ir pan. Dažniausiai skundai atspindi infekcinius-uždegiminius ir intoksikacijos procesus.
Anamnezės rinkimas taip pat yra subjektyvus metodas plaučių ligonių tyrimui.
Siekiant standartizuoti ligos istoriją, patartina vykdyti schemą, kuri, prireikus, gali būti papildyta ir išplėsta, atsižvelgiant į informaciją:
1) ligos atsiradimą ir dinamiką arba jos paūmėjimą;
2) apie atliktus laboratorinius ir instrumentinius tyrimus, jų rezultatus (tam būtina naudoti paciento medicininę dokumentaciją);
3) dėl terapinės ir rekreacinės veiklos, jų veiksmingumo.
Svarbi informacija apie anksčiau perduotas ūmines ar lėtines bronchopulmoninių aparatų ligas. Būtina išsiaiškinti, kokia fone ši liga atsirado.
Paciento gyvenimo anamnezė atliekama pagal standartizuotą schemą, kurią galima papildyti, gilinti ir prireikus išplėsti:
1) informacija apie fizinę ir intelektinę paciento raidą, įskaitant ankstesnes ligas, sužalojimus, operacijas; vyrams - apie karinę tarnybą ir dalyvavimą kariniuose renginiuose moterims - apie nėštumą ir gimdymą; blogi įpročiai (pvz., rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu) ir tt;
2) informacija apie materialines ir gyvenimo sąlygas, įskaitant mitybą, materialinę gerovę ir tt;
3) informacija apie gebėjimą dirbti, profesinės rizikos buvimą;
4) informacija apie paciento konstitucines savybes ir paveldą;
5) alerginė istorija.
Anamnezės duomenys turėtų būti analizuojami atsižvelgiant į paciento asmenybės ypatumus, o jų patikimumas vertinamas lyginant su fiziniais, laboratoriniais ir instrumentiniais rodikliais bei medicininiais dokumentais.
Funkcinių rodiklių instrumentinis matavimas
Pažymėtina, kad jei retai pasireiškia astmos simptomai, o pirmiau nurodyti kriterijai neleidžia diagnozuoti, tokiems pacientams reikia sistemingai stebėti, periodiškai vertinant simptomus.
1. Kvėpavimo funkcijos tyrimas labai palengvina diagnozę. Kvėpavimo funkcijos matavimas suteikia objektyvų bronchų obstrukcijos vertinimą, o jo svyravimų matavimas suteikia netiesioginį kvėpavimo takų jautrumo vertinimą. Yra daugybė skirtingų bronchų obstrukcijos laipsnio įvertinimo metodų, tačiau plačiausiai naudojamas priverstinio iškvėpimo tūrio matavimas 1 s (FEV1, l / s) ir su tuo susijęs priverstinio gyvybingumo (FVC) matavimas, taip pat priverstinio (smailės) matavimas išeinančio srauto greitis (PSV). Svarbus diagnostinis kriterijus yra reikšmingas FEV (daugiau nei 12%) ir PEF (daugiau nei 15%) padidėjimas po 3 trumpalaikio veikimo agonistų įkvėpimo. Reikalingi įtaisai: spirometrai, leidžiantys nustatyti priverstinį gyvybinį plaučių pajėgumą ir priverstinį iškvėpimo tūrį 1 s. Šie prietaisai pirmiausia naudojami klinikose ir ligoninėse.
2. Spalvų srauto matavimas yra svarbiausia bronchų astmos diagnozavimo ir kontrolės naujovė. Astmos stebėjimas naudojant piko srauto matuoklį leidžia gydytojui nustatyti bronchų obstrukcijos grįžtamumą, įvertinti ligos sunkumą, įvertinti bronchų hiperreaktyvumą, prognozuoti astmos pasunkėjimą, nustatyti astmos astmą, įvertinti gydymo veiksmingumą.
3. Tiffno testas atskleidžia FEV1 / VC santykį (plaučių tūris). Paprastai šis skaičius viršija 75%. Mažesni skaičiai rodo, kad yra pažeistas bronchų pažeidimas: kuo mažesnis šis skaičius, tuo sunkesnis bronchų užsikimšimas.
4. Pailginto tėkmės srauto didžiausio tūrio svyravimų dinamikos tyrimas. Bronchinės astmos paūmėjimui būdingi POS svyravimai. per dieną, kai skirtumas yra iki 20% ar daugiau, palyginti su nakties ar ryto verte.
5. Bronchiliavimo tyrimas atspindi bronchų hiperreaktyvumo dydį: FEV1 arba POS padidėjimas. daugiau kaip 20% po 10-30 minučių po a-3-agonisto (berotek, salbutamolio) įkvėpimo rodo padidėjusį bronchų toną ir hiperreaktyvumą. Bandymas gali būti naudojamas tik tais atvejais, kai pradinės FEV1 arba POSYD vertės. sudaro ne mažiau kaip 80% mokėtinos sumos.
6. Bronchinio poveikio testas su histaminu, acetilcholinu arba metacholinu. Naudojant šį bandymą, nustatoma mažiausia įkvėptos medžiagos slenkstinė koncentracija, kuri gali sumažinti FEV1 20% ar daugiau nuo pradinės vertės (PC20 arba PD20). Šis bandymas įvertina bronchų hiperaktyvumo sunkumą už ūminės fazės ribų.
7. Bronchinio poveikio testai su įtariamomis jautrinančiomis medžiagomis. Šie testai naudojami siekiant išprovokuoti provokuojančius veiksnius, tačiau tai susiję su tam tikra rizika.
8. pH, kraujo dujų PaO2, PaCO2 ir HbO2 matavimas. Ši tyrimų serija buvo naudojama sunkiam astmos paūmėjimui, astmos būsenai, kai spirografiniai testai praranda diagnostinę vertę.
9. Fibrobronchoskopija su gleivinės skrepliavimu, skalavimu ir biopsija. Ši bandymų serija taikoma tik išimtiniais atvejais arba atliekant specialius tyrimus.
10. Srutų ir bronchų išsiskyrimo citologinis tyrimas.
11. Diferencinės diagnostikos tikslais būtina atlikti plaučių rentgenografiją, EKG, kraujo klinikinę analizę, skreplius.
Profesinės astmos ypatybės
Profesiniai atvejai - tai astmos atvejai, kai pagrindinis veiksnys yra jo aplinkos veiksnys. Liga gali pasireikšti arba dėl esamos astmos eigos pablogėjimo, arba gali pasireikšti pirmą kartą. Priežastiniai profesiniai veiksniai yra suskirstyti į tris pagrindines grupes: didelės molekulinės medžiagos, mažos molekulinės medžiagos ir didelės dirgiklių, dujų ir garų koncentracijos. Šios medžiagos gali būti alergenai, sukelti neimunologinį mediatorių išsiskyrimą arba veikti kaip dirginantys.
Norint nustatyti profesinės kilmės astmą, istoriniame procese būtina atidžiai ištirti ryšį tarp astmos pradžios ir tolesnio eigos bei paciento profesijos. Labiausiai pažeidžiami yra žemės ūkio, medienos, chemijos, tekstilės ir maisto pramonės darbuotojai, taip pat tie, kurių darbas susijęs su kosmetika ar gyvūnais.
Iki esamos astmos ar atopijos požymių, tabako rūkymas padidina profesinės astmos riziką.
Profesinės astmos diagnozė grindžiama šiais simptomais:
1) ligos simptomų atsiradimas dūmų, garų, dujų ir dulkių darbo metu arba netrukus po to;
2) kvėpavimo takų simptomų dažnis su pagerėjimu valstybėje savaitgaliais arba švenčių dienomis (pašalinimo poveikis);
3) grįžtamojo pobūdžio kosulio, švokštimo ir dusulio klinikinio vaizdo paplitimas.
Esminė vertė gali būti lyginamoji išleistų PIC rodiklių vertinimas., Išmatuotas darbe ir namuose. Šiuo atveju reikia nepamiršti, kad kartais mažėja PIC klausimas dėl darbo laiko charakteristikų gali būti atidėtas ir pasireiškia po valandų ir net keletą dienų po kontakto su profesiniu veiksniu nutraukimo. Kai kuriais atvejais, laikantis visų atsargumo priemonių, diagnozę galima atlikti naudojant provokuojančius įkvepiamuosius bandymus su numatomu sukėlėju. Kadangi uždegiminis procesas kvėpavimo takuose yra pagrindinė ir neatskiriama bet kokios astmos pasireiškimo patogenezės dalis, gydant profesinę astmą taip pat reikia įtraukti priešuždegiminius vaistus pagal pirmiau minėtą etapinę schemą.
Be to, nustatant konkrečių pacientų gydymo taktiką, būtina atsižvelgti į individualias ligos savybes. Pacientams, sergantiems profesine astma, racionalus įdarbinimas yra labai svarbus, todėl galima pašalinti kontaktą su pasunkinančiu veiksniu, nors tai ne visada stabdo tolesnį ligos vystymąsi.
Svarbu laikytis higienos priemonių ir naudoti asmenines apsaugos priemones. Teisingas profesijos pasirinkimas gali atlikti prevencinį vaidmenį, kuris yra ypač svarbus žmonėms, sergantiems lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis, atopijos požymiais ir paveldima polinkiu į astmą.
Fizinė astma
Daugeliui pacientų, sergančių astma, pratimai sukelia padidėjusius ligos simptomus ir kitas provokuojančias priežastis. Tačiau kai kuriems pacientams jis yra vienintelis veiksnys. Jei tuo pačiu metu, po 30–45 minučių po treniruotės, atsiranda spontaniškas obstrukcijos išnykimas, yra įprasta apibūdinti tokią astmą kaip pratimą sukeltą astmą.
FEV1 tyrime nustatyta, kad nutraukus 6–8 minučių trukmės krūvį, šis parametras sumažėja bronchinės astmos sergantiems pacientams, vaikams pasiekus maksimalų 2–3 minučių, o suaugusiems - 5–10 minučių. Pratimai sukelta astma pasižymi FEV1 sumažėjimu 10% ar daugiau, palyginti su pradine verte.
Dažniausiai astmos priepuoliai gali pasireikšti važiuojant ir įkvepiant sausą, šaltą orą. Manoma, kad astma sukelia
Imunitetas.info
Kvėpavimo takų obstrukcija yra būdingiausias bronchinės astmos simptomas. Patologiniai pokyčiai veikia kvėpavimo takų gleivinę, poodinio sluoksnio ir bronchų raumenų sluoksnį ir plinta iš trachėjos, didelių bronchų iki bronchų.
Šie veiksniai sukelia kvėpavimo takų obstrukciją:
· Gleivių kamščių susidarymas,
· Sklandus raumenų spazmas
· Bronchų gleivinės patinimas, t
Storų ir klampių gleivių išskyrimas bronchinės astmos metu lemia gleivinės sujungimą, kuriame yra eozinofilų, atskirtų bronchų epitelio, Charcot-Leiden kristalų. Kuo sunkiau ir ilgiau užpuolimas, tuo daugiau klampių gleivių atsiranda dėl dehidratacijos.
Su obstrukcija mažų bronchų, dusulys ir kosulys yra būdingas.
Su obstrukcija didelių bronchų, triukšmingas ir švokštimas.
Bronchinės astmos atveju padidėja gleivių, išskiriančių gleivių, ląstelių skaičius, mažėja skilvelių epitelio skaičius bronchų gleivinėje, infiltracija eozinofilais, stebima bazinės membranos edema. Submukoziniame sluoksnyje stebima infiltracija su limfocitais, neutrofilais, eozinofilais, makrofagais, liaukų hipertrofija, edema.
Minkštasis bronchų sluoksnis yra hipertrofuotas.
Per bronchinės astmos priepuolį, bronchų obstrukcija padidina bendrą plaučių pajėgumą, mažina gyvybinį plaučių gebėjimą (VC) ir padidina liekamąjį tūrį, kuris per ataka gali būti didesnis už bendrą plaučių pajėgumą tarp atakų.
Išpuolio metu bronchų obstrukcija yra nevienoda, todėl kai kurios plaučių sritys yra geriau vėdinamos nei kitos. Bronchinės astmos atveju sutrikusi plaučių ventiliacijos ir jų perfuzijos pusiausvyra, dėl kurios sumažėja dalinis deguonies slėgis. Dažnai lengvo astmos atveju tai yra vienintelis kraujo dujų sudėties pokytis.
Anglies dioksido dalinio slėgio lygis priklauso nuo alveolių ventiliacijos. Lengvos astmos atvejais pasireiškia hiperventiliacija, dėl kurios sumažėja dalinis anglies dioksido ir kvėpavimo alkalozės slėgis. Sunkiais išpuoliais pasireiškia hipoventiliacija, dėl kurios padidėja anglies dioksido dalinis slėgis ir kvėpavimo acidozė.
Bronchinės astmos atveju alveolių kapiliarai susiaurėja, o slėgis plaučių arterijoje didėja. Kuo sunkiau ataka, tuo ryškesnė plaučių hipertenzija.
Adelmanas D. - „Klinikinė imunologija ir alergologija“.
Drannik G.K. - "Klinikinė imunologija ir alergologija".
Bronchinės astmos obstrukcija
Kvėpavimo takų obstrukcijos mechanizmas
Svarbiausi mediatoriai, sukeliantys bronchų obstrukciją
Bronchų lygiųjų raumenų ląstelių spazmai
Histaminas, serotoninas, leukotrienai, PAF, prostaglandinai D, E, F, tromboksanas A2
Padidėjęs gleivių išsiskyrimas ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas
Histaminas, serotoninas, leukotrienai, PAF, prostaglandinai D, E, F, bradikininas, azoto oksidas, heparano sulfatas ir dermatano sulfatas, matricos metaloproteinazės, komplemento komponentai
Bronchų medžio uždegimas ir rekonstravimas
Pirmiau nurodyti tarpininkai; chemokinai; citokinai; augimo veiksniai, komplemento komponentai
Svarbus vaidmuo bronchų spazmo patogenezėje bronchų astmoje taip pat priklauso nuo klajojančio nervo įtakos, iš galų, iš kurių atsiskiria acetilcholinas. Į acetilcholino poveikį sumažėja kvėpavimo takų lygiųjų raumenų ląstelės.
Apsvarstykite vieną iš labiausiai paplitusių endogeninės (idiosinkratinės) bronchinės astmos ma „aspirino“ astmos, bronchų spazmos, kuri provokuoja aspirino ar kitų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, tipus. Šios medžiagos slopina ciklooksigenazę, o arachidono rūgšties metabolizmas vyksta išilgai lipoksigenazės kelio ir susidaro leukotrienai. "Aspirino" bronchinė astma dažnai yra derinama su nosies polipoze ir lėtiniu sinusitu.
Bronchinės astmos priepuolio metu kvėpavimo ir dujų mainų mechanizmo pokyčiai yra panašūs į anksčiau aprašytą LOPL. Pakartotinai ir prastai mažinant bronchinės astmos priepuolius, gali pasireikšti sunki komplikacija - astma. Jam būdingas ventiliacijos-perfuzijos ryšys plaučiuose ir sunkus kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl hipoksemijos ir (arba) hiperkapnijos ir ūminio kvėpavimo takų acidozės. Nesant tinkamo gydymo, astmos būklė gali sukelti paciento mirtį.
Patofiziologinis požiūris į bronchų astmos gydymą
Norint pasiekti pagrindinius bronchinės astmos gydymo tikslus - prevenciją ar greitą priepuolių palengvėjimą, taip pat uždegimo kontrolę ir kvėpavimo takų remodeliavimosi prevenciją, naudojamos šios pagrindinės vaistų grupės:
A. β agonistai2-adrenerginių receptorių
B. Anticholinerginiai vaistai
B. Metilksantino dariniai
G. Preparatai, trukdantys metaboliniams procesams ar leukotrienų veikimo mechanizmams.
Vaistai, slopinantys kvėpavimo takų uždegimo intensyvumą
B. Stiebų ląstelių membranos stabilizatoriai
B. Imunoterapijai naudojami vaistai.
Esminis β agonistų veikimo mechanizmas2-adrenerginiai receptoriai, kurie dažniausiai naudojami aerozolių (albuterolio, formoterolio, salmeterolio) formoje bronchų spazmo atakai palengvinti, yra bronchų lygiųjų raumenų ląstelių adenilato ciklo aktyvavimas, jų kaupimasis cAMP ir jonizuoto Ca 2+ kiekio mažinimas šiuose ląstelėse. bronchų raumenų atsipalaidavimas. Anicholinerginiai vaistai (Ipratropiumas, Oxitropium) yra selektyvūs M antagonistai1 ir M3 cholinerginiai receptoriai, įspėja apie histamino sukeltą bronchų sąnarį ir sukelti kvėpavimo takų lygiųjų raumenų ląstelių atsipalaidavimą. Šie vaistai taip pat naudojami inhaliuojant aerozolių pavidalu. Metilksantinų dariniai (teofilinas) slopina bronchų lygiųjų raumenų ląstelių fosfodiesterazę. Kaip rezultatas, cAMP degradacija sulėtėja, didėja jo koncentracija lygiųjų raumenų ląstelėse bronchuose ir atsiranda cAMP sukeltas bronchodilatacija. Pagrindinės vaistų grupės, turinčios įtakos leukotrienų susidarymui ir veikimui, yra 5-lipoksigenazės (zileutono) ir leukotrieno receptorių antagonistų inhibitoriai (pranlukastas, montelukastas, 3 pav.).
Fig. 3. Leukotrienų metabolizmą ir aktyvumą veikiančių vaistų veikimo mechanizmai
Šie vaistai naudojami tiek inhaliacinių aerozolių pavidalu, tiek per os.
Šiuo metu toliau ieškoma naujų veiksmingų bronchodilatatorių. Šiuo tikslu siūloma naudoti vasointestinalinį peptidą, prieširdžių natriuretinį peptidą ir prostaglandino E. analogus.
Vaistai, turintys įtakos imuninės sistemos ląstelių aktyvumui ir kontroliuojami uždegimai, turi ilgalaikį poveikį. Priklausomai nuo bronchinės astmos sunkumo, gliukokortikosteroidai vartojami inhaliacinių aerozolių pavidalu arba gydant astmos būklę - parenteriniu būdu. Gliukokortikosteroidai turi genominį ir greitą ne genominį poveikį kvėpavimo takų ląstelėms ir imuninės sistemos ląstelėms, keisdami jų fenotipines savybes. Stiebinių ląstelių membranos stabilizatoriai (natrio kromoglikatas, natrio po-kromilas) blokuoja šių ląstelių chloro kanalus, užkerta kelią Ca 2+ jonų patekimui į juos ir taip neleidžia ląstelių ląstelių degranuliacijai. Šie vaistai nėra naudojami bronchinės astmos priepuoliui malšinti. Neseniai buvo pasiūlyta selektyvių adenozino receptorių antagonistų stabilizuoti stiebinių ląstelių membranas.
Gydant atopinę bronchinę astmą, patartina nustatyti alergeno tipą ir atlikti specifinį desensibilizavimą. Tačiau tai ne visada įmanoma. Todėl tęsiama paieška dėl naujų imunokorekcinės astmos terapijos priemonių. Konkrečiai, buvo sukurti vaistai, kurie slopina imunoglobulinų E prisijungimą prie atitinkamų didelio afiniteto receptorių stiebo ląstelių paviršiuje (monokloniniai antikūnai prieš IgE-omalizumabą). Tiriamas tirpių IL-4 receptorių veiksmingumas. Šie „gaudyklės“ receptoriai jungia IL-4, kuris stimuliuoja IgE gamybą B limfocitais. Taip pat tiriamas monokloninių antikūnų prieš IL-13 ir TNF veiksmingumas. Žadinantis bronchų astmos gydymas yra CCR chemokino receptorių antagonistų naudojimas. Tai leidžia apriboti eozinofilų ir kitų ląstelių, dalyvaujančių uždegime bronchų medyje, migraciją ir užkirsti kelią šių ląstelių aktyvacijai.