Bronchulmoninis displazija priešlaikiniuose kūdikiuose

Tarp visų patologijų vaikams, kurie gimė iki nustatyto laiko, ypač su kvėpavimo sutrikimais. Jie diagnozuojami 30-80 proc. Kai jie yra gydomi, jie naudoja deguonį, kuris provokuoja kitos patologijos - bronchopulmoninės displazijos (BPD) atsiradimą.

Priežastys

Didelis dažnumas priešlaikinių kūdikių kvėpavimo takų sistemoje yra dėl to, kad tokie kūdikiai neturi laiko brandinti paviršinio aktyvumo medžiagos sistemą. Taip vadinamos medžiagos, kurios padengia plaučių alveolius iš vidaus ir neleidžia joms susilieti pasibaigus. Jie pradeda formuotis vaisiaus plaučiuose nuo 20-24 nėštumo savaičių, bet visiškai uždengia alveolius tik iki 35-36 savaičių. Gimdymo metu aktyviai aktyvinama paviršinio aktyvumo medžiaga, todėl naujagimio plaučiai iš karto ištiesinami ir kūdikis pradeda kvėpuoti.

Ankstyviems kūdikiams tokios paviršinio aktyvumo medžiagos nepakanka ir daug patologijų (asfiksija gimdymo metu, nėščiosios diabetas, lėtinė vaisiaus hipoksija nėštumo metu ir kt.) Slopina jo susidarymą. Jei kūdikiui atsiranda kvėpavimo takų infekcija, paviršinio aktyvumo medžiaga sunaikinama ir inaktyvuojama.

Kaip rezultatas, alveolių nėra krekingo ir žlugo pakankamai, sukelia plaučių pažeidimą ir pablogėja dujų mainai. Siekiant išvengti tokių problemų iškart po gimimo, kūdikiui suteikiamas dirbtinis kvėpavimas (ALV). Šios procedūros komplikacija, kai deguonis naudojamas didelėje koncentracijoje, yra bronchopulmoninė displazija.

Be nepakankamo priešlaikinių kūdikių plaučių brandumo ir toksiško deguonies poveikio, BPD sukeliantys veiksniai yra šie:

• Plaučių audinio barotrauma mechaninės ventiliacijos metu.
• Netinkamas paviršinio aktyvumo medžiagos naudojimas.
• Paveldimas polinkis
• Infekcinių agentų nurijimas į plaučius, tarp kurių pagrindinės yra chlamidijos, ureaplasmos, citomegalovirusai, mikoplazmos ir pneumocistos. Patogenas gali patekti į kūdikio kūną gimdoje arba dėl trachėjos intubacijos.
• Plaučių edema, kurią gali sukelti tiek skysčio pašalinimo iš kūdikio kūno problemos, tiek pernelyg didelis intraveninių skysčių kiekis.
• Plaučių hipertenzija, kurią dažnai sukelia širdies defektai.
• Skrandžio turinio aspiracija dėl gastroezofaginio refliukso mechaninės ventiliacijos metu.
• Vitaminų E ir A trūkumas.

Simptomai

Liga pasireiškia atjungus kūdikį nuo ventiliatoriaus. Vaiko kvėpavimo dažnis didėja (iki 60-100 kartų per minutę), kūdikio veidas tampa mėlynas, atsiranda kosulys, įkvepiant tarpas tarp šonkaulių, iškvėpimas tampa ilgesnis, kvėpavimas girdi švilpimą.

Jei liga yra sunki, vaikas negali būti pašalintas iš prietaiso, nes jis nedelsdamas uždusti.

Diagnostika

Norint nustatyti bronchopulmoninę displaziją ankstyvam kūdikiui, būtina atsižvelgti į:

• Anamnezės duomenys - koks nėštumo laikotarpis kūdikis gimė ir kokio svorio, buvo vėdinimas, kas buvo jo trukmė, ar buvo deguonies priklausomybė.
• Klinikiniai pasireiškimai.
• Rentgeno tyrimo rezultatai ir dujų analizė kraujyje, taip pat krūtinės kompiuterinė tomografija.

BPD formos

Priklausomai nuo kūdikio deguonies sunkumo ir poreikių, jie išleidžiami:

• Lengvas bronchopulmoninis displazija - kvėpavimo dažnis iki 60, kvėpavimas poilsis nėra greitas, lengvas dusulys ir bronchų spazmo simptomai atsiranda kvėpavimo takų infekcijos metu.
• Vidutinė BPD - kvėpavimo dažnis 60-80, padidėja su verkimu ir šėrimu, vidutinio sunkumo dusulys, sausos rales nustatomos iškvėpimo metu, jei infekcija yra prijungta, obstrukcija padidėja.
• Sunkioji forma - kvėpavimo dažnis yra daugiau kaip 80, net ir ramybėje, ryškėja bronchų obstrukcijos simptomai, vaikas atsilieka fiziniame vystymesi, atsiranda daug komplikacijų iš plaučių ir širdies.

Ligos metu pasireiškia paūmėjimo laikotarpiai, kurie pakeičiami atsisakymo laikotarpiais.

BPD etapai

• Pirmasis ligos etapas prasideda antrą ar trečią vaiko gyvenimo dieną. Tai pasireiškia dusuliu, tachikardija, mėlyna oda, sausas kosulys, greitas kvėpavimas.
• Nuo ketvirtosios iki dešimtosios gyvenimo dienos atsiranda antrasis ligos etapas, kurio metu žlugsta alveolių epitelis, plaučių audinyje atsiranda edema.
• Trečiasis ligos etapas prasideda 10 dienų ir trunka vidutiniškai iki 20 dienų. Kai jis atsiranda, bronchų pažeidimas
• Nuo 21 gyvenimo dienos atsiranda ketvirtasis etapas, kurio metu plaučiuose yra susitraukusių plaučių audinių, o emfizema išsivysto. Dėl to vaikas vystosi lėtine obstrukcine liga.

Gydymas

Gydant BPD vartojamas:

1. Deguonies terapija. Nors ligą sukelia mechaninė ventiliacija, tačiau vaikams, sergantiems displazija, dažnai reikia ilgalaikio deguonies tiekimo. Naudojant šį apdorojimą, kiek įmanoma sumažėja deguonies koncentracija ir slėgis aparate. Be to, būtinai patikrinkite deguonies kiekį kūdikio kraujyje.
2. Dietinė terapija. Kiekvienam kūdikio svoriui per dieną kūdikis turi gauti 120-140 kcal maisto. Jei kūdikio būklė yra sunki, maistinių medžiagų tirpalai (riebalų emulsijos ir aminorūgštys) vartojami į veną arba per zondą. Siekiant pašalinti plaučių edemos riziką, skystis skiriamas saikingai (iki 120 ml / kg kūno svorio per dieną).
3. Režimas. Kūdikiui suteikiama taika ir optimali oro temperatūra.
4. Vaistai. Kūdikiams, sergantiems BPD, skiriami diuretikai (jie neleidžia plaučių edemai), antibiotikai (užkirsti kelią infekcijai arba ją pašalinti), gliukokortikoidai (mažina uždegimą), bronchų plečiantys (pagerina bronchų nuovargį), širdies priemonės, vitaminai E ir A.

Galimos pasekmės ir komplikacijos

Kai vidutinio sunkumo ir lengva liga, kūdikių būklė lėtai (per 6-12 mėnesių) pagerėja, nors BPD pasireiškia gana dažnai pasikartojančiais epizodais. Sunkus displazija 20% atvejų sukelia kūdikio mirtį. Išgyvenusiems kūdikiams liga tęsiasi daugelį mėnesių ir gali būti klinikinis pagerėjimas.

Kai kurioms anksčiau gimusioms vaikams diagnozė lieka gyvybei ir sukelia negalios.

Dažnai BPD komplikacijos yra:

• Atelektazės formavimasis, kurie yra nukritę plaučių audiniuose.
• Plaučių širdies išvaizda. Taip vadinami plaučių kraujagyslių pokyčiai, atsiradę dėl dešiniojo skilvelio pokyčių.
• Širdies nepakankamumo, susijusio su padidėjusia širdimi, raida.
• Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo formavimasis, kai vaikas turi papildomai duoti deguonį po išleidimo namuose.
• Bronchų ir pneumonijos infekcijų vystymasis. Jie yra ypač pavojingi jaunesniems nei 5–6 metų vaikams, kurie dažnai sukelia mirtį.
• Bronchinės astmos atsiradimas.
• Padidėjusi staigaus kūdikių mirties sindromo rizika dėl dažno ir ilgalaikio apnėjos.
• Padidėjęs kraujospūdis. Paprastai diagnozuojamas pirmojo gyvenimo metų vaikui ir dažnai sėkmingai gydomas antihipertenziniais vaistais.
• Vėlavimas. Kūdikiams pastebimas mažas svorio padidėjimas, augimo sulėtėjimas ir neuropsichinės raidos atsilikimas, kurį sukelia smegenų pažeidimas hipoksijos laikotarpiu.
• Anemijos atsiradimas.

Prevencija

Svarbiausios prevencinės priemonės užkirsti kelią BPD prevencijai yra užkirsti kelią ankstyvam kūdikio gimdymui ir tinkamam ankstyvo amžiaus slaugymui. Moteris, laukianti kūdikio, turėtų:

• Laiku gydyti lėtines ligas.
• Valgykite gerai.
• Neįtraukti rūkymo ir alkoholio.
• Venkite didelio fizinio krūvio.
• Suteikti psicho-emocinę taiką.

Jei yra priešlaikinio gimdymo grėsmė, tikėtina motina yra paskirta gliukokortikoidais, kad pagreitintų paviršinio aktyvumo sintezę ir greitesnį alveolių brandinimą vaisiaus plaučiuose.

Kūdikiai, gimę iki tinkamo laiko, turėtų:

• Kompetentingai vykdyti gaivinimą.
• Įterpti paviršinio aktyvumo medžiagą.
• Racionaliai atlikti mechaninę ventiliaciją.
• Suteikti gerą mitybą.
• Jei atsiranda infekcija, nurodykite racionalų gydymą antibiotikais.
• Ribokite skysčio įvedimą per veną.

Klinikinės bronchopulmoninės displazijos rekomendacijos priešlaikiniams kūdikiams

Bronchopulmoninė displazija atsiranda dėl tam tikrų veiksnių poveikio organizmui.

Tai rimta liga, kurią reikia nedelsiant gydyti.

Mes kalbėsime apie bronchopulmoninės displazijos formą priešlaikinį gydymą ir gydymą šiame straipsnyje.

Kas tai?

Bronchopulmoninė displazija yra lėtinė liga, kuriai būdingas plaučių pažeidimas.

Tai atsitinka ankstyviems kūdikiams. Sukelia deguonis ir ilgas mechaninis vėdinimas.

Vaikams, kuriems yra ši liga, reikia didesnio gydytojų ir tėvų dėmesio. Liga pasireiškia padidėjusiu krūtinės tūriu ir sunku kvėpuoti.

Kaip alergiškas antibiotikams pasireiškia vaikas, skaitykite čia.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Pagrindinės ligos atsiradimo ir vystymosi priežastys:

1. Plaučių audinio pažeidimas vaiko mechaninės ventiliacijos metu. Ši procedūra vyksta ankstyviems kūdikiams ligoninėje per pirmas dienas po gimimo.
2. Infekcijos moterims nėštumo metu. Jie sukelia ligų atsiradimą vaisiui.
3. Širdies defektai motinai. Gali sukelti vaisiaus defektus ir kvėpavimo sutrikimus vaikui po gimimo.
4. Vaiko plaučių edema. Tai atsitinka ankstyviems kūdikiams, kai kvėpavimo sistemos organai nėra visiškai išvystyti. Kai kūdikiui sąveikauja su deguonimi, gali pasireikšti plaučių edema.
5. Asfiksija vaiko gimimo metu.
6. Vitaminų trūkumas moterims vaiko vežimo laikotarpiu. Gali neigiamai paveikti vaiko kvėpavimo sistemos susidarymą.
7. Sunkus darbas.

Į rizikos grupę įeina ankstyvieji kūdikiai, kurie gimė anksti.

Jų plaučių audiniai nėra visiškai išvystyti, todėl atsiranda liga.

Taip pat kyla pavojus, kad kūdikiai, sergantys infekcija ankstyvame amžiuje, jaučiasi.

Dažniausiai pasireiškia priešlaikiniai kūdikiai, nes jų kūnai nėra visiškai išvystyti. Sudaroma kvėpavimo sistema, tačiau plaučių audinys nėra visiškai išsivystęs.

Kai kūdikis gimsta, jis pirmą kartą kvėpuoja, deguonis patenka į plaučius ir pažeidžia plaučių sistemą. Kūdikio kūnas nėra pasirengęs deguonies ir jo komponentų poveikiui.

Jei vaikas gimsta laiku, plaučių audinys susidaro visiškai. Įkvėpus kūdikio kūną sugeria deguonį, plaučių sistema nėra pažeista.

Ligos formos

Ekspertai išskiria kelias ligos formas.

Pagal klinikinį vaizdą yra dvi ligos formos:

• su katarriniais reiškiniais. Jiems būdingi drėgni plaučiai, skrepliai ir švokštimas;
• obstrukcinis. Jis pasireiškia pailgintu ir sunkiu iškvėpimu. Yra astmos požymių.

Pagal ligos laikotarpį išskiriamos šios formos:

• remisijos laikotarpis;
• paūmėjimo laikotarpis.

Kaip ištaisyti veido asimetriją naujagimyje? Sužinokite apie tai mūsų straipsnyje.

Simptomai ir požymiai

Šie simptomai padeda nustatyti ligą:

1. Kosulys
2. Dusulys.
3. Šiek tiek padidinta krūtinė.
4. Flegma.
5. Karščiavimas bronchų spazmu.
6. Oda tampa melsva.

Ką apima diagnozė?

Jis atliekamas ligoninėje. Pirma, gydytojai tiria vaiką, tada jie kreipiasi:

1. Roentgenograma
2. Krūtinės ląstos nuskaitymas.
3. Pulso oksimetrija.
4. Dujų analizė arteriniame kraujyje.

Gydymas

Vaikai gydomi įvairiais būdais.

Labai ankstyvame amžiuje vartojamos injekcijos į veną. Ligoninėje gydytojai atidžiai stebi vaiką. Jie nustato optimalią švirkščiamųjų vaistų dozę. Dažniausiai skiriami:

Injekcijos atliekamos kas 8 valandas. Labai svarbu stebėti kūdikio kūno temperatūrą.

Jis turėtų būti nuo 35 iki 36,6 laipsnių. Ligoninėje mažiausias yra įkvėptas, kuris atliekamas naudojant specialius prietaisus. Įkvėpus naudokite vaistą Berodual.

Svarbu prisiminti, kad šiame amžiuje neįmanoma savarankiškai gydyti, nes tai gali kelti grėsmę vaiko gyvybei. Labai ankstyvame amžiuje gydymas atliekamas ligoninėje, prižiūrint gydytojui.

Vaikams nuo vieno mėnesio ir vyresnio amžiaus rekomenduojama taikyti terapinį masažą. Tai gali būti nugaros ir krūtinės masažas. Būtina švelniai masažuoti, paliesdami šias vietas pirštais.

Judėjimai turėtų būti šviesūs, kūdikis neturėtų būti sužeistas masažo metu. Procedūra trunka aštuonias minutes, taikoma 2-3 kartus per savaitę.

Įkvėpus. Tam naudojami Ipratropiumo bromidas ir salbutamolis. Jie pagerina plaučių funkciją, pašalina skreplius ir kosulį. Šių vaistų trukmė ir dozė, kurią gydytojas paskyrė išnagrinėjęs pacientą.

Vyresnis vaikas skiriamas vaistu Spironolaktono ir Furosemido. Jie paima vieną tabletę 2-3 kartus per dieną.

Likusiam savo gyvenimui vaikas turi dažnai lankytis ligoninėje, sekti sveiką mitybą ir vengti didesnio krūvio. Intensyvus pratimas neįtrauktas.

Kokios yra vaikų baltymų energijos trūkumo priežastys? Atsakymą rasite mūsų svetainėje.

Klinikinės gairės

Ekspertai pateikia keletą svarbių rekomendacijų:

1. Kai vaiko liga randama, būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją.
2. Jei vaikas užgniaužia, turite skambinti greitosios pagalbos automobiliu.
3. Keliaujant greitosios medicinos pagalbos automobiliui, vaiko drabužiai kakle yra atsiimti, kad jam būtų lengviau kvėpuoti.
4. Jei tyrimas atliekamas, vaistai skiriami, būtina laikytis visų gydytojo nurodymų, dažnai apsilankyti ligoninėje, stebėti kūdikio būklę.
5. Nepamirškite gydytojo rekomendacijų, pažeiskite juos, kitaip vaikas turės komplikacijų.

Klinikinės rekomendacijos dėl bronchopulmoninės displazijos gydymo priešlaikiniuose kūdikiuose.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Gydytojai apibūdina tokias komplikacijas ir pasekmes, kurios gali atsirasti, jei netinkamai gydomos:

• lėtinis bronchitas;
• astma;
• pneumonija;
• plaučių abscesai;
• augimo sulėtėjimas;
• emfizema;
• bronchektazės atsiradimas.

Vaiko gerovė labai pablogės, ir jį bus sunkiau išgydyti.

Siekiant to išvengti, gydymas pradedamas nedelsiant, kuo anksčiau, vengiant komplikacijų.

Prevencija

Prevencinės priemonės šiek tiek skiriasi priklausomai nuo vaiko amžiaus.

Prieš gimdymą

Siekiant užkirsti kelią ligos atsiradimui vaikui, būtina laikytis kai kurių rekomendacijų:

1. Vitaminų priėmimas. Tai būtina vaisiaus susidarymui ir vystymuisi, siekiant išvengti defektų.
2. Reguliarūs apsilankymai pas gydytoją ir jo rekomendacijų įgyvendinimas.
3. Ėjimas gryname ore. Jie padės prisotinti organizmą deguonimi, kuris yra būtinas ne tik moteriai, bet ir vaisiui.
4. Venkite streso. Neurozės gali sukelti ankstyvą gimdymą, defektus, įskaitant bronchopulmoninę displaziją.
5. Tinkama mityba. Turi būti nuo pat nėštumo pradžios. Tai būtina motinos ir negimusio vaiko sveikatai.
6. Blogų įpročių atmetimas. Apsaugo vaisiaus defektų atsiradimą.

Rekomendacijos Krono ligos gydymui kūdikiams yra mūsų svetainėje.

Po gimimo

Būtina prisiminti šias taisykles:

1. Mes negalime leisti, kad kambarys buvo šaltas. Vaiko kūno perpildymas gali sukelti komplikacijų. Prieš išvykdamas vaikas yra šiltai apsirengęs.
2. Aplankykite gydytoją. Būtina stebėti vaiko sveikatą.
3. Vaistų, vitaminų vartojimas tik pagal receptą. Pasirinkus vaistą, galite pakenkti vaikui.

Taigi, liga kelia didelį pavojų vaiko kūnui.

Gydymas turi būti atliekamas nedelsiant, šiuo tikslu vaistai, tinkama mityba, tėvai turėtų žinoti gydytojo rekomendacijas.

Tada vaikas bus išgydytas, kvėpavimo sistema veikia teisingai ir bus išvengta komplikacijų.

Iš vaizdo įrašo galite sužinoti apie naujagimio, turinčio bronchopulmoninę displaziją, priežiūrą:

Maloniai prašome ne savarankiškai gydyti. Užsiregistruokite pas gydytoją!

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninė displazija (BPD): visa svarbi informacija nuo „A“ iki „Z“

Dažniausios naujagimių patologijos, gimusios prieš tvarkaraštį, yra kvėpavimo problemos. Jie atsiranda 30-80% priešlaikinių kūdikių.

Deguonis naudojamas šioms patologijoms gydyti, kurios gali prisidėti prie kito anomalijos - bronchopulmoninės displazijos (BPD) vystymosi. Jautriau šios ligos yra priešlaikiniai kūdikiai, turintys mažą gimimo svorį, o ne visiškai išsivystę plaučiai.

Vaikų BPD priežastys

Bronchopulmoninė displazija yra lėtinė plaučių liga, kuri gali pasireikšti vaikams. Priežastys:

Plaučių nepakankamumas. Dažnai pasitaikančių kvėpavimo sutrikimų, atsiradusių dėl ankstyvo gimimo, priežastis yra tai, kad jie nėra visiškai suformavę paviršinio aktyvumo medžiagos sistemą. Šios medžiagos susidaro vaisiaus plaučiuose nuo 20 iki 24 nėštumo savaičių, bet visiškai uždengia tik 35-36 savaites. Gimdymo metu paviršinio aktyvumo medžiaga yra gaminama intensyviau, kad naujagimio plaučiai galėtų iš karto atsidaryti ir jis gali kvėpuoti.

Jei vaikui yra kvėpavimo takų infekcija, paviršinio aktyvumo medžiaga yra skaidoma ir išjungiama. Dėl šios priežasties alveoliai silpnai atsidaro ir žlunga, o tai sukelia plaučius ir sumažina dujų mainus. Siekiant išvengti šių problemų, po gimdymo kūdikiui suteikiamas dirbtinis kvėpavimas (ALV). Komplikacija po šios procedūros gali būti bronchopulmoninė displazija.

Toksiškas deguonies poveikis. Dirbant dirbtiniu kvėpavimu, deguonis naudojamas didelėje koncentracijoje. Pernelyg dideli kiekiai gali pakenkti kūdikio plaučių audiniams. To pasekmės yra plaučių arterijų blokavimas, epitelio nekrozė, alveolocitų modifikavimas, bronchopulmoninė displazija.

Plaučių barotrauma. Dirbant dirbtiniu kvėpavimu, pernelyg didelis deguonies kiekis patenka į plaučius ir pažeidžia plaučių audinius. Tai yra kūdikio kvėpavimo funkcijos sutrikimo ir plaučių edemos priežastis, dėl kurios sumažėja alveolių atsparumas, jau sutrikęs dėl paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo.

Reikia didesnio plaučių ventiliacijos, taigi labai padidėja blogas deguonies poveikis plaučiams, o tai gali netgi sukelti mirtį.

Infekcija. Įvairių infekcijų atsiradimas plaučiuose, daugiausia jų yra chlamidijos, ureaplasma, citomegalovirusas, mikoplazma ir pneumocystis. Tokia infekcija gali patekti į vaiko kūną gimdoje arba dėl endotrachės vamzdžio įterpimo į trachėją, kad kvėpavimo takas būtų priimtinas.

Plaučių edema. Tai gali atsirasti dėl problemų, susijusių su skysčio pašalinimu iš vaiko kūno, taip pat dėl ​​didelės intraveninės injekcijos.

Kiti veiksniai:

1. aukštas kraujo spaudimas;
2. pneumonija;
3. neįprastos paviršinio aktyvumo medžiagos injekcijos;
4. genetinis polinkis;
5. vitamino E trūkumas ir A.

Simptomai

Po kurio laiko pasireiškia būdingi bronchopulmoninės displazijos simptomai.

Dirbtinio kvėpavimo panaikinimo atveju bus užliūliuotas ir kūdikis atsigauna, tačiau per mėnesį per dramatišką situaciją gali pasikeisti situacija, o gydytojas pastebės, kad vaikas neturi oro.

Simptomai kūdikio ligos metu:

• Cianozės atsiradimas (odos odos cianozinė spalva). Pirma, stebimas nasolabialinio trikampio cianozė, tada galūnių ir tada viso kūno.
• Dažnas pagreitintas kvėpavimas, dusulys, greitas širdies plakimas.
• Kosulys ir didelis oro kiekis.
• Natūralus kaklo priauginimas įkvėpus, siekiant įkvėpti daugiau oro (kadangi jis padidino deguonies poreikį).

Diagnostika

Norint nustatyti bronchopulmoninės displazijos buvimą ankstyvam kūdikiui, būtina apsvarstyti:

• nėštumo amžius priešlaikiniame darbe;
• kūdikio svoris gimimo metu;
• dirbtinio kvėpavimo naudojimas po gimimo;
• vėdinimo trukmė;
• ligos simptomus.

Po to, kai gydytojas atliks istoriją ir atlieka egzaminą, jis atsiųs jums papildomus tyrimus:

1. Pulso oksimetrija. Tokiu atveju juostelė su deguonies jutikliu yra pritvirtinta prie kūdikio pėdos. Šiame tyrime nustatoma plaučių talpa. Garsiausias diagnostikos įrankis.
2. Kompiuterinė krūtinės tomografija. Šio tipo rentgeno spinduliai, naudojant kompiuterį, padeda sukurti aukštos kokybės norimų dalių vaizdus krūtinės viduje.
3. Krūtinės ląstos rentgeno spinduliai. Naudojant rentgeno spindulius fotografuoti krūties vidines struktūras.
4. Dujų analizė atliekama norint nustatyti deguonies kiekį kraujyje, todėl ji yra tiriama.

Formos

Yra trys bronchopulmoninės displazijos formos, kurios priklauso nuo vaiko sunkumo ir deguonies poreikių:

• Lengvas bronchopulmoninis displazija - kvėpavimo dažnis iki 60, o ramybėje - lengvas dusulys, infekcinės kvėpavimo takų ligos simptomai pasireiškia.
• Vidutinė forma - kvėpavimo dažnis yra 60–80, padidėja verkiant ir šėrant, yra vidutinis dusulys, o iškvėpimo metu stebimi sausieji rales. Jei pasireiškia infekcija, kvėpavimo takų obstrukcija padidėja.
• Sunkus - kvėpavimo dažnis yra daugiau kaip 80, net ir esant ramiam, kvėpavimo takų sutrikimo požymiai yra akivaizdūs, vaikas fiziškai išsivysto per ilgą laiką, daugybė pasekmių yra susiję su plaučiais ir širdimi.

Etapai

Taip pat išskirkite 4 ligos etapus:

Pirmasis BDL etapas prasideda antrą ar trečiąją naujagimio gyvenimo dieną. Jis pasižymi:

• dusulys;
• mėlynai atrodanti oda;
• sausas kosulys;
• greitas kvėpavimas.

Antrasis etapas vyksta 4-10 dienų. Šiuo metu atsiranda alveolių epitelio naikinimas, plaučiuose atsiranda patinimas.

Trečiasis ligos etapas išsivysto nuo 10 dienos ir trunka apie 20 dienų. Per šį laikotarpį yra žalos bronchams.

Ketvirtasis etapas prasideda nuo 21 dienos. Šiuo laikotarpiu yra susitraukusių plaučių audinių sričių, taip pat pernelyg didelis organų susikaupimas. Dėl to kūdikiui gali išsivystyti lėtinė obstrukcinė liga.

Gydymas

Gydymas turėtų apimti kūdikio kvėpavimo funkcijos normalizavimą ir visų simptomų pašalinimą. Gydymo kursas gali apimti:

• Deguonies terapija. Būtina suteikti vaikui pakankamą deguonies kiekį. Nors ligos priežastis yra dirbtinis kvėpavimas, vaikas, sergantis displazija, dažnai reikalauja ilgalaikio deguonies tiekimo. Su šiuo apdorojimu kiek įmanoma sumažėja deguonies koncentracija ir slėgis aparate. Ir gydytojas stebi deguonies kiekį naujagimio kraujyje.
• Dietinė terapija. Vaikas turi būti šeriamas apie 120-140 kcal kilogramui jo svorio per dieną. Jei naujagimio būklė yra sunki, maistinių medžiagų tirpalai gali būti vartojami į veną arba per zondą. Skystas kiekis yra nedidelis, kad būtų išvengta plaučių edemos.
• Narkotikų gydymas. Vaikai priskiriami:

1. diuretikai - užkirsti kelią plaučių edemai;
2. antibiotikai - užkirsti kelią infekcijos atsiradimui arba kovoti su esama infekcija;
3. gliukokortikoidai - mažina uždegimą;
4. bronchus plečiantys vaistai - Ipratropijos bromidas, Salbutamolis - padeda kvėpavimo takams likti atviri, tokie vaistai švirkščiami įkvėpus;
5. vaistai širdžiai;
6. vitaminai E ir A;
7. diuretikai - spironolaktonas, furozemidas - padidina plaučių audinio elastingumą, taip pat neleidžia joms susikaupti skysčio, tokie vaistai skiriami nedideliu būdu, nes ilgai vartojant kalcio gali būti išplautas iš kūdikio kaulų.

Efektyvus krūtinės masažas naujagimiams.

Režimas. Taip pat būtina užtikrinti vaiko komfortą, visišką poilsį ir jo kūno temperatūrą.

Jei kūdikis neturi plaučių obstrukcijos ir jos simptomų, taip pat pastebimai padidėja kūno svoris, jis gali būti išleidžiamas iš ligoninės.

Vaiko gydymui būtina pasitarti su gydytoju. Jei liga yra lengva ir pirmajame etape gydymas gali būti atliekamas namuose, naudojant rekomenduojamus vaistus, laikomasi gydymo režimo ir krūtinės masažo.

Pasekmės ir komplikacijos

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninė displazija gali sukelti komplikacijų:

• "Lėtinė plaučių širdis", kurią sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimas, kuris išreiškiamas dešiniosios širdies padidėjimu;
• slėgio padidėjimas;
• melsva spalva;
• inkstų akmenų atsiradimas;
• klausos sutrikimas;
• mažas kalcio, kalio ir natrio kiekis kraujyje;
• kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas (dusulys);
• uždelstas fizinis vystymasis;
• plaučių audinių kritusių zonų atsiradimas;
• bronchų infekcijos ir pneumonija;
• bronchinės astmos vystymąsi.

Kaip rezultatas, po gydymo kūdikis gali visiškai atsigauti po dvejų metų ir, jei nebus gydomas nedelsiant, gali atsirasti lėtinė bronchų ir plaučių liga, aritmija ir dešiniojo skilvelio perkrova bei jo padidėjimas.

Prognozė

Vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, yra sunkiau toleruoti infekcines ligas ir jie dažniausiai yra paveikti. Jie išsivysto lėčiau nei jų bendraamžiai, taip pat gali šiek tiek priaugti svorio, vėluoja neuropsichinis vystymasis, kurį sukelia smegenų pažeidimas hipoksijos metu. Tačiau, gydant šią ligą laiku, tokių sunkių komplikacijų rizika yra labai maža.

Ligos prevencija naujagimiams

Kiekviena liga yra geriausia užkirsti kelią nei išgydyti, o jos pasekmės ir komplikacijos.

• Nėštumo metu būtina atlikti priešlaikinio gimdymo prevenciją.
• Būsima mama turėtų gerai ir tinkamai valgyti, nustoti gerti alkoholį, rūkyti ir vartoti narkotikus.
• Taip pat būtina laiku gydyti visas lėtines ligas.
• Turėtumėte vengti fizinio ir emocinio streso, užtikrinti sau ir savo vaikui maksimalią taiką. Nebūtina laikytis senesnės kartos patarimų, kad mama ir močiutės gyveno iki pat kovų. Geriau pažvelgti į savo gerovę ir įsiklausyti į savo intuiciją, kad nebūtų kaltinamas pats.

Jei ankstyvam kūdikiui diagnozuojama bronchopulmoninė displazija, visos gaivinimo priemonės, taip pat kvėpavimo terapija turi būti atliekamos teisingai ir teisingai. Tinkamas paviršinio aktyvumo preparatų naudojimas leis atidaryti jūsų kūdikio plaučius, o tai padės jiems tiekti pakankamai deguonies.

Kad vaikas tinkamai vystytųsi, jam turėtų būti suteikta gera mityba ir užkirstas kelias infekcinėms komplikacijoms gydyti antibiotikais.

Taigi, jei yra kokių nors ligos požymių, būtina informuoti gydytoją, kad jis galėtų ištirti ir diagnozuoti ligos buvimą. Ateityje reikia laikytis savo rekomendacijų. Lengvoje ligos formoje gydymas gali būti atliekamas namuose, laikantis visų gydytojo rekomendacijų, tačiau esant sunkiai ligai, gydymas bus atliekamas ligoninėje.

BPD - vaikai, sergantys bronchopulmonine displazija

BPD arba bronchopulmoninė displazija yra lėtinė liga, atsirandanti priešlaikiniuose kūdikiuose dėl mechaninės ventiliacijos. Dėl to vaikas patiria nepakankamai išsivysčiusių bronchų ir plaučių, turinčių didelę deguonies koncentraciją, kuri pasireiškia nuolatiniais obstrukciniais sutrikimais.

Kyla klausimas: kodėl negali priešlaikinis kūdikis kvėpuoti savaime ir turi būti prijungtas prie dirbtinio plaučių ventiliatoriaus (ALV)?

Mano nuomonė: kvėpavimo veiksmas yra besąlyginis ir prasideda raumenų judėjimu, vadinamu diafragma, kuri sukuria vakuumą plaučiuose ir oras patenka į slėgį kaip siurblys. Gaunamo oro tūris priklauso nuo to, ar tarpkultūriniai raumenys gali visiškai ištiesti, ar ne.

Visą laiką kūdikiams tarpkultūriniai raumenys yra visiškai ištempti, plaučių alveoliai yra visiškai užpildyti oru, o gleivės jose nesikaupia.

Ankstyviems kūdikiams tarpkultūriniai raumenys negali visiškai ištiesti, todėl dalis alveolių nėra užpildyta oru.

Norėdami tai patikrinti, elektronų mikroskopu pažvelgiau į priešlaikinio kūdikio tarpkultūrinių raumenų, kurie mirė nuo plaučių edemos, atsiradusią dėl bronchopulmoninės displazijos ar BPD, skerspjūvio.

Pirmiau pateiktos nuotraukos paaiškinimas:

1. Raudona spalva rodo raumenų pluoštus, kurie yra vienas nuo kito. Paprastai raumenų skaidulos yra išdėstytos lygiagrečiai ir suspaustos.
2. Geltona spalva nuotraukoje rodo edemą, spaudimą ant raumenų skaidulų, jas organizuojant.
3. Išstumti ląstelių branduolius (tamsius taškus) nuo centro iki periferijos ir trukdyti mitochondrijų darbui, kuris gamina energiją raumenims tempti.

Kad vaikas neužmirštų, jis prijungtas prie dirbtinio kvėpavimo aparato.

Bronchopulmoninės displazijos gydymas naujagimiams be narkotikų

Galite užduoti gana objektyvų klausimą: „Kodėl galiu išgelbėti priešlaikinį kūdikį nuo bronchopulmoninės displazijos?“. Esu myologinis gydytojas ir aš kreipiuosi į BPD gydymą raumenų specialisto požiūriu. Kai po emendinio poveikio vaikas švokščia, bronchitas nustoja atsirasti ir jis pradeda atsigauti, tada paaiškėja mano paaiškinimų teisingumas.

Pažiūrėkite, kaip mažėjantis bronchopulmoninis displazija sergančių vaikų raumenų patinimas mažėja emendinės edemos metu:

• Pirmojoje nuotraukoje edema yra labai stipri: vaikas negali kvėpuoti savarankiškai ir yra ant ventiliatoriaus.

• Antroje nuotraukoje patinimas tapo mažesnis dėl mano darbo. Šioje būsenoje tarpkultūriniai raumenys gali būti ilgesni. Alveoliai yra visiškai užpildyti oru, obstrukcinis bronchitas nebėra. Apnėja vaikui nesilaikoma.

Tai yra naujagimio, sergančio bronchopulmonine displazija, gydymo emendinis poveikis.

• Trečioje nuotraukoje dar labiau sumažėjo tarpkultūrinė raumenų edema. Emendinės procedūros tęsiamos. Vaikas sustojo švokštimu, kvėpavimas tapo aiškus ir sklandus.

Pūslinių raumenų edemos priežastys

Šioje straipsnio dalyje kalbėsiu apie priešlaikinių kūdikių tarpkultūrinių raumenų edemos priežastis 21-ojo amžiaus žinių požiūriu.

Profesorius Kiyotoshi Sekiguchi, Osaka universitetas, Japonija:

Primityvus (iki 9 savaičių embriono vystymosi) limfinė sistema nustoja augti ir nesidubliuoja, nes statybinis baltymas nėra gaminamas poliido endotelio ląstelėmis ir mezenchimo ląstelėmis.

Raumenų ląstelės auga, o limfiniai indai neužauga.

Limfas pašalina ląstelių aktyvumą ir pašalina juos iš vaiko kūno. Tačiau, kadangi limfiniai indai mažėja dėl raumenų skaidulų, ne visos atliekos pašalinamos limfoje. Taigi prasideda tarpkultūrinių raumenų skaidulų patinimas.

Nesubrendusiuose priešlaikinių kūdikių plaučiuose yra paviršinio aktyvumo trūkumas - natūrali paviršinio aktyvumo medžiaga, kuri apsaugo alveolių sukibimą su iškvėpimu ir cilindriniu epiteliu, reikalingu gleivėms pašalinti. Paviršinio aktyvumo medžiaga pradedama sintezuoti per 20-24 nėštumo savaites, reikalingas paviršinio aktyvumo kiekis pasiekiamas 35–36 savaitėmis.

Neurologai pažymi, kad BPD, t.y. bronchopulmoninė displazija, turi iatrogeną.

Dirbtinė plaučių ventiliacija, ypač atšiauriuose režimuose, sukelia bronchų ir plaučių audinių barotraumą, apie tokį toksišką didelio deguonies koncentracijos poveikį įkvepiamam mišiniui taip pat sukelia epitelio pažeidimą, plaučių audinio edemą ir jos impregnavimą baltymu. Dėl to abu veiksniai lemia alveolių atsparumo sumažėjimą.

Mano nuomonė: ankstyvame kūdikyje, viena vertus, tarpkultūriniai raumenys neišsiplėšia, o kita vertus, didelė deguonies koncentracija degina alveolių gleivinę. Kai vaikas nebesuteikia deguonies, deguonies sudegintoje vietoje alveoliuose atsiranda infekcija.

BPD etapai

Išvada dėl plaučių audinių ir alveolių patologinių tyrimų, atliktų prieš pneumoniją, kurie prasidėjo po to, kai vaikas buvo pašalintas iš kvėpavimo deguonimi, rezultatai parodė BPD vystymosi etapus.

Yra 4 bronchopulmoninės displazijos diagnozavimo etapai:

• 1 etapas (1–3 dienos naujagimio gyvenimo) - ryški alveolinė edema su hialininėmis membranomis, atelektazė ir bronchų endotelio nekrozė.
• 2-ojo etapo BPD (4-10-os vaiko gyvenimo dienos) - atelektazės dažniau pasitaiko, keičiant emfizemos pleistrus. Nekrotinės masės užpildo kvėpavimo takus.
• 3-ojo etapo bronchopulmoninė displazija (11-30-oji gyvenimo diena) - dažna bronchų ir bronchų epitelio metaplazija ir hiperplazija, emfizema, fibrozė ir edema su alveolinių bazinių membranų retinimu.
• 4 etapas BPD priešlaikiniame (antrame gyvenimo mėnesį) - masinė plaučių fibrozė su alveolių ir kvėpavimo takų sienelėmis.

4 stadijoje, ypač bronchų raumenų sluoksnio hipertrofija, ypač pastebimas plaučių arterijų su arteriolių ir venulių raumenų sluoksnio hipertrofija sumažėjimas.

Neonatologai simptomiškai gydo priešlaikinius kūdikius, kuriems diagnozuota bronchopulmoninė displazija: jie tęsia deguonies terapiją.

Mano nuomonė: neonatologai dar labiau sudegina alveolių gleivinę. Jie naudoja bronchus, diuretikus, gliukokortikosteroidus, antioksidantus ir antibiotikus.

Ūminiu laikotarpiu su sunkiu BPD, kai yra gyvenimo klausimas, paskyrimas yra pagrįstas. Pašalinus uždegiminį procesą, vaistų skyrimas neišspręs tarpkultūrinės raumenų edemos problemos.

Bronchopulmoninės displazijos pasekmės ir komplikacijos

Dauguma vaikų, kuriems buvo atliktas BPD ankstyvuose gyvenimo etapuose, patiria vyresnio amžiaus žmonių kvėpavimo funkcijos sutrikimą, kai jie pasiekia paauglystę. Kvėpavimo sutrikimų pasireiškimai yra šie simptomai:

• bronchų laidumo sutrikimai;
• sumažintas difuzijos pajėgumas;
• hiperinfliacija;
• bronchų hiperreaktyvumas.

Visa tai sukelia šias ligas:

• pasikartojantis broncho obstrukcinis sindromas (RHOS);
• ūminis bronchiolitas, ypač susijęs su kvėpavimo takcitine virusine infekcija;
• lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
• atelektazė;
• lėtinis mikroaspiracijos sindromas;
• pneumonija.

Apibūdinti bronchopulmoninės displazijos deriniai su kūno sindromu, įgimtais plaučių sutrikimais, transformacija į lėtinį bronchiolitą su uždegimu (HBS), bronchine astma, pasikartojančiu obstrukciniu bronchitu (ROB).

Bronchulmoninė displazija

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra lėtinė naujagimių kvėpavimo sistemos liga, kuri atsiranda mechaninio vėdinimo metu, naudojant aukštas deguonies koncentracijas kvėpavimo sutrikimų fone. Pagrindinės apraiškos yra kvėpavimo nepakankamumo (DN) ir bronchų obstrukcijos, krūtinės deformacijos sindromas. Bronchopulmoninės displazijos diagnozavimo pagrindas yra OGK radiografija. Gydymas šioje patologijoje apima nespecifines terapines priemones: racionalią mitybą ir gydymą, tinkamą kvėpavimo palaikymą, simptominį gydymą.

Bronchulmoninė displazija

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra nevienalytės periodo heterogeniška patologija, kuri atsiranda mechaninio vėdinimo metu su didelėmis deguonies koncentracijomis, kartu su kvėpavimo nepakankamumu, bronchų obstrukcija ir hipoksemija. Jis pirmą kartą pristatė terminą ir 1967 m. Amerikietiškas pediatras ir radiologas Northway aprašė savo rentgeno vaizdą. BPD esmė yra ne įgimta, bet iatrogeninė liga, kuri prieštarauja jos pavadinimui, tačiau iki šiol nebuvo pasiūlyta jokio kito termino. Jis pasireiškia 16-40% naujagimių, sveriančių mažiau nei 1500 g, kuriems RDS reikia mechaninės ventiliacijos. Bendras bronchopulmoninės displazijos mirtingumas per pirmuosius 12 gyvenimo mėnesių yra 10-25%.

Bronchopulmoninės displazijos priežastys

Bronchopulmoninė displazija yra polietiologinė liga, susidariusi dėl kelių galimų etiologinių veiksnių poveikio. Tai yra barotrauma su neracionalia mechanine ventiliacija, plaučių parenchimos morfologinis nebrandumas, paviršinio aktyvumo medžiaga ir antioksidantas, toksiški didelio deguonies koncentracijos poveikiai, infekcija (mikoplazma, pneumocystis, ureaplasma, chlamidija, CMV), įvairių genezių plaučių edema, plaučių hipertenzija, CORE. ir E, genetinis polinkis.

Morfologiškai bronchopulmoninė displazija vyksta per keturis etapus. I etape atsiranda klasikinis RDS. II stadijoje atsiranda alveolių epitelio naikinimas ir vėlesnė regeneracija bei nuolatinės hialininės membranos. Taip pat atsiranda intersticinė edema ir bronchų nekrozė. III etapui būdingas ribotų emfizeminių pokyčių, atelektazės ir fibrozės susidarymas. IV etape alveoliuose - atelektazėse, emfizemoje ir plaučių fibrozės vietose susidaro retikuliniai, elastiniai ir kolageniniai pluoštai.

Bronchopulmoninės displazijos klasifikacija

Pagal visuotinai pripažintą klasifikaciją yra dvi pagrindinės bronchopulmoninės displazijos formos:

• Klasikinė arba „sunki“ forma. Šis BPD variantas būdingas ankstyviems kūdikiams. Sukurta intensyviai palaikant kvėpavimo takus be paviršinio aktyvumo preparatų. Pagrindinis pasireiškimas yra išsipūtusių plaučių sričių, bulių ir fibrozės buvimas.
• Nauja arba „lengva“ bronchopulmoninės displazijos forma. Stebėta vaikams, gimusiems po 32 nėštumo savaičių, kuriems buvo skirta aktyviosios paviršiaus medžiagos profilaktikai. Radiografiškai pasireiškia homogenišku plaučių sutrūkimu ir pilvo pūtimo zonų nebuvimu.

Vidaus pediatrijoje ir neonatologijoje kliniškai skiriami trys bronchopulmoninės displazijos sunkumai:

• Lengvas BPD. Poilsiui BH yra fiziologinės normos ribose (iki 40 minučių per minutę), rečiau yra maža tachypnėja esant apkrovai (iki 60 per minutę). Yra kvėpavimo takų infekcijų, vidutinio sunkumo emfizemos požymių. 36 savaičių nėštumo metu nėra reikalo palaikyti deguonies.
• Vidutinė bronchopulmoninė displazija. Atsižvelgiant į verkimą, šėrimą, nerimą, tachipnė vystosi (60–80 minučių per minutę). Poilsiui gali būti panaudotos sausos arba smulkiai burbuliuojančios rotelės. Dažnai infekcinių ligų fone yra bronchų obstrukcija. Rentgeno spinduliai yra pažymėti emfizema, pneumkleroze. Reikia kvėpavimo palaikymo.
• Stiprus bronchopulmoninis displazija. Sunkus tachipnėja (80 per minutę ir daugiau) poilsiui. Išreikštas bronchų obstrukcija, auscultative kvėpavimo nepakankamumo požymiai. Dažnai susidaro plaučių širdis, fizinis vystymasis vėluoja. Radiografiškai aptikta emfizema, skurdas, plaučių modelis, pneumklerozė, daug atelektazės ir peribronchinių pokyčių. Kvėpavimo palaikymas reikalingas naudojant deguonies koncentraciją> 30%.

Bronchopulmoninės displazijos simptomai

Specifinės bronchopulmoninės displazijos pasireiškimo nėra. Liga pasižymi stipriu kvėpavimo nepakankamumu, esant didelei deguonies koncentracijai mechaninės ventiliacijos metu. Bendra būklė priklauso nuo sunkumo, tačiau daugeliu atvejų ji yra vidutinio sunkumo ar sunki. Krūtinė tampa būdinga emfizematinėms ligoms: „statinės formos“ ir horizontaliosios briaunos, didėjantis dydis anteroposteriorinėje kryptyje, tarpkultūrinių erdvių išsikišimas ir jų traukimasis įkvėpus. Be to, kai bronchopulmoninė displazija pasireiškia tachypnėja iki 90-100 per 1 min., Yra akro arba difuzinė cianozė. Bandant perkelti ventiliatorių į geresnio gydymo režimą, išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kurį lydi sunki hiperkapnija ir hipoksemija. Nutraukus kvėpavimo palaikymą spontaniško kvėpavimo fone, lieka bronchų obstrukcijos požymių.

Vaikams, sergantiems bronchų ir plaučių displazija taip pat pažymėjo, pneumomediastinum, emfizema ir pneumotoraksas, bradikardija, apnėja epizodus, pasikartojantis bronchitas ir pneumonija nepakankamo valstybės (vitaminų D, A, E trūkumas, mažakraujystė), dažnas vėmimas, gastroezofaginio refliukso bei aspiracijos maisto mases. Dažnai yra neurologiniai sutrikimai, tinklainės pažeidimai. Pagrindinės bronchopulmoninės displazijos komplikacijos yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir "plaučių širdis", ribotos ar lobarinės plaučių atazazės, bronchitas, bronchitas ir pneumonija, lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, atopinė bronchinė astma, hipertenzija, anemija, uždelsta psichofizinė raida.

Diagnozė bronchopulmoninei displazijai

Bronchopulmoninės displazijos diagnostika apima anamnētinių duomenų rinkimą, objektyvų tyrimą, laboratorinius ir instrumentinius tyrimo metodus. Renkant istoriją, neonatologas arba pediatras atkreipia dėmesį į laiką, kada įvyko gimimas, galimų etiologinių ir prisidedančių veiksnių buvimą. Objektyvus tyrimas parodė būdingas bronchopulmoninės displazijos klinikines apraiškas: kvėpavimo nepakankamumą, krūtinės deformaciją ir pan. KLA, nustatant normochrominę hiporegeneracinę anemiją, nustatomas neutrofilų ir eozinofilų skaičiaus padidėjimas. Biocheminės kraujo analizės, hipokalemijos, hiponatremijos, hipochloremijos, pH sumažėjimo, kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimo galima nustatyti. Vienas iš būdingų bronchopulmoninės displazijos požymių yra mažas deguonies dalinis slėgis kraujyje (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Tarp instrumentinių diagnozavimo būdų bronchopulmoninės displazijos atveju, OGK radiografija, apskaičiuota ir magnetinė rezonancija yra laikoma labiausiai informatyvia. Dažniausiai naudojamas rentgeno tyrimo metodas, leidžiantis nustatyti būdingus BPD požymius, nustatyti plaučių morfologinių pokyčių sunkumą ir stadiją. CT ir MRI suteikia galimybę nustatyti panašias apraiškas ir išsamiai įvertinti plaučių parenchimos struktūrą. Tačiau jie naudojami rečiau, nes trūksta aiškių privalumų, palyginti su rentgenografija ir didelėmis sąnaudomis.

Bronchopulmoninės displazijos gydymas

Nėra specifinio bronchopulmoninės displazijos gydymo. Pagrindinės šios ligos terapinės medžiagos yra deguonies palaikymas, subalansuota mityba, režimas ir simptominis vaistas. Nepaisant to, kad mechaninė ventiliacija yra pagrindinė BPD vystymosi priežastis, tai yra vienas iš svarbiausių gydymo aspektų. Jo pagrindinis tikslas yra išlaikyti kraujo parametrus priimtinose ribose: kraujo pH 7,25, sočiųjų - 90% ar daugiau, dalinis kraujospūdis - 55-70 mm Hg.

Svarbus bronchopulmoninės displazijos gydymui yra vaiko mityba. Sergantys vaikai turi didelį medžiagų apykaitos poreikį dėl to, kad reikia pakankamai plaučių. Tokiomis sąlygomis laikoma, kad kasdieninis kalorijų kiekis 115–150 kcal / kg / parą yra palankiausias. Vaiko dienos režimas turėtų apimti maksimalią poilsio trukmę, daugkartinį maitinimą, palaikant kūno temperatūrą 36,5 ° C temperatūroje. Tarp vaistų, kurie gali būti naudojami BPD, dažniausiai vartojami bronchodilatatoriai, mukolitiniai ir diuretikai, gliukokortikosteroidai, β2 agonistai, antibiotikai ir vitaminai A, E.

Prognozė ir bronchopulmoninės displazijos prevencija

Bronchopulmoninės displazijos prognozė visada yra rimta. Mirtingumas per pirmuosius tris gyvenimo mėnesius svyruoja nuo 15-35%, 12 mėnesių - 10-25%. Išgyvenusiems, plaučių funkcija atsinaujina su amžiumi, tačiau morfologiniai pokyčiai išlieka 50–75% atvejų. Tokie vaikai jau turi aukštą bronchų medžio atsparumą ikimokyklinio amžiaus, po 7 metų yra linkę į hiperreaktyvumą. Tinkamai atliktas gydymas žymiai sumažina mirtingumo lygį per pirmuosius 1-2 metus, leidžia klinikinį atsigavimą iki ketverių metų amžiaus.

Bronchopulmoninės displazijos prevencija reiškia priešgimdyvinę vaisiaus apsaugą, priešlaikinio gimdymo prevenciją, gerybinių vėdinimo režimų naudojimą ir minimalaus jo trukmės sumažinimą, vitaminų terapiją, paviršinio aktyvumo preparatų naudojimą. Gydant priešlaikinį vaiko gimimą, motinai skiriama gliukokortikosteroidų, kad ateityje būtų išvengta SDR ir BPD.

Bronchulmoninis displazija priešlaikiniams kūdikiams: gydymas, priežastys, simptomai

Bronchulmoninė displazija (BPD) yra lėtinė naujagimio plaučių liga, kurią paprastai sukelia ilgas dirbtinis vėdinimas ir kurį lemia ankstyvo amžiaus amžius ir O poreikis.₂.

Manoma, kad bronchopulmoninė displazija yra, kai reikia pridėti O₂ priešlaikiniai kūdikiai, kurie neturi kitų sąlygų, reikalaujančių O₂ (pvz., pneumonija, įgimta širdies liga).

BPD dažnumas yra tarp naujagimių, kurių ONMT yra 15-50%, didėjant gestacijos amžiui.

Liga pasireiškia kūdikiams po sunkios plaučių ligos, bet daug rečiau nei ankstyviems kūdikiams.

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninės displazijos priežastys

Bronchulmoninė displazija turi daugiafunkcinę etiologiją.

Reikšmingi rizikos veiksniai:

• ilgalaikė mechaninė ventiliacija,
• didelės kvėpavimo O koncentracijos₂,
• infekcija
• ankstyvo amžiaus.

Papildomi rizikos veiksniai:

• intersticinė emfizema,
• didelio galo potvynio tūris
• padidėjęs kvėpavimo takų atsparumas
• padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje,
• vyrai.

Priešlaikinių kūdikių plaučiai yra jautresni uždegiminiams pokyčiams dėl dirbtinės ventiliacijos. Sunku pabloginti normalių plaučių architektūros kūrimąsi; atsiranda mažiau alveolių, jie yra didesni ir auga intersticinis audinys.

Tūrinė trauma, barotrauma, atelectrauma

Sunkus plaučių nepakankamumas yra susijęs su bendru alveolių skaičiaus sumažėjimu, didinančiu ventiliacijos spaudimą distaliniams bronchams. Paviršiaus aktyvumo trūkumas padidina paviršiaus įtempimo jėgas ir dėl to sumažėja kai kurių alveolių žlugimas ir kitų infliacija. Atsižvelgiant į griežtesnę kvėpavimo palaikymo sistemą, siekiant palaikyti dujų mainus, galiniai bronchai ir alveoliniai kanalai gali plyšti, į orą patekę į plaučių tarpinę. Taip sukurtas IEL, taip pat pneumotoraksas, žymiai padidina BPD atsiradimo riziką. Makroskopinė plaučių žala, atsiradusi dėl nepakankamos ventiliacijos su teigiamu slėgiu, vadinama barotrauma, tačiau šiandien daugelis mokslininkų taip pat vartoja terminą volutrauma, o tai reiškia, kad plaučiuose yra labai didelė mikroskopinė žala. Daugybė eksperimentinių tyrimų parodė, kad mechaninė ventiliacija su dideliais DO sukelia struktūrinius plaučių pažeidimus, kuriuos lydi uždegiminių mediatorių išsiskyrimas. Panašūs sužalojimai atsiranda dėl mažos fobinės mechaninės ventiliacijos (t. Y. Nepakankamo PEEP arba MAP) dėl ciklinio mažų kvėpavimo takų ir alveolių išsiskleidimo. Skirtingų mechaninio vėdinimo strategijų taikymas ankstyviems jauniems gyvūnams padidina uždegiminių mediatorių koncentraciją, o tai rodo, kad bet koks mechaninis vėdinimas yra pažeistas nesubrendusių plaučių.

Deguonis ir antioksidantai

Deguonis, kaip labai aktyvus cheminis elementas, gali priimti elektronus į išorinę orbitą, atlaisvindamas laisvuosius radikalus. Šios labai aktyvios molekulės gali sukelti oksidacinius pažeidimus audiniuose, kurie su jais liečiasi. Deguonies laisvieji radikalai sugeba naikinti ląstelių membranas ir kenkia DNR. Deguonis yra būtinas aerobiniams procesams, tačiau visi žinduoliai turi apsaugą nuo antioksidacijos, mažindami laisvųjų radikalų žalą. Pagrindiniai antioksidantai žmonėms: superoksido dismutazė, glutationo peroksidazė ir katalazė. Trečiojo nėštumo trimestro metu padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos ir antioksidantų fermentų kiekis. Šie pokyčiai paruošia vaisiui perėjimą nuo santykinai hipoksinio intrauterino iki santykinai hiperoksinio papildomo gyvenimo. Toksiški deguonies ir jo radikalų poveikiai plaučiuose yra citotoksinis poveikis plaučių parenchimos ir alveolinių makrofagų endotelio ir epitelio ląstelėms, dėl kurių inaktyvuojama paviršinio aktyvumo medžiaga, slopinama paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė, slopinamas normalus audinio atstatymas fibroblastais ir normalus plaučių vystymasis dėl sumažėjusio dumblių augimo, fibroblastų augimo, fibroblastų susidarymo ir alveolinės sintezės slopinimo. Antioksidantų apsauga priklauso nuo įvairių medžiagų vartojimo - vitaminų A, E, C, P-karotino, amino rūgščių, kurių sudėtyje yra sieros, taip pat vario, cinko, seleno ir geležies.

Dauguma priešlaikinių kūdikių, kurie gauna deguonį ir (arba) mechaninę ventiliaciją, turi hipoksijos epizodus, tačiau jie dažniau pasireiškia BPD sergantiems. Tyrimai su naujagimių pelėmis parodė, kad hiperoksijos periodų ir pakartotinių hipoksijų ekspozicija labiau nei keisti alveolių augimą. Šių pelių oksidaciniai pakitimai yra didesni nei pelėms, kurioms buvo atlikta tik hiperoksija.

Uždegimas

Ūmus plaučių pažeidimas įsijungia uždegiminių mediatorių. Leukocitų aktyvavimas naudojant laisvuosius deguonies radikalus, volutrauma, atelectrauma, infekcija gali pradėti sunaikinimo procesą ir tuo pat metu pažeisti plaučių remontą, kurio fone vyksta BPD. Arachidono rūgšties metabolitai - prostaglandinas ir prostaciklinas, kaip vazodilatacijos faktoriai, padidina kapiliarinį pralaidumą, prisidedant prie albumino ekstravazacijos. Taigi prasideda kapiliarų „skysčio“ sindromas, slopina paviršinio aktyvumo medžiagos ir stiprina barotraumą. Neutrofilų išsiskiriančios kolagenazės ir elastazės gali tiesiogiai pakenkti plaučių audiniams.

Infekcija

Motinos gimdos kaklelio kolonizacija arba trachėjos kolonizacija priešlaikiniame Ureaplasma urealyticum tikriausiai siejama su BPD vystymusi. Buvo nustatyta, kad 82% naujagimių, kuriems vėliau buvo sukurta BPD, anksčiau buvo nustatyta, kad jie turi Ureaplasma urealyticum. Manoma, kad infekcija aktyvina uždegiminių reakcijų kaskadą, dėl kurios atsiranda BPD. Postnatalinės infekcinės ligos prisideda prie plaučių pažeidimo ir tolesnio BPD vystymosi.

Kiti rizikos veiksniai

Šiuo metu BPD vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• Vėdinimas, deguonies terapija;
• RDS, SU B;
• pernelyg didelis skysčių kiekis, koloidų naudojimas;
• sepsis, hospitalinės infekcijos;
• mažas nėštumo amžius; mažas svoris nėštumo amžiui;
• simptominė PDA;
• nepakankama mityba;
• chorioamnionitas motinai;
• lytis (berniukas);
• mažas PaCO₂ mechaninės ventiliacijos metu.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai

Ūminis plaučių pažeidimas po priešlaikinio gimdymo sutrikdo plaučių kraujotakos sistemos augimą, struktūrą ir funkciją, kuri toliau vystosi. Plaučių kraujagyslių struktūriniai pokyčiai prisideda prie aukšto LSS vystymosi, nes sumažėja indų skersmuo ir sumažėja jų pailgėjimas. Be to, pacientams, sergantiems BPD, plaučių kraujagyslėms būdingas nenormalus vazoreaktyvumas, kuris ypač ryškus reaguojant į ūminį hipoksiją. Šių kraujagyslių pokyčių pasekmė yra galimas cor pulmonale vystymasis.

Plaučių mechanika

Ankstyviems BPD vystymosi etapams paprastai būdingas padidėjęs aerodinaminis pasipriešinimas, o vėliau - obstrukcija ir pablogėjimas. FOB dažniausiai didėja dėl „oro spąstų“ ir perskirstymo židinių. Plaučių atitiktis mažėja, atsiranda tachipnėja. Paprastai plaučių funkcinių tyrimų rezultatai koreliuoja su radiografiniais pokyčiais.

Kvėpavimo takai

Trachėja ir pagrindiniai BPD bronchai gali turėti daugiau ar mažiau ryškių pokyčių, priklausomai nuo intubacijos trukmės ir plaučių ventiliacijos. Tai yra difuzinė arba židinio edema, nekrozė ir opos. Ankstesni mikroskopu nustatyti požymiai yra ciliarinės epitelio ląstelių praradimas, šių ląstelių displazija arba nekrozė, pažeista epitelio paviršiaus vientisumas. Sergant paveiktose vietose, stebimas neutrofilinis ir limfocitinis infiltravimas kartu su gobelių ląstelių hiperplazija ir sustiprinta gleivių gamyba. Granuliacijos ir randų audiniai gali atsirasti, jei buvo atliktas gilus reorganizavimas ir pakartotiniai intubacijos, sunkiais atvejais laryngotracheomalacia, subglossal stenozė ir vokalinių laidų paralyžius.

Svarbiausi patologiniai pokyčiai aptinkami distaliniuose kvėpavimo takuose, galiniuose broncholiuose ir alveoliniuose kanaluose. Nekrozinis bronchiolitas išsivysto dėl edemos, epitelio ląstelių uždegimo ir nekrozės. Eksudatas, susikaupęs kvėpavimo takų liumenyje, kartu su pažeistų ląstelių fragmentais, sukelia kai kurių galinių bronchų blokavimą ir tokiu būdu apsaugo dalį alveolių nuo deguonies ir barotomijos. Fibroblastų aktyvacija ir proliferacija lemia peribronchinės fibrozės atsiradimą ir fibroproliferacinio bronchiolito išnykimą.

Alveoliai

Ūminėje RDS fazėje kai kurie alveoliai žlugsta dėl didelio paviršiaus įtempio ir paviršinio aktyvumo trūkumo, o kiti alveoliai yra perskirstyti arba net sugadinti. Laikui bėgant, gali progresuoti vietinė atelazė ir pernelyg pūtimas, uždegiminis išsiskyrimas, o sunkiais atvejais - alveolių ir kapiliarų vientisumo pažeidimas intersticinių oro burbuliukų plitimu.

Apskritai pacientams, sergantiems BPD, yra šie patologiniai pokyčiai:

• padidėjęs aerodinaminis tempimas (kartais per pirmąsias gyvenimo dienas) ir bronchų reaktyvumas;
• FOB padidėjimas dėl oro spąstų ir plaučių redekcijos;
• FOB mažinimas (esant sunkiam BPD);
• sumažėja plaučių dinciškumas;
• padidėjęs kvėpavimo efektyvumas;
• nekrotizuojantis bronchiolitas;
• peribronchinė fibrozė ir bronchiolitas obliteranai;
• židinio atelektazė, plaučių susiskaidymo sritys;
• normalios alveolių struktūros sutrikimas;
• nuolatinė plaučių edema dėl kardiogeninių ir ne kardiogeninių priežasčių (padidėjęs kraujagyslių pralaidumas);
• dešiniojo skilvelio hipertrofija, plaučių hipertenzija, plaučių širdis.

Simptomai ir požymiai

Naujagimiams, turintiems „klasikinę“ BPD formą, buvo aprašytos 4 ligos stadijos. Vėliau ši skalė buvo modifikuota susiejant radiografinius pokyčius su klinikinių apraiškų sunkumu.

• 1 etapas. RDS klinikiniai, radiologiniai ir histologiniai požymiai.
• 2 etapas. 4-10-oji gyvenimo diena. Mažėja plaučių atitiktis, didėja aerodinaminis pasipriešinimas, didėja deguonies ir kitų mechaninių vėdinimo parametrų poreikis. Dažnai vyksta visureigis. Plaučių rentgenogramoje parenhija yra tamsesnė, kuriai būdingas mažų burbuliukų išvaizda.
• 3 etapas. 2-3 gyvenimo savaitės. Priklausomybė nuo deguonies. Būklė lėtai pagerėja arba DN padidėja. Plaučių rentgenogramoje matomos perskirstymo sritys, kartu su atelektaze, bulių formavimas, pluoštinės virvės.
• 4-asis etapas. Po 4 savaičių gyvenimą. Paciento būklė yra stabili, ir jis palaipsniui pereina nuo deguonies ir mechaninės ventiliacijos, arba, atvirkščiai, NAM padidėja.

Šiuo atveju „FiO“ padidėjimas yra tipiškas.₂, PIP, BH. Gali pasireikšti dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių hipertenzija. Šiame etape paciento prognozė yra bloga.

„Klasikinė“ BPD yra sunki ligos forma, kuri tampa vis mažiau paplitusi. Toks ligos eigas būdingas vaikams, sergantiems sunkia RDS, nesant paviršinio aktyvumo preparatų netinkama mechaninė ventiliacija. Pagal šiuolaikinę koncepciją, vadinamoji „nauja“ BPD forma dažniau pasitaiko ankstyviems kūdikiams su EBMT. Naujagimių, sergančių šia BPD forma, plaučius apibūdina minimali alveolarizacija, mažiau ryškus kvėpavimo takų pažeidimas, mažiau sunkus plaučių kraujagyslių pažeidimas ir mažiau intersticinės fibrozės, palyginti su „klasikine“ forma. „Nauja“ BPD yra būdinga vaikams, turintiems lengvas RDS, o kartais ir be RDS, atsižvelgiant į PDA ir hospitalines infekcijas. Paprastai jis vyksta lengviau nei „klasikinė“ forma, nors progresuojantis DN, plaučių širdis ir nepalankus rezultatas pasireiškia sunkiu plaučių pažeidimu.

Klinikiniai BPD simptomai pasižymi:

• CBS - respiracinė acidozė, hiperkapnia;
• tachipnė, tachikardija;
• krūtinės kalibruotų vietų atsitraukimas;
• didelio kvėpavimo efektyvumo klinikiniai simptomai;
• bronchų spazmai, cianozės „bouts“;
• prastas svorio padidėjimas;
• švokštimas plaučiuose.

Šiuo metu dauguma BPD sergančių asmenų yra vaikai, gimę su EBMT ir labai mažu nėštumo amžiumi. Per pirmas 2 gyvenimo savaites jų kvėpavimo funkcijos neveikia, o priešingai, palaipsniui didėja DN ir padidėja kvėpavimo palaikymo lygis: padidėjo PIP, PEEP, FiO₂.

Priešlaikinių kūdikių bronchopulmoninės displazijos diagnostika

• Nacionalinio vaikų sveikatos ir žmogaus raidos instituto (NICHD) kriterijai.
• Tipiniai rentgeno duomenys.

Bronchopulmoninė displazija dažniausiai įtariama, kai kūdikis, gaunantis ventiliatorių, neatšaukia O₂-terapija, mechaninė ventiliacija arba abu. Vaikų būklė paprastai blogėja: padidėja hipoksemija, padidėja hiperkapnija, didėja deguonies poreikis. Kai vaikas nesugeba sustabdyti deguonies tiekimo arba atšaukia vėdinimą, reikia atmesti fonines ligas.

Norint diagnozuoti BPD, pacientas turi turėti> 21% O poreikį mažiausiai 28 dienas.₂. NICHD parengė specialius papildomus diagnostikos kriterijus.

Krūtinės ląstos rentgenograma pirmiausia atskleidžia difuzinius pokyčius dėl eksudacinio skysčio kaupimosi; pasireiškimai tada tampa daugistentiniais arba spongybiniais su kintančiomis emfizemos, plaučių randų ir atelektos sritimis. Alveolinis epitelis gali atmesti nekrotines mases, o trachėjos aspirate galima rasti makrofagų, neutrofilų ir uždegiminių mediatorių.

Ant krūtinės ląstos rentgenogramos galima nustatyti plaučių tūrio sumažėjimą, regioninę atelektozę ir pailgėjimą, sandarumą, infiltraciją ir kartais IEL. Dažniausiai krūtinės ląstos rentgenogramoje aptinkamas vienodas tamsinimas („mažas pilkas plaučiai“).

Kartais, norint išsiaiškinti rimčiausios žalos temas, atliekami CT ir MRI.

Diferencinė diagnostika atliekama atelektaze, plaučių hipertenzija, OAP, emfizema, nosokomine pneumonija, subglotinės erdvės stenoze, tracheomalacija, cistine fibroze, aspiracija, stemplės atresija su tracheoesofagine fistule.

Bronchopulmoninės displazijos prognozė priešlaikiniams kūdikiams

Prognozė priklauso nuo sunkumo. Vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, yra 3–4 kartus didesnė tikimybė, kad jie serga augimo sutrikimais ir neurologine patologija. Jau keletą metų jie turi didesnę riziką susirgti apatinių kvėpavimo takų infekcijomis, ypač plaučių uždegimu ar bronchiolitu, o infekcijos atveju gali greitai atsirasti kvėpavimo takų infekcija. Plėtojant infekciją ar kvėpavimo nepakankamumą, vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, reikia hospitalizuoti.

Bronchopulmoninės displazijos gydymas priešlaikiniais kūdikiais

• Racionalus maitinimas,
• Skysčių apribojimas.
• Diuretikai.
• Įkvėpti bronchodilatatoriai.
• Pridėti O₂ prireikus.
• Monokloniniai antikūnai prieš respiratorinį sincitinį virusą (RSV).

Gydymas yra palaikomas ir apima maitinimą krūtimi, skysčių apribojimą, diuretikus ir galbūt bronchus plečiančiojo įkvėpus. Kvėpavimo takų infekcijos turi būti diagnozuotos laiku, ir šiuo atveju reikia taikyti agresyvų gydymą. Išjungimas iš mechaninės ventiliacijos ir papildomos O₂ turėtų būti daroma kuo anksčiau.

Maitinimo metu turite pasiekti 150 kalorijų per dieną suvartojimą; Padidėjęs kalorijų poreikis atsirado dėl padidėjusio kvėpavimo darbo ir poreikio padėti atsigauti ir augti plaučius.

Dėl plaučių edemos pavojaus, kasdien skysčių suvartojimas yra ribojamas 120-140 ml / kg per dieną. Furosemidą galima vartoti trumpą laiką: jo ilgalaikis vartojimas sukelia hiperkalciuriją, dėl to atsiranda osteoporozė, lūžiai ir inkstų akmenys. Jei reikalingas ilgalaikis diuretikų vartojimas, pirmenybė teikiama chlorotiazidui, nes jis turi mažiau šalutinių poveikių. Diuretikų gydymo metu būtina atidžiai stebėti serumo hidrataciją ir elektrolitus.

Papildomos kvėpavimo palaikymo savaitės ar mėnesiai, papildomos O₂ arba abu gali reikėti gydyti sunkią bronchopulmoninę displaziją. Įpurškiama slėgio ir vėdinimo frakcija O₂ vaiko organizmas gali toleruoti: hipoksemija neturėtų būti toleruojama. Arterinis kraujo deguonies kiekis kraujyje turi būti nuolat stebimas pulsoksimetru ir deguonies prisotinimu išlaikant> 88%. Nutraukus ventiliatorių, gali atsirasti kvėpavimo acidozė, kuri yra priimtina tol, kol pH išlieka> 7,25, o vaikas nesukelia stipraus kvėpavimo nepakankamumo.

Pasyvus imunoprofilaksas su palivizumabu, monokoniniai anti-RSV antikūnai sumažina su RSV susijusių hospitalizavimo ir intensyviosios terapijos atvejų skaičių, tačiau yra brangus ir yra skiriamas visų pirma kūdikiams, kuriems yra didelė rizika (jei nurodyta). RSV infekcijų sezono metu (nuo lapkričio iki balandžio) vaistas skiriamas kas 30 dienų iki 6 mėnesių po ūminės ligos gydymo. Be to, kūdikiams nuo 6 mėnesių turi būti skiepijami nuo gripo.

Sisteminių ar inhaliacinių kortikosteroidų vartoti nerekomenduojama, išskyrus sunkią bronchopulmoninę displaziją, kuri greitai pablogėja ir gali baigtis mirtimi. Nereikalaujama informuoti tėvų sutikimą.

Kvėpavimo sistemos pagalba

Jei vaikui reikia dirbtinio plaučių vėdinimo, būtina sumažinti galimo baro / savanoriško sužalojimo riziką, remdamasi arterinėmis kraujo dujomis. Dauguma šiuolaikinių gerbėjų turi PTV režimus ir leidžia valdyti BEF, MOB, garso ir slėgio priklausomybes bei srauto apimties kilpas, taip pat leisti vaikui nustatyti savo T_į. Teisingai išaiškinus visą šią informaciją, galima optimizuoti vėdinimą, pagerinti dujų mainus ir pagreitinti ekstrahavimą. Privaloma įkvėpti dujų šildymas ir drėkinimas bei nuolatinis FiO stebėjimas.₂. Autoriai kreipiasi dėl vaikų, turinčių BPD, tokius mechaninio vėdinimo režimus:

• A / C režimas (pagal slėgį arba tūrį);
• SIMV režimas (pagal slėgį arba tūrį), kartais su PSV parinktimi.

Dėl didelio bronchų reaktyvumo, tūrio mechaninė ventiliacija, palaikanti pastovią DO, turi tam tikrų pranašumų, palyginti su slėgio ventiliacija. Vaikai vėlyvose BPD stadijose dėl regioninių plaučių mechanikos skirtumų gali reikėti didelių DO (10-12 ml / kg) ir T_į > 0,6 s, mažas BH, ilginantis T_vyd ir pakankamai PEEP, kad būtų išvengta kvėpavimo takų žlugimo. Priimtinos vertės: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Vengiant mechaninės ventiliacijos ir ekstrahavimo, pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkiu BPD, yra labai rimta problema. Dažnai šiems vaikams reikia pakartotinių intubacijų, atsirandančių dėl atrofinių procesų, kvėpavimo raumenų nuovargio, pneumonijos, sunkios VDP žalos (vokalinių laidų paralyžius, sublobulinės erdvės stenozė, laringotracheomalacija). Rūpestingas metilksantinų pasirinkimas, diuretikai, dieta, GCS palengvina ekstrahavimą. Siekiant išvengti kai kurių po ekstruzijos atsiradusių komplikacijų, bus galima teisingai pasirinkti ETT dydį. Vaikams, kuriems yra ilgai veikianti mechaninė ventiliacija, pageidautina, kad tarp trachėjos ir endotrachėjos vamzdelio būtų nuotėkis. Iki šiol chirurginės intervencijos (tracheostomija) vėlyvuoju laikotarpiu atliekamos daug rečiau nei anksčiau.

Deguonies terapija

Vaikų, sergančių BPD, valdymo kertinis akmuo yra deguonies terapija. Deguonis yra galingas plaučių kraujagysles plečiantis, stimuliuojant endogeninio azoto oksido gamybą, kuris sukelia lygiųjų raumenų ląstelių atsipalaidavimą aktyvuodamas ciklinį guanozino monofosfatą. Pernelyg didelės ir mažos įkvepiamo deguonies koncentracijos sukels įvairias komplikacijas, geriausias - skatinti gydymą. Pakartotiniai hipoksijos ir desaturacijos epizodai BPD yra nesubalansuotos plaučių mechanikos, pernelyg didelio susijaudinimo ir bronchų spazmos rezultatas.

Hiperoksija pakenkia santykinai netobulai antioksidacinei naujagimio apsaugai ir pablogina BPD. Hipoksemijos epizodus gali sukelti manipuliavimas, nerimas, mityba. Tokie epizodai gali sukelti ilgalaikį „hipoksemijos (cianozės) išpuolį“ ir, galbūt, staigaus mirties sindromą. Ilgalaikis ar dažnas trumpalaikis hipoksemijos laikotarpis yra labiausiai tikėtina BPD hipertenzijos priežastis. Dėl to reikia papildomų deguonies subsidijų, kad tikėtina ataka būtų išvengta hipoksemijos. FiO sumažinimas₂ lėtai. Deguonies nustatymas turėtų būti atliekamas miego, mitybos, nerimo metu. Optimalus PaO lygis₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Klinikiškai stabiliems vaikams, neturintiems plaučių hipertenzijos, taip pat priimtinas mažesnis sotis (90-92%).

Plaučių hipertenzijos gydymas

Pacientas, sergantis sunkia BPD, turi didelę riziką susirgti plaučių hipertenzija. Ši komplikacija atsiranda 30-45% vaikų, sergančių vidutinio sunkumo ar sunkia BPD.

EchoCG yra plačiai naudojamas hipertenzijai aptikti ir stebėti.

Jei pradiniame tyrime nenustatyta patologijos, pakartotiniai tyrimai turėtų būti atliekami 1-2 mėnesius. gerokai pagerėjo kvėpavimo takų būklė. Kita vertus, jei EchoCG rodo plaučių hipertenziją, pacientui reikia optimizuoti kvėpavimo palaikymą ir tinkamą deguonies terapiją. Jei plaučių arterijos slėgis yra artimas sisteminiam ar pakartotinių tyrimų metu, atskleidžiami dešiniojo skilvelio disfunkcijos požymiai, reikalingi vaistai, mažinantys plaučių arterijos spaudimą. Šiuolaikinė BPD hipertenzijos terapija dažniausiai apima iNO, sildenafilą ir kalcio kanalų blokatorius. Gydymas gali būti ilgas. Sunkiais atvejais kreipkitės į kombinuotą gydymą iNO + sildenafil. Nurodant gydymą, reikia nepamiršti, kad plaučių hipertenzija gali spontaniškai išnykti, kai plaučiai auga, ir daugiau dėmesio turėtų būti skiriama jos diagnozei, stebėjimui ir aktyviai veikiančiai plaučių problemai kontroliuoti.

Galia

Pagrindinis uždavinys yra užtikrinti pakankamą kalorijų kiekį ir baltymų subsidiją, reikalingą augimui, vengiant skysčių perkrovos. Žinoma, jums reikia prisiminti, kad nepageidaujama daugiau nei azoto kalorijų. Vitaminas A gali būti įtrauktas į plaučių reparacinius procesus ir sumažina BPD atsiradimo tikimybę. Ne labai ryškus intervencijos statistinis efektas ir gana skausmingas gydymo būdas neleidžia taikyti metodo į plačią praktiką.

Gydant vaikus, sergančius BPD, visada būtina suderinti norą padidinti mitybos kiekį ir neigiamą skysčių perkrovos poveikį. Visuotinai pripažįstama, kad tokiems pacientams gydyti skiriama šiek tiek riboto skysčio (100-150 ml / kg per parą) ir kartais diuretikų. Didelis kalorijų kiekis gaunamas naudojant specialius mišinius, didinant mišinio koncentraciją (tankį), naudojant krūties pieno fortifikatorius (stiprintuvus). Deja, šiuo metu nėra RCT, lyginant padidėjusio kalorijų suvartojimo veiksmingumą su įprastu vaistu, vartojančiu BPD ar besivystančias BPD.

Diuretikai

Furosemidas yra vaistas, pasirinktas skysčių perkrovos terapijoje BPD. Šis ciklo diuretikas gali pagerinti plaučių mechaniką, sumažinti plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir netgi sumažinti IEL simptomus. Nepageidaujamas ilgalaikio gydymo furosemidu poveikis. Tiazidų derinys su aldaktonu ir tiazidu su spironolaktonu taip pat buvo tiriamas pacientams, sergantiems BPD.

Bronchodatoriai

Bronchodiatoriai mažina kvėpavimo takų atsparumą aerodinamikai ir yra naudojami bronchų spazmo gydymui ir profilaktikai. Gydymas turėtų būti kuo individualesnis. Nerekomenduojama vartoti įprastai.

Metilksantinai

Metilksantinai naudojami kvėpavimo centro, apnėjos terapijos stimuliavimui, gerinant diafragmos kontraktinę funkciją, mažinant LSS, gerinant atitiktį, gleivinės klirensą, lengvas diurezės stimuliavimas. Metilksantinų naudojimas parodomas gydant BPD, jie taip pat prisideda prie sėkmingo ekstrahavimo. Apnėjos gydymui buvo naudojamas kofeino citratas, ir nustatyta, kad gydymas sumažina BPD dažnį (36% kofeino grupėje, palyginti su 47% placebo grupėje) ir cerebriniu paralyžiumi. Šiuo metu vaikams, sergantiems EBMT su kvėpavimo kofeinu, skiriamas citratas, skiriama beveik kasdien.

Kortikosteroidai

Uždegimas atlieka pagrindinį vaidmenį lėtinės plaučių ligos patogenezėje. Atsižvelgiant į galingą kortikosteroidų priešuždegiminį poveikį, jie buvo pradėti vartoti CLD / BPD gydymui ir profilaktikai. Daugiausia klinikinių tyrimų buvo skirta deksametazono vartojimui šiam tikslui, o vieno iš pirmųjų klinikinių BPD tyrimų klinikinių tyrimų rezultatai buvo paskelbti 1985 m. Pacientai, gydyti deksametazonu, anksčiau buvo ištirti. Nuo devintojo dešimtmečio pabaigos iki XXI a. Pradžios. Buvo atlikta daugiau kaip 30 RCT šio vaisto veiksmingumo naujagimiams. Daugelis vėlesnių tyrimų parodė, kad deksametazono vartojimas sumažina mechaninės ventiliacijos ir deguonies terapijos trukmę. Po pirmųjų pranešimų apie postnatalinę GCS naudą atsirado tendencija pradėti gydymą kuo anksčiau ir labiau tikėtina prevenciniais tikslais nei gydant. Susikaupus ilgalaikiams rezultatams paaiškėjo, kad gydymas sukelia daugybę šalutinių reiškinių, įskaitant priklausomybę nuo vartojimo po gimdymo:

• padidėjusi hospitalinių infekcijų (ypač Candida) rizika;
• kraujavimas iš virškinimo trakto ir perforacija;
• arterinė hipertenzija;
• padidinti PVL dažnį;
• hiperglikemija;
• svorio padidėjimas ir galvos perimetras;
• smegenų žievės pilkosios medžiagos sumažėjimas;
• padidėjęs cerebrinis paralyžius ir psichomotorinio vystymosi pablogėjimas;
• antinksčių funkcijos slopinimas;
• hipertrofinė kardiomiopatija.

II pabaiga - trečiojo nėštumo trimestro pradžia yra greito kūno augimo ir vaisiaus smegenų vystymosi laikotarpis. Smegenų ląstelės (neuronai ir glia) gali būti jautrūs bet kokiems sutrikimams, o ląstelės, turinčios daug kortikosteroidų receptorių (gliukokortikoidų arba mineralokortikoidų), pavyzdžiui, hipokampo piramidiniai neuronai, gali turėti didžiausią neigiamų GCS efektų riziką.

Cochrane peržiūros grupės metaanalizės metu buvo lyginamas deksametazono veiksmingumas priklausomai nuo vartojimo laiko: pirmosiomis 96 gyvenimo valandomis, 7-14 dienų per dieną ir po 21 dienos. Visos apžvalgos parodė, kad lėtinė plaučių liga pasireiškia mažiau, tačiau taip pat atskleidė daug šio gydymo komplikacijų. Šių sisteminių peržiūrų autoriai padarė išvadą, kad įprastas deksametazono vartojimas turėtų būti sustabdytas ir nuo XX a. Pabaigos. Deksametazono vartojimo dažnumas BPD gydymui ir profilaktikai kelis kartus sumažėjo. Dabar JAV tik apie 7–8% naujagimių, sergančių ONMT, gauna GDD, kad būtų išvengta arba gydoma BPD. Deksametazono vartojimo dažnio sumažėjimas gydant / profilaktikai nuo BPD nuo 25 iki 68% 2006 m., Palyginti su 1997 m., Padidino BPD dažnį nuo 19 iki 25% ir 2,6 karto didesnis už sunkios BPD atsiradimo dažnį (reikalingas mechaninis vėdinimas, nCPAR arba didelių srauto nosies kanalų naudojimas).

Reikėtų nepamiršti, kad komplikacijų dažnumas ir sunkumas priklausys nuo dozės, gydymo režimo (nepertraukiamo ar pulso terapijos), gydymo trukmės ir paskyrimo laiko (iš karto po gimimo ar vėliau).

Kitos alternatyvios kortikosteroidai, ypač hidrokortizonas, laikomos galimu deksametazono variantu. Atlikta 3 metaanalizė: deksametazono veiksmingumo tyrimas per pirmąją ir po pirmąją gyvenimo savaitę, taip pat hidrokortizono veiksmingumas gydant ir profilaktikai BPD.

Daugumoje neonatologų Prancūzijoje BPD gydymui / profilaktikai vartojamas betametazonas. Jo taikymas neturi pakankamai įrodymų, tyrimų veiksmingumas yra ribotas, pastebėtas jo vazokonstriktoriaus poveikis smegenų indams.

Atsižvelgiant į esamus duomenis, šių kortikosteroidų, kaip hidrokortizono, betametazono, prednizolono, metilprednizolono, gydymas ir (arba) prevencija nėra įprastas (taip pat įprastas kortikosteroidų įkvėpimas).

Makrolidai, skirti Ureaplasma urealyticum kolonizacijai gydyti

Meta analizė parodė reikšmingą ryšį tarp infekcijos Ureaplasma spp. vėlesnę BPD raidą 28-ąją gyvenimo dieną (p. 7.25 arba RAS)₂ 7.20.

Optimalus deguonies vartojimas vaikams, kurių gimimo svoris yra labai mažas

Sistemingas vaikų, jaunesnių nei 28 savaičių, palaikymas. 2 perkutaninio prisotinimo diapazono - mažo (85–89%) arba aukšto (91–95%) nėštumas parodė: žemo prisotinimo grupėje mirtingumas buvo statistiškai didesnis (19,3% vs 16,2%), tačiau sunkios retinopatijos dažnis buvo mažesnis (10,7% vs 14,5%). Todėl, žinoma, neįmanoma rekomenduoti įprastinio sotumo palaikymo 85–89 proc. Žinoma, kitas diapazonas nėra optimalus. Galbūt tiesa yra viduryje: 88-94%. Paskutinis Europos konsensusas dėl RDS terapijos rekomenduoja palaikyti SPO rodiklius₂ 90–94%.