Plaučių tuberkuliozės komplikacijos

Tuberkuliozės infekcija yra tokia klastinga patologija, kad ji dažnai prasideda asimptomatiškai ir aptinkama tik kruopščiai ištyrus pacientą, kai pasekmės jau atsirado. Tuberkuliozės komplikacijos yra plaučių ir ekstrapulmoninės.

Komplikacijų tipai

Komplikuotos tuberkuliozės pasekmės skiriasi klinikomis, patologinėmis priežastimis, infekcijos eigos ypatumais ir formomis, kurias sudaro 2 pagrindinės grupės:

Plaučių tuberkuliozės komplikacijos

Jie veikia bronchų audinius (esančius plaučiuose). Tai apima:

• plaučių nepakankamumas ir lėtinė plaučių širdies liga;
• kraujavimas iš plaučių ir kraujo;
• spontaniškas pneumotoraksas;
• plaučių atelezė;
• bronchų stenozė;
• pleuros empyema;
• bronchų ir krūtinės ląstos tipo fistulės (tuberkuliozės plaučiuose esančios skylės).

Ekstrapulmoninės tuberkuliozės komplikacijos

Tai apima daugelio organų ir sistemų pažeidimus organizme. Tai yra:

• audinių amiloidozė;
• inkstų ar antinksčių nepakankamumas;
• nevaisingumas, sukibimai, ankilozė ir pan.

Kai kurie žmonės mano, kad tuberkuliozės rinitas yra komplikacija. Neteisinga manyti, kad rinito požymiai yra ūminis arba lėtinis nosies gleivinės uždegimas, kurį galima sėkmingai gydyti net ir esant sunkiam pažeidimui. Todėl, atsakant į klausimą: ar tuberkulioze yra sloga, galite atsakyti teigiamai, kad jis pasireiškia individualiai (periodiškai), ir jį gerai gydo populiarūs vazokonstriktoriniai vaistai antibakterinių vaistų fone, tačiau tai nėra komplikacija.

Be pagrindinių, yra ir kitų tipų komplikacijos: bronchitas, aspergiloma, visos grybelinės infekcijos, specifinės alergijos, tuberkuliozė, tuberkuliozės reaktyvavimas, bronchitai, bronchektazė, pneumklerozė, fibrozė, cirozė.

Komplikacijų charakteristika

Pacientams, sergantiems tuberkulioze, nesilaikant gydymo režimo ir netinkamos terapijos, gali pasireikšti plaučių širdies liga, kurią sukelia dėl lėtinio bronchito fone atsiradusio plaučių audinio ventiliacijos pajėgumo sumažėjimo.

Komplikuotos kūno reakcijos visada kelia grėsmę paciento gyvybei ir gali būti mirtinos, todėl visada reikia imtis skubių priemonių.

Plaučių kraujavimas ar kraujo praliejimas gali pasireikšti tokiomis formomis - pirminės, caverninės, cirozinės, pasikartojančios, pluoštinės - caverninės formos. Tai yra aneurizma, anastomozės ir kraujagyslių bronchų audinio retinimas. Dėl aukšto slėgio kraujagyslių plyšimas ir įvairių trukmių kraujavimas, kuris gali pasireikšti dėl įvairių priežasčių: atmosferos slėgio sumažėjimas, karštas oras arba vonių perkaitimas, kitų infekcijų pridėjimas, širdies ir kraujagyslių patologijų buvimas.

Kraujavimas iš plaučių komplikacija yra paciento mirtis nuo uždusimo (uždusimo) dėl kvėpavimo takų užsikimšimo kraujo krešuliais, bronchų spazmu ir spontanišku pneumotoraku (oro kaupimasis pleuroje). Spontaniškas pneumotoraksas gali būti sudėtingas: kraujavimas į raumenis, pleuritas, emfizema, todėl jis yra sudėtingas ir sudėtingas. Pneumotoraksas gali išsivystyti dėl audinių sunaikinimo ertmėje esančiame degalų rinkinyje, kur židinio ertmė įsiskverbia į pleuros ertmę ir yra visiškai ir iš dalies.

Broncholitas yra užsikimšęs broncho liumenų susidarymas, kuris gali sunaikinti šalia esančius plaučių audinius ir sukelti didžiulį obstrukciją su stipriais kosuliais.

Aspergiloma vadinama apvaliu grybelių formavimu plaučių audinio skilimo ertmėje, kurią gali apsunkinti hemoptysis.

Vidinių organų amiloidozė yra pavojingas tuberkuliozės uždegimas, kuriam būdingas susilpnėjęs audinių (kepenų, inkstų, blužnies, žarnyno, miokardo) apykaitos baltymų apykaitos sutrikimas, vitaminų ir hipoksijos trūkumas. Su amiloidoze visada yra inkstų ir šlapimo pūslės sutrikimų, kurie gali sukelti inkstų nepakankamumą.

Atelektazei būdingas visiškas alveolių žlugimas, o jose plaučių audinio skiltyje, segmente ir pakraštyje visiškai nėra oro. Atelektazė gali būti suspausta (kai suspaustas bronchas) ir obstrukcinė (kai bronchas yra užblokuotas), gali atsirasti dėl sutrikusio centrinio broncho potencialo infiltracinės FA arba kraujo plaučių karščiavimas.

Kiaurymė plaučių tuberkulioze (fistulėje) kyla iš ertmių ir yra bronchinė ir krūtinės ląstos. Fistulės yra patologinis kanalas, jungiantis kelis nukentėjusius taškus (pavyzdžiui, centrinį bronchą su pleurą), turintis savavališką skersmenį ir gali pasireikšti po chirurginių operacijų plaučių audinyje.

TVS komplikacijų simptomai

Plaučių širdies ligai būdingi kvėpavimo sistemos sutrikimai ir plaučių širdies susidarymas. Pacientams, kuriems yra sunkus dusulys, nuolatinis kosulys, gali atsirasti uždusimo pojūtis, pastebima visa odos cianozė.

Simptomai apima šiuos fizinius simptomus: kosulį, uždusimo jausmą, švokštimą plaučiuose, galvos svaigimą ryte, agresijos apraiškas. Plaučių ir širdies nepakankamumo komplikacijos gali būti kraujavimas smegenyse, jo patinimas, encefalopatijos atsiradimas.

Plaučių hemoragijos atveju pacientai skundžiasi dėl stipraus bendro silpnumo, didelio troškulio ir galvos svaigimo. Išorinio tyrimo metu matome aštrią paciento padangą, šalto lipnią odos prakaitą, žemą kraujospūdį, silpną pulsą, kosulį, ryškiai raudonos spalvos kraujo išsiskyrimą su putų priemaišomis, sutrikusią bendrą būklę (iki žlugimo).

Kraujavimas gali būti mažas (iki 100 ml), vidutinis (iki 500), gausus (virš 500) ir gali pasireikšti reguliariai kosuliu arba naktį. Reikia skubios hospitalizacijos.

Spontaninio pneumotorakso simptomai yra intensyvus dusulys, staigus silpnumas, odos blaivumas, tachikardija, silpnas pulsas, kaklo venų patinimas, sausas kosulys, greitasis kvėpavimas kvėpavimo takais, smegenų skausmas, sunkus krūtinės skausmas su švitinimu į kaklo, rankos ar epigastrijos regioną. Neapdorotos pneumotorakso komplikacija laiku gali būti pūlingas uždegimas - empyema.

Dusulys tuberkulioze yra labai išplitęs pneumotorakse. Tai toks stiprus požymis, kad pacientas, dėl ūminio oro trūkumo, pasireiškia mirties baimės, jis tampa susijaudinęs, neramus. Reikia padėti skubiai hospitalizuoti krūtinės skyriuje.

Atelektazei būdingas nemalonus oro trūkumas, skausmai krūtinės ląstos paveiktoje pusėje, žemas kraujospūdis, odos cianozė.

Tuberkuliozė su plaučių plaučiu, esant bronchopleuralioms fistulėms, pirmiausia pasireiškia be simptomų arba kartu su sausu kosuliu. Dažniausiai fistulės atsiranda infiltracinėse FA formose. Keletas židinių, esančių plaučiuose po tuberkuliozės, gali prisidėti prie fistulės atsiradimo, kuris gali būti derinamas su empyema, o tada pacientui bus dusulys, pūlingas skrepis, kurio kvapas, karščiavimas, silpnumas, prakaitavimas. Procesą gali komplikuoti plaučių kraujavimas.

Organų amiloidozė atsiranda su nefroziniu sindromu, kuriam būdinga proteinurija ir disproteinemija, taip pat gali išsivystyti inkstų nepakankamumas, atsirandantis dėl tuberkuliozės mikobakterijų patekimo į inkstų regioną. Pacientą gali sutrikdyti negalavimas, nedidelės karščiavimas, skausmo simptomai ir diskomfortas juosmens srityje, bruto hematurija ir dizurija.

Atelazės simptomai pasižymi pablogėjusia bendruoju būkle, karščiavimu, padidėjusiu ir susilpnėjusiu kvėpavimo judėjimu, dusuliu ir nuobodu mušamojo garso. Plaučių ventiliacija sutrikusi, kvėpavimo organų žlugimas, pneumonija, tada pneumklerozė ir bronchektazė. Būtina nedelsiant gydyti ligą.

Pleuros drenažo vietoje gali atsirasti fistulės. Jie sukelia apsinuodijimą, sutrikusi ventiliacija, sukelia pneumonijos, bronchito, hipoksijos atsiradimą.

Su ciroze, dusuliu, drėgnu kosuliu, odos cianoze, aukšta kūno temperatūra, tachikardija, nuobodu mušamieji garsai, atsiranda sausos ir drėgnos rales.

Tuberkuliozės poveikio diagnostika ir gydymas

Tuberkuliozės komplikacijos visada gali būti išvengiamos gydant pagrindinę ligą ir laiku jas aptinkant naudojant funkcinius, laboratorinius ir instrumentinius diagnostinius metodus. Taikykite šiuos metodus:

1. Išmatuokite kraujo spaudimą ir įvertinkite bendrą paciento būklę.
2. Atlikite pneumotachografiją arba spirografiją, kad įvertintumėte plaučių ventiliacijos pajėgumus.
3. Būtinai atlikite kraujo grupės nustatymo tyrimus - bendrą tyrimą su šlapimu ir krauju.
4. Priskirti tuberkulino diagnozę.
5. Jie rekomenduoja radiografiją, visų organų ultragarsą, bronchoskopiją, skreplių kultūrą.
6. Jie stebi inkstų darbą, naudodamiesi tokiais tyrimais, kaip urografija, retrograde uretropielija ir nefroskintigrafija.
7. Būtinai atlikite plaučių ir rentgeno spinduliuotės tyrimus.
8. Su pneumotoraksu pleuros punkcija.

Medicininė pagalba plaučių širdies ligoms yra įkvėpimas su Atrovent bronchodilatatoriumi (analoginiu - Ipratropiumo bromidu) 2 kartus per parą. Galbūt per parą skiriama Bronholitino arba ambroksolio, acetilcisteino, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.

Dusulys su tuberkulioze, ką daryti? Galima sulaikyti kvėpavimo sutrikimą per purkštuvą arba inhaliatorius: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Plaučių kraujavimui palengvinti taikomos ligoninės ir ligoninės ligoninės. Su ligoninės terapija pacientas turi nuraminti, patogiai sėdėti, uždrausti kalbėti, rūkyti, valgyti, staigiai judėti. Turite skambinti brigadai SP. Bendros įmonės komanda sumažina arba padidina kraujospūdį (priklausomai nuo paciento būklės), švirkščia į veną sukeltus hemostatinius agentus - kalcio chloridą, aminokaprono rūgštį, vitaminą C ir į raumenis - Ditsinon arba Etamzilat. Perkelkite pacientą pusiau sėdint.

Ligoninės fazė apima kraujospūdžio stebėjimą, kraujo perpylimą, Poliglyukino, Gelatinolio, fibrinogenovo įvedimą. Gali reikėti chirurginio gydymo, kaip plaučių audinio rezekcija, pašalinus pažeidimą, kuris yra kraujavimo šaltinis. Kalbant apie pacientą su nustatytu pneumotoraksu, jis turėtų būti hospitalizuotas laisvi drabužiai ir pusė sėdėjimo padėtis su deguonimi. Prie ligoninės stadijos skausmai pašalinami analgetikais.

Amiloidozė gydoma C ir B vitaminais, kraujagyslių preparatais, metioninu, unitoliu, visavertėmis dietomis, deguonimi ir kepenų redukuojančiais agentais - Karsil, Gepabene arba Essentiale.

Kai fistulės operacija. Atelektazė gydoma prednizolonu, antibiotikais, atsinaujinančiais vaistais, chimotripsinu. Čia pageidautina naudoti intratakalines antimikrobinių tirpalų injekcijas.

Tuberkuliozės komplikacijos yra lengviau užkirsti kelią laiku gydyti tuberkuliozės infekciją ir užkirsti kelią ligai. Pacientai, turintys TVS, turėtų stebėti jų būklės pablogėjimą ir laiku kreiptis pagalbos, kad apsisaugotų nuo neigiamų pasekmių.

Galimos tuberkuliozės komplikacijos

Tuberkuliozė yra infekcinė liga, kurią gali sukelti įvairių tipų mikobakterijos. Dažniausiai iš jų yra „Koch“ lazdelė, išsiskirianti agresyvumu ir aukštu atsparumu šalčiui, šviesai, karščiui ir dezinfekcijai. Kai atsiranda pirmieji ligos simptomai, būtina kuo greičiau pradėti gydymą, kad būtų išvengta tuberkuliozės komplikacijų.

Ligos eigos bruožai

Infekcija tuberkulioze gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Ligos vystymuisi neturi įtakos materialinė gerovė, statusas ir gyvenimo sąlygos. Dažnai Kocho lazdelių nugalėjimas vaikams ir suaugusiems pasireiškia dėl sumažėjusio imuniteto sąlyčio su pacientais, sergančiais tuberkulioze, valgant mėsos ir pieno produktus, užkrėstus lazdelėmis.

Organizmo gebėjimą atsispirti tuberkulio baciliui įtakoja:

• blogi įpročiai;
• savarankiškas gydymas antibakteriniais vaistais, kortikosteroidais, citotoksiniais vaistais ir imunosupresantais, kurie padeda sumažinti organizmo apsaugą;
• prasta mityba;
• lėtinės ligos.

Daugeliu atvejų liga veikia kvėpavimo sistemą. Po infekcijos liga pasireiškia latentine forma. Šiuo metu asmuo, užsikrėtęs tuberkulioze, nepastebi sveikatos pablogėjimo. Po kurio laiko tuberkuliozė gali tapti aktyvi.

Įvairios šios ligos formos ir rūšys turi skirtingus simptomus. Tuberkuliozės plaučių ligos požymiai:

• kosulys su skrepliais, kuris nesibaigia ilgiau nei 3 savaites;
• hemoptizė;
• nedidelis kūno temperatūros padidėjimas, kuris ilgą laiką nesumažėja;
• svorio netekimas;
• per didelis nuovargis;
• apetito praradimas;
• bloga nuotaika;
• dirglumas;
• letargija;
• apatija.

Dažnai šie simptomai nerodo vienu metu, bet grupėse. Kai kuriais atvejais patologijos simptomai pasirodo aktyvesni. Tuo pačiu metu paciento kūno temperatūra pakyla iki 39 ° C, skausmas atsiranda pečių, po žirklės, krūtinės ir sąnarių. Be to, pacientą gali kankinti stiprus sausas kosulys, stiprus prakaitavimas naktį, nevirškinimas.

Tuberkuliozės komplikacijų tipai

Visos tuberkuliozės rūšys yra pavojingos. Pradinėje stadijoje diagnozuota liga geriau gydoma. Tuo pačiu metu atliekamas plaučių pūtimas (infliacija), imamasi tuberkuliozės kompleksų.

Siekiant laiku nustatyti tuberkulio bacilus, būtina atlikti metinį FOG, kad būtų atliktas Mantoux testas. Priešingu atveju kyla ligos komplikacijų rizika. Tai apima:

• kraujo nerija;
• plaučių kraujavimas;
• atelektazė;
• fistulių susidarymas;
• spontaniškas pneumotoraksas;
• amiloidozė;
• inkstų ir širdies nepakankamumas.

Hemoptysis ir kraujavimas

Plaučių hemoragija ir hemoptizė atsiranda destruktyvios tuberkuliozės formos.

Visi aptraukti kraujas ir kraujavimas yra suskirstyti į tikras ir klaidingas. Tikru krauju jis išsiskiria iš plaučių, o su krauju kraujas išsiskiria iš nosies, dantenų, stemplės ar skrandžio. Šių komplikacijų šaltinis gali būti plaučių ir bronchų indai.

Hemoptizės metu kraujas yra kosuliuojamas atskirai išsiliejus, krešulius ar skreplius su nedideliu kiekiu kraujo. Per 24 valandas išleidžiama iki 50 ml kraujo.

Kraujavę pacientą vieną kartą nuo 50 iki 100 ml kraujo kosulys.

Hemoptozės ir kraujavimo priežastis gali būti:

• padidėjęs mažų indų ir plaučių kapiliarų pralaidumas, atsirandantis dėl uždegiminių plaučių pokyčių;
• kraujagyslių plyšimas;
• kraujavimo sutrikimai;
• padidėjęs spaudimas kraujotakos sistemos mažo rato induose.

Norint nustatyti kraujavimo šaltinį, atliekamas rentgeno tyrimas ir bronchoskopija.

Atelektazė

Plaučių atelazė yra neišsamūs plaučių audinio išlyginimas arba stiprus žlugimas, dėl kurio sumažėja kvėpavimo takų paviršius ir sumažėja alveolinis vėdinimas. Dėl to atsiranda deguonies trūkumas. Patologijos priežastis yra kvėpavimo takų užsikimšimas storomis gleivėmis.

Ūminėje plaučių atelazės formoje atitinkamoje krūtinės pusėje pasireiškia aštrus skausmas, paroksizminė dusulys, sausas kosulys, mėlynos odos ar gleivinės atspalvio atsiradimas, kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija. Staigus kvėpavimo nepakankamumo padidėjimas gali sukelti mirtį.

Fibrozinė-caverninė tuberkuliozė

Lėtinė tuberkuliozės liga, kuriai būdinga pluoštinė ertmė, pluoštinių pokyčių formavimasis aplinkinių plaučių audinių ertmėje.

Patologija atsiranda dėl bet kurios kitos tuberkuliozės formos progresavimo. Nesant urvų nuolydžio, aplink jį jungiasi jungiamieji audiniai. Dėl to ertmės deformacija ir jos senėjimas. Šis procesas trunka nuo 1,5 iki 3 metų.

Spontaniškas pneumotoraksas

Spontaniškas pneumotoraksas yra patologinė būklė, kuriai būdingas oro srautas į aplinką iš pleuros ertmės. Taip yra dėl plaučių paviršiaus sugadinimo.

Tuberkuliozėje ši patologija dažnai pastebima dėl:

• pūslinės emfizemos ar plaučių cistos plyšimas;
• persilaužimo urvas į pleuros tarpą.

Šioje formoje tuberkuliozės ligos komplikacijos serga ūminiu skausmu paveiktoje pusėje krūtinės, dusulys, silpnas kosulys, tachikardija, tympanitas ir susilpnėjęs kvėpavimas spontaniško pneumotorakso pusėje. Kai kuriais atvejais mirties priežastis gali būti skausmo šokas.

Fistula

Bronchinė ir krūtinės ląstos fistulė pastebėta daugeliu atvejų po operacijos. Esant bronchų fistulėms, sukauptos empyemos formos, sukeliančios intoksikaciją. Toksiškų kosulys skatina jų absorbciją į sveiką plaučių dalį. Tuo pat metu sutrikdyta plaučių ventiliacija ir atsiranda deguonies badas. Dėl apsinuodijimo ir hipoksijos pradeda vystytis plaučių širdies liga ir vidaus organų amiloidozė.

Amiloidozė

Su užsitęsusiu tuberkulioze, audiniuose gali susidaryti kompleksinis baltymų-polisacharido junginys, amiloidas, prisidedantis prie vidaus organų disfunkcijos.

Ligos eiga yra progresyvi, beveik negrįžtama.

Patologiją gali komplikuoti stemplės ir skrandžio amiloidinės opos, kraujavimas, inkstų funkcijos sutrikimas, cukrinis diabetas. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, vidutinė pacientų gyvenimo trukmė yra 1 metai, o širdies nepakankamumas - 4 mėnesiai.

Širdies ir inkstų nepakankamumas

Širdies nepakankamumas yra patologinė tuberkuliozės liga, susijusi su plaučių širdies formavimu.

Galimos šios patologinio proceso plėtros priežastys:

• alveolių ir plaučių kapiliarų paviršiaus ploto mažinimas;
• plaučių vazokonstrikcija;
• padidėjęs kraujo klampumas;
• plaučių kraujotakos greičio padidėjimas.

Plaučių tuberkuliozės fone dažnai išsivysto ūminė inkstų nepakankamumo forma. Tai yra ekstrapulmoninė infekcija, kurią sukelia mikobakterijos, veikiančios inkstus. Tokiu atveju pacientas patiria negalavimą, menką karščiavimą, juosmens srities skausmą.

Tuberkuliozė nėštumo metu

Stebimos nėščios moterys, sergančios tuberkulioze, gydomos tuberkuliozės gydytoju ir ligoninėje.

Laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, galite išsaugoti nėštumą moterims, turinčioms mažus židinio procesus, ribotą židinio židinio pažeidimą arba hematogeninį skleidžiamą kvėpavimo takų tuberkuliozę.

Šios ligos gydymas ligoninėje atliekamas tris kartus. Per pirmąsias 12 savaičių, 30-36 ir 36-40 nėštumo savaičių. Per šį laikotarpį gydymas atliekamas ligoninėje, o likusiais nėštumo mėnesiais - tuberkuliozės gydytojas.

Nėštumo išsaugojimo klausimas sprendžiamas kartu su tuberkuliozės specialistu ir ginekologu. Laiku diagnozavus ir gydant visą ligą nėštumo metu, jau susigrąžinta moteris galės pagimdyti sveiką vaiką.

Kvėpavimo tuberkuliozės komplikacijos Paskaita Zimin V.N. - pristatymas

Pristatymą prieš 4 metus paskelbė vartotojas Maria Devyatova

Susiję pristatymai

Pristatymas apie temą: „Kvėpavimo tuberkuliozės komplikacijos Paskaita Zimin VN“ - Užrašas:

1 Kvėpavimo tuberkuliozės komplikacijos Zimino V.N.

2 Antrinės tuberkuliozės komplikacijos: Nespecifinė (randama bet kurioje plaučių patologijoje): Hemoptizė Plaučių kraujavimas Spontaniškas antrinis pneumotoraksas Bronch-pleuros fistulės Atelektazė Antrinė abscesų formacija HPS vidaus organų amiloidozė

3 Antrinės tuberkuliozės komplikacijos: Specifinė (būdinga tik tuberkuliozės pažeidimams): bronchų, trachėjos, gerklų, liežuvio šaknų tuberkuliozė (infekcijos sumišimas iš ertmės) Tuberkuliozinis pleuritas Tuberkulinis empyema, pyopneumothorax

4 Plaučių kraujavimas, hemoptizė?

5 "Plaučių hemoptizė" - kraujo išsiskyrimas kosuliuojant, dažniausiai su skrepliais (tamsesniais arba tolygiais dažais) pavienių spjaudų pavidalu. "Plaučių kraujavimas" - didelės grynos formos kraujo išsiskyrimas iš kvėpavimo takų arba daugybė priemaišų skreplyje (daugiau kaip 50 ml).

6 Klasifikacijos LC 1.- Vieną kartą. - pasikartojantis. 2. Kraujo tūris: - mažas (iki 300 ml). - Vidutinė medžiaga (ml) - gausus (gausus, svaiginantis kraujavimas) daugiau kaip 500 ml.

7 3. Pagal pasireiškimo mechanizmą: - arrozinis (vienam rexinui) - jei laivas yra pažeistas. - diapedes (per diapedesiną) (didėjant spaudimui plaučių kraujyje (plaučių kraujagyslėse) arba padidėjusiam kraujagyslių sienelės pralaidumui). 4. Pasibaigus tuberkuliozės procesui: - ankstyvas uždegiminis-alerginis pobūdis. - Vėlyvas - aneurizmos, pakeistas kraujagyslės (Rasmusseno aneurizmos), susijusios su specifikacijos laivo vientisumo, arrozijų pažeidimu. procesas, laivo plyšimas ertmės sienoje. -Metatuberkuliozė - kraujagyslių pažeidimas masinės plaučių fibrozės srityje. LC klasifikacija

8 Klinikiniai LC klinikiniai pasireiškimai yra gana ryškūs. Kosuliuojant už krūtinkaulio kyla susitraukimo jausmas, uždusimo pojūtis, po to, kai būdingas gurgavimasis iš burnos, skrepliškas putotas kraujas išsiskiria be krešulių. Kai kuriais atvejais, ypač sunkių pacientų atveju, kraujas yra praryti ir jo išsiskyrimas yra vėmimas. Šiuo atveju būtina atlikti diferencinę diagnozę su kraujavimu iš virškinimo trakto ir kraujavimu iš stemplės venų. Kai kuriais atvejais būtina pašalinti kraujavimą iš nosies, kraujavimas.

9 LC tyrimo planas :?

10 1. Peržiūra ir šoninė radiografija (kaip nurodyta OGK CT nuskaityme). 2. FBS terapinė ir diagnostinė. 3. Didelėse klinikose kai kuriais atvejais atliekama selektyvi angiografija.

11 Medicininė taktika plaučių kraujavimui, hemoptizės planavimas

12 Gydymo taktika plaučių kraujavimui, hemoptizei Avarinis atvejis: Nurodymas ligoninei Padėtis yra pusė, jei kraujavimo šaltinis yra aiškus, tada atsigulti ant pažeistos pusės (aspiracinės pneumonijos prevencija) Sedacija kraujotakos kraujospūdis d. žemiau 90 mm Hg Preparatai, skirti kraujo fibrinolitiniam aktyvumui mažinti ir kraujo krešėjimui, įskaitant kraujo produktus, didinti. Esant dideliam kraujavimui, nuovargis „Nuskendimas savo kraujyje“ vyksta labai greitai, terapinės priemonės yra neveiksmingos.

13 Planuojamas: su tęstiniu ar pasikartojančiu kraujavimu - FBS, pulmoninė-chirurginė konsultacija Vožtuvų bronchų blokavimas Collapsy terapija Chirurginiai metodai ABT - aspiracijos pneumonijos prevencija. Ateityje lovos poilsis yra griežtas iki 5 dienų, pusę lovos iki 2 savaičių po paskutinio hemoptizės epizodo. Atvėsintas maistas. Kai karščiavimas pasireiškia per 2-3 dienas po LC, neįtraukite aspiracijos pneumonijos. Po hemoraginės anemijos retai pasireiškia tik pasikartojantys antriniai ir sunkūs kraujavimai - todėl gydymas.

14 Plaučių hemoragijos vaistų terapija Narkotikų hipotenzija: sistolinio slėgio lygis mm.rt.st. išlaikymo trukmė ne trumpesnė kaip 2 dienos. Ganglioblokeriai: Pentaminas 5,0% 0,5-2,0 į veną suleidžiant kraujo spaudimą. Nitratai: 1,0 - 1% nitroglicerino. Arba nitrozorbid 0,01 x 3-4 kartus per dieną Koaguliacijos faktorių ir fibrinolizės korekcija: FFP, fibrinolizės inhibitoriai, trombocitų aktyvatoriai: ACC 5,0% - 100, / in arba geresnis Traneksamo rūgštis: 250 mg x 2-3 kartus per dieną į / į. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 kartus per dieną. Endobroniniai metodai: FBS pašalinimas su ledo fizikiniu tirpalu ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Aspiracinės pneumonijos gydymas: Cefepim 1-2,0 g W / 2 kartus + metronidazolas 500,0 w / w iki x 3 kartus per dieną 10 dienų.

Spontaniškas pneumotoraksas Plinta dėl pleuropulmoninio perforacijos ar krūtinės sužalojimo suformuojant pranešimą tarp pleuros ertmės ir kvėpavimo takų. Skirti: 1. Idiopatinė (pirminė) - vystosi nepakeisto plaučių audinio fone. Rizikos veiksniai yra alfa 1-antitripsino trūkumas, aplinkosaugos klausimai, fizinis krūvis. 2. Antrinis SP - su uždegiminiais ir destruktyviais procesais. Bendrosios įmonės TB OD priežastis dažnai yra subpleurinio židinio ar ertmės perforacija; jei ertmė bendrauja su drenuojančiu bronchu, jis sukelia bronchų pleuros fistulę ir beveik visada baigiasi tuberkuliozės empyema.

16 Klasifikacija SP: Pagal tūrį: Limited (šalia sienos). Maža šviesa žlugo ne daugiau kaip 1/3. Vidutinis - iki ½. Didelis - 2/3. Iš viso - lengva prie šaknų. Pagal komplikacijų pobūdį: įtemptas (vožtuvas) - skvarba ir didėjantis pleuros ertmės oro tūris, atsirandantis dėl vožtuvo mechanizmo, leidžiančio orui iš aplinkos ar plaučių patekti į pleuros ertmę, ir neleidžia jam išeiti priešinga kryptimi. Situacija yra neatidėliotina, reikalinga tiesioginė taktika Hemopneumothorax (su traumomis) Pyopneumothorax (empyema) Hydropneumothorax (reaktyvus pleuritas) Dėl trukmės: daugiau nei 2 mėnesiai - lėtinis. Pagal įvykio laiką: Pirminis. Pasikartojantis

17 Ventiliacinės pneumotorakso tipai Priklausomai nuo formavimo mechanizmo, išskiriami vidiniai ir išoriniai vožtuvo pneumotoraksai: vidinio vožtuvo pneumotorakso atveju, tuo pačiu metu pažeidžiamas didelis bronchas ir plaučių žaizda. Oras patenka į pleuros ertmę per visceralinės pleuros defektą. Tuo pačiu metu vožtuvo vaidmuo atliekamas plaučių audinio sklendėje: įkvėpus jis patenka į orą į pleuros ertmę, o pasibaigus jis blokuoja dujų judėjimo kelią į plaučius. Galutinis uždarojo vožtuvo pneumotorakso pasireiškimo laipsnis yra įtemptas pneumotoraksas. Jam būdingas aukštas oro slėgis pleuros ertmėje, staigus mediastinalinių organų poslinkis sveika kryptimi, plaučių žlugimas, greitas poodinės emfizemos padidėjimas, kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių komplikacijos.

18 Išorinis vožtuvo pneumotoraksas Nurodomas išorinis vožtuvo pneumotoraksas, jei žaizdos kanalas, per kurį oras patenka į plaučius, bendrauja su aplinka per parietinės pleuros defektą. Šiuo atveju vožtuvas yra pažeistos krūtinės sienelės minkštas audinys. Įkvėpus, žaizdos briaunos plečiasi, oras laisvai įsiskverbia į pleuros ertmę, o iškvėpimo metu žaizdos skylė žlunga, neatleidžia oro atgal. Su vožtuvo pneumotoraksu atsiranda patologinis simptomų kompleksas! Dėl padidėjusio intrapleurinio spaudimo (jis tampa ryškiai teigiamas), pažeistas plaučiai yra suspausti ir išjungti; + Pleuros nervų galūnių sudirginimas, kuris kartu užtikrina pleuropulmoninį šoką; + Mediumstino poslinkis priešinga kryptimi sukelia centrinės hemodinamikos sutrikimą, o plaučių žlugimas sukelia ūminį kvėpavimo nepakankamumą.

20 Apklausos planas: 1. Apžvelgti iškvėpimo radiografiją. 2. Radiografija. 3. Remiantis torakoskopijos požymiais, FBS

21 Bendrosios įmonės medicininė taktika: 1. Su intensyvia bendra įmone - perkelti į atvirą (pleuros punkcija paliekant storą adatą, tada drenažas su aktyviu aspiravimu. 2. Nesudėtinga bendra įmonė - pradinis punkcijos valdymas, jei 2 dienų palaikymas neveiksmingas - prievarta Dažniau 5-6 m / šonkauliai išilgai vidurinės ašies linijos, būtinai lygiagrečiai ABT 3. Drenažo šalinimo kriterijai - ištiesinti plaučiai, ne daugiau kaip 2 dienas drenažo dujų indikacijos Chirurginio gydymo indikacijos: 1. Tęsti kraujavimą į pleuros ertmę 2. Neefektyvus drenavimas dėl aktyvaus siekio daugiau nei dieną, pasyviosios aspiracijos dienos - 3. Pleuros ertmės infekcijos pradžios požymiai 4. Bendroji įmonė.

22 Bendrosios įmonės su TB OD savybės: Dažnai be skausmo skausmas didėja. Beveik visada komplikuoja pleuros empyema. Privalomas pleuros ertmės drenavimas + kombinuotas ABT (PTT ir nespecifinis).

24 Valstybė po dvišalės bendros įmonės po veiksmingo pleuros ertmių nutekėjimo pacientui, turinčiam didelius likusius po tuberkuliozės pokyčius

25 bronchų, trachėjos, gerklų tuberkuliozė Tracheobronchinė tuberkuliozė dažnai atsiranda dėl bendro patogeninio ar intrakanikinio tuberkuliozės infekcijos plitimo plaučiuose ar VGLU, daug rečiau - hematogeniniu būdu. Būdami dalyvaujant šiame procese, patys bronchai gali sukelti tolesnį infekcijos bronchogeninį paplitimą. Tai sudaro užburtą ratą, kur poveikis tampa priežastimi. Todėl ENT gydytojo ir FBS tyrimas yra įtrauktas į minimalų diagnostinį tyrimą, net jei ir įrodyta plaučių tuberkuliozė. Remiantis įvairiais tyrimais, aktyvios broncho tuberkuliozės dažnis svyruoja nuo 4 iki 15%, neaktyvus (randai, stenozės) nuo 4,7 iki 26,6%.

Klasifikacija: Aktyvi bronchų tuberkuliozė: vietinė tuberkuliozinė endobronchitas. Infiltracinė forma. Vėžinė forma. Nugaros opa, broncho-fistinė (broncholitizė). - Klinikiniu požiūriu jam būdingas didesnis ar mažesnis laipsnio bronchų sudirgimo sindromas. Su bronchitu dažnai kraujavimas iš plaučių. Neaktyvi bronchų tuberkuliozė (stenozė): koncentrinė cikatricinė stenozė. Parietinė cikatricinė stenozė. Stenozė gali būti tiesa (cicatricial) ir funkcinė (su uždegimu). Pagal obstrukcijos laipsnį bronchas yra padalintas į 3 laipsnius.

27 Endoskopinis bronchų tuberkuliozės vaizdas Infiltracinė tuberkuliozė pasižymi ribotu apvaliu arba pusiau ovaliu mažu infiltratu, turint pakankamai aiškių kontūrų, o eksudacinės arba proliferacinės reakcijos vyrauja, kai kuriais atvejais yra funkcinė stenozė. - vyraujanti lokalizacija - pažeisto segmento ventiliuojančio broncho burna. Čekų tuberkuliozė - infiltracija, jos centre esanti opa, jos kraštai paprastai yra nelygūs, purūs, supjaustyti, dugnas yra lygus arba padengtas fibrinu, gleivinė yra edematinė, hipereminė. Ateityje iš opos apačios atsiranda granulių. Jie panašūs į kelis nedidelius lengvai kraujavimo polipus.

Infiltracinė opinė bronchų tuberkuliozė Gerklų tuberkuliozė

29 Endoskopinis bronchų tuberkuliozės vaizdas, riebalų opa - bronchoadenito komplikacija (pirminė genezė). Makroskopinis vaizdas yra išsipūtęs infiltracija (pvz., Virimas), suformuojantis kraterio formos fistulę laikui bėgant, kartais su bronchitu. Cikatricinės stenozės yra sunkių bronchinės tuberkuliozės pažeidimų rezultatas ir susidaro, jei uždegiminis procesas įsiskverbia giliai į broncho sieną, veikia kremzlę. Endoskopiškai, bronchas deformuotas, virš jo esanti gleivinė nesikeičia.

30 Gerklų tuberkuliozė, ryklė, liežuvio šaknis, balso virvės Infiltracinė forma. Vėžinė forma. - būdingas užkimimas ir skausmas rijimo metu. - Įvertinti gerklų vartojimo būklę: išorinis tyrimas; kaklo palpacija; laryngoskopija; fibrolarngoskopija

Gerklų ir trachėjos gerklės tuberkuliozės patogenezė, patekusi į gerklę, gali ilgai išlikti ir meduliarinė erdvė, gerklų skilveliai, sukeliantys gerklų gleivinės paviršiaus sluoksnio maceraciją, atlaisvinant ir pašalinant epitelį. Taigi mikobakterijos per pažeistą (ir net nepažeistą) epitelį įsiskverbia į vokalinių raukšlių subepitelinio sluoksnio uždarą limfinę erdvę ir tarpkultinę erdvę ir sukelia specifinį tuberkuliozės procesą.

32 Infiltracinė gerklų tuberkuliozė Infiltracinė-opinė laringinė tuberkuliozė, vokalinės virvelės

Gerklės tuberkuliozės su kremzlės pažeidimais po gydymo, epigloto ir kairiojo skydelio kremzlės rezultatai buvo sunaikinti.

35 Terapinės ir diagnostinės bronchų ir gerklų tuberkuliozės taktika PBS reikia turėti pynimą ir, jei įmanoma, biopsiją (makroskopiškai, vaizdas labai panašus į vėžį). TAP 3-4 kartus per dieną Su cikatricine stenoze, gydymo priemonės yra neveiksmingos. Atelektazės formavime gydant gydytojo ENT veiksmingai gydoma lakikerinine gerklų gerklų tuberkuliozė, o gydymas kvėpavimo takų tuberkulioze yra pakankamas.

Sudėtinga plaučių tuberkuliozė

Tuberkuliozės komplikacijos gali būti:

• plaučių;
• ekstrapulmoninis.

Ilgalaikis kvėpavimo takų tuberkuliozės poveikis gali būti:

• kūno temperatūros padidėjimas;
• per didelis prakaitavimas;
• nemiga;
• pykinimas;
• skausmas krūtinėje.

Plaučių tuberkuliozėje gali būti panašių pavojingų komplikacijų:

• kraujo atsukimas;
• bronchų stenozė;
• plaučių kraujavimas;
• spontaniškas pneumotoraksas;
• pleuros empyema;
• atelektazė;
• plaučių nepakankamumas;
• bronchinė fistulė.

Plaučių nepakankamumo atveju yra kvėpavimo organų darbo sutrikimai. Daugeliu atvejų tokia diagnozė gali sukelti nuolatinį dusulį, sunkų kosulį, epidermio cianozę. Sunkesnės komplikacijos pasireiškia kraujavimu smegenyse ir jo patinimas.

Hemoptysis ir kraujavimas

Esant bet kokiai ligos paūmėjimui, yra galimos skubios pagalbos sąlygos, kai užsikrėtusiems asmenims reikia specialistų pagalbos. Ir tarp šių pavojingų sąlygų išsiskiria kraujavimas. Nepaisant pavojaus, gali būti lengviau. Mažas kiekis kraujo išsiskiria iš skreplių. Ir jei tuoj pat neprašysite pagalbos, tai gali būti mirtina.

Jei kraujavimas vyksta dėl įvairių priežasčių:

• prasta kraujo krešėjimas;
• padidėjęs kraujo fibrinolitinis aktyvumas;
• padidėjęs kraujagyslių pralaidumas;
• slėgis

Be kraujospūdžio gali atsirasti rimtesnė komplikacija - plaučių kraujavimas. Tačiau tokie požymiai gali būti ne tik tuberkuliozei, bet ir įvairioms kvėpavimo takų ligoms. Sudėtingi simptomai atsiranda, kai padidėja indų ir kapiliarų pralaidumas. Šis procesas vyksta, kai toksinų ir bakterijų poveikis kraujagyslių ląstelėse. Kraujas patenka į bronchus ir maišosi su išskyromis, o kosulys kvėpuoja. Dirginimas gali padidinti skreplių gamybą.

Kitas kraujavimo priežastis yra kraujagyslių plyšimas. Tuberkuliozės bakterijos gali išplėsti kraujagyslių sieneles. Dideli pažeisti indai gali išduoti daugiau kraujo, todėl pacientui sunku kvėpuoti. Bronchų arterijų plyšimas taip pat gali sukelti kraujavimą plaučių ligomis. Galimi kraujo krešuliai ir skrepliai. Jei laikas nepalieka kraujavimo ir nesikreipia į gydytoją, pacientas susiduria su mirtinu pasekimu dėl nuodijimo.

Tačiau ne visi kraujavimai gali reikšti plaučių problemų. Pacientas turi virškinamojo trakto ligų, problemų dėl dantenų ir nosies. Daugeliu atvejų minėtos ligos yra be kosulio. Sudėtinga tuberkuliozė sukelia kraują iš plaučių per kosulį. Tik gydytojas gali nustatyti ligos stadiją ir paskirti gydymą.

Hemoptozės priežastys ir kraujavimas

Kraujavimo ir gerklės priežastys yra skirtingos:

• padidėjęs spaudimas kraujagyslių sistemoje;
• kraujavimo sutrikimai;
• ploni ir nusidėvėję laivai.

Užsikrėtus oru lašeliais, plaučiai yra pirmieji, kuriuos reikia paveikti, kai užteršta kontaktuojant, epidermis, jei bakterijos patenka į kraujotaką, užkrečia kiaušides, atsiranda daug patologijų. Laiku nustatant tuberkuliozės infekciją galima pašalinti be komplikacijų. Tačiau su pažengusiais etapais prognozė nėra paguodinga.

Be minėtų veiksnių, kraujavimas gali atsirasti dėl:

• dažnas alkoholinių gėrimų naudojimas;
• maža kūno temperatūra;
• perkaitimas;
• vartoti tam tikrus vaistus.

Atelektazė

Atelektazė yra neabejotina plaučių būklė, kurioje galima stebėti alveolinį recesiją ir minimalų orą. Panašios sąlygos atsiranda, kai spaudžiami bronchai ar jų užsikimšimas. Praktiškai yra viso organo, tam tikros dalies ar mažo ploto atelekto procesas.

Su tuberkuliozės liga gali būti segmentinė ir dalinė atelazė. Daugeliu atvejų ši būklė pastebima plaučių ir bronchoadenito rezekcijos pradžioje. Pagrindinės atelekto priežastys yra:

• kraujavimas bronchuose;
• skrepliai;
• bronchų suspaudimas;
• padidėję limfmazgiai;
• bronchų uždegimai.

Atelektazės simptomai:

• dusulys;
• aukštas karščiavimas;
• greitas kvėpavimas;
• retas kosulys.

Atelektazėje plaučiai sustabdo darbą ir yra pneumonija.
Atelektazė yra tuberkuliozės komplikacija. Normalizavus bronchus ir plaučius, visos funkcijos atkuriamos.

Tokių komplikacijų nustatymo specialistai gali paskirti antibakterinius vaistus, atsinaujinančius vaistus arba bronchoskopiją.

Fibrozinė-caverninė tuberkuliozė

Caverninė tuberkuliozė vysto plaučių infekcijas ir bakterijas. Toks procesas stebimas bronchogeninio patikrinimo metu. Su šia komplikacija gali pasikeisti bronchų audinys ir išsivystyti pluoštinė-caverninė tuberkuliozė. Tai procesas, kuris gali užtrukti labai ilgai ir tapti lėtiniu. Jis gali būti vienpusis ir dvipusis. Formacijos yra skirtingais kiekiais - nuo vieno ir daugiau. Patologija yra sudėtinga ir gali sukelti paciento mirtį. Audinių sunaikinimas trunka nuo vienerių iki trejų metų, įskaitant bronchinius audinius. Tokios ertmės, t. Y. Išplitimas, gali ištiesti kartu su indais ir kvėpavimo organais. Liga gali sukelti kraujavimą iš plaučių, tik chirurginė intervencija gali jį sustabdyti. Fibro-caverninės tuberkuliozės procesas vyksta palaipsniui, bangomis panašiu būdu, su kiekvienu etapu atsiranda naujų formacijų ir augalų. Šio tipo tuberkuliozės diagnostika atliekama naudojant bakterioskopiją ir panašius bakteriologinius metodus.

Spontaniškas pneumotoraksas

Spontaniškas pneumotoraksas yra viena iš patologinių ligų, kuriose sutrikusi visceralinė pleura ir oras patenka į plaučius netinkamai. Panaši liga, pacientas nuolat jaučia skausmą krūtinės srityje, tachikardiją, dusulį, odos nuovargį ir poodinę emfizemą. Ligoniui diagnozuoti reikia plaučių rentgeno ir pleuros punkcijos, kai kuriais atvejais specialistas gali paskirti MRT arba torakoskopiją. Spontaniškas pneumotoraksas yra savaiminė liga, nesusijusi su traumomis ar terapinėmis intervencijomis. Kvėpavimo takų ligos dažniausiai būna skirtingo amžiaus vyrų nuo 20 iki 40 metų. Kai spontaniškas pneumotoraksas nesukelia priežasčių.

Ekspertai atskiria pirminį ir antrinį pneumotoraksą. Pirmuoju atveju nėra duomenų apie kliniškai reikšmingą plaučių patologiją. Antruoju atveju atsiranda pneumotorakso vystymasis su įvairiomis plaučių ligomis. Taip pat dalinkite dalinį ir bendrą pneumotoraksą. Pirmuoju atveju plaučiai nukrenta iki 1/2 arba 1/3. Per antrąjį - daugiau nei pusė pradinio tūrio.

Fistula

Fistulės - formacijos, atsirandančios šalia tuberkuliozės limfmazgių. Tai yra ypatingi vamzdžiai, jungiantys pūlingą paviršių ir kūno paviršių. Fistulės pagal savo pobūdį gali uždaryti ir tada atidaryti pagal uždegiminius procesus. Stebimi krūtinės ir bronchų fistulės. Paprastai tokios komplikacijos atsiranda operacijos metu ir po operacijos chirurginiu būdu. Bronchinės fistulės gali išsivystyti empyema, o intoksikacija gali atsirasti. Apsinuodijimo atveju, užsikrėtusiems išsivysto plaučių širdies liga ir vidaus organų amiloidinis degeneracija. Krūtinės fistulė yra daug pavojingesnė. Ir empyema yra būtent ta vieta, kur jie gali atsirasti.

Amiloidozė

Amiloidozė yra procesas, kurio metu sutrikusi baltymų apykaita, kuri dažniausiai pasireiškia dėl įvairių cheminių savybių turinčių baltymų medžiagų nusėdimo arba kaupimosi. Amiloidozė tuberkulioze dabar yra gana reta. Gydytojai užregistruoja tik iki 20% atvejų. Daugeliu atvejų amiloidozę galima diagnozuoti kepenyse, inkstuose, blužnyje ir antinksčių liaukose. Amiloidozė yra lėtinės tuberkuliozės komplikacija. Šios ligos priežastys yra intoksikacija, avitaminozė, hipoksija.

Ekspertai dalijasi keliais amiloidozės etapais:

• Azoteminis. Nephrosclerotic forma. Užkrėsti organai susitraukia, gali sutrikti šlapinimasis, padidėja azoto kiekis kraujyje.
• Proteinurinis. Šiame etape yra hematurija, rimtas globulinų kiekis ir fibrinogeno kiekis.
• Ikiklinikinis. Etapo diagnostika išreiškiama kepenų ir inkstų tyrimu. Išreikštas silpnumas, didelis nuovargis. Tai atsitinka su fibro-cavernous tuberkulioze.
• Edematinis-hipotoninis. Sutrikusi inkstų funkcijos koncentracija. Gali pasireikšti apatinių galūnių patinimas.

Gydymo tikslas yra imtis antimikozinių vaistų, turinčių įtakos inkstų ir kepenų išsaugojimui. Jei reikia, operacija yra įmanoma. Po operacijos gali pasireikšti amiloidozė. Siekiant išvengti komplikacijų, gydytojai daugeliu atvejų skiria širdies ir sulfhidrilo grupes, kai kuriais atvejais vitamino C trūksta. Taip pat labai svarbu valgyti teisę ir imtis pinigų, kad normalizuotų inkstus ir kepenis.

Širdies ir inkstų nepakankamumas

Patologinės tuberkuliozės sąlygos gali būti susijusios su plaučių širdies vystymusi. Esant tokiai būklei, ją galima išreikšti kvėpavimo takų tuberkulioze, taip pat inkstų ir širdies nepakankamumu. Tokių ligų simptomai gali būti:

• kosulys ir raginimas;
• dusulys;
• bendra cianozė;
• plaučių rales;
• užspringimas.

Diagnozuokite sudėtingas sąlygas ultragarsu. Gali būti galvos skausmas, galvos svaigimas ir nervų sutrikimai.

Inkstų nepakankamumas gali pasireikšti infekcijos tuberkuliozės metu arba po jos. Tokiomis sąlygomis simptomai nėra pastovūs. Norėdami identifikuoti specialistus, naudokite:

• laboratoriniai tyrimai;
• Ultragarsas inkstams;
• tuberkuliozės diagnostika;
• urografija

Avarinės valstybės

Gydymas tuberkulioze gali būti spontaniškas, po chemoterapijos arba po operacijos. Avarinės būklės apima:

• Plaučių kraujavimas ir skrepliai su kraujo skrepliais. Tokiu atveju turėtumėte skambinti greitosios medicinos pagalbos tarnybai arba nedelsiant kreiptis į specialistą.
• Spontaniškas pneumotoraksas. Pagalba šioje valstybėje yra viena - skambinkite greitosios pagalbos automobiliu.
• Žarnyno kraujavimas. Infekcija tuberkulioze gali paveikti vidaus organus, įskaitant žarnyną. Todėl paciento gyvenimą gali išsaugoti tik specialistų veiksmai.

Pristatymas, pranešimas Kvėpavimo takų tuberkuliozės komplikacijos

Siųsti el. Laišką

Atsiliepimai

Jei nepavyko rasti ir atsisiųsti pateikimo ataskaitos, galite ją užsisakyti mūsų svetainėje. Mes stengsimės surasti jums reikalingą medžiagą ir išsiųsti jį el. Paštu. Jei turite klausimų ar pasiūlymų, nedvejodami susisiekite su mumis:

Jei turite klausimų ar pasiūlymų, nedvejodami susisiekite su mumis:

Esame socialiniuose tinkluose

Socialiniai tinklai jau seniai tampa neatskiriama mūsų gyvenimo dalimi. Mes mokomės iš jų naujienų, bendraujame su draugais, dalyvaujame interaktyviuose interesų klubuose.

Kvėpavimo tuberkuliozė

Kvėpavimo organų tuberkuliozė

Kvėpavimo sistemos tuberkuliozė. Kvėpavimo organai tuberkulioze (kvėpavimo organų tuberkuliozė) yra dažniausiai paveikti. Pagal mūsų šalyje patvirtintą klinikinę tuberkuliozės klasifikaciją išskiriamos šios formos. d.: pirminis tuberkuliozės kompleksas; intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozė; plaučių tuberkuliozė; židinio plaučių tuberkuliozė; infiltracinė plaučių tuberkuliozė; plaučių tuberkuliozė; plaučių tuberkuliozė; fibro-cavernous plaučių tuberkuliozė; cirozinės plaučių tuberkuliozės; tuberkuliozinis pleuritas; bronchų, trachėjos, gerklų, viršutinių kvėpavimo takų tuberkuliozė; kvėpavimo sistemos tuberkuliozė, kartu su profesinėmis plaučių profesinėmis ligomis (coniotuberculosis).

Pirminiam tuberkuliozės kompleksui (1 pav.) Būdingas specifinis plaučių dalies pažeidimas (pirminis poveikis arba pirminis fokusavimas), kraujagyslės, pašalinančios limfą (limfangitą) ir regioniniai limfmazgiai (bronchoadenitas). Dažniau vienašalis.

Dauguma tyrėjų teigia, kad pirminis aerozininės infekcijos metu plačiai pasireiškia mycobacterium tuberculosis įvedimo vieta. Tai yra eksudacinio uždegimo, kuris greitai necrotizuojamas, dėmesys, kuris perifokinio uždegimo zonoje tampa kazeine pneumonija. Pirminis poveikis gali užimti kelis alveolius, acinus, segmentą ar kelis lobules ir netgi plaučių segmentą. Atsižvelgiant į tai, kad plaučių pirminė įtaka visuomet yra po pleuros, ji anksti dalyvauja uždegiminiame procese (perifokinis fibrininis arba serozinis fibrozinis pleuritas, tuberkuliozės granulomų išsiveržimai - pleuros tuberkuliozė).

Konkretus limfangitas pasireiškia plėtojant palei kraujagysles, išleidžiančias tuberkuliozinių granulomų arba smulkių kaulinių žiedų limfą (aplink bronchus ir kraujagysles, interlobular septa).

Specifinis regioninių (bronchopulmoninių, tracheobronchinių, trachėjos) limfmazgių uždegimas pasižymi jų hiperplazija, tuberkuliozės granulių atsiradimu sinusuose ir kazeozės nekroze. Medžiaginio audinio, esančio šalia kaulingų pakeistų limfmazgių, audinyje atsiranda nespecifinis arba specifinis uždegiminis procesas.

Gydant pirminį tuberkuliozės kompleksą, atsiranda kapsuliavimas, kalcifikacija ir pirminio poveikio osifikacija (išgydyti pirminis poveikis plaučiuose vadinamas Gono centru). Ląstelių granulomos, esančios palei limfinę kraujagyslę, palaipsniui fibrozės, o kai kurie tuberkulioziniai židiniai yra impregnuoti kalcio druskomis ir sudeginami. Gydymas limfmazgiuose yra toks pat, kaip ir plaučių audinyje, bet lėčiau.

Palaipsniui vystantis pirminiam poveikiui, jis gali būti transformuojamas į nidus, pvz., Tuberkulomą arba ertmę, o kaulingos masės gali įsilaužti į pleuros ertmę ir vėliau pakenkti pleurai. Kai kuriais atvejais šis procesas apima visą plaučių - tuberkuliozinio lobito skiltelę. Specifinio uždegimo progresavimas pirminės tuberkuliozės komplekso limfeno ir geležies komponente lydi masyvių kaulingų kaulų limfmazgių „paketų“ susidarymą. Bronchų suspaudimas padidėjusiais limfmazgiais, taip pat dažnai atsirandantis endobronchitas (nespecifinis arba specifinis) sukelia pablogėjusį plaučių vėdinimą, atelektazės vystymąsi ir plaučių audinio fibrozelektazę, bronchektazę. Kartais kazeinės masės iš limfmazgių įsilaužimo į bronchą ir susidaro bronchinė fistulė, kaulingų masių aspiracija sukelia bronchogeninį mikobakterijų tuberkuliozės plitimą, kuriant naujas tuberkuliozinio uždegimo vietas plaučiuose (iki kazeino pneumonijos). Tuberkuliozės procesas iš kaulingų pakeistų intrathoracinių limfmazgių gali pereiti į perikardą, trachėjos ir stemplės sieną.

Galima apibendrinti tuberkuliozės procesą, kuriam būdingas hematogeninis mikobakterijų tuberkuliozės išplitimas su kelių milijonų ar didesnių tuberkuliozinio uždegimo židinių formavimu įvairiuose organuose, įskaitant meningituose (tuberkulinis meningitas). Kai kuriais atvejais išsivysto tuberkuliozės sepsis.

Kartais išnyksta plaučių audinio pokyčiai, o intratakalinių limfmazgių atveju tuberkuliozės procesas lėtai progresuoja su padidėjusio jautrumo fone esant audinių apraiškoms pagal atidėto tipo padidėjusio jautrumo tipą - lėtinę dabartinę pirminę tuberkuliozę. Įvairiuose audiniuose ir organuose pastebimi paraspecifiniai pokyčiai - mezenchiminės ląstelių reakcijos su difuzine limfocitų ir makrofagų proliferacija, hematopoetinių audinių hiperplastiniai procesai, jungiamojo audinio fibrinoidiniai pokyčiai ir arteriolių sienos, dysproteinosis, įskaitant amiloidozė. Šie pokyčiai yra pagrindinės tuberkuliozės klinikinių „kaukių“ struktūrinis pagrindas: poliserozė, Ponce poliartritas, hepatitas, flictenes, erythema nodosum ir kt.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas išsivysto daugiausia vaikams ir paaugliams. Dažniau pasitaiko nekomplikuotas pirminis tuberkuliozės kompleksas, kuriame yra lengvas plaučių komponentas, pasireiškiantis minimaliais pasireiškimais (nedideliais intoksikacijos simptomais) arba besimptomis. Tokiais atvejais liga daugiausia aptinkama suaugusiųjų tuberkulino ruožtu sergančių vaikų ir paauglių tyrimo metu, dažniausiai atsitiktinai, pavyzdžiui, atliekant krūtinės ląstos organų profilaktinį tyrimą.

Išsamus procesas, turintis didelį plaučių komponentą, išreiškia intoksikacijos simptomus (didelė kūno temperatūra, naktinis prakaitavimas, dirglumas, apetito praradimas), kosulys, gali būti krūtinės skausmas, dusulys. Pažymėtas odos ir matomų gleivinių padengimas. Kelios periferinių limfmazgių grupės (iki 7-10), kurių minkštumo elastingumas yra 2-10 mm skersmens. Virš pažeidimo plaučių smūgiuose lemia plaučių garso, auscultacijos - kvėpavimo susilpnėjimo nuobodumas. Galimas dėl apsinuodijimo pokyčių širdies ir kraujagyslių sistemoje (tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, nedidelis širdies ribų pailgėjimas, sistolinis apsinuodijimas širdies viršūnėje), kepenų dydžio padidėjimas. Kraujo tyrime atskleidžiama leukocitozė su leukocitų formulės perėjimu į kairę, limfopeniją, padidėjusį ESR. Paleidus tuberkuliozinį uždegimą, klinikinių apraiškų sunkumas palaipsniui mažėja.

Proceso progresavimo metu simptomai didėja, kai atsiranda komplikacijų; eksudacinis pleuritas, endobronchitas, dalies plaučių atelazė, plaučių audinio suirimas su ertmės formavimu, sklaida suformuojant ekstrapulmoninius židinius ir tt Liga gali būti banguota, pasibaigus paūmėjimui ir remisijai.

Pirminės tuberkuliozės komplekso diagnozei yra svarbūs krūtinės ląstos organų radiografijos ir tikslinės tomografijos rezultatai optimaliame lygyje. Radiografiškai su šia forma T. o. D. aptikti bipolinius pažeidimus - pirminio tuberkuliozės komplekso plaučių ir limfocilinius komponentus, sujungtus „takeliu“ (2 pav.). Plaučių komponentas - apvalios ar netaisyklingos formos atspalvio zona - apima plotą nuo pjūvio iki plaučių segmento. Infiltracijos fazėje šešėlių intensyvumas yra mažas, kontūrai yra neryškūs; rezorbcijos fazėje tampa aiškesni šešėlių zonos kontūrai ir jame gali atsirasti sutankinimo ir kalcifikacijos zonos. Radiografijos limfocitų komponentas apibrėžiamas kaip išplėstas ir sutankintas plaučių šaknies šešėlis, ant tomogramų matomos atskirų intratakalinių limfmazgių šešėliai su netolygiais kontūrais. „Kelias“, atsirandantis dėl perivaskulinės ir peribroninės infiltracijos, yra miglotas linijinis šešėlis, jungiantis pirminės tuberkuliozės komplekso komponentus. Vaikams plaučių ir limfos-geležies komponentai paprastai yra aiškiai nustatyti, o amžius limfocitų komponento sunkumas mažėja, kartais sunku aptikti tik tomogramas.

Anti-tuberkuliozės gydymo metu pastebima teigiama rentgeno spinduliuotės dinamika, po 12 mėnesių ar ilgiau plaučių šaknis ir plaučių šaknų struktūra gali normalizuotis. Dažniau atskleidžiami liekamieji pokyčiai: ribotas plaučių modelis su nedideliais kalcio druskos pleistrais, gonio židinys, kalcinuotas hilar limfmazgiuose. Gon protrūkis ir kalkinimas plaučių šaknies limfmazgiuose dažnai randami asmenims, kuriems po spontaninio gydymo atsiranda asimptominis pirminis tuberkuliozės kompleksas.

Pirminės tuberkuliozės komplekso diagnozei svarbi informacija apie paciento kontaktą su tuberkulioze sergančiu pacientu ir tuberkulino diagnozės (tuberkulino diagnozės) rezultatais. Daugeliu atvejų, naudojant šią formą T. o. Nustatyta teigiama (normalioji arba hipererginė) reakcija į tuberkuliną. Vaikams ir paaugliams pirminė Mycobacterium tuberculosis infekcija pasireiškia tuberkulino reakcijos posūkiu. Mycobacterium tuberculosis sputume, bronchų sekrecijos retai randamos, daugiausia komplikacijų - bronchų tuberkuliozės, ertmės susidarymo plaučiuose. Hemograma dažnai nepasikeičia, leukocitozė yra įmanoma, kai leukocitų formulė perkeliama į kairę, padidėja ESR. Didelės diagnostikos svarba yra bronchinės tuberkuliozės nustatymas, patvirtintas histologiniu tyrimu, atliktu bronchoskopijos metu gautais biopsijos mėginiais.

Diferencinė diagnozė atliekama su kitomis plaučių tuberkuliozės formomis: vaikams - su intrathoracine limfine tuberkulioze, kurią sukelia plaučių atelezė; paaugliams ir suaugusiems, dažniau su infiltracine tuberkulioze ir tuberkulioze. Be to, pirminis tuberkuliozės kompleksas turėtų būti skiriamas nuo pneumonijos (pneumonijos), kurią sukelia coccal flora, ir vaikams, taip pat iš kartotinių ūmių kvėpavimo takų virusinių ligų ir bronchito. Būtina atsižvelgti į tai, kad panašios klinikinės ir radiologinės apraiškos gali pasireikšti Actinomycosis, aspergillosis (Aspergillosis) ir kitose plaučių infekcijose, plaučių echinokokozėje (žr. „Echinokokozė“), užpildytomis uždegiminio proceso metu savo sienos, plaučių navikų (žr. Šviesa (šviesa). Ypač dideli sunkumai kyla, kai pacientui, turinčiam ne tuberkuliozės pažeidimą, yra teigiami tuberkulino tyrimai. Tokiais atvejais, nustatant diagnozę, lemiamas bronchoskopijos metu gautos medžiagos citologinis ir bakteriologinis tyrimas.

Pirminės tuberkuliozės komplekso (taip pat ir kitų T. o.) Pacientų gydymas atliekamas pagal bendruosius tuberkuliozės gydymo principus (žr. Tuberkuliozės vaistus (tuberkuliozės vaistus), tuberkuliozę). Chemoterapija yra labai svarbi. Iš pradžių paprastai skiriami trys vaistai nuo tuberkuliozės: izoniazidas arba jo darinys ir streptomicinas kartu su rifampicinu, etambutoliu arba etionamidu. Su teigiama dinamika per 3 mėnesius. gydymą galima tęsti dviem vaistais. Bendra chemoterapijos trukmė yra 9-12 mėnesių. Rifampicino vartojimas pradiniame gydymo etape sumažina vidutiniškai 3 mėnesius. Kartu su chemoterapija atliekamas patogenetinis gydymas, kurio tikslas - normalizuoti sutrikusią funkciją ir medžiagų apykaitos procesus, mažinti uždegiminius pokyčius ir skatinti regeneraciją. Ligos progresavimo ir bronchų įtraukimo į procesą atveju rekomenduojama naudoti antiretrovirusinius vaistus ir gliukokortikosteroidus aerozolių pavidalu. Pavėluotai aptikus ligą, kai, nepaisant intensyvios terapijos, pirminės tuberkuliozės formos susidaro pirminio poveikio plaučiuose metu, o skilimo metu pasireiškia pirminė ertmė, paveiktos plaučių rezekcija, tuo pačiu metu pašalinus kaulais pakeistus intratakalinius limfmazgius.

Iš pradžių gydymas atliekamas ligoninėje, o tada sanatorijoje pacientams, sergantiems tuberkulioze. Išleidus iš sanatorijos, pacientas prižiūri tuberkuliozės specialisto tuberkuliozės gydytoją, kuris atliekamas pagal visas T. o formas. principus. Pirminės tuberkuliozės komplekso prognozė laiku racionalaus gydymo atveju yra palanki, recidyvai paprastai nėra.

Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozė. Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozė (bronchopulmoninis, tracheobronchinis, trachėjos) arba tuberkuliozinis bronchoadenitas išsivysto kaip pirminės tuberkuliozės infekcijos, kaip pirminės tuberkuliozės komplekso sudedamosios dalies, rezultatas. Kaip nepriklausoma kvėpavimo sistemos tuberkuliozės forma skiriama tais atvejais, kai nerasta pirminio poveikio ir limfangito. Tai dažniau pasireiškia vaikams ir paaugliams. Nedidelėms ligos formoms būdingas nedidelis limfmazgių hiperplazija, žymiai bronchoadenitas, infiltraciniai-uždegiminiai ar kauliniai pokyčiai.

Klinikiniai ir radiologiniai ligos požymiai priklauso nuo morfologinių pokyčių laipsnio ir paveiktų limfmazgių topografijos. Galbūt ūminis kūno temperatūra ir kiti apsinuodijimo simptomai, patologiniai kraujo pokyčiai (padidėjęs ESR, limfopenija, monocitozė), didelis jautrumas tuberkulinui ir alerginiai pasireiškimai (eritema nodosum, flaktenule keratoconjunctivitis ir tt). Dažniau, ypač paaugliams, liga palaipsniui vystosi. Mažos formos gali paslėpti.

Fiziniai pokyčiai nustatomi tik su reikšmingais intratakalinių limfmazgių pažeidimais. Kai kuriais atvejais paravertebriniuose plotuose, abiejose pusėse arba vienoje pusėje, yra perkusijantis garsas, o taip pat žemiau I krūtinės slankstelio, kai perkusija palei stuburą (Kourani simptomas). Padidėjus intrathorakinių limfmazgių poveikiui, paveiktoje pusėje stebimi kvėpavimo pokyčiai; padidėjusi bronchofonija ant stuburo žemiau I krūtinės slankstelio (d'Espina požymis). Kūdikiams pastebėti trachėjos ir didelio bronchų suspaudimo simptomai: skambus bitoninis kosulys, iškvėpimo srovė.

Radiografuose su ryškiais uždegiminiais procesais intrathoraciniuose limfmazgiuose plaučių šaknies šešėlis sutankinamas, plečiamas. deformuotas ir dislokuotas, jo kontūrai yra migloti, policikliniai, pagrindiniai ir lobiniai bronchai nėra aiškiai aptikti (3 pav., a, b), limfmazgiuose kartais matomos taškinės kalcifikacijos. Šie simptomai yra ypač aiškiai apibrėžti pagrindinių bronchų plokštumoje atliekamose tomogramose (3 pav., C). Trachėjos ir trachobronchinių limfmazgių tuberkuliozės atveju dažniausiai padidėja mediastino šešėlis, jo kontūrai priklauso nuo patologinių pokyčių sunkumo. Mažų intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozės radiografiniai požymiai yra plaučių modelio, jo sumišimo, plaučių šaknų deformacijos pakeitimas. Neaktyvus tuberkuliozinis bronchoadenitas yra radiologiškai apibūdinamas mažų kalcifikacijų buvimu intrathoracinių limfmazgių, plaučių šaknų deformacijos ir fibrotizacijos.

Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozė gali būti lygi - be paūmėjimo ir komplikacijų. Tokiu atveju, gydymo metu, kūno temperatūra ir hemograma yra normalizuojamos greitai (po 1-2 mėnesių). 3-4 mėnesiai nuo gydymo pradžios žymiai padidėja uždegiminių pokyčių intratakalinių limfmazgių rezorbcija, 10-12 mėnesių, jei ne visiškai resorbuota, jame aptinkama kalcifikacija.

Tačiau nėra neįprasta, kad hilarinių limfmazgių tuberkuliozė sukelia komplikacijų. Labiausiai būdingas specifinis bronchų pažeidimas dėl perėjimo iš kaimyninių limfmazgių. Infiltraciniai-produktyvūs bronchų sienelės pokyčiai, limfobroninių fistulių susidarymas yra įmanomi gydymo metu, kurio metu susidaro randai, deformuojantys bronchų liumeną. Tuberkuliozės procesą dažnai lydi nespecifinis katarrinis endobronchitas. Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozės komplikacijos taip pat apima atelektinius-pneumoninius procesus, eksudacinį pleuritą, sklaidą plaučiuose. Kartais atsitiktinės masės, atsirandančios dėl trachėjos limfmazgių, įsilieja į trachėjos liumeną su trachėjos fistule.

Lėtai slopinant intrathoracinių limfmazgių uždegiminius pokyčius hipererginio reaktyvumo fone - chroniškai esanti pirminė tuberkuliozė - pastebimi įvairūs organai ir audiniai, kurie kliniškai pasireiškia poliseroze, poliartritu Ponce ir kitomis pirminės tuberkuliozės kaukėmis. Galima ilga subfebrile. Tuberkulino jautrumas pacientams, sergantiems chroniškai pasikartojančia pirminine tuberkulioze, paprastai yra labai didelis.

Suaugusiems, įskaitant pagyvenusiems žmonėms kartais pasitaiko tuberkuliozės limfmazgių tuberkuliozė dėl pasikartojančių pokyčių po pirminės tuberkuliozės. Tokiais atvejais, kartu su padidėjusiais intratakaliniais limfmazgiais ir radikaliais infiltraciniais pokyčiais, dažnai stebimas limfobronchogeninis plitimas arba infiltratų susidarymas plaučių - adenogeninės plaučių tuberkuliozės vidurinėse ir apatinėse dalyse.

Diagnozuojant intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozę, atsižvelgiama į duomenis apie anamnezę (kontaktą su tuberkulioze sergančiu pacientu), ligos klinikinius požymius (intoksikaciją, paraspecifines apraiškas, fizinius pokyčius), krūtinės ląstos rentgenogramą ir tomografiją (plaučių šaknų limfmazgių padidėjimo požymius). Tuberkulino diagnozė yra svarbi. Naują infekciją rodo tuberkulino reakcija. Ilgą ligos eigą tuberkulino tyrimai yra teigiami, dažnai hipererginiai. Bronchoskopija atskleidžia komplikacijas, būdingas intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozei: bronchų tuberkuliozei, katarrinei nespecifinei endobronchitui.

Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozė turi būti diferencijuojama nuo limfogranulomatozės, limfosarkomos (limfosarkomos) ir sarkoidozės. Limfogranulomatozės ir limfosarkomos atveju nėra radiografinių limfmazgių susikaupimo ir plaučių šaknų infiltracijos požymių (fibrozė, dislokacija). Aktyviosios fazės intrathoracinių limfmazgių sarkoidozė, skirtingai nei tuberkuliozė, pasižymi 67 Ga kaupimu jose per radionuklidų tyrimą, padidėjusiam limfocitų kiekiui bronchų alveolinio skalavimo metu. Histologinis medžiagos, gautos iš pažeisto limfmazgio bronchoskopijos metu, tyrimas gali suteikti reikšmingą pagalbą diagnozuojant. Vaikams, stebint plaučių uždegimą, gripą, tymų, kvėpavimo kosulį, stebima intratakalinių limfmazgių hiperplazija. Tuo pačiu metu, skirtingai nei tuberkuliozė, radiologinis tyrimas atskleidžia vienodą dvišalį plaučių šaknų išplitimą, nes pagrindinis procesas pasitraukia, plaučių šaknų ribos greitai normalizuojasi.

Intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozės gydymas turėtų būti ypač intensyvus per pirmuosius 3 mėnesius, kai paskirti bent trys vaistai nuo tuberkuliozės. Efektyviausias streptomicino, izoniazido ir rifampicino derinys; izoniazidas, rifampicinas ir etambutolis. Vėliau, priklausomai nuo proceso dinamikos, gydymas atliekamas trimis ar dviem vaistais. Vidutinė chemoterapijos trukmė yra 9 mėnesiai, sudėtingi procesai, gydymas pratęsiamas iki 12 mėnesių. Lėtinės ligos atveju tuberkulinas, lidazu ir imunostimuliantai naudojami kartu su vaistais nuo tuberkuliozės.

Gydymo metu uždegiminiai limfmazgių pokyčiai yra visiškai rezorbuojami, kartais jose susidaro kalcinatai, plaučių šaknis deformuojasi. Pašalinami korekciniai limfmazgiai, turintys didžiulį nusodinimą ir konservatyvaus gydymo neveiksmingumą.

Plačiai paplitusi tuberkuliozė pasižymi daugelio tuberkuliozinio uždegimo židinių formavimu įvairaus dydžio plaučiuose dėl hematogeninių. rečiau limfocitinė ir bronchogeninė, mikobakterijų tuberkuliozės sklaida per latentinių tuberkuliozės židinių atsinaujinimą intrathoracinių limfmazgių, plaučių ar kitų organų metu arba su pirminės tuberkuliozės progresavimu. A.G. Khomenko (1981), skleidžiama plaučių tuberkuliozė diagnozuojama 5-6% naujai diagnozuotų pacientų, sergančių aktyvia tuberkulioze. Disperguotas padidėjusio jautrumo padidėjimas ir organizmo reaktyvumo sumažėjimas dėl hipovitaminozės, nevalgius, hiperinsoliacijos, infekcinių ligų (pvz., ŽIV infekcija, gripas), endokrininės sistemos sutrikimai, pepsinė opa, ilgalaikis gydymas gliukokortikosteroidais, citostatikai ir tt Vaikams ir paaugliams predisponuojantys veiksniai yra defektai. BCG vakcinacija ir tuberkuliozės chemoprofilaktika. Išplatinta plaučių tuberkuliozė gali būti apibendrinto proceso pasireiškimas, dažnai platinimas apsiriboja plaučiais. Vykstant bet kokiam mikobakterijų tuberkuliozės keliui, liga yra ūmaus, subakuto ir lėtinė.

Ūminio plaučių skleidžiamo tuberkuliozės metu randamas didelis milijoninis - mažas, 1-2 mm skersmens židinys (4 pav.), Kurios, priklausomai nuo audinių reakcijos tipo, gali būti produktyvios arba nekrotinės (miliarinės tuberkuliozės) arba didesnės židinio iki 10 mm skersmens. (didelė židinio tuberkuliozė). Hematogeninio ir hematogeninio limfogeninio sklaidos metu daugialypiai tokio paties dydžio židiniai, dažniausiai kariniai, yra simetriškai, daugiausia viršutinėse plaučių dalyse. Limfogeninę sklaidą apibūdina vyraujantis vieno plaučių pažeidimas, o mažų židinių vieta daugiausia yra bazinėse ir apatinėse dalyse. Bronchogeninė sklaida paprastai yra makrofokalinė, dažnai vienašališka. Subakutinėje skleidžiamoje plaučių tuberkuliozėje plonasienių urvų formos gali susidaryti su daugiausiai produktyvia audinių reakcija ir lengvu perifokiniu uždegimu, kuris dažnai yra simetriškose plaučių srityse - „štampuoti“ urvai. Lėtinės sklaidos plaučių tuberkuliozę lydi randų ir dalies pažeidimų slopinimas, retikulinės pneumklerozės, emfizemos (5 pav.) Raida ir plaučių širdies susidarymas.

Sunkiausia yra ūminė skleidžiama plaučių tuberkuliozė, kuri paprastai yra hematogeninis infekcinių medžiagų plitimas. Daugeliu atvejų tai yra ūminio milijono hematogeninio sklaidos generalizuotos tuberkuliozės simptomų komplekso dalis. Be plaučių, pasireiškia pleuros, perikardo, kepenų, blužnies, tinklainės, meningijų ir kitų organų bei audinių poveikis. Jis retas, daugiausia suaugusiems. Šios tuberkuliozės formos klinikinį vaizdą apibūdina stiprus intoksikacijos simptomai. Pirmoje ar antroje ligos dieną, galvos skausmas, didėjantis silpnumas, dusulys, tachikardija, kūno temperatūra pakyla iki 39-40 °. Bronchopulmoniniai simptomai gali būti lengvi, kartais yra sausas kosulys, su auskultacija, sausais ir izoliuotais drėgnais mažais burbuliukais, aptinkamas pleuros trinties garsas. Didžiausias simptomų išsivystymas pasiekia 7-8-ąją ligos dieną. Priklausomai nuo individualių simptomų dominavimo, išsiskiria vidurių šiltinės, plaučių ir meninginės formos ūminis miliarinis tuberkuliozė. Vidurių šiltinės forma pasižymi intoksikacijos simptomų dominavimu, o kursas, ypač pirmosiomis ligos dienomis, yra panašus į vidurių šiltinę. Plaučių forma, nuo pat pradžių, kartu su intoksikacijos simptomais, išreiškiamas bronchopulmoninis sindromas: sukietėjęs sausas kosulys, dusulys, seklus kvėpavimas, cianozė, atšiaurūs kvėpavimo takai ir sausieji rumbos plaučiuose, pleuros trinties triukšmas (tačiau auskultatyvūs pokyčiai neatitinka paciento būklės sunkumo): atsiranda ūminė plaučių širdies liga. Meningalinė forma pasireiškia daugiausia dėl meninginių pažeidimų simptomų (žr. Ekstrapulmoninę tuberkuliozę (tuberkuliozę), meninges ir centrinę nervų sistemą). Labai reti yra akutinė miliarinės tuberkuliozės forma - tuberkuliozės sepsis arba Pokrovsky-Landuci vidurių šiltinės bakterijos. Jis išsivysto sunkiai susilpnėjusiems asmenims, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems leukemija ar sunkiu diabetu. Jis prasideda akutai, pasireiškia esant aukštai kūno temperatūrai, sumišimui, deliriui, dusuliui, tachikardijai, plaučių širdies ligoms, padidėjusiems kepenims ir blužnelei.

Riboti ūminiai milijiniai procesai plaučiuose yra geresni nei apibendrinti. Ūmus didelio židinio išplitęs plaučių tuberkuliozė pasižymi sunkiu kursu. Didėja kūno temperatūra iki 38-39 °, stiprus silpnumas, naktinis prakaitavimas, dusulys. Palaipsniui didėja kosulys, atsiranda skrepliai, galbūt hemoptizė. Plaučiuose išgirsta sausos ir tada šlapios sumaišytos išrūgos.

Subakute išsisklaidžiusi plaučių tuberkuliozė atsiranda patogeno plitimu per kraują ir limfinius indus, su specifiniais bronchų pažeidimais ir per bronchus. Procesas plaučiuose gali būti milijinis ir didelis. Dažniau sklaida apsiriboja plaučiais, tačiau yra įmanoma (su hematogeniniu mikobakterijų tuberkuliozės plitimu) ekstrapulmoninių tuberkuliozės židinių vystymąsi - akyse, kauluose ir sąnariuose, šlapime, lytiniuose organuose ir kituose organuose. Subakutinė išplitusi tuberkuliozė gali skirtis. Kartais, pasibaigus neveiklumo laikotarpiui, apsinuodijimo simptomai auga gana greitai, kūno temperatūra pakyla ir liga vyksta pagal gripo tipą, vidurių šiltinės. Be intoksikacijos požymių, gali būti išreikšti bronchopulmoniniai simptomai (kosulys su skrepliais, švokštimas plaučiuose ir kartais hemoptysis), todėl ši tuberkuliozės forma yra panaši į sunkią židinio pneumoniją. Dažnai apsinuodijimas išreiškiamas švelniai, priežastis, dėl kurios kreiptis į gydytoją šiais atvejais, yra kosulys su gleivinės skreplių išsiskyrimu, hemoptizė, kartais sunku nuryti ir užkimimas (dėl gerklų tuberkuliozės vystymosi). Kartais simptomai išnyksta ilgą laiką, paūmėjimai yra trumpalaikiai; pacientai paprastai negauna pas gydytoją, o liga gali būti nustatyta atsitiktinai, pavyzdžiui, atliekant profilaktinį rentgeno tyrimą.

Vėlyvas ligos nustatymas ir jo nepakankamas gydymas lemia proceso progresavimą, kartais atsiranda lėtinė skleidžiama plaučių tuberkuliozė.

Lėtinė išplitusi plaučių tuberkuliozė gali atsirasti dėl hematogeninio, limfogeninio ir bronchogeninio infekcinių medžiagų sklaidos. Jo klinikiniai požymiai yra įvairūs ir priklauso nuo proceso fazės, paplitimo ir trukmės. Pradžia yra laipsniška, dažnai pacientui ir kitiems nepastebima. Srauto bangavimas. Pykinimo metu (šviežių plaučių pažeidimų formavimasis) 1-2 savaites. pastebėtas karščiavimas, nedidelis apetito sumažėjimas, lengvas silpnumas. Gali būti silpnas kosulys, hemoptizė. Fiziniai duomenys yra riboti, neatitinka rentgeno tyrimo rezultatų. Remisijos metu (dalinė židinių rezorbcija ir jų įtvirtinimas) klinikiniai pasireiškimai paprastai būna nebūna, kartais subfebrinė būklė išlieka. Liga gali būti paslėpta kelerius metus. Laikui bėgant pailgėja paūmėjimų laikotarpiai, ryškėja intoksikacija, atsiranda dusulys ir pamažu didėja. Bet kuriame ligos etape gali atsirasti plaučių audinių dezintegracija susidarius ertmėms ir skleidžiant bronchą. Jei susidaro neapdorotas plaučių tuberkuliozės pluoštas. Lėtinės skleidžiamos plaučių tuberkuliozės komplikacijos taip pat yra spontaniškas pneumotoraksas, pleuros empyema (žr. Pleuritas), kvėpavimo nepakankamumas ir plaučių širdis (plaučių širdis), vidaus organų amiloidozė (žr. Amiloidozę). Gerklų, inkstų, kaulų, periferinių limfmazgių, genitalijų ir kitų organų tuberkuliozinio uždegimo židiniai gali būti židiniai.

Išskleistos plaučių tuberkuliozės rentgeno nuotrauka priklauso nuo sklaidos tipo. Hematogeninę ir limfogeninę sklaidą apibūdina nedideli (vidutiniškai 2-3 mm) mažo ir vidutinio intensyvumo šešėliai, esantys palei mažus indus (6 pav.). Tuo pačiu metu plaučių modelis stiprinamas, dėl lymphostasis (pirmasis šio tuberkuliozės formos radiologinis požymis) yra išmatuotas. Procesas dažnai yra dvišalis, simetriškas, sutampa su didelių plaučių kraujagyslių šešėliais, todėl plaučių šaknys yra „kapotos“. Dažnai pasireiškė serologinių membranų pažeidimo radiologiniai požymiai (pleuritas, perikarditas). Ūminėje išplatintoje tuberkuliozėje būdingas rentgeno vaizdas nustatomas tik 7–8 ligos dieną. Bronchogeninė sklaida yra didesnė (4–10 mm skersmens) polimorfinių židinių su fuzzy kontūromis, dažnai esančiomis vienoje plaučių dalyje.

Išsklaidytos plaučių tuberkuliozės atveju, priešingai nei platinami ne tuberkuliozės etiologijos procesai, pažeidimai visada yra tokio paties tipo, dažnai kartu su juo, anksčiau perduotos tuberkuliozės pėdsakai - kalcinuojami plaučių ir plaučių audiniuose, nustatomi vieni seni plaučių viršūnės pažeidimai. Proceso progresavimą plaučių sklaidos fone lydi infiltraciniai židiniai, plonasienės „antspauduotos“ ertmės ir fibrozė. Jei procesas vyksta atvirkščiai, plaučių uždegiminiai pokyčiai gali visiškai ištirpti, kartais išlieka nedideli likučių pokyčiai intersticinės fibrozės, plaučių audinio distrofijos ir vieno židinio formoje.

Diagnozuojant skleidžiamą plaučių tuberkuliozę, be klinikinių ir radiologinių apraiškų, svarbu gauti informaciją apie kontaktą su tuberkulioze sergančiu pacientu, tuberkulino reakcijos lenkimą (vaikams ir paaugliams) ir atidėtą tuberkuliozę. Vertinant tuberkulino mėginius, reikia nepamiršti, kad kuo sunkesnė ir sunkesnė liga, tuo labiau jautrumas tuberkulinui sumažėja iki neigiamos reakcijos, atspindinčios anergiją. Mycobacterium tuberculosis į skreplius ir bronchų turinį nustatoma daugiausia plaučių audinio skilimo metu. Pacientams, sergantiems ūminiu išsiskyrusiu plaučių tuberkulioze, nustatomi hemogramos pokyčiai: leuko-, limfos ir eozinopenijos, padažnėjusių neutrofilų skaičiaus padidėjimas, ESR padidėjimas; pasunkėjęs lėtinis išplitęs plaučių tuberkuliozė - leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, limfopenija, padidėjusi ESR. Plazminę plaučių tuberkuliozę, ypač ūminę, pasižymi antikūnų gamybos sumažėjimu ir limfocitų sprogimo transformacijos greičio sumažėjimu. Diagnozė labai palengvina bronchinės tuberkuliozės (su bronchoskopija ir pažeisto broncho sienelės biopsija) diagnozę. Kartais, kai kyla abejonių dėl plaučių audinio biopsijos diagnozės.

Ūminė skleidžiama plaučių tuberkuliozė turi būti diferencijuota, ypač ligos pradžioje, vidurių šiltine, meningokokiniu meningitu ir židinine pneumonija. Vidurių šiltinės (šiltinės), kūno temperatūra palaipsniui pakyla ir sudaro tipišką kreivę, pastebima santykinė bradikardija, pulso drotrotizmas, nėra dusulys ir 8-10-osios ligos dieną pasireiškia rožių liga. Nuo 3-4 ligos dienos aptinkama leukopenija ir santykinė limfocitozė. Nėra plaučių rentgenogramų pokyčių. Diagnostinė svarba yra nustatant vidurių šiltinės priežastinį veiksnį kraujyje, išmatose, šlapime ir tulžyje, teigiamą Widal agliutinacijos reakciją.

Pacientai, sergantys meningokokinės meningito (žr meningokokinės infekcijos.) Neurologiniai simptomatika išreiškė greičiau nei su smegenų dangalų formos ūmus platinamos miliarine tuberkuliozė, į smegenų skystį tyrimo lemia didelis ląstelių skaičius su neutrofilų stipriai teigiama reakcija Pandey ir Nonne dominavimo - Apelt, žymiai padidėjęs leukocitų kraujas - iki 12․10 9 / l —30․10 9 / l ir daugiau.

Su židinine pneumonija (pneumonija) pasireiškia bronchopulmoniniai simptomai. Plaučiuose girdimi smulkūs burbuliukai, radiografijos rodo didesnį, nei su milijiniu dislokuotu tuberkulioze, apatinių skyrių šešėliai, žymiai padidėja leukocitų kiekis kraujyje.

Subakutinės ir lėtinės sklaidytosios plaučių tuberkuliozės diferencinė diagnozė atliekama su židinine pneumonija, metastazine plaučių liga, sarkoidoze. Metastazavusiuose plaučių pažeidimuose (karcinomatozė, chorionepiteliomos metastazės ir pan.) Daugelis židinių sudaro tankų mažo tinklo tinklą, daugiausia apatiniuose plaučių regionuose; Diagnozei yra labai svarbi bronchoskopija su tolesniu bronchų gleivinės kapsulės tyrimu, pirminės naviko vietos nustatymu. Saroidoidozės metu kūno temperatūra paprastai yra normali, sveikatos būklė yra patenkinama, nepaisant ryškių plaučių pokyčių; reakcija į tuberkuliną yra neigiama arba silpnai teigiama; Gydant gliukokortikosteroidais yra geras poveikis, kai vaistai nuo tuberkuliozės yra neveiksmingi.

Rečiau platinama plaučių tuberkuliozė atskirti idiopatinės hemosiderosis plaučių (žr. Šviesa (Šviesos)) ornitoznoy pneumonija (psitakozė pamatyti.), Kai Hodžkino liga formos, alerginis alveolitas (žr alveolitas.), Sisteminė raudonoji vilkligė (vilkligė) mazginis mazginė (periartritas Wegenerio granulomatozė, pneumokoniozė (pneumokoniozė) ir kitos ligos, turinčios platų židinių pokyčius plaučiuose.

Pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, gydymas yra ilgas (12 mėnesių ar ilgiau). Ūmaus ir subakutinio proceso metu patartina tuo pačiu metu skirti tris anti-tuberkuliozės vaistus (izoniazidą, rifampiciną ir streptomiciną arba etambutolį) kartu su gliukokortikosteroidais, B grupės vitaminais. Jei po 4-6 mėnesių. pradėjus chemoterapiją, pastebima teigiama tendencija, perkeliantiems du vaistus nuo tuberkuliozės. Su lėtine plaučių tuberkulioze 3-6 mėnesius. izoniazidas ir rifampicinas yra derinami su etambutoliu, etionamidu arba protionamidu; tada gydymas atliekamas su dviem vaistais nuo tuberkuliozės. Esant ertmėms, kurios neišgydo chemoterapijos poveikio, po pažeidimų rezorbcijos ir destruktyvaus proceso ribų plaučiuose gali būti taikomas chirurginis gydymas. Ankstyvo ligos nustatymo ir tinkamo gydymo prognozė yra palanki.

Židinio plaučių tuberkuliozė pasižymi ribotomis produktyvaus uždegimo vietomis, kurių skersmuo iki 10 mm plaučių žievės regionuose (7 pav.). Paprastai šis procesas apsiriboja I ir II bronchopulmoniniais segmentais. Fokalinė tuberkuliozė yra susijusi su mažomis tuberkuliozės formomis, skiriasi prastomis simptomomis, santykinai geranoriškai, o daugeliu atvejų nėra plaučių audinių suskirstymo. Dažniau jis išsivysto dėl Simono židinio reaktyvacijos - likusių pirminės tuberkuliozės infekcijos židinių, dažnai vyresnio amžiaus žmonių. Židinio plaučių tuberkuliozės atsiradimas yra galimas dėl superinfekcijos, šiuo atveju susidaro bronchopneumoniniai židiniai - Abrikosovo židiniai, kurie inversijos stadijoje vadinami Asoff-Pullet reinfekcijos židiniais. Kartais židinio plaučių tuberkuliozė atsiranda dėl hematogeninio arba limfobroniško chroniškai esančios pirminės tuberkuliozės sklaidos. Dažnai tai yra kitų plaučių tuberkuliozės klinikinių formų - infiltracinės, caverninės, išplatintos.

Ankstyvieji židinio plaučių tuberkuliozės vystymosi etapai vadinami šviežia židine tuberkulioze. Ligonių lokalizacija pagal pleurą paprastai būna perifokalinis pleuritas. Kai kuriais atvejais, naudojant židinio plaučių tuberkuliozę, atsiranda specifinis pleuros pažeidimas. Gydymo metu, o kartais spontaniškai švieži židiniai į plaučius absorbuojami, kapsuluojami arba randami, sunkinantys senieji židiniai sutankinami ir kalcinuojami. Kai pasireiškia paūmėjimo ir degradacijos fazės, kartu su sutankėjimu, aplinkinių plaučių audiniuose atsiranda židinių susikaupimas ir fibrotizacija, atsiranda hiperpumpatiniai ir skleroziniai pokyčiai, o gretima pleura - pluošto židinio tuberkuliozė (8 pav.).

Fokusinė plaučių tuberkuliozė dažniausiai būna ilgą laiką bangose ​​(pasikeitus paūmėjimo ir remisijos laikotarpiams), tačiau net ir pasunkėjus klinikiniams požymiams, jie išreiškiami švelniai. Kartais yra trumpas (per 10-12 dienų) kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilių skaičių, padidėjęs prakaitavimas, silpnumas, tachikardija, sausas arba nedidelis skreplių kosulys. Suardant plaučių audinį gali pasireikšti hemoptysis. Remisijos laikotarpiu simptomai dažniausiai nedalyvauja, tik kai kuriems pacientams intoksikacijos simptomai išlieka ilgai: mažai karščiavimas, nuovargis, sumažėjęs veikimas. Perkusija ir auscultatory su židinio plaučių tuberkulioze paprastai negali aptikti jokių pokyčių. Poveikio laikotarpiu, ypač su tikslingu plaučių tyrimu po rentgeno tyrimo, išbėrimas po kosulio gali būti girdimas per paveiktą vietą, šlapias rales dažniau aptinkamas, kai plaučių audinys suskaido.

Pagrindinis židinio plaučių tuberkuliozės diagnozavimo metodas yra rentgeno tyrimas. Dažniausiai dėl oligosimptominio kurso jis nustatomas atsitiktinai profilaktinės fluorografijos metu. Ant rentgenogramų tuberkuliozės židiniai yra 2-15 mm skersmens šešėliai. Mažų židinių skersmuo yra 2-4 mm, vidutinis - 5-10 mm, didelis - 11-15 mm. Židinių šešėliai yra polimorfiniai. Jie gali būti apvalūs, daugiakampiai, žvaigždės formos, skirtingi tankio ir sienų apibrėžimai.

Šviežių židinių šešėliai yra „minkšti“ (mažo ir vidutinio intensyvumo) su fuzzy kontūrais (9 pav.), Regresuojant gydymo metu. Vyresniems židiniams būdingas „tankus“ (aukštas intensyvumas) aiškiai apibrėžti šešėliai, įtempta fibrozė ir rentgeno vaizdo stabilumas. Dėl bangų panašaus ligos eigos plaučiuose vienu metu gali būti aptinkami kitokio pobūdžio židinio šešėliai, todėl sunku nustatyti proceso aktyvumą. Patikimas jo buvimo įrodymas yra teigiamas rentgeno spindulys. dinamika, veikiant specifinei terapijai.

Tuberkulino tyrimai pacientams, sergantiems židinio plaučių tuberkulioze, paprastai yra teigiami. Bakterijos paprastai yra menkos. Mikrobakterijų tuberkuliozės nustatymas skrepliai, bronchų plovimai ne tik patvirtina tuberkuliozės diagnozę, bet ir rodo jo veiklą. Jei nėra skreplių, reikia naudoti kosulį sukeliančius įkvėpimus (pvz., 15% natrio chlorido tirpalą) arba ištirti bronchų plovimus. Rekomenduojama atlikti bent kasdieninio mikroskopinio tyrimo nuodėmę ir 2-3 kartus didesnę nei medžiagos sėklą maistinių medžiagų terpėje. Hemograma su židinio plaučių tuberkulioze dažnai nepasikeičia, kartais aptinkamas leukocitų poslinkis į kairę, šiek tiek padidėja ESR.

Židinio plaučių tuberkuliozė skiriasi nuo židinio plaučių uždegimo. Sparčiai teigiama radiografinė dinamika pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, gydant chemoterapinius vaistus, neturinčius tuberkulostatinio poveikio, yra lemiama diagnostinė svarba.

Pacientams, sergantiems aktyvia židinio plaučių tuberkulioze, gydyti skirti trys vaistai nuo tuberkuliozės (izoniazidas, streptomicinas kartu su etambutoliu, etionamidu arba protionamidu) dažnai skiriami 2-3 mėnesius. Tada gydymas tęsiamas dviem preparatais. Bendra chemoterapijos trukmė yra 6-9 mėnesiai. Spalvingas proceso eigas ir lėtas židinių sukimas yra indikacijos gydymui klimatiniuose kurortuose. Su sunkumais nustatant židinio aktyvumą, prevencinis gydymas vaistais nuo tuberkuliozės atliekamas 2-3 mėnesius. Tada, esant teigiamai radiologinei dinamikai, jis tęsiamas iki 6–9 mėnesių.

Prognozė daugeliu atvejų yra palanki. Nereguliariai gydant, taip pat pacientams, kuriems yra sumažėjęs imunitetas, sunkios kartu atsirandančios ligos, nėštumo metu, židinio plaučių tuberkuliozė gali progresuoti ir pasikeisti į kitas klinikines formas: infiltracinę, baisią.

Infiltracinė plaučių tuberkuliozė pasižymi plaučių tuberkulioziniu infiltratu - bronchopneumoniniu uždegiminiu dėmesio centre esančiu kaulų nekroze, užimančiu kitokią sritį - nuo lobulio iki plaučių skilties. Jis vystosi su židinio plaučių tuberkulioze - senosios reaktyvacijos ir šviežių židinių progresavimu. Tuo pačiu metu perifokaliniai uždegiminiai pokyčiai pastebimi naujai susidariusio kaulingo ar sunkinančio senojo pažeidimo apskritime. Infiltracinė plaučių tuberkuliozė gali būti limfoblogeniško mycobacterium tuberculosis išplitimo rezultatas iš kaulingų pakeistų hilar limfmazgių. Tokiais atvejais infiltracinis procesas dažniausiai lokalizuojamas vidurinėse ir apatinėse plaučių dalyse. Vienas iš infiltracinės plaučių tuberkuliozės variantų yra kazeinis pneumonija (10 pav.). Tarptautinėje ligų klasifikacijoje X persvarstoma kaulinė pneumonija yra nepriklausoma klinikinė tuberkuliozės forma.

Infiltracinėje plaučių tuberkuliozėje dažnai atsiranda perifokalinė pleuritas ir gali pasireikšti bronchų tuberkuliozė. Infiltracija plaučiuose gali visiškai ištirpti be matomų likusių pokyčių, dažnai jos vietoje išreiškiami įvairaus laipsnio židinio ir fibrotiniai pokyčiai. Proceso progresavimą lydi plaučių audinio naikinimas ir ertmės formavimasis (perėjimas prie caverninės tuberkuliozės).

Daugumoje pacientų infiltracinė plaučių tuberkuliozė pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu iki 38–38,5 °, 5–10 dienų ir kitų intoksikacijos simptomų: prakaitavimas, sumažėjęs veikimas. Kosulys paprastai yra nedidelis, bet su skreplių gamyba, ypač destruktyvaus proceso metu. Dažniau nei su židinio plaučių tuberkulioze pastebima hemoptizė. Galima nustatyti plačius infiltratus, plaučių garso nuovargį, kvėpavimo pokyčius ir švokštimą plaučiuose, ypač tada, kai suskilęs plaučių audinys, kuris greitai išnyksta po gydymo pradžios. Dažniausiai pasitaikantys simptomai atvejo pneumonijoje: aukšta kūno temperatūra (39 ° ir daugiau), adynamija, gausus prakaitas, kosulys, dusulys, tachikardija, kartais hemoptizė arba plaučių kraujavimas. Kai praskiedžiamas kazeinis masė ir plaučiuose yra milžiniškas arba daug mažų dezintegracijos ertmių, skreplių išsiskiria daug mycobacterium tuberculosis. Kai kuriems pacientams, sergantiems nedideliais infiltraciniais procesais plaučiuose, simptomai yra prasti arba jų nėra.

Yra du pagrindiniai infiltracinės plaučių tuberkuliozės eigos variantai: progresyvi ir nepagrįsta. Progresyvus variantas, pasižymintis plačiais infiltraciniais plaučių pokyčiais ir sparčiu plaučių audinio skaidymu, pastebimas daugiausia nesant gydymo, sumažėjusio imuniteto ir kartu atsirandančių ligų. Didėjanti kūno temperatūra palaipsniui mažėja, bronchopulmoninių simptomų sunkumas sumažėja arba jie visiškai išnyksta, o plaučiuose ir bakterijose yra suskaldymo ertmės (įsivaizduojamas atsigavimas). Po trumpo akivaizdaus gerovės laikotarpio atsiranda naujas protrūkis. Involiucinis variantas stebimas racionalaus gydymo sąlygomis. Tuo pat metu visi simptomai palaipsniui išnyksta, sveikatos būklė pagerėja pirmą kartą 3 mėnesius. „Mycobacterium tuberculosis“ skreplių sekrecija sustoja. Struktūrinių pokyčių plaučiuose (uždegimo rezorbcija, ertmės skilimo uždarymas) įsiskverbimas yra lėtesnis.

Kai apskritai tuberkuliozinio infiltrato šešėlio rentgeno tyrimas yra daugiau kaip 1,5 cm, homogeniškas, su neryškiomis sienomis, dažnai šešėliai arba aplink jį yra atskirų židinių. Dažniausiai infiltracijos šešėlyje plaučių audinio dezintegracija apibrėžiama kaip apšvietimo vieta be aiškių ribų, netaisyklingos formos, kuri greitai virsta apvalia ertme su tankia siena. Plaučių audinio ir ertmės dezintegracija turėtų būti patvirtinta optimaliu lygiu. Infiltracijose su dezintegravimu dažnai stebimas „išpylimo takas“ į plaučių šaknis - drenuojamo broncho ir išsiplėtusių limfmazgių ekranas. Apatinėse vienos ar abiejų plaučių dalyse galima nustatyti židinių, atsiradusių dėl bronchogeninio Mycobacterium tuberculosis plitimo, šešėlius.

Yra keli infiltracinės plaučių tuberkuliozės variantai. Į debesis panašų infiltraciją radiologiškai apibūdina švelnus, mažo intensyvumo homogeniškas šešėlis su neryškiomis kontūromis (11 pav.), Sparčiai plintantis plaučių audinys ir susidaro ertmė. Apvalus infiltratas (Assmano įsiskverbimas) ant radiografo yra apvalaus homogeninio mažo intensyvumo šešėlio su aiškiais kontūrais forma (12 pav.), Plaučių audinys gali žlugti, o tai lemia daugiausia tomografija ankstyvosiose stadijose. Lobit yra infiltracinis procesas, užimantis plaučių skilties, radiologiškai reiškia šešėlį (dažnai inhomogeninį) su vienu ar keliais liumenais (puvimo ertmėmis), kartais dideliais ir milžiniškais matmenimis. Perissiziritas - vieno ar dviejų bronchopulmoninių segmentų pažeidimas, esantis palei tarpląstelinį plyšį, dažnai susijęs su interlobiniu pleuru, aptinkamas radiografe plačios infiltracinio šešėlio pavidalu, kurio ribos yra aiškios iš vienos pusės ir kitos - neryškios. Lobulinį infiltravimą apibūdina neoficialus didelių ir mažų židinių šešėlis, sujungtas į vieną ar kelis konglomeratus, kurių centre dažnai atsiranda dezintegracija. Esant atvejų pneumonijai, šešėlis yra intensyvesnis nei kitų infiltracinės tuberkuliozės formų, segmentiniai ir subegmentiniai bronchai dažnai atsispindi jo fone, skilimo ertmės yra netaisyklingos (13 pav.).

Diagnozuojant infiltracinę plaučių tuberkuliozę, bakteriologiniai tyrimai atlieka svarbų vaidmenį. 96–97% pacientų, sergančių infiltracine plaučių tuberkulioze su atsirandančia ar suformuota dezintegracijos ertme, mycobacterium tuberculosis gali būti aptinkamas skrepliu. Juos sunkiau rasti pacientams, gydomiems vaistais nuo tuberkuliozės. Todėl, nustatant infiltracinius pokyčius plaučiuose, prieš pradedant gydymą turi būti atliktas krūties bakteriologinis tyrimas (bakterioskopija, kultūra auginimo terpėse). Nesant skreplių, naudojami įkvepiantys kosulį sukeliantys aerozoliai. Infiltracinės tuberkuliozės diagnozė yra pateisinama nustatant plaučių ir bakterijų infiltracinį šešėlį. Tačiau reikia prisiminti, kad pacientams, sergantiems senais tuberkuliozės židiniais plaučiuose, gali atsirasti nespecifinė pneumonija, dėl kurios gali atsirasti vienkartinis ar kartotinis bakterijų išsiskyrimas.

Pacientams, sergantiems infiltracine plaučių tuberkulioze, dažniausiai su padidėjusia ESR, nėra ryškios leukocitozės ir leukocitų perėjimo į kairę. TB antikūnų titras kraujyje yra didelis. Tuberkulino tyrimai paprastai yra teigiami, tačiau jie neturi daug diagnostinės vertės.

Diferencinė diagnozė atliekama su ne tuberkuliozės etiologija (įskaitant lobarą) ir plaučių vėžiu (žr. Plaučius (plaučius)). Nespecifinei pneumonijai būdingi ryškesni bronchopulmoniniai simptomai, taip pat ryškus stethoacoustic vaizdas (švokštimas plaučiuose, kvėpavimo pokyčiai ir pan.); sunkesni intersticiniai plaučių pokyčiai nustatomi radiologiškai, o pūlinant - vienodesnis nei infiltracinėje plaučių tuberkuliozėje dezintegracijos fazėje, šešėlis ir skysčio lygis absceso ertmėje. Nespecifinei pneumonijai, įskaitant abscesas, kuriam būdinga greita rentgeno modelio dinamika gydant antibakterinius preparatus, kurie neturi tuberkulostatinio poveikio; nespecifinės mikrofloros nustatymas skrepliai. Su plaučių uždegimu nuo po tuberkuliozės pokyčių, t. Y. seni židiniai, ypač svarbūs, yra bakteriologinis ir imunologinis tyrimas. Jei uždegiminis procesas yra lokalizuotas dešiniojo plaučių vidurinėje dalyje arba kairiojo plaučių liežuvyje, bronchoskopija padeda nustatyti ligos pobūdį, kuris padeda nustatyti bronchų tuberkuliozę.

Periferinis plaučių vėžys dažnai turi būti diferencijuojamas nuo apvalaus tuberkuliozinio infiltrato ir centrinio vėžio, kurį komplikuoja plaučių atelazė, periskisuritis ir segmentinė infiltracija tuberkuliozės etiologijoje. Nesant mikobakterijų tuberkuliozės skrandyje ir panašiame rentgeno vaizde, bronchoskopijos, bronchų sienelės biopsijos, bronchų turinio citologinių ir bakteriologinių tyrimų rezultatai yra labai svarbūs.

Pacientams, sergantiems infiltracine plaučių tuberkulioze, gydyti naudojami trys vaistai nuo tuberkuliozės: izoniazidas ir rifampicinas su streptomicinu (pirmuosius 3 mėnesius), etionamidas, protionamidas arba etambutolis. Nutraukus bakterijų išsiskyrimą, infiltracinių pokyčių rezorbcija ir ertmės uždarymas, chemoterapija gali būti tęsiama dviem vaistais nuo tuberkuliozės, paprastai izoniazidu ir etambutoliu. Bendra jos trukmė - 6-9 mėnesiai. Esant plačiai uždegiminei reakcijai plaučiuose, vėluojama vartoti patologinius pokyčius, taip pat prastai toleruoti vaistus nuo tuberkuliozės, imunostimuliantus, gliukokortikosteroidus ir kitus patogenetinius agentus. Laiko gydymo prognozė yra palanki net ir pacientams, turintiems destruktyvų procesą.

Plaučių tuberkuliozė yra tankus, paprastai apvalus, kaulinis pažeidimas, kurio skersmuo yra didesnis nei 1 cm, turintis ryškią kapsulę (14 pav.). Daugiau nei pusė TB sergančių pacientų yra kitų formų plaučių tuberkuliozės rezultatas. Paprastai prieš tai prasideda židinio tuberkuliozė, rečiau ji susidaro infiltracinio proceso fone (dėl perifokalinio uždegimo rezorbcijos ir užkietėjusių kaulų masių) arba dėl užsikimšusio broncho užsikimšimo plaučių tuberkuliozės pacientams.

Plaučių tuberkuliozę gali sudaryti vienas ar keli kaulų nekrotiniai židiniai - vienišas ir konglomeratas. Atskiros tuberkuliozės turinį gali rodyti homogeniškos kaulinės masės (homogeninė tuberkuliozė) arba keletas koncentrinių sluoksnių kazeinių masių, atskirtų jungiamojo audinio sluoksniais (sluoksniuota tuberkuliozė). Sluoksniuota tuberkuliozė susidaro keičiant tuberkuliozės proceso paūmėjimo ir atleidimo fazes. Plaučių tuberkuliozės gali būti viena arba kelios. Dažniau randama I, II ir VI bronchopulmoniniuose segmentuose, tiesiogiai po pleuros arba gilesnėse plaučių dalyse. Mažai fibrotinių pokyčių stebimi aplink tuberkuliozę.

Ilgą laiką plaučių tuberkuliozė gali išlikti pastovi. Vykstant procesui, jis didėja, kaulinės masės centrinėje ar dažniau periferinėje dalyje išlydžiuose (15 pav.), Uždegiminis infiltratas iš kapsulės eina į gretimą plaučių audinį ir bronchus. Jei kaulingos masės išskiriamos į broncho liumeną, tuberkuliozės vietoje lieka ertmė. Proceso plitimas per bronchus sukelia tuberkuliozinio uždegimo židinių vystymąsi, pirmiausia šalia tuberkuliozės, o vėliau tolimesnėse plaučių dalyse. Tuo pačiu metu tuberkuliozės išsiskyrimas per kaulingų masių bronchus gali prisidėti prie jo randų. Stabilus arba gijęs tuberkuliozę, išnyksta perifokalinis uždegimas ir ląstelių infiltracija kapsulėje, padidėja fibrozės procesai kapsulėje, dalinės masės dalinai pakeičiamos jungiamuoju audiniu.

Klinikinį plaučių tuberkuliozės vaizdą lemia tuberkuliozės proceso fazė. Už paūmėjimo nėra subjektyvių simptomų, fizinių pokyčių, patologinių kraujo pokyčių ir bakterijų išsiskyrimo. Tokiu atveju plaučių tuberkuliozę galima aptikti tik rentgenologiniu tyrimu, dažnai nustatoma profilaktine fluorografija. Plaučių tuberkuliozės rentgenogramoje yra apvalus, aiškiai apibrėžtas šešėlis. Atskiros tuberkuliozės šešėlis gali būti vienodas, nevienodas (su tankesnėmis intarpais ir kalcinatais). Konglomerato tuberkuliozės šešėlį sudaro keli židiniai. Tuberkuliozinio uždegimo, fibrozės dažnai aptinkama aplinkiniuose plaučių audiniuose ir kalcifikacijose intrathoraciniuose limfmazgiuose. 60–70% atvejų, dažniau mažų tuberkulomų (iki 2 cm skersmens) pacientams, sergantiems sunkiomis ligomis (cukriniu diabetu, skrandžio opa ir kt.), Procesas gali būti pastovus daugelį mėnesių ir net metų. Ilgalaikis proceso stabilumas ir klinikinių, radiologinių bei laboratorinių jo veiklos požymių nebuvimas neatmeta tuberkuliozės vegetacinių mikobakterijų egzistavimo tuberkulomos kaulinėse masėse, taip pat tam tikro proceso morfologinių požymių jo kapsulėje ir dėl to jos reaktyvacijos galimybę (tai pastebima maždaug 10% pacientų). ilgalaikio stabilizavimo proceso). Todėl, net jei 5 ar daugiau metų nėra paūmėjimų, būtina kalbėti labai atsargiai apie gydymą, tai yra įmanoma tik pacientams, sergantiems tuberkulioze, kurių skersmuo neviršija 1,5-2 cm.

30–40% pacientų procesas pablogėja (infiltracija ir plaučių audinio skaidymas, sklaida). Tuo pačiu metu yra nedidelis kosulys su skrepliais, trumpas subfebrilios būklės, lengvas leukocitozė, leukocitų perėjimas į kairę, padidėjęs ESR. Plaučių audinių skaidymas ir sklaida 30-40% atvejų lydi bakterijų išsiskyrimą. Neapdorota liga paprastai progresuoja. Radiografiniu požiūriu tai pasireiškia tuberkuliozės padidėjimu, sunaikinimo vietos formavimu, naujais bronchogeninio plitimo židiniais (dažniausiai apatinėse plaučių dalyse) ir tuberkuliozės vaikais, dažnai „taku“, jungiančia tuberkulomą su plaučių šaknimi, kurią sukelia perivaskulinė ir peribroninė infiltracija (16 pav.). Dažnai sunaikinimo vieta turi pusmėnulio formą ir yra ekscentriška (šalia broncho burnos). Per 3-5 metus gali išsivystyti plaučių tuberkuliozė. Gydymas vaistais nuo tuberkuliozės greitai sukelia intoksikaciją, bakterijų išsiskyrimą nutraukia 2 /₃ pacientams - tylos procesui.

Plaučių tuberkuliozės diagnozė yra sudėtinga, nes klinikiniai simptomai yra riboti arba jų nėra, o apvalus šešėlis su aiškiomis sienomis plaučiuose gali būti kitų ligų radiologinis pasireiškimas. Proceso tuberkulinis pobūdis patvirtina mikobakterijų tuberkuliozės aptikimą skreplėje, taip pat hipererginę reakciją į tuberkuliną, kuris dažnai pastebimas naujai diagnozuotiems pacientams, sergantiems progresuojančiu plaučių tuberkulomos būdu (neaktyviame procese, tuberkulino tyrimuose hype ir normerginiais). Bakterijų išskyrimo ir tuberkulino hipererginių reakcijų nebuvimo metu atliekamas bronchologinis tyrimas. Su bronchoskopija pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, galima nustatyti segmentinių burnų tuberkuliozę. rečiau lobariniai bronchai; bronchografija, mažų bronchų amputacijos po tuberkuliozės kapsulės simptomas, jų deformacija, maža bronchektazė. Diagnostikai labai padeda bronchoskopijos metu gauto bronchų turinio, taip pat plaučių biopsijos, bakteriologinis ir citologinis tyrimas.

Diferencinė diagnozė atliekama su apvaliu infiltratu - infiltracinės plaučių tuberkuliozės variantu. Infiltracinė plaučių tuberkuliozė pasireiškia ūmiau, atsiradus intoksikacijos ir kraujo pokyčiams, ryškesniam rentgeno vaizdo dinamikai, polinkiui į plaučių audinį sunaikinti, taip pat proceso regresijai per 1 1 /₂—2 mėnesiai pradėjus gydymą vaistais nuo tuberkuliozės. Paslėptą plaučių tuberkuliozę sunku atskirti nuo asimptominio periferinio plaučių vėžio, gerybinių navikų, esančių I, II ir VI bronchopulmoniniuose segmentuose, ypač tiems, kuriems praeityje buvo tuberkuliozė ir kurie yra deginami židiniuose plaučiuose ir limfmazgiuose. Periferinis plaučių vėžys pasižymi netolygiais radiografiniais šešėliais; plaučių šaknų limfadenopatija, spartus augimas (auglio šešėlio padidėjimas kelis kartus per metus). Gerybiniai navikai yra dažniau esantys priekinėse plaučių dalyse, turi aiškias kontūras ir vienodą struktūrą. Tranzoracinės ir transbroninės biopsijos turi lemiamą vaidmenį kuriant daignozą. Kai kuriais atvejais kreipkitės į diagnostinę torakotomiją.

Plaučių tuberkuliozės metu ūminės fazės metu skiriama dviejų ar trijų vaistų nuo tuberkuliozės, chemoterapija tęsiama mažiausiai 9-12 mėnesių. Gliukokortikosteroidų vartojimo indikacija yra sunki perifokinė reakcija. Perifokalinio uždegimo rezorbcija ir proceso ribojimas, taip pat tais atvejais, kai liga nuo pat pradžių vyksta be atskiro perifokinio uždegimo, pirmenybė teikiama vaistams nuo tuberkuliozės, kurie gerai prasiskverbia per pluoštinę kapsulę: rifampiciną, izoniazidą, pirazinamidą. Kai kuriais atvejais tuberkulino naudojimas duoda teigiamų rezultatų. Pagrindiniai gydymo veiksmingumo kriterijai yra mycobacterium tuberculosis išnykimas iš skreplių, perifokalinio uždegimo rezorbcija ir limfobronchogeninio sklaidos židinio.

Ligos progresavimas yra absoliuti chirurginės intervencijos indikacija - pleišto formos, segmentinė ir lobarinė rezekcija. Operacija taip pat atliekama esant stabiliai tuberkulomos būklei, kurios skersmuo yra 3 cm arba didesnis, jei chemoterapijos poveikis nėra ryškus, nes tokiais atvejais tuberkuliozės reaktyvavimo rizika yra didelė.

Plaučių tuberkuliozės prognozė paprastai yra palanki. Apie 3-5% pacientų (dažniausiai, jei racionalus gydymas nebuvo atliktas laiku) stebimas plaučių tuberkuliozės fibro-caverninės formos vystymasis. Gydant operatu, beveik visi pacientai atsigauna greitai ir visiškai reabilituodami.

Caverninė plaučių tuberkuliozė pasižymi tuo, kad jose yra suformuota ertmė (su siena), nesant ryškaus perifokalinio uždegimo, plataus masto bronchogeninio sklaidos ir reikšmingų fibrozinių pokyčių aplinkiniuose plaučių audiniuose. Ertmė atsiranda, kai ištirpsta acino, lobinio ar lobinio kaulinio plaučių uždegimo fazė ir kaulinės masės atmetamos bronchuose; sklaidos, židinio ir infiltracinės tuberkuliozės progresavimas; tuberkuliozės dezintegracija.

Pagal dydį išskiriami nedideli urvai - iki 2 cm skersmens, vidutiniai - nuo 2 iki 4 cm, dideli - nuo 4 iki 6 cm, milžiniški - 6 cm ir daugiau. Vidutiniai urvai yra dažnesni. Ertmės siena daugiausia susideda iš dviejų sluoksnių - vidinio nekrotinio ir išorinio, sudaryto iš specifinio granuliavimo audinio. Jungiamojo audinio kapsulė nėra išreikšta, tačiau ji pradeda formuotis jau ligos pradžioje.

Gydant ertmės sienas išvalo nuo kaulingų masių, vidinio jo epitelizacijos paviršiaus. Caverninės tuberkuliozės progresavimą lydi nekrozinio sluoksnio storio padidėjimas. Plaučių audinyje, esančiame šalia ertmės, išsivysto perifokalinis uždegimas. Esant ertmės turiniui bronchų formavimosi metu, galima įjungti ūminio ar lobinio kaulinio pneumonijos centrus. Dėl patologiškai pakeistos broncho kraujagyslių vientisumo pažeidimo arba urvinės sienos kraujagyslių sunaikinimo atsiranda hemoptysis arba gausus plaučių kraujavimas, kurio aspiraciją taip pat apsunkina kaulinė pneumonija. Dažnai su cavernine plaučių tuberkulioze išsivysto drenuojančio broncho tuberkuliozė, kuri neleidžia išgydyti ertmės. Caverno rezultatas yra transformacija į uždarą židinį, esant nepalankioms sąlygoms, išsivysto plaučių tuberkuliozė.

Caverninė plaučių tuberkuliozė atsiranda bangose. Poveikio dažnumas priklauso nuo organizmo savybių, atsparumo ir anti-tuberkuliozės chemoterapijos veiksmingumo ir trukmės. Pykinimas pasireiškia apsinuodijimo simptomais (karščiavimu, silpnumu, apetito praradimu), kosuliu su nedideliu kiekiu skreplių, kartais pasireiškia hemoptizė arba kraujavimas iš plaučių. Proceso paūmėjimo požymiai taip pat padidino ESR, leukocitų perėjimą į kairę, limfopeniją. Apsinuodijimo simptomai greičiau išnyksta chemoterapijos metu. Neracionalios chemoterapijos ar vaistinio preparato atsparumo mikobakterijų tuberkuliozei atveju nuolatinis bakterijų išsiskyrimas gali būti pastebimas net ir esant klinikinei gerovei, o tai rodo, kad procesas išlieka aktyvus. Kai kuriems pacientams bakterijų išsiskyrimas gali sustoti, o po tam tikro laikotarpio jis gali būti atnaujintas, kuris dažnai atsiranda dėl atsparumo vaistams nuo infekcinių medžiagų ir tuberkuliozės paūmėjimo.

Caverninės plaučių tuberkuliozės radiografiniai požymiai yra riboti plaučių pažeidimai viename ar dviejuose bronchopulmoniniuose segmentuose ir vienoje urvoje šiek tiek pasikeitę fonai - apvali apšvietimo teritorija su aiškia, dažnai plonu, šešėliu juostele aplink, kurioje yra netolygūs išoriniai kontūrai (17 pav.). Plaučių audiniuose galima aptikti kelis pagrindinius šešėlius.

Caverninės plaučių tuberkuliozės diagnozė paprastai yra nesudėtinga, ji yra pagrįsta anamneze (plaučių tuberkuliozės požymiais), klinikiniais ir radiologiniais simptomais, ir krūtinėje aptikta mikobakterijų tuberkulioze. Tuberkulino tyrimai pacientams paprastai yra teigiami.

Diferencinė diagnozė atliekama su lėtinėmis pūlinėmis ir plaučių oro cistomis (žr. Plaučius). Lėtinės plaučių abscesės paprastai turi storesnę sieną su šiurkščiais plaukeliais, plaukiančiais į plaučių audinį. Plaučių oro cistos išsiskiria reguliaresne forma, vienoda sienos lenktynėmis. Pagrindiniai šešėliai plaučiuose su lėtinėmis pūlinėmis ir oro cistomis nėra.

Pacientų, sergančių cavernine plaučių tuberkulioze, gydymas tęsiasi ne mažiau kaip 9 mėnesius, po to, kai uždarius ertmę galima atlikti sanatoriją ir ambulatoriją. Per pirmuosius 2-3 mėnesius. Pageidautina skirti izoniazidą ir rifampiciną kartu su streptomicinu. Tada streptomicinas pakeičiamas protanamidu arba etambutoliu ir gydomas, kol ertmė uždaroma. Gydymo veiksmingumą rodo nutraukimas po 2-3 mėnesių. (kartais anksčiau) po to, kai prasidėjo bakterijų išsiskyrimas, taip pat uždaryta plaučių ertmė. Jei ertmės dydis su mažesniu bakterijų išskyrimu mažėja lėtai, tada, be vaistų nuo tuberkuliozės, naudojami stimuliuojami gijimo procesai (tuberkulinas, pirogeninis, prodigiosanas, lidazu) ir fizinė terapija (ultragarso, aukšto dažnio magnetinio lauko, decimetro bangų, lazerio spinduliuotės poveikis). Bronchinės tuberkuliozės atveju tuberkuliozės vaistai skiriami vietiškai (aerozoliai, endobronchiniai infuzijos). Gydomosioms ertmėms taikomas chirurginis gydymas. Chirurgijos klausimas paprastai svarstomas po 6 mėnesių. po chemoterapijos pradžios.

Caverninės plaučių tuberkuliozės prognozė yra rimta, nes Kitas paūmėjimas gali sukelti lėtinę destruktyvią ligos formą - fibro-cavernous plaučių tuberkuliozę. Prevencija - tai ankstesnių tuberkuliozės formų savalaikis nustatymas ir gydymas.

Plaučių tuberkuliozę plaukams apibūdina vienas ar daugiau ertmių, turinčių ryškių pluoštinių kapsulių (lėtinių ertmių) ir aplinkinių plaučių audinių skaidulų; išsivysto su vėlyvu diagnoze ir nepakankamu platinamos, židininės, infiltracinės ir caverninės plaučių tuberkuliozės gydymu.

Lėtinės ertmės yra dažniau lokalizuotos vienos ar abiejų plaučių I, II ir VI bronchopulmoniniuose segmentuose. Lėtinės ertmės sienoje yra 3 sluoksniai: vidinis yra nekrotinis, viduryje yra tuberkuliozinio granulių audinio sluoksnis, išorinis yra jungiamojo audinio sluoksnis (18 pav.). Sienoje yra apleistų ir drenuojamų bronchų, varikozės pakitusių indų. Kartu su lėtine ertme nustatomas įvairus pneumklerozės sunkumas, pleuros sutirštėjimas ir sklerozė (19 pav.), Šalinimo židiniai šalia esančiame plaučių audinyje, emfizema ir bronchektazė. Procesas progresuoja su bronchogeniniu mikobakterijų tuberkuliozės plitimu, paveikti bronchai, apatinės plaučių dalys ir priešingas plaučiai. Galimas plaučių naikinimas, kaulinio plaučių uždegimo su daugiakamerinėmis ertmėmis plėtra, pleuros empyema, milijono sklaida (įskaitant žaizdų pažeidimus). Dažnai yra plaučių kraujavimas, plaučių širdies liga, vidaus organų amiloidozė. Lėtinės ertmės gijimas gali atsirasti randus (20 pav., A), pažeidimo formavimąsi arba „užpildytą“ ertmę (20 pav., B) arba susidariusį cistinę liekaną (20 pav., C).

Liga plinta bangomis, pakeisdama pasunkėjimo ir atleidimo laikotarpius. Svarbiausi, ypač paūmėjimo laikotarpiu, yra intoksikacijos simptomai: silpnumas, nuovargis, karščiavimas, prakaitavimas, apetito praradimas, svorio kritimas. Pailgėjimo laikotarpiu padidėja kosulys ir padidėja skreplių kiekis, kuriame kartais yra kraujo. Virš paveiktos plaučių srities bronchų fone ir su 6 cm skersmens ertmėmis išgirsti amphoratiniai, sausi ir įvairūs šlapias rales, rodantys uždegiminius pokyčius aplinkiniuose plaučių audiniuose. Su dalyvavimu drenavimo bronchų ertmėje įkvėpimo aukštyje yra apibrėžti skvarbūs rales, kurių atsiradimas atsirado dėl uždegusių bronchų sienų išardymo.

Pasroviui yra ribota ir progresuojanti fibro-caverninė tuberkuliozė, taip pat fibro-caverninė tuberkuliozė su komplikacijomis. Ribota fibro-caverninė plaučių tuberkuliozė (lėtinė ertmė ir vietinė pneumklerozė plaučių segmente ar skiltyje), intervalai tarp paūmėjimų tęsiasi kelis mėnesius ir kartais metus. Ilgą laiką bakterijų išsiskyrimas gali nebūti, kartais mažai Mycobacterium tuberculosis yra nustatoma skreplių. Kai kuriems pacientams jie aptinkami tik mikroskopu, bet auga ne maistinių medžiagų terpėje dėl pokyčių gyvybinėje veikloje ir kultūrinėse savybėse, veikiant chemoterapijai. Ribota fibro-caverninė plaučių tuberkuliozė pastebima dažniausiai pacientams, kurie ilgą laiką ir sistemingai vartojo anti-tuberkuliozės vaistus, laikydamiesi rekomenduojamo gydymo režimo. Jei nesilaikoma režimo, piktnaudžiavimo alkoholiu, proceso stabilizavimas pakeičiamas jo progresavimu.

Progresyviam fibro-caverniniam plaučių tuberkuliozei būdingi ilgalaikiai paūmėjimai ir trumpi intervalai tarp jų. Pykinimo laikotarpiu ryškus intoksikavimas (aukšta kūno temperatūra, tachikardija, svorio netekimas), kosulys su skrepliais, hemoptizė, krūtinės skausmas ir dusulys. Ypač valstybei pablogėja pleuros empyema, meningitas, kazeinė pneumonija. Jam būdingas nuolatinis masinis bakterijų išskyrimas ir atsparumas Mycobacterium tuberculosis, neleidžiantis stabilizuotis.

Fibro-caverninės plaučių tuberkuliozės su komplikacijomis, kurioms dažniau būdingas progresyvus kursas, atveju plaučių širdies ligos simptomai užima pagrindinę vietą klinikinėje nuotraukoje. Daugeliui pacientų atsiranda vidaus organų amiloidozė, lėtinis inkstų nepakankamumas, pasikartojančios plaučių hemoragijos ir ilgos hemoptizės. Hemoptizę ir plaučių kraujavimą dažnai lydi aspiracijos pneumonija, kuri gali sukelti nuovargį. Kai į pleuros ertmę prasiskverbia ertmė, atsiranda spontaniškas pneumotoraksas ir atsiranda pleuros empyema.

Radiografiškai fibro-caverninė plaučių tuberkuliozė pasižymi viena ar keliomis lėtinėmis ertmėmis (apšviestos teritorijos, apsuptos tankiu plačiu žiediniu šešėliu), aplinkinių plaučių audinių susitraukimu, plaučių tūrio sumažėjimu, tarpuplaučio organų poslinkiu, krūtinės skeleto deformacija, židinio plitimas viename ar abiejuose plaučiuose. 21 pav. Poveikio metu atsiranda naujų infekcijos židinių, šviežių ertmių ir plaučių audinių įsiskverbimo vietų.

Tuberkulino tyrimai pacientams, sergantiems fibro-cavernine tuberkulioze remisijos metu, yra teigiami, nes procesas progresuoja, atsakas į tuberkuliną silpnėja, kartais tampa neigiamas. Poveikio metu leukocitozė aptinkama su leukocitų perėjimu į kairę, limfopeniją, ESR padidėjimą iki 30–50 mm / h, kartais mažą proteinuriją. Pacientams, sergantiems plaučių kraujavimu ir vidaus organų amiloidoze, galima nustatyti anemiją. Jiems būdingi kepenų funkcijos, inkstų biocheminių parametrų pokyčiai. Bronchoskopija gali aptikti bronchų tuberkuliozę.

Fibro-caverninės plaučių tuberkuliozės diagnozė paprastai nėra sunki dėl gana būdingos klinikinės ir radiologinės simptomologijos. Kartais jis skiriasi nuo lėtinių nespecifinių uždegiminių plaučių ligų, kuriose pokyčiai dažniau lokalizuojami plaučių apatinėje ir vidurinėje skiltyje, pažeidimai yra šiurkštūs, sunkūs, išreiškiami peribronchinės ir perivaskulinės sklerozės simptomai, yra bronchektazė, rentgeno vaizdas yra dinamiškesnis, nėra specifinių židinių.

Gydymas apima bent trijų vaistų nuo tuberkuliozės vartojimą, atsižvelgiant į mycobacterium tuberculosis jautrumą ir toleranciją, patogenetinius ir operacinius metodus. Atsižvelgiant į tai, kad retai stebimas lėtinių urvų uždarymas chemoterapijos metu tuberkuliozėje (ne daugiau kaip 12% pacientų), pagrindinė plaučių tuberkuliozės fibro-cavernos atveju yra chirurginis gydymas plaučių segmente ar skiltyje, pneumonektomija, pleuropneumonektomija ir torakoplastija. šonkauliai plaučių žlugimo tikslais). Didelių lėtinių urvų atveju galima drenažas, cavernotomija (ertmės atidarymas) su vėlesne cavernoplastika. Chirurginė intervencija paprastai atliekama remisijos laikotarpiu po chemoterapijos prieš tuberkuliozę. Kai kuriems pacientams, sergantiems sunkiomis tuberkuliozės ir susijusių ligų komplikacijomis, chirurginis gydymas draudžiamas. Šiuo atveju atliekama ilgalaikė chemoterapija (kartais keletą metų).

Prognozė priklauso nuo proceso paplitimo, mikobakterijų tuberkuliozės jautrumo vaistams nuo tuberkuliozės, sunkinančių ligų.

Prevencija - tai laiku nustatytas plaučių tuberkuliozės nustatymas ir tinkamas gydymas ankstesnėse jo raidos stadijose.

Cirozės plaučių tuberkuliozei būdingas ryškus fibrotinių pokyčių dominavimas (plačiai dideli stambūs jungiamojo audinio plaučiuose ir pleuroje) per tam tikrus atvejus, kartu išlaikant aktyvaus tuberkuliozės proceso klinikinius ir radiologinius pasireiškimus. Jis atsiranda dėl nepakankamo tuberkuliozės pokyčių rezorbcijos pacientams, kuriems nustatytas netinkamas procesas. Vienpusis cirozinės tuberkuliozės rezultatas yra plaučių tuberkuliozės fibrozė, taip pat gali atsirasti dėl plataus infiltracinio proceso, pvz., Lobitito, arba plaučių segmento ar plaučių atelektozės pirminės ir antrinės tuberkuliozės atveju (jei plaučių audinio plaučių audinyje yra tuberkuliozės), rezultatas. Pacientams, sergantiems ilgai trunkančiu tuberkulioziniu pleuritu ar pneumopleuritiu (pleuros uždegimas su spontanišku ar terapiniu pneumotoraksu), pleuros fibrozė gali plisti į plaučių - pleurogeninę cirozę arba pleuropneumoniją. Dvišalė cirozinė tuberkuliozė yra lėtinės hematogeninės išsklaidytos plaučių tuberkuliozės pasekmė.

Morfologiškai, cirozinės plaučių tuberkuliozės atveju, aptinkama pneumklerozė, bronchektazė (22 pav.) Tarp skirtingo dydžio ir struktūros tuberkuliozės židinių, likusių postkaverninių cistinių ertmių konservuotų plaučių audinių srityse - emfizema. Nugalėjimas užima visą plaučius, jo dalį ar segmentą. Kai pleuroplazmozė, pleura yra sutirštėjusi, kartais yra kalcifikacijos ir osifikacijos.

Plaučių parenchimos dalies pakeitimas ar randų audiniu ir plaučių emfizemos atsiradimas veda prie alveolinių dujų mainų pablogėjimo ir dėl plataus proceso - kvėpavimo nepakankamumo. Dėl plaučių arterijų šakų sklerozės, jų susiaurėjimas padidina kraujospūdį plaučių arterijų sistemoje ir dešinėje širdies skilvelio sistemoje ir palaipsniui sudaro plaučių širdį (plaučių širdį). Patologiškai pasikeitusiems bronchams ir aplinkiniams plaučių audiniams atsiranda lėtinis nespecifinis uždegiminis procesas. Su ilgalaikiu pūlingu bronchitu pasireiškia vidaus organų amiloidozė.

Klinikiniai ligos požymiai priklauso nuo morfologinių pokyčių pobūdžio, apimties, funkcinio sutrikimo laipsnio ir uždegiminio (nespecifinio ir specifinio) proceso fazės. Ilgą laiką ji neturi jokių simptomų. Pagrindiniai cirozinės plaučių tuberkuliozės skundai yra kosulys su pūlingu skrepliu ir dusuliu. Kūno temperatūros padidėjimas, uždegiminiai hemogramų pokyčiai (padidėjęs ESR, vidutinio sunkumo leukocitozė) gali būti dėl specifinio ar nespecifinio plaučių audinio ir bronchų uždegimo. Tuberkuliozės proceso paūmėjimas vyksta gana retai, pasireiškia esant silpniems apsinuodijimo simptomams ir trumpalaikiam prastam bakterijų išskyrimui, kuris greitai sustoja po to, kai paskiriami vaistai nuo tuberkuliozės.

Palaipsniui didėja dusulys, silpnumas, širdies plakimas, stiprėja fizinė įtampa, krūtinės skausmas. Dėl hipertenzijos plaučių kraujotakoje ir išsiplėtusių kraujagyslių plyšimui, bronchektatinės ertmės sienelėse arba pluoštinėje urvoje gali atsirasti hemoptizė ir plaučių kraujavimas (kartais gausus). Cirozinės plaučių tuberkuliozės eiga ir pasekmės priklauso nuo to, kaip greitai progresuoja kvėpavimo takų ir kraujotakos sutrikimai.

Pacientams, sergantiems vienašališku cirozės plaučių tuberkulioze, peties prolapsas pažeistoje pusėje, peties raumenų atrofija, krūtinės tūrio sumažėjimas, audinių atsitraukimas supra ir sublavijos zonose, tarpinių erdvių susiaurėjimas ir jų susitraukimas įkvėpus, trachėjos poslinkis, trachėjos poslinkis, širdies ir kraujagyslių pluošto ribos. ir širdies apinės impulsų sritys link pažeidimo. Apatinės pažeistos plaučių ribos yra nukreiptos į viršų. Smūginis triukšmas per cirozinę plaučių sritį nyksta, kvėpavimas susilpnėja arba bronchas. Dėl likusio ilgio nustatomi dėžės perkusiniai garsai, sunkus kvėpavimas. Pažeistoje zonoje girdimi sausi ir šlapi rales, kurių kiekis priklauso nuo uždegiminio proceso fazės.

Dvišalės cirozinės plaučių tuberkuliozės, atsirandančios dėl lėtinės hematogeninės išsklaidytos tuberkuliozės, krūtinė yra simetriška. Supra ir sublavijos zonose yra ryškus audinių atsitraukimas ir viršutinių krūtinės dalių lyginimas su emfizemos apatinių tarpinių erdvių plitimu.

Tiriant plaučių funkciją pacientams, sergantiems ciroze tuberkulioze, nustatomi ribojantys plaučių ventiliacijos sutrikimai. Plačiai paplitęs cirozės procesas su masyviais pleuros sluoksniais stebimas gyvybinės galios sumažėjimas ir didžiausia plaučių ventiliacija.

Cirozinės plaučių tuberkuliozės radiografiniai požymiai yra didžiuliai atspalviai ir plaučių ar jos skilties, segmento, gretimų organų poslinkio sumažėjimas, pleuros sutankinimas ir sluoksniavimas (23 pav.). Kai tomografija plaučių cirozinėse zonose gali būti nustatoma pagal daugiasluoksnę ertmę, deformuotą bronchą, bronchektazę. Su tuberkuliozės paūmėjimu atsiranda naujų plaučių infekcijos centrų.

Cirozinės plaučių tuberkuliozės diagnozė pagrįsta plaučių plaučių audinio, turinčio ilgalaikę plaučių tuberkuliozę, plaučių audinių nustatymu, kartu su aktyviais tuberkulioziniais židiniais; periodinis bakterijų išskyrimas; kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai. Tuberkulino bandymai šioje formoje T. o. D. neturi didelės diagnostinės vertės. Paprastai jie yra teigiami.

Diferencinė diagnozė atliekama su ne tuberkuliozės kilusia pneumkleroze. Kai pnevmoskleroze kad sukūrė po pneumonijos, plaučių abscesas, arba ant bronchektazinę, plaučių atelektazės, skystis pleuros ertmėje fone, kartais yra ūminis uždegimas, bronchų ir plaučių audinyje, tačiau drėgnų karkalų plaučiuose buvimas niekada nebuvo rasta Mycobacterium tuberculosis skrepliuose, nėra antspaudu ir kalcifikuotų pakitimai plaučių, patologiniai pokyčiai yra lokalizuoti daugiausia plaučių vidurinėje, apatinėje skiltyje ir uvuloje, mažas tuberkulino jautrumas. Diferencinės diagnostikos tikslais 10 dienų gali būti atliekamas prevencinis gydymas antibakterinėmis medžiagomis, neturinčiomis tuberkulostatinio poveikio, atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą jiems. Iš cirozinės tuberkuliozės reikėtų išskirti plaučių tuberkuliozės cirozę - likutį, neturint jokio aktyvumo požymių, palyginti su klinikiniu tuberkuliozės gydymu, santykinai palankūs pokyčiai.

Pacientams, sergantiems cirozinės plaučių tuberkuliozės, gydymas apima 2–3 vaistų nuo tuberkuliozės vartojimą 6–9 mėnesius, kai pablogėja tuberkuliozės židiniai cirozės plaučių srityje. nespecifinis gydymas antibiotikais, kai pasireiškia nespecifinis uždegiminis procesas plaučiuose, taip pat patogenetinis ir simptominis gydymas, naudojant širdies agentus, vitaminus, deguonį ir tt Siekiant išvengti plaučių hemoragijos, reikia vengti fizinių ir emocinių perkrovų ir stebėti kraujospūdžio lygį.

Cirozinės plaučių tuberkuliozės be ertmių arba sanitarinių likučių, terapinės gimnastikos, specialių kvėpavimo pratimų ir dozuojamos vaikščiojimo parodomos. Racionalių pratimų, apkrovos tūrio ir intensyvumo pasirinkimas nustatomas atsižvelgiant į kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir lėtinės plaučių širdies buvimą. Kartu su bronchų drenažo funkcijos pažeidimu reikia kasdien aktyvaus kosulio su tinkamu skersiniu drenažu. Sanatorijos gydymas atliekamas šilto ir sauso klimato zonose - stepių zonoje arba pietinėje Krymo pakrantėje. Pacientams, sergantiems vienašališku cirozės plaučių tuberkulioze, sunkia bronchektaze, polinkiu į pasikartojančią hemoptizę ir specifinių ir nespecifinių uždegiminių procesų paūmėjimą, esant pakankamam kvėpavimo takų, kraujotakos ir inkstų organų funkcionavimo būklei, nurodoma, kad pacientai turi vienašališką cirozės plaučių tuberkuliozę; pneumonektomija.

Cirozinės plaučių tuberkuliozės prognozė yra nepalanki. Mirties priežastis yra plaučių kraujavimas, amiloidinė lipoidinė nefrozė, lėtinė plaučių širdies liga.

Prevencija yra ankstyvų tuberkuliozės formų savalaikis nustatymas ir teisingas etiopatogeninis gydymas. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas savalaikiam specifinių bronchų pokyčių diagnozavimui ir vietiniam gydymui. Kai nespecifinių uždegiminių procesų paūmėjimas bronchopulmoninėje sistemoje, net jei nėra tuberkuliozės požymių, rekomenduojama atlikti sezoninius chemoprofilaktikos kursus.

Tuberkuliozės pleuritas gali būti vienintelė tuberkuliozės apraiška arba lydimas kitų formų. Genesis išskiria pleuros tuberkuliozę, alerginę ir perifokalinę pleuritą.

Pleuros tuberkuliozė gali pasireikšti pirminėje tuberkuliozės komplekse, hematogeninėje platintoje ir židininėje plaučių tuberkuliozėje dėl mikobakterijų tuberkuliozės patekimo į pleurą per kraują ir limfinius indus dėl kontakto. Jis taip pat išsivysto pacientams, sergantiems destrukcinėmis plaučių tuberkuliozės formomis, nes plyščio turinys yra pleuros ertmėje. Bendraujant ertmę su bronchu, oras patenka į pleuros ertmę kartu su kazeinėmis masėmis (pneumopleuritis).

Morfologiniam vaizdui būdingas produktyvaus tipo tuberkuliozės granulomų buvimas pleuros lapuose (tuberkulinė pleuros tuberkuliozės forma). Galimas susikaupimo pleuros ertmėje (pleuros tuberkuliozės formos) kaupimasis. Eksudatas yra serozinis, daug neutrofilų (nuo 15–20% iki 70–80%), serozinis-fibrininis, fibrininis, kazeinis. Esant plačiam kaulų pleuros pažeidimui, pneumopleuritio efuzija dažnai tampa pūlinga - susidaro empyema. Bakteriologinis mikobakterijų tuberkuliozės tyrimas gali būti aptiktas ekstruzijos metu. Dažnas kaulinis pleuros uždegimas sukelia jos sutirštėjimą, sukietėjimą ir kalkinimą (lukštų pleuritas), kai kuriais atvejais pleuroje susidaro ertmės su kazeino turiniu.

Alerginis pleuritas išsivysto pirminėje tuberkuliozėje dėl padidėjusio pleuros jautrumo Mycobacterium tuberculosis skilimo produktams. Tai gali būti viena iš pirmųjų tuberkuliozės apraiškų. Dažnai pasireiškia chroniškai esanti pirminė tuberkuliozė. Poveikis alerginiam pleuritui yra serozinis, jame yra iki 60–70% limfocitų ir iki 10–15% ar daugiau eozinofilų.

Perifokalinis pleuritas yra pirminės tuberkuliozės komplekso, židinio, infiltracinio ir fibro-caverninio plaučių tuberkuliozės komplikacija. Tai sukelia nespecifinė pleuros reakcija į tuberkulinio uždegimo subpleurinį fokusą.

Klinikiškai tuberkuliozės pleuritas, išskyrus pleuros tuberkuliozės tuberkuliozę, pasireiškia eksudacinio pleurito simptomų kompleksu (žr. Pleuritas). Jo pradžia gali būti ūmaus ar subakuto. Kūno temperatūra padidėja iki 38-39 °, skausmas šone, palaipsniui didėja dusulys, tachikardija. Pradiniame parietalinio (paracostinio) pleurito periodu kartais girdimas pleuros trinties triukšmas, išnykęs, kai kaupiasi kaupimasis. Efuzijos buvimą pleuros ertmėje patvirtina būdingi fiziniai simptomai: nuobodu mušamojo garso efektas viršutinės ribos efuzijos metu parabolinės kreivės forma (Ellis - Damozo - Sokolov linija) ir kiti (žr. Pleura). Tuberkuliozinis pleuritas gali pasireikšti chroniškai, o švelniai lėtai didėjantys simptomai ir dažnas temperatūros atsakas.

Pleuros tuberkuliozės eksudacinė forma prasideda akutai ar subakutiškai, padidėja kūno temperatūra ir kiti apsinuodijimo simptomai. Jo srautas paprastai užsitęsia. Apsinuodijimo simptomai išlieka vidutiniškai 2-3 mėnesiai. Reiškia nuolatinis susikaupimas (nepaisant pašalinimo), kol atsiranda pleuros ertmė, pleuros empyemos atveju pablogėja paciento būklė, padidėja dusulys, atsiranda cianozė, dažnai pastebima intoksikacija, galimas bronchopleuralis fistulis (žr. Bronchų fistulę). Pleuros ertmėje pažeidus urvo turinį, pasirodo spontaniško pneumotorakso simptomai, pasireiškiantys ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomais, o po kelių dienų atsiranda pleuros ir bronchopleurinės fistulės empyemas. Kartais, dažniausiai pacientams, kuriems buvo atlikta plaučių operacija tuberkuliozės atveju, pleuros empyema vyksta lėtai. Tuo pačiu metu gali atsirasti Parapleitis, kurį sukelia krūtinės fistulė, vidaus organų amiloidozė.

Alerginis pleuritas prasideda smarkiai, eina abortiškai. Po 7–10 dienų kūno temperatūra normalizuojasi, būklė greitai pagerėja, efuzija išsiskiria per 3-4 savaites, kartais anksčiau. Kartu su pleurito simptomais yra kitų klinikinių hiperergijos požymių, tokių kaip flictenes, periferinių limfmazgių padidėjimas, Ponce poliartritas.

Perifokalinio pleurito pradžia yra ūmaus arba subakuto, kursas yra užsitęsęs. Karščiavimas ir kiti apsinuodijimo simptomai trunka 3-4 savaites. Pleuros ertmėje susilpnėjusi po evakuacijos vėl susikaupia, išlieka 4-6 savaitės.

Tuberkuliozinio eksudacinio pleurito rentgeno nuotrauka nesiskiria nuo kitokios etiologijos išskyros pleurito. Tam tikru mastu tuberkuliozės etiologiją patvirtina kiti specifiniai plaučių audinio ir plaučių šaknų pokyčiai (židiniai, kalcinuoti). Perifokaliniame pleuritas galima nustatyti pirminio tuberkuliozinio komplekso, židinio ar infiltracinio ar fibro-caverninio plaučių tuberkuliozės radiografinius požymius. Kai kuriems pacientams plaučių pokyčių nustatymas yra sunkus dėl išpylimo ar pleuros sluoksnių,

Pacientams, sergantiems pleuros tuberkulioze, perifokalinė pleuritas, leukocitozė aptinkama su leukocitų perėjimu į kairę, limfopeniją, ESR padidėjimą iki 50–60 mm / val. Su empyema, randama anemija. Alerginiam pleuritetui būdinga eozinofilija - iki 10-15% ar daugiau.

Tuberkulino tyrimai pacientams, sergantiems tuberkulioziniu pleuritu, yra teigiami, išskyrus anergijos atvejus (su empyema), kai atsakas į tuberkuliną yra neigiamas. Alerginio pleurito atveju reakcija į tuberkuliną yra hipererginė.

Svarbus egzudatyvaus pleurito pobūdžiui pripažinti yra pleuros punkcija, po kurios seka bakteriologinis ir citologinis gauto skysčio tyrimas.

Pleuros tuberkuliozės forma nėra kliniškai ir rentgenologiškai pasireiškia, ji gali būti aptikta torakoskopijos ar operacijos metu plaučiuose ir patvirtinta pleuros biopsija.

Tuberkuliozės pleuritas gali būti konservatyvus ir veikiantis. Konservatyvus gydymas atliekamas su anti-tuberkuliozės vaistais 6-9 mėnesius. Per pirmuosius 2-3 mėnesius. Nustatytas izoniazidas, streptomicinas kartu su rifampicinu arba etambutoliu, tada gydymas tęsiamas dviem vaistais. Gausus efuzijos poveikis yra alerginis pleuritas, gliukokortikosteroidai (prednizonas). Didelio efuzijos kiekio susikaupimo atveju skysčio aspiracijos metu susidaro pleuros punkcija. Pacientams, sergantiems pleuros tuberkulioze, ypač komplikuotu empyema, sisteminis pleuros ertmės išsiplėtimas, norint ištiesinti plaučius ir išnykti pleurą, nesant poveikio - pleurektomija. Pradedant efuzijos rezorbciją ir pašalinant likusias pleurito apraiškas, rekomenduojama atlikti specialias pratybas, kurios pagerintų krūtinės kvėpavimo takų ekskursijas ant paveiktos pusės. Tuberkuliozinio pleurito prognozė paprastai yra palanki.

Bronchų, trachėjos, gerklų, viršutinių kvėpavimo takų tuberkuliozė. Bronchų ir trachėjos tuberkuliozė vyksta antrą kartą su aktyviu destruktyviu tuberkulioziniu procesu plaučiuose ir intrathoraciniuose limfmazgiuose. Dažniausiai pasireiškia bronchai. Bronchinė tuberkuliozė diagnozuojama apie 14% vaikų ir paauglių, kuriems yra pirminė tuberkuliozė. Ji taip pat apsunkina antrinę plaučių tuberkuliozę - pluoštinių-caverninių (13–20%), skleidžiamų (9–12%), cavernous (8–10%), infiltracinį (4–12%), židinį (4–6%).

Bronchai ir trachėja yra paveikti daugiausia dėl mikobakterijų tuberkuliozės intrakanalinio plitimo nuo ertmės ar sunaikinimo plaučiuose. Tuberkuliozės procesas į bronchus nuo pažeidimo plaučių ar hilario limfmazgiuose (trachėjos iš trachėjos limfmazgių) yra galimas dėl kontakto. Bronchų ir trachėjos infekcija pacientams, kuriems yra pirminė ir antrinė tuberkuliozė, taip pat gali atsirasti kraujyje ir limfiniuose induose.

Daugeliui pacientų, sergančių bronchų (trachėjos) tuberkuliozės granulomų forma, po to išsivysto infiltratai, dažniau yra opos. Galima paveikti visus bronchų (trachėjos) sienelių sluoksnius, kartais su kremzlės lydymu. Pacientams, kuriems yra pirminė tuberkuliozė arba tuberkuliozinio bronchoadenito recidyvas, limfobronchinės (limfosheazės) fistulės gali susidaryti dėl bronchų (trachėjos) intrathoracinių limfmazgių persilaužimo. Bronchų ir trachėjos tuberkuliozės rezultatai yra gydymas be likusių pokyčių, randų susidarymas, kartais sukelia kvėpavimo takų stenozę ir sutrikusi plaučių ventiliacija.

Klinikiniai bronchų ir trachėjos tuberkuliozės simptomai išsivysto palaipsniui. Gana dažnai (40–80% pacientų) nėra. Labiausiai būdingi kosulys (sausas ar skreplius), kartais lydi krūtinės skausmas ir dusulys, kurių negalima paaiškinti plaučių tuberkulioze. Tuberkuliozės bronchų ir trachėjos pažeidimų radiografiniai požymiai yra hipoventiliacija, dalies ar viso plaučių atelazė, užsikimšusios (nesusijusios su bronchu) patinimas. tačiau šie simptomai dažnai būna net ir esant opinei bronchų tuberkuliozei.

Bronchos ir trachėjos tuberkuliozės diagnozė nustatoma bronchoskopijos metu, kuri atliekama naudojant standų bronchoskopą arba fibrobronchoskopą vietinės ar bendrosios anestezijos metu. Bronchų (trachėjos) tuberkuliozė su aktyvia plaučių tuberkulioze pasireiškia infiltraciniais pokyčiais 90%, opų - 10% pacientų. Infiltratai paprastai yra riboti. Daugeliui pacientų jie yra šviesiai rausvos, gana plokščios, gana tankios (produktyvios reakcijos paplitimas). Daugiausia eksudacinės reakcijos, infiltratai yra didesni, patinę, raudoni. Pūslės dažnai yra vienos, mažos, kartais krateriškos. Bronchų (trachėjos) sienoje galima aptikti limfobronchinių (limfotropinių) fistulių (24 pav.) Angas, per kurias atleidžiamos kaulingos masės. Naudojant bronchoskopiją, jie diagnozuoja po tuberkuliozės bronchų ir trachėjos pokyčius: randus, stenozę (25 pav.).

Bronchoskopija yra labai svarbi ligos diferencinei diagnozei, kai yra ne tuberkulioziniai bronchų ir trachėjos pažeidimai: uždegiminiai procesai, gerybiniai navikai, vėžys, chondroosteoplastinė tracheobronopatija, sarkoidozė. Tuberkuliozės procesui būdingas ribotas bronchų drenažo ertmės burnos pažeidimas. Dažnas bronchų gleivinės uždegimas (trachėja) rodo, kad nėra specifinio pažeidimo. Daugiausiai bronchų ir trachėjos proliferaciniai pokyčiai pastebimi auglių atveju. Biopsijos medžiagos histologinis tyrimas padeda išaiškinti bronchoskopijos metu nustatytų patologinių pokyčių pobūdį.

Gerklų ir viršutinių kvėpavimo takų (nosies, ryklės) tuberkuliozė pasireiškia kaip antrinis bendrų tuberkuliozės infekcijos pasireiškimas pacientams, turintiems destruktyvią plaučių ligą. Jis stebimas 0,1–0,5% pacientų, sergančių aktyvia plaučių tuberkulioze, dažniausiai fibrozine, o mikobakterijų užsikrėtimas viršutinių kvėpavimo takų gleivinių tuberkulioze ir gerklu pasireiškia spontaniškai (su skrepliais), limfoma ir hematogenine. Morfologiniai pokyčiai yra panašūs į bronchų ir trachėjos tuberkuliozės pokyčius: tuberkuliozės granulomos submucosa, infiltracijos, opos.

Destruktyviosios plaučių tuberkuliozės komplikacija su specifiniais viršutinių kvėpavimo takų ir gerklų pažeidimais lydi pagrindinės ligos simptomų, pvz., Nosies sausumo, nosies, kraujagyslių plutos iš nosies eilučių, žaizdų ir degimo ryklėse ir vokalinėse raukšlėse, užsidegimo balso praradimas, sunkumas ir skausmas rijimo metu. Rino, faringo- ir laringgoskopija gali būti nustatyta sutirštėjusi gleivinė rožinė, raudona ar pilka, minkšta (su dominuojančia uždegimo komponento dalimi) arba tanki (dažniausiai produktyvus uždegimas): opos, dažnai seklios, netaisyklingos, su nelygiais kraštais ir padengta granuliacija ir audinio detrito dugnu. Gerklų ir viršutinių kvėpavimo takų tuberkuliozės eiga yra ilga. Diagnozę patvirtina paveiktų audinių biopsijos rezultatai ir bakteriologiniai tyrimai.

Diferencinė nosies, gerklų, ryklės tuberkuliozės diagnostika dažnai atliekama su nespecifiniais uždegiminiais procesais (laringitu, faringitu, rinitu), komplikuojant tuberkuliozę ir su navikais. Trumpalaikiai uždegiminiai procesai viršutiniuose kvėpavimo takuose ir gerklėje būdingi ne tuberkuliozės etiologijos ligoms. Ilgalaikio proceso atveju būtina imtis bakteriologinių tyrimų ir biopsijos.

Jei pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, aptinkamas specifinis nosies, ryklės, gerklų, trachėjos ir bronchų gleivinės pažeidimas, reikia sustiprinti chemoterapiją nuo tuberkuliozės. Jo trukmė pratęsiama priklausomai nuo pagrindinio proceso formos, etapo ir paplitimo. Naudokite įvairių anti-TB vaistų (bent 3-4) ir patogenetinių vaistų (gliukokortikosteroidų ir tt) derinį. Vienas iš anti-tuberkuliozės vaistų turi būti švirkščiamas tiesiai į bronchus (trachėją) su švirkštu arba įkvėpus (viršutinių kvėpavimo takų pažeidimams rekomenduojami antgaliai arba ultragarsiniai inhaliatoriai). Įkvėpus naudokite 6% izoniazido tirpalą, 1% streptomicino tirpalą, 2% solutisono tirpalą ir kt. Siekiant padidinti izoniazido inhaliacijos gydomąjį poveikį, jis skiriamas po 1 val. Vieną valandą prieš inhaliacinius vaistus nuo tuberkuliozės galima įkvėpti gliukokortikosteroidus (1 ml 2,5% hidrokortizono acetato suspensijos).

Trachėjos ir didelių tuberkuliozės bronchų gydymas apima bronchoskopinį metodą, leidžiantį pūliai, kaulingų masių pašalinimą, narkotikų naudojimą ir terapinį bronchų skalavimą. Bronchoskopijos metu bronchų gleivinė (trachėja) taip pat apdorojama iš helio ir neono lazerio spinduliuotės, kad būtų pagerintas regeneracijos procesas, granulių naikinimas naudojant anglies dioksidą arba neodimio lazerį.

Laiku nuo anti-TB chemoterapijos, viršutinių kvėpavimo takų ir gerklų tuberkuliozės gydymas vyksta beveik 100%, trachėjos ir bronchų - 80-90% atvejų.

Kvėpavimo sistemos tuberkuliozė kartu su dulkių profesinėmis plaučių ligomis (coniotuberculosis). Dažniausia coniotuberculosis forma yra silicotuberculosis. Nustatyta antracotuberkuliozė, siderosilicotuberculosis, tuberkuliozės ir siderozės derinys, asbestozė. Šių tipų koniotuberkuliozės apraiškos yra labai įvairios ir, palyginti su silicotuberkulioze, yra gana gerybinis. Tuberkuliozės diagnozė dėl šių pneumokoniozės tipų yra sunku.

Silikotuberkuliozė yra plaučių tuberkuliozės ir silikozės derinys (žr. Pneumoniozę). Silikozė išsivysto įkvėpus dulkių, kurių sudėtyje yra silicio dioksido, ir pasižymi plačiai paplitusiais, difuziniais ir difuziniais plaučių audinio pokyčiais. Kartais jis sudaro didelius, lengvai užimamus silicotinius mazgus (auglio tipo silicozės formą), kurie gali suskaidyti. Alveolinės septos metu jungiamieji audiniai auga aplink bronchus ir kraujagysles, todėl atsiranda emfizema, bronchų deformacija ir plaučių širdies raida.

Tuberkuliozės dažnis, veikiantis dulkių turinčias dulkes, yra didesnis nei likusioje populiacijoje. Kuo sunkesnė yra silikozė, tuo dažniau ji yra derinama su tuberkulioze. Paprastai tuberkuliozė silikozėje yra antrinė. Jis išsivysto dėl senų tuberkuliozinių židinių, esančių plaučių arba plaučių šaknies limfmazgiuose, reaktyvacijos. Mikobakterijų tuberkuliozės plitimas iš šių židinių atsiranda per limfmazgius ir bronchus, rečiau per kraujagysles.

Plaučių tuberkuliozė su silikoze gali pasireikšti kaip židinio, infiltracinio, išsklaidyto, fibro-cavernous procesas. Paprastai paveikiami intratakaliniai limfmazgiai. Tuberkuliozės procesą silikozei apibūdina plaučių audinio nekrozė ir hipalinizuoto jungiamojo audinio raida aplink nekrozės sritis.

Dėl didelių organizmo kompensacinių gebėjimų silicotuberkuliozė kliniškai nepasireiškia ilgą laiką. Po tam tikro laiko kūno temperatūra pakyla, atsiranda kosulys, o kūno svoris mažėja. Patologinio proceso progresavimo metu pablogėja paciento būklė, padidėja intoksikacija, sutrikdomas kvėpavimas ir kraujotaka. Tačiau silikotuberkuliozės atveju intoksikacija yra mažiau ryški nei panašioms plaučių tuberkuliozės formoms, kurios nėra derinamos su silikoze, ir bakterijų išsiskyrimas netgi ilgalaikio tuberkuliozės proceso metu. Labai retai hematogeninis mikobakterijų tuberkuliozės paplitimas sukelia komplikacijų, tokių kaip tuberkuliozinis meningitas, gerklų tuberkuliozė, trachėja ir žarnos.

Kai plaučių rentgeno tyrimas gali būti aptiktas silikozės ir tuberkuliozės požymių. Svarbiausi rentgenologiniai silikozės simptomai yra intersticinio audinio fibrozė, išreikšta retikuliniu plaučių modelio pokyčiu (I etapas): daug mažų šešėlių dėl mažo segmento tankaus sklaidos (II etapas): didelės ribotos plaučių audinio zonos - silicomos (III etapas) ). Silikozei būdingas bronchopulmoninių limfmazgių nugalėjimas su marginaliu kalcifikacija („riešutų“ simptomas).

Dažniausiai silikozės atveju atsiranda židininė tuberkuliozės forma: pažeidimas dažnai yra dvišalis, polimorfiniai židiniai, kurių skersmuo iki 1,5 cm, paprastai būna viršutinėse plaučių dalyse. Tokie židiniai skiriasi nuo silikoninių mazgų polimorfizmu, dideliu dydžiu, mažesniu tankiu, fuzzy kontūromis. Sunkios silikozės atveju sunku atskirti tuberkuliozinį židinį nuo lydytų silicotinių mazgų. Tokiais atvejais yra svarbi tomografija, kurios pagalba galima atskleisti rentgenogramose nematomas urvas. Tuberkulinės ertmės, priešingai nei siliciozės, turi įprastą formą ir aiškiai apibrėžtą sieną. Infiltracinė plaučių tuberkuliozė su silikoze gali būti reprezentuojama lobuliniu arba apvaliu infiltratu, perississuritu, lobitu, retai pasitaikančia pneumonija, kurioje vyrauja lokalizacija II, Ill ir IV bronchopulmoniniuose segmentuose. Infiltratas beveik nesugeria, dažnai suspaustas ir virsta dideliu pluoštiniu mazgu - silicotuberculoma. Išplėtusioje plaučių tuberkulioze kartu su silikoze tuberkuliozės židiniai yra polimorfiniai, daugiausia esantys viršutinėse plaučių dalyse. Lėtinės dislokuotos tuberkuliozės metu nustatomi įvairaus tankio, pleuros pokyčių ir kartais plaučių cirozės požymiai. Fibro-caverninės tuberkuliozės atveju pacientams, sergantiems vienoje ar abiejuose plaučiuose, didelių nereguliarių, dažnai pupelių formos ertmių, dažnai turinčių skysčio lygį, nustatomos asimetriškai esančių fibrozės sričių fone. Atokiuose plaučių plotuose, esant silicotinei fibrozei, nustatomi bronchogeninio sklaidos židiniai. Visiems pacientams, sergantiems silicotuberkulioze, stebimi plaučių šaknų pokyčiai dėl padidėjusio, kietėjančio, kartais susikaupusio limfmazgių, plaučių audinio fibrozės ir plaučių kraujotakos hipertenzijos.

Dažnai neįmanoma nustatyti tuberkuliozės formos silikozėje dėl ligos eigos ypatumo. Profesinės higienos ir profesinių ligų institutas pasiūlė klinikinę ir radiologinę silicotuberkuliozės formų, kuriose yra izoliuotas silicotuberkuliozės bronchoadenitas, klasifikaciją; silicotuberkuliozės maža-mazgelinė forma su individualiais šešėliais plaučiuose, kurių skersmuo iki 3 cm, kai neįmanoma atskirti tuberkuliozės ir silicotinio proceso elementų (26 pav.): didelės silicetinės tuberkuliozės su vienu ar keliais atspalviais, kurių skersmuo yra 3-8 cm; „Masyvi“ silicotuberkuliozė, radiografiškai atitinkanti III stadijos silikozę, kurioje tuberkuliozės proceso forma negali būti išsiaiškinta, paprastai su šia forma susidaro didelis atspalvis, dažnai užimantis plaučių skilčių, su ertmėmis.

Tuberkuliozės buvimą patvirtina specifiniai bronchų ir limfobronų fistulių pokyčiai, nustatyti bronchoskopijos metu, mikobakterijų tuberkuliozės aptikimas skreplyje ir (arba) bronchų turinys ir susidariusi ertmė plaučių rentgenogramoje, teigiamas chemoterapijos tuberkuliozės poveikis. Silicotuberkulioze stebimi hemogramos pokyčiai: padidėjęs ESR, leukocitų perėjimas į kairę, limfopenija, monocitozė. Tuberkulino tyrimai neturi didelės diagnostinės vertės.

Pacientų, sergančių coniotuberculosis, gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip ir pacientų, sergančių tuberkulioze, gydymas ir atitinkama pneumokoniozė. Ilgą laiką (nuo 10 iki 12 mėnesių ir daugiau) vartojami 2-3 vaistai nuo tuberkuliozės. Gydymo trukmę lemia tuberkuliozės proceso trukmė ir sunkumas bei vaistų veiksmingumas. Pacientams, kuriems yra šviežių infiltracinių koniotuberkuliozės formų, gliukokortikosteroidai kartu su antibakteriniais vaistais turi teigiamą poveikį. Tačiau silicotuberkuliozės chemoterapijos rezultatai yra blogesni nei atitinkamoms tuberkuliozės formoms, kurios nėra derinamos su silikoze, ir priklauso ne tik nuo tuberkuliozės formos, bet ir nuo silikozės sunkumo.

Silicotuberkuliozės chirurgija retai naudojama. Jų indikacijas lemia plaučių audinio fibrozės laipsnis, kvėpavimo ir kraujotakos funkcijos būklė bei tuberkuliozės pokyčių paplitimas.

Prognozė priklauso nuo proceso paplitimo ir gydymo savalaikiškumo.

Pacientams, sergantiems pneumokonioze, ypač tuberkuliozei kenčiantiems asmenims, labai svarbi tuberkuliozės chemoprofilaktika. 3 metus iš eilės 3-4 mėnesius. rudenį-žiemą kasdien skiriama izoniazido paros dozė. Chemoprofilaktika turėtų būti atliekama kartu su sanitarinėmis ir higieninėmis bei medicininėmis priemonėmis, kuriomis siekiama kovoti su tuberkulioze ir pneumokonioze šioje pramonėje.

Kvėpavimo takų tuberkuliozės ypatybės, kai jos yra derinamos su kitomis ligomis. Vienas iš pagrindinių plaučių tuberkuliozės patomorfizmo bruožų šiuolaikinėse sąlygose yra jo derinio su plaučių vėžiu, cukriniu diabetu, pepsine opa, lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, įgytomis imunodeficito sindromomis ir kitomis ligomis dažnumo padidėjimas.

Tuberkuliozė ir plaučių vėžys pasireiškia daugiausia vyresniems nei 50 metų vyrams ir linkę didėti dėl padidėjusio plaučių vėžio atvejų ir padidėjusios tuberkuliozės pacientų gyvenimo trukmės. Tuberkuliozė neturi reikšmingos įtakos bronchogeninio plaučių vėžio eigai, tačiau pastaroji gali prisidėti prie plaučių tuberkuliozės paūmėjimo dėl sumažėjusio organizmo atsparumo, intoksikacijos arba dėl senų tuberkuliozės židinių įtraukimo į naviko augimo zoną.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo vėžio ir tuberkuliozės stadijos ir formos. Sausas kosulys, dusulys, skausmas krūtinėje dažniausiai pablogėja, atsiranda nuolatinė hemoptizė, o akustinis vaizdas greitai keičiasi. Jam būdingas netinkamo tipo karščiavimas, staigus svorio netekimas.

Ankstyvas plaučių vėžio nustatymas kartu su tuberkulioze yra labai sunkus dėl šių ligų simptomų panašumo. Be to, vėžys ir tuberkuliozė dažnai atsiranda po lėtinių nespecifinių plaučių ligų kaukių. Dažniausiai būtina diferencijuoti periferinį plaučių vėžį su tuberkulioze. Ypač sunku diagnozuoti plaučių uždegimą kaip plaučių vėžį ir infiltracinę tuberkuliozę, milijoninę karcinomatozę ir išplitusią tuberkuliozę, pilvo plaučių vėžį ir caverninę tuberkuliozę, apikalųjį Pankostą ir infiltracinę tuberkuliozę. Tik naudojant išsamų paciento tyrimą, įskaitant radiologinius, instrumentinius, imunologinius ir kitus metodus, galima laiku nustatyti diagnozę. Didžiausią reikšmę plaučių vėžio diagnozavimui turi krūties vėžinių ląstelių aptikimas, ryškūs patologiniai biocheminių parametrų pokyčiai (padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje ir tt), pasikartojanti hemoptizė, rentgeno ir bronchologiniai duomenys (žr. Plaučiai).

Yra 4 pagrindiniai radiografinių pokyčių tipai, kai kartu su tuberkulioze ir vėžiu siejasi su bendrais plaučių pažeidimais: 1) stacionarios arba regresuojančios tuberkuliozės pokyčiai vienoje atskiroje šešėlyje, kurių skersmuo yra daugiau kaip 10 mm, su banguotais kontūrais ir homogeniška struktūra; 2) aktyvių tuberkuliozės pokyčių fone arba už jų naujo šešėlio, panašaus į pirmiau aprašytą, atsiradimą, kuris, nepaisant specifinės chemoterapijos įgyvendinimo, padidina tuberkuliozės pokyčių regresiją; 3) hipoventiliacijos, amfezemos, pneumonito, segmento atakazės, skilties ar viso plaučių, progresuojančios peribronchinės, intersticinės žievės atsiradimo po interlobiniu pleuros atsiradimas, kilęs iš plaučių šaknų, vienašališkas plaučių šaknų išplitimas ir sandarinimas plaučių, atsirandančių dėl intratakalinių limfmazgių; 4) asimetrinis senosios tuberkulio ertmės sienos sutirštinimas, turintis polipusių mazgelių augimą liumenyje arba aplink jį, nesant perifokalinio uždegimo ir bronchogeninio sklaidos židinio.

Ankstyvo kombinuotos patologijos pripažinimo atveju chirurginio gydymo klausimas išspręstas. Prieš ir po operacijos, taip pat gydant citotoksiniais vaistais ir jonizuojančiąja spinduliuote, siekiant užkirsti kelią tuberkuliozės reaktyvacijai, atliekamas ilgalaikis gydymas vaistais nuo tuberkuliozės.

Tuberkuliozė ir cukrinis diabetas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu (cukriniu diabetu), yra 3-5 kartus dažniau nei likusioje populiacijoje. Tuberkuliozę dažniausiai paveikia žmonės, sergantys sunkiu diabetu. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, infiltracine ir pluoštine plaučių tuberkulioze, vyrauja progresyvios tuberkulomos, turinčios dominuojančią proceso vietą apatiniuose plaučių skilčiuose.

Klinikinis plaučių tuberkuliozės ir diabeto vaizdas, kai jie yra kartu, priklauso nuo medžiagų apykaitos sutrikimų sunkumo ir proceso plaučiuose, pacientų amžiaus ir ligos raidos sekos. Siekiant nustatyti paslėptus angliavandenių apykaitos sutrikimus tuberkulioze sergantiems pacientams, nustatomas glikozilinto hemoglobino kiekis kraujyje, bandymas atliekamas gliukozės apkrova.

Pacientų, sergančių tuberkulioze ir cukriniu diabetu, gydymas atliekamas specializuotame tuberkuliozės ligoninės skyriuje. Kartu su vaistais nuo tuberkuliozės skiriamas antidiabetinis gydymas: dieta, insulinas ir pan. Gydomasis procesas cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra lėtesnis, todėl anti-tuberkuliozės narkotikų, turinčių bendrą patologiją, vartojimo trukmė turėtų būti dvigubai didesnė negu panašios tuberkuliozės žmonėms, sergantiems diabetu. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir racionaliai gydant šias ligas, laiku diagnozavus tuberkuliozę, galima išgydyti tuberkuliozę ir atkurti paciento gebėjimą dirbti.

Atsižvelgiant į tai, kad cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra padidėjusi tuberkuliozės rizika, jos prevencijos priemonės (izoliavimas nuo bakterijų išskyrimo, BCG neinfekuotos revakcinacijos, užsikrėtusių žmonių grupės chemoprofilaktika ir žmonės, turintys didelius po tuberkuliozės plaučius), tinkamas diabeto gydymas. sistemingi krūtinės tyrimai.

Tuberkuliozė ir skrandžio opa, pagal DD. Yablokova ir A. I Galibina (1976 m.) Yra sujungtos 2,6–6,3% atskirų plaučių tuberkuliozės, kuri viršija likusios populiacijos dažnumą. Šių ligų derinys dažniau pastebimas vyrams nuo 30 iki 50 metų. Manoma, kad padidėjusio tuberkuliozės rizika yra asmenims, sergantiems pepsine opa, ypač tiems, kurie patyrė gastrektomiją.

Pepsinė opa, kuri atsiranda dėl tuberkuliozės fono, pasireiškia nedideliais klinikiniais požymiais: tuberkuliozė dažniau yra progresuojanti. Kai kombinuota patologija pastebimi abiejų ligų simptomai. Tačiau silpnumas, sumažėjęs apetitas, svorio netekimas, autonominiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai, dalyvavimas kitų virškinamojo trakto organų patologiniame procese yra dažnesni, rėmuo, pykinimas ir vėmimas - rečiau nei su skrandžio opa, nesusiję su tuberkulioze. Kai tuberkulioze sergantiems dvylikapirštės žarnos opos lokalizuojamos, dažniau nustatomas skrandžio sulčių rūgštingumas, tačiau jo lygis yra mažesnis nei tuose, kurie serga tik skrandžio opa. Peptinės opos pripažinimas pacientams, sergantiems tuberkulioze, yra sunkus dėl jo simptomų trūkumo, taip pat dėl ​​to, kad diseptiniai sutrikimai dažnai laikomi anti-tuberkuliozės narkotikų šalutinio poveikio pasireiškimu. Todėl, kai pacientams, sergantiems tuberkulioze, atsiranda diseptinių sutrikimų, būtina kruopščiai ištirti virškinimo traktą.

Plaučių tuberkuliozės ir skrandžio opos gydymas atliekamas specializuotame tuberkuliozės ligoninės skyriuje. Dėl pepsinės opos paūmėjimo, chemoterapija nuo tuberkuliozės yra sunki dėl blogos vaistų tolerancijos, diseptinių sutrikimų atsiradimo ir pilvo skausmo. Tokiais atvejais patartina atsisakyti paskirti vaistus viduje ir įšvirkšti į veną, lašinti, į raumenis, tiesiąją žarną ir į vidų. Kai pepsinė opa pablogėja, daugelis vaistų gali būti vartojami per burną prieš opų gydymą. Pacientai, sergantys pepsine opa, remisijai yra gerai toleruojami, ypač gydant periodiškai, etambutoliu, izoniazidu, blogiau - rifampicinu ir protionamidu. Neleidžiama vartoti etionamido, natrio para-aminosalicilato, pirazinamido. Chirurginis pepsinės opos ir tuberkuliozės gydymas atliekamas remisija. Pacientai, turintys kombinuotą patologiją, turi būti stebimi ilgai; Terapinių ir prevencinių priemonių sudėtyje yra pepsinės opos gydymo prieš recidyvą kursai. Prognozė priklauso nuo kiekvienos ligos sunkumo.

Tuberkuliozė ir lėtinės nespecifinės plaučių ligos dažnai derinamos. Asmenims, sergantiems gijusi plaučių tuberkulioze, gali būti bronchų. Tuo pačiu metu daugumai pacientų bronchopulmoninėje sistemoje atsiranda lėtinis nespecifinis uždegiminis procesas, kuris pasireiškia periodiškai pasunkėjus pneumonijos ar bronchito tipui. Pablogėjimų metu padidėja kūno temperatūra (kartais šaltkrėtis), naktinis prakaitavimas, kosulys su skrepliais. Plaučių srityse, atitinkančiose išsivysčiusius uždegiminius procesus, išgirsta sausos ir drėgnos rotelės, šešėliai aptinkami radiografiškai. Pagrindinis metodas, patvirtinantis nespecifinį uždegiminio proceso pobūdį bronchopulmoninėje sistemoje, yra ne tuberkuliozės mikrofloros aptikimas, kai skrepliai yra auginami maistinėse terpėse.

Kai kuriems pacientams, sergantiems išgydyta plaučių tuberkulioze ir lėtiniu nespecifiniu uždegiminiu procesu bronchopulmoninėje sistemoje dėl reakcijų, atsiradusių po tuberkuliozės pokyčių (židinių, didesnių sutankintų židinių, tuberkuliozės), atsiranda tuberkuliozės atkrytis, susidarant kai kurioms jo klinikinėms formoms. Tuo pačiu metu bronchopulmoninėje sistemoje yra ryškūs tuberkuliozės ir nespecifinių uždegiminių procesų klinikiniai požymiai. Tuberkuliozės pasikartojimas paprastai yra sunkesnis nei pirmasis tuberkuliozės procesas, o jo gydymas yra mažiau veiksmingas.

Retiau atsiranda naujas tuberkuliozės procesas pacientams, kuriems yra ilgalaikė pneumonija ir bronchektazė. Šiais atvejais prognozė yra palankesnė su pirmuoju tuberkulioze, gydymo vaistais nuo tuberkuliozės veiksmingumas yra daug didesnis nei tuberkuliozės atkryčio atveju.

Kartu su plaučių tuberkulioze su jų cistine hipoplazija (žr. Plaučius (plaučius)), kuriuos sukelia lėtinis svaiginantis bronchitas, bronchų pažeidimo, intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo simptomai yra pagrindiniai simptomai. Šiuo atveju dažnai sunku pripažinti tuberkuliozę. Tuberkuliozės diagnozę patvirtina jo patogeno nustatymas skrepliai, specifiniai imunologinių tyrimų duomenys. Kai kuriais atvejais labai svarbūs yra gydymo vaistais nuo tuberkuliozės rezultatai. Reikėtų nepamiršti, kad pacientams, sergantiems cistine hipoplazija plaučiuose ir kartu lėtiniu svaiginančiu bronchitu, dažnai diagnozuota tuberkuliozė.

Pastaraisiais metais, tiriant plaučių funkciją naujai diagnozuotiems pacientams, sergantiems įvairiomis plaučių tuberkuliozės formomis, buvo nustatyti bronchų obstrukcijos požymiai. Esant tam tikroms sąlygoms, šie pacientai gali atsirasti dėl obstrukcinio bronchito, bronchinės astmos klinikinių pasireiškimų. Kai kuriems pacientams bronchų obstrukcija patogenetiškai susijusi su tuberkulioze.

Pacientams, sergantiems bronchine astma, kurie ilgą laiką gauna gliukokortikosteroidus, kartais atsiranda „steroidų“ tuberkuliozė, kuriai būdingas ilgas kursas, polinkis į plaučių audinio skaidymą ir proceso plitimą, todėl jį sunku gydyti. Taip pat gali pasireikšti kitos ligos, kurių gydymas yra susijęs su ilgalaikiu gliukokortikosteroidų vartojimu: alveolitas (idiopatinis ir eksogeninis), sisteminės ligos, ypač difuzinės jungiamojo audinio ligos (dermatomitozė, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė ir pan.), Lėtinis aktyvus hepatitas.

Dėl tuberkuliozės, kartu su lėtine nespecifine plaučių liga, abi ligos gydomos vienu metu. Esant nespecifiniam bronchopulmoninės sistemos uždegimo procesui, skiriami plataus spektro antibiotikai, atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą jiems. Nustatant grybus (Candida, Aspergillus ir pan.), Priešgrybeliniai vaistai yra veiksmingi; nizoralinis, nystatinas, levorinas, amfotericinas B ir kt. Medicinos bronchoskopija ir endobronchinis vaistų vartojimas yra labai svarbūs. Išgydytos tuberkuliozės atveju rekomenduojama gydyti izoniazidą prieš tuberkuliozę (mažiausiai 3 mėnesius). Tuberkuliozės ir obstrukcinio bronchito arba bronchinės astmos derinio atveju atliekamas ilgalaikis sisteminis gydymas, kuriuo siekiama pašalinti bronchų obstrukciją. Tuberkuliozė nėra kontraindikacija tinkamų vaistų, fizioterapijos ir ekstrakorporinės (plazmos mainų, hemosorbcijos ir kt.) Metodų naudojimui. Nurodant fizioterapines procedūras pacientams, sergantiems aktyvia tuberkulioze, būtina tuo pačiu metu atlikti tinkamą anti-tuberkuliozės chemoterapiją.

Kartu su tuberkulioze ir cistine hipoplazija plaučiuose, ypač komplikuojantis gydomasis procesas, gydymas apima vaistų ir chirurgijos naudojimą: skilties ar viso plaučių pašalinimą (priklausomai nuo patologinio proceso trukmės). Dažnai prieš operaciją, nedelsiant ir vėlyvu pooperaciniu laikotarpiu, gydymui ar profilaktikai skiriami vaistai nuo tuberkuliozės.

Tuberkuliozės ir lėtinės nespecifinės plaučių ligos prognozę lemia tuberkuliozės ir nespecifinių procesų paplitimas, bronchų drenažo funkcijos būklė, bronchektazės buvimas. Atsižvelgiant į tai, kad pacientai, sergantys lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, yra padidėjusi tuberkuliozės ligos rizikos grupė, todėl jų ankstyvas nustatymas ir visiškas gydymas yra svarbūs.

Tuberkuliozė kartu su ŽIV infekcija dažniausiai yra tuberkuliozės reaktyvacijos rezultatas prieš įgytą imunodeficito sindromą (AIDS) ŽIV infekcijos (ŽIV infekcijos) galutinėje stadijoje.

Klinikiniai tuberkuliozės požymiai ŽIV užsikrėtusiems ir AIDS sergantiems pacientams turi daug funkcijų. Dažniausiai pastebėtas su bakteremija susijęs tuberkuliozės infekcijos apibendrinimas plaučių, periferinių limfmazgių, serozinių membranų (pleuros, perikardo ir kt.), Kepenų, blužnies ir kitų organų pažeidimais. ŽIV infekuotų ir AIDS sergančių pacientų tuberkuliozė dažnai pasireiškia plačiu infiltraciniu procesu plaučiuose su ertmių formavimu. Generalizuota tuberkuliozė ir infiltracinė plaučių tuberkuliozė atsiranda bangose, kurių metu pasireiškia paūmėjimo ir remisijos laikotarpiai, kurių trukmė priklauso nuo imunosupresijos laipsnio, vietinių pokyčių pobūdžio ir jų sukimosi trukmės.

Dažnai ŽIV užsikrėtusiems ir AIDS sergantiems pacientams yra dvigubas tuberkuliozės pažeidimas intrathoracinių limfmazgių atžvilgiu, kuriam būdingas labai sunkus kursas, ryškus apsinuodijimas ir vietinių komplikacijų, kurias sukelia pūlinga infekcija. Gali pasireikšti atvejų nekrozė ir atsitiktinių nekrotinių hilarinių limfmazgių praskiedimas, jų mediastininis proveržis, išsivystęs pūlingas mediastinitas, perikarditas; kartais susidaro broncho stemplės fistulė, mirtinas kraujavimas dėl didelio kraujagyslės sienos sunaikinimo.

Būtinas ankstyvas tuberkuliozės diagnozavimas ŽIV užsikrėtusiuose pacientuose imunodeficito sąlygomis sunku pasiekti teigiamų gydymo rezultatų su ryškiu ir apleistu tuberkuliozės procesu, dėl kurio liga pasireiškia lėtiniu, ryškiu progresavimu. Tuberkuliozės atpažinimo sunkumai yra dėl to, kad jos klinikiniai požymiai yra labai panašūs su AIDS simptomais, dažnai pasitaiko neigiamų tuberkulino reakcijų dėl imunosupresijos. Tuberkuliozės diagnozę reikia patvirtinti mikobakterijų tuberkuliozės nustatymu mikroskopiniu arba kultūriniu tyrimu. Tiriamojoje medžiagoje nėra Mycobacterium tuberculosis, o pažeisto organo biopsijos patoanatominio tyrimo duomenys, taip pat imunologinių tyrimų rezultatai (daugiausia antituberkuliozės antikūnų aptikimas serume arba bronchoalveoliniuose tamponuose) turi tam tikrą vertę.

Gydant tuberkuliozę ŽIV užsikrėtusiems pacientams, ilgą laiką (bent 9–12 mėnesių) vartojami trys vaistai nuo tuberkuliozės: izoniazidas, rifampicinas ir pirazinamidas. Kartais etambutolis yra pridedamas prie derinio arba pakeičiamas vaistu, kuriam atsparus mikobakterijų tuberkuliozei. Jei yra įrodymų, atliekamos chirurginės intervencijos. AIDS atveju jos gydymas atliekamas kartu su chemoterapija prieš tuberkuliozę.

Klinikinė kvėpavimo takų tuberkuliozės pacientų priežiūra.

Tuberkuliozės ligoninėje pacientai, turintys aktyvų tuberkuliozės procesą, yra įtraukti į I grupės vaisto registraciją. Jiems reikia nuolatinės prieš tuberkuliozės gydomos terapijos, atliekant mėnesinius tyrimus. II grupės pacientų registracijos metu stebimi aktyvaus tuberkuliozės pacientai (persikėlimas į šią grupę vyksta ne anksčiau kaip po 2-3 metų nuo bakterijų išskyrimo nutraukimo ir dezintegracijos ertmės uždarymo plaučiuose). Dvejus metus per metus 2–3 mėnesius ambulatorinės registracijos II grupės pacientai serga tuberkuliozės chemoterapijos sezoniniais kursais, ketvirtiniai tyrimai atliekami kas ketvirtį. Asmenys, išgydyti nuo aktyvios tuberkuliozės, perkeliami į trečiąją medicinos pagalbos registravimo grupę; jie praeina kontrolinius bandymus 1 kartą per 6 mėnesius. ir esant faktoriams, kurie mažina organizmo atsparumą, 1-2 kartus per metus gaunami 2-3 mėn. anti-tuberkuliozės gydymo vaistais nuo recidyvo kursai. Jei pacientui 2 metus tuberkuliozė nepasikartoja, nėra didelių likusių pokyčių (plaučių cirozė, didelės plaučių tuberkuliozės, daugybinės kalcifikacijos intrathorakinių limfmazgių ir plaučių) ir tokių sunkinančių veiksnių, kaip cukrinis diabetas, lėtinis alkoholizmas, imunodeficito būsenos, lėtinės ligos vidaus organus, jis gali būti pašalintas iš gydytojo. Asmenys, turintys didelius likusius pokyčius ir sunkinančius veiksnius, per 2 metus perduodami tuberkuliozės pasikartojimui į VII grupės ambulatorinę registraciją, kur jie paprastai laikomi visą gyvenimą.

Bibliografija: Bronchopulmoninė tuberkuliozė mažiems vaikams, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr.; Pomeltsov K.V. Plaučių tuberkuliozės radiologinė diagnozė, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA ir Averbakh M.M. Šiuolaikinių plaučių tuberkuliozės formų patomorfologija, M., 1973, bibliogr.; Rabukhin A.E. Kvėpavimo sistemos tuberkuliozė suaugusiems, M., 1976, bibliogr.; jis, Pasirinkti darbai, p. 54, M., 1983: I.M. Ore. ir Chubakov T.Ch. Plaučių tuberkuliozė ir alkoholizmas, M., 1985, bibliogr.; Kvėpavimo sistemos tuberkuliozė, ed. A.G. Khomenko, M., 1988; Tuberkuliozė vaikams ir paaugliams, ed. E.N. Yanchenko ir M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Bronchologiniai tyrimo metodai tuberkuliozės diferencinėje diagnozėje, p. 101, M., 1979; Firsova V.A. Vaikų kvėpavimo sistemos tuberkuliozė, M., 1978; Chumakov F.I. ir Lukyanova MA Gerklės tuberkuliozė dabar, Probl. vamzdelis, № 4, p. 58, 1989; Shesterina M.V. Bronchų vamzdžių pokyčiai plaučių tuberkulioze, M., 1976, bibliogr.; Yablokov D.D. ir Galibina A.I. Plaučių tuberkuliozė kartu su vidaus ligomis, Tomskas, 1976; Yashchenko B.M. Lengvų pažangių ir senelių amžiaus gatvių tuberkuliozė, Kijevas, 1969 m., Bibliogr.

Fig. 14. Plaučių tuberkuliozės vietos mikrodrugas: 1 - vienalytės kaulinės masės; 2 - pluoštinė kapsulė; hematoksilino ir eozino dažymas; × 25.

Fig. 21. Plaučių tuberkuliozės krūtinės organų radiografija: sutrumpintas dešinysis plaučių laukas, mediastinas išstumiamas į dešinę, dešiniojo plaučių viršūnėje yra milžiniška ertmė su storomis storomis sienomis (rodoma rodykle), vidurinėje ir apatinėje kairiojo plaučių dalyse yra keli sutampantys šešėliai. (židinio atmetimas).

Fig. 20a). Plaučių histotopografinė dalis, kai lėtinės ertmės išgydė randų formavimuisi (gydomos lėtinės ertmės rodomos rodyklėmis); hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 7. Židinio tuberkuliozės plaučių mikrodrugas: plaučių audinyje apibrėžiamas atskiras kaulinio nekrozės fokusas su perifokaline produktyvia reakcija (rodoma rodykle); hematoksilino ir eozino dažymas; × 8.

Fig. 13b). Krūtinės organų tomograma paciento tiesioginėje projekcijoje, turinčioje plaučių ir kairiojo kaulinio plaučių uždegimo pluoštinę-caverninę tuberkuliozę: kairiojo plaučių tūris sumažėja, difuziškai užtamsintas, jo viršutinėse dalyse yra apibrėžtos kelios skilimo ertmės (1); dešinysis plaučių tūris padidėja, viduriniuose ruožuose jis nustatomas pagal išeinančius taškus (2), antrojo tarpinio tarpo lygiu - ertmę (3); Viduržemio jūros šešėlis yra perkeliamas į kairę.

Fig. 5a). Lėtinės dislokuotos tuberkuliozės plaučių histotopografinė dalis (aktyvi ligos stadija): plaučių audinyje yra daug įvairių dydžių tuberkuliozinio uždegimo židinių (1), pneumklerozės (2) ir emfizemos (3), bulių (4).

Fig. 2 a). Krūtinės radiografas tiesioginėje projekcijoje pirminiame tuberkuliozės komplekse: plaučių (1) atspalvio sritis yra sujungta „juosta“ (2) su padidintu plaučių šaknų limfmazgiais (3).

Fig. 5b). Lėtinės dislokuotos tuberkuliozės plaučių histotopografinė dalis (rezultatas): matomos pneumklerozės (1) ir emfizemos (2) fazės, randai ir kapsuliniai kauliniai židiniai (3).

Fig. 9. Kairiojo plaučių radiografas šviežios židinio tuberkuliozės atveju: sublavijos regione nustatomi keli dideli židinio plaučių audiniai, kurių neapibrėžtai apibrėžia vidutinis šešėlių intensyvumas.

Fig. 15. Plaučių histotopografinė dalis su skaidoma stratifikuota tuberkuloma (rodoma rodykle); hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 16. Dešiniojo plaučių viršūnės tomograma tuberkuliozės paūmėjimo metu: plaučių apikos segmento medialiniuose regionuose aiškiai apibrėžtas vienodas atspalvis nustatomas su apšvietimo (sunaikinimo) centru ir nedideliais cicatriciniais pokyčiais aplink plaučių audinį, susijusį su plaučių šaknimi.

Fig. 10. Plaučių pneumonijos atveju plaučių audinio histotopografinė dalis: plaučių audinyje yra drenažo uždegimo židiniai su numatomu žlugimu (rodomi rodyklėmis).

Fig. 24. Bronchoskopinis vaizdas dešiniojo broncho opinės tuberkuliozės atveju, atsiradęs dėl persilaužimo į kaulingų masių bronchą nuo paveiktų hilarinių limfmazgių (išilginė anga, rodoma rodykle).

Fig. 12. Krūtinės organų radiografas tiesioginėje projekcijoje su apvaliu kairiojo plaučių įsiskverbimu: viršutinėje kairiojo plaučių skiltyje po klastikliu nustatomas silpnai intensyvus homogeniškas apvalus šešėlis su aiškiomis ribomis.

Fig. 20b). Plaučių histotopografinė dalis, kai lėtiniai urvai išgydė suformavus pažeidimą (išgydyti lėtiniai urvai rodomi rodyklėmis; dažymas hematoksilinu ir eozinu).

Fig. 11. Krūtinės radiografija tiesioginėje projekcijoje prie drumsto kairiojo plaučių infiltracijos: kairiajame plaučių lygyje pirmojo ir antrojo tarpinių erdvių lygiu nustatomas silpnai intensyvaus atspalvio plotas su miglotais kontūrais.

Fig. 18. Plaučių pluoštinės ir caverninės tuberkuliozės mikroprocesai: matoma lėtinės ertmės dalis, kurios sieną sudaro trys sluoksniai - nekrotinis (1), specifinio granuliavimo audinio (2) sluoksnis ir jungiamasis audinys (3); hematoksilino ir eozino dažymas; × 25.

Fig. 3 b). Radiografas krūtinės šoninėje projekcijoje intrathoracinių limfmazgių tuberkulioze: dešiniojo plaučių šaknų šešėlis plečiamas ir sutankinamas dėl padidėjusių limfmazgių.

Fig. 6. Krūtinės organų radiografas tiesioginėje projekcijoje, skirtoje hematogeninei platinamai plaučių tuberkuliozei: abiejuose plaučiuose yra daug vidutinio intensyvumo aiškiai apibrėžtų šešėlių, kurių skersmuo yra 2-3 mm, kalcinuotas pirminis tuberkuliozės kompleksas yra apibrėžtas penktosios tarpinės erdvės lygiu (1 ) ir didelių kalcifikacijų kairiojo plaučių šaknyje (2).

Fig. 2 b). Krūtinės radiografija pirminės tuberkuliozės komplekso šoninėje projekcijoje: plaučių (1) atspalvio sritis yra sujungta „juosta“ (2) su padidintu plaučių šaknų limfmazgiais (3).

Fig. 23. Krūtinės organų radiografas tiesioginėje cirozinės plaučių tuberkuliozės projekcijoje: dešinysis plaučiai yra užtamsinti ir sumažėja dėl fibrozės ir masyvių pleuros sluoksnių, kranto pleuroje nustatomi kalcinatai (1), dešiniojo plaučių kamieno lygyje yra lėtinė ertmė (2), abiejų pusių plaučių raštai staigiai deformuojami, kairiajame plaučiame yra išsibarsčiusių aukšto intensyvumo senų židinių (3) šešėliai, trachėjos šešėlis yra perstumtas į dešinę, deformuojamas vidutinis šešėlis.

Fig. 26. Krūtinės organų radiografas tiesioginėje projekcijoje mažos silicotuberkuliozės tuberkuliozės forma: nustatomi keli nedideli tankūs šešėliai (mazgeliai), kurių kiekvieno viduryje yra ryškus kalcifikacija, tiek plaučių laukų, tiek pleuros sluoksnių, tiek pleurodiafragminių sukibimų.

Fig. 1. Pirminės tuberkuliozės komplekso plaučių ir hilarinių limfmazgių histotopografinė dalis: 1 - pirminis poveikis plaučiuose; 2 - limfangitas; 3 - bronchoadenitas; hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 19. Plaučių skaidulinės ir caverninės tuberkuliozės histotopografinė dalis: 1 - lėtiniai urvai; 2 - pneumocirozė; 3 - pleuros sustorėjimas ir sklerozė; hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 4. Ūminio hematogeninio skleidžiamo milijinės tuberkuliozės plaučių histotopografinė dalis: daugelis miliarinių tuberkuliozinių židinių, esančių plaučių audinyje; hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 25. Bronchoskopinė nuotrauka kairiojo pagrindinio broncho po tuberkuliozės stenozėje: pūliai matomi stenozinio broncho liumenyje.

Fig. 20c). Plaučių histotopografinė dalis lėtinių urvų metu, išgydyta susidarius likutinei ertmei (išgydyti lėtiniai urvai rodomi rodyklėmis); hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 3 c). Tomograma tiesioginėje krūtinės organų projekcijoje intrathoracinių limfmazgių tuberkulioze: dešiniojo plaučių šaknų šešėlis padidėja ir sutankinamas dėl padidėjusių limfmazgių, o tomogramoje - netolygūs kontūrai.

Fig. 17. Plaučių Tomograma tiesioginėje projekcijoje, skirta plaučių tuberkuliozei: viršutiniame kairiojo plaučių skiltyje nustatomas urvas (rodomas rodykle), aplinkiniai plaučių audiniai nekeičiami.

Fig. 8. Pluoštinės židinio tuberkuliozės plaučių histotopografinė dalis: rodyklė rodo kalcinuotą fokusą, apsuptą fibro modifikuotu plaučių audiniu; hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 22. Cirozės tuberkuliozės plaučių histotopografinė dalis: nustatomos plaučių fibrozės (1) ir daugybės bronchektazių (2) sritys; hematoksilinas ir eozino dėmės.

Fig. 13a). Krūtinės radiografas, tiesiogiai nukreipus pacientą, turintį plaučių ir kairiojo kaulinio plaučių uždegimo pluošto-caverninę tuberkuliozę: kairiojo plaučių tūris sumažėja, difuzinis šešėlis, jo viršutinėse dalyse nustatomos kelios skilimo ertmės (1); dešinysis plaučių tūris padidėja, viduriniuose ruožuose jis nustatomas pagal išeinančius taškus (2), antrojo tarpinio tarpo lygiu - ertmę (3); Viduržemio jūros šešėlis yra perkeliamas į kairę.

Fig. 3 a). Radiografas tiesioginėje krūtinės projekcijoje intrathoracinių limfmazgių tuberkulioze: dešiniojo plaučių šaknų šešėlis yra išplėstas ir sutankintas dėl padidėjusių limfmazgių.