Ūminės uždegiminės plaučių ligos.

Tarp kvėpavimo takų ligų svarbiausi yra:

bronchitas;
pneumonija;
destruktyvios plaučių ligos (abscesas, gangrena);
lėtinės nespecifinės plaučių ligos;
kitos plaučių ligos (navikai, apsigimimai).

BRONCHIT

Yra ūminis ir lėtinis bronchitas.

ACUTE BRONCHITIS

Ūminis bronchitas - ūminis bronchų uždegimas - gali būti nepriklausoma liga arba daugelio ligų, ypač plaučių uždegimo, lėtinio glomerulonefrito, turinčio inkstų nepakankamumą (ūminis ureminis bronchitas), pasireiškimas ir kt.

Apie lėtinį bronchitą pasireiškia tuo atveju, jei ligos klinikiniai simptomai (kosulys ir skreplių išsiskyrimas) dvejus metus stebimi mažiausiai 3 mėnesius.

Ūmus bronchitas paprastai yra sunkesnis vaikams. Tai kliniškai pasireiškia kosuliu, dispnėja ir tachipnėja.

Etiologija ir patogenezė. Dažniausia bronchito priežastis yra:

q virusai, ypač kvėpavimo sincitinis virusas (RS virusas);

q bakterijos, dažniausiai Haemophilus influenzae ir Streptococcus pneumoniae;

q įkvepiamo oro cheminių veiksnių poveikis (cigarečių dūmai, sieros dioksidas ir chloro garai, azoto oksidai);

q fizinių veiksnių (sauso ar šalto oro, spinduliuotės) poveikis;

q dulkių (buitinių ir pramoninių didelės koncentracijos) poveikis.

Šių veiksnių patogeninis poveikis prisideda prie paveldimos kvėpavimo sistemos apsauginių barjerų nenuoseklumo, visų pirma gleivinės transportavimo ir humoralinių vietinės apsaugos veiksnių, o gleivinės ląstelių gabenimo žala su ūminiu bronchitu. Gliukozės ir bronchų stuburinių ląstelių gleivių gamyba sustiprėja, o tai lemia skilvelinės prizmatinės epitelės išskyrimą, bronchų gleivinės ekspoziciją, infekcijos įsiskverbimą į broncho sieną ir tolesnį jos plitimą.

Patologinė anatomija. Ūminio bronchito atveju bronchų gleivinė tampa pilnavertė ir patinsta, galimi nedideli kraujavimai ir opos. Bronchų liumenyje daugeliu atvejų gleivių. Bronchų gleivinėje atsiranda įvairios katarrinės uždegimo formos, susikaupus seroziniam, gleivinei, pūlingam, mišriajam eksudatui. Fibrininis arba fibrininis-hemoraginis uždegimas dažnai būna bronchuose; broncho sienos sunaikinimas yra galimas, kartais jos gleivinės opa, šiuo atveju jie kalba apie destrukcinį-opinį bronchitą.

Ūminis bronchitas gali būti produktyvus, dėl kurio atsiranda sienelių sutirštėjimas dėl infiltracijos limfocitais, makrofagais, plazmos ląstelėmis, epitelio proliferacija. Proksimaliuose bronchuose paprastai veikia tik gleivinė (endobronchitas) arba gleivinė ir raumenų sluoksnis (endomesobronchitas). Distaliniuose bronchuose visi bronchų sienelių sluoksniai (panbronchitas ir panbronchiolitas) dalyvauja procese, o galimas uždegimo perdavimas į peribronchinį audinį (peribronchitas).

Ūminio bronchito komplikacijos dažnai siejamos su sutrikusi bronchų drenažo funkcija, kuri skatina užkrėstų gleivių aspiraciją į distalines bronchų medžių dalis ir plaučių audinio (bronchopneumonijos) uždegimą. Panbronchitu ir panbronchiolitu, uždegimas gali būti perduodamas ne tik peribronchinio audinio, bet ir intersticinio plaučių audinio (peribronchinės intersticinės pneumonijos).

PNEUMONIJA

Pneumonija yra įvairių etiologinių, patogenezinių, klinikinių ir morfologinių pasireiškimų uždegiminių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis distalinių kvėpavimo takų, ypač alveolių, pažeidimas.

Klinikinė pneumonijos eiga suskirstyta į:

ACUTE PNEUMONIA

Ūmus plaučių uždegimas gali būti klasifikuojamas pagal kelis kriterijus. Ūmus plaučių uždegimas suskirstytas į:

Ūminė pirminė pneumonija apima pneumoniją kaip nepriklausomą ligą ir kitos ligos, kuri turi nosologinį specifiškumą (pvz., Gripo, maro pneumonijos), pasireiškimą. Ūminė vidurinė pneumonija dažniausiai yra daugelio ligų komplikacija.

Topografiniu ir anatominiu pagrindu (lokalizacija) yra trys pagrindiniai pneumonijos tipai:

Pagal uždegimo paplitimą:

milijinė pneumonija arba alveolitas;
acinaras;
lobulinis, susiliejęs lobulinis;
segmentinis, polisegmentinis;
lobarinė pneumonija.

Dėl uždegiminio proceso pobūdžio pneumonija yra:

ü serozinis (serozinis leukocitas, serozinis-desquamative, serozinis-hemoraginis);

Ūminė pneumonija yra klasifikuojama kaip pneumonija, atsirandanti normaliame (imunosupresiniame) organizme ir pneumonija, atsirandanti imunosupresiniame organizme.

Ūminės pneumonijos etiologija yra įvairi, tačiau dažniau jų atsiradimas yra susijęs su infekciniais agentais. Be viršutinių kvėpavimo takų infekcijos (ypač virusinės) išskiriami šie ūminio pneumonijos rizikos veiksniai:

bronchų obstrukcija;
imunodeficito būsenos;
alkoholis;
rūkymas;
toksiškų medžiagų įkvėpimas;
trauminis sužalojimas;
plaučių hemodinamikos pažeidimas;
pooperacinis laikotarpis ir masinis infuzinis gydymas;
senatvės;
piktybiniai navikai; - stresas (hipotermija, emocinis stresas).

Iš ūminio pneumonijos, lobarinė pneumonija, bronchopneumonija ir intersticinė pneumonija yra svarbiausios klinikinės reikšmės.

DIDŽIAUSI PNEUMONIJA

Etiologija ir patogenezė. Ligos priežastis yra I, II, III ir IV tipo pneumokokai. Pneumokokinė pneumonija dažniausiai pasireiškia nuo 20 iki 50 metų amžiaus sveikiems žmonėms, o Klebsiella sukeltas plaučių uždegimas dažniausiai būna pagyvenusiems, diabetikams ir alkoholikams. Retais atvejais lobarinę pneumoniją sukelia Friedlander diplobacillus.

Morfogenezė, patologinė anatomija. Lobar pneumonija yra klasikinis ūminio uždegimo pavyzdys, kurį sudaro keturi etapai:

Tide etapas Pirmasis etapas trunka 24 valandas ir pasižymi alveolių užpildymu, turinčiu daug baltymų turinčių eksudatų ir venų perkrovos plaučiuose. Plaučiai tampa tankūs, sunkūs, patinę ir raudoni.

Raudonosios hepatizacijos etapas. Antrajame etape, kuris trunka keletą dienų, polimorfonukleukozitų alveolių liumenyje susikaupia nedidelis limfocitų ir makrofagų skaičius, o tarp ląstelių išsiskiria fibrino gijos. Taip pat eksudate yra daug raudonųjų kraujo kūnelių. Dažnai pleuros virš pažeidimo yra padengtos fibrino eksudatu. Plaučiai tampa raudoni, tankūs ir beorų, panašūs į kepenis.

Pilkos hepatizacijos etapas. Šis etapas taip pat gali trukti keletą dienų ir jam būdingas fibrino kaupimasis ir baltųjų bei raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas eksudate. Viršutiniai plaučiai tampa pilki rudi ir tankūs.

Etapo skiriamoji geba. Ketvirtasis etapas prasideda 8–10 ligos dieną ir pasižymi eksudato rezorbcija, uždegiminio detrito fermentiniu skaidymu ir alveolių sienų vientisumo atkūrimu. Fibrininis eksudatas, veikiamas neutrofilų ir makrofagų proteolitinių fermentų įtakoje, tirpsta ir rezorbuoja. Yra fibrozės ir mikroorganizmų plaučių valymas: eksudatas pašalinamas plaučių ir skreplių limfos drenažu. Ištirpsta pleuros fibrininė perdanga. Klinikiniu požiūriu karščiavimu serganti liga kartais išplečiama kelioms dienoms.

Pleuropneumonija, kurią sukėlė Friedlanderio lazdelė, turi tam tikrų ypatumų. Paprastai yra paveikta dalis plaučių skilties, dažniausiai viršutinė, o eksudatas susideda iš neutrofilų sujungimo su fibrino gijų mišiniu, taip pat gleivėmis, ir yra lipni gleivinės masė. Dažnai uždegimo vietose atsiranda nekrozės židiniai, jų vietoje susidaro opos.

Klasikinė lobaro plaučių uždegimo schema kartais sutrikdoma - pilka hepatizacija prieš raudoną. Kai kuriais atvejais pneumonijos centras užima centrinę plaučių skilties dalį (centrinę pneumoniją), be to, jis gali atsirasti vienoje ar kitoje skiltyje (migruojančioje pneumonijoje).

Atipinės pneumonijos formos (pagal IV Davydovskį):

ü pagal hemoraginės infarkto tipą;

Komplikacijos. Yra plaučių ir ekstrapulmoninės lobiarinės pneumonijos komplikacijos. Susilpnėjus neutrofilų fibrinolitinei funkcijai atsiranda plaučių komplikacijų. Jei ši funkcija yra nepakankama, fibrino masė alveoliuose yra organizuojama, t.y. daiginti granuliacinį audinį, kuris, subrendus, virsta brandiu pluoštiniu jungiamuoju audiniu. Šis organizavimo procesas vadinamas carnification (iš Lat. Sanno - mėsos). Plaučiai virsta tankiu, mėsingu, beoriu audiniu. Dėl pernelyg didelio neutrofilų aktyvumo gali išsivystyti plaučių abscesas ir gangrena. Priedo pritvirtinimas prie fibrozinio pleurito sukelia pleuros empyemą. Bendrosios infekcijos metu pastebimos ekstrapulmoninės komplikacijos. Lymphogenous generalization, yra pūlingas mediastinitas ir perikarditas, su hematogenine, peritonitu, metastazavusiais smegenų abscesais, pūlingas meningitas, ūminis opinis ar polipinis opinis endokarditas, dažniau nei dešinė širdis, pūlingas artritas ir tt

BRONHOPNEUMONIJA

Bronchopneumonija yra plaučių uždegimas, atsirandantis dėl bronchito arba bronchiolito (bronchoalveolito). Jis turi židinio pobūdį, gali būti abiejų pirminių (pvz., Kvėpavimo takų virusinių infekcijų) ir antrinės (kaip daugelio ligų komplikacijos) morfologinis pasireiškimas. Bronchopneumonijai būdinga daugybė plaučių audinių pažeidimų, esančių aplink uždegimus turinčius bronchus ar bronchus, o procesas plinta į aplinkinius alveolius. Šis plaučių uždegimas dažniausiai pasireiškia vaikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, kurių pasipriešinimas yra silpnas (pvz., Pacientams, sergantiems piktybiniais navikais, širdies nepakankamumu, lėtiniu inkstų nepakankamumu ir pan.) Pneimonija taip pat gali atsirasti kaip ūminio bronchito, cistinės fibrozės ir kitų ligų, kurioms būdinga kvėpavimo obstrukcija, komplikacija. būdais. Bronchų-al-sekrecijos pažeidimas, kuris dažnai stebimas po operacijos, taip pat prisideda prie bronchopneumonijos vystymosi.

Etiologija. Paprastai patogenas yra mažai virulentiniai mikroorganizmai, ypač žmonėms, turintiems imunodeficito, kuris sveikiems žmonėms nesukuria panašios ligos. Tai paprastai yra stafilokokai, streptokokai, Haemophilus influ-en-zae, E. coli ir grybai. Pacientai dažnai vystosi septicemija ir toksinemija, kuri pasireiškia karščiavimu ir sąmonės sutrikimu. Bronchopneumonija taip pat vystosi, kai yra veikiami cheminiai ir fiziniai veiksniai, leidžiantys pasirinkti ureminį, lipidinį, dulkių, spinduliuotės plaučių uždegimą.

Patogenezė. Bronchopneumonijos atsiradimas siejamas su ūminiu bronchitu arba bronchitu, o uždegimas dažniau plinta į plaučių audinį į raumenis (mažėjančiu būdu, paprastai su kataraliniu bronchitu arba bronchiolitu), rečiau peribronchinis (paprastai su destrukciniu bronchitu arba bronchitu). Bronchopneumonija atsiranda hematogeniniu būdu, kuris vyksta infekcijos apibendrinimo metu (septinė pneumonija). Kuriant židinio pneumoniją, autoinfekcija aspiracijos metu - aspiracinė pneumonija - yra labai svarbi, plaučių uždegimas - hipotezinė pneumonija, aspiracija ir neuroreflex sutrikimai - pooperacinė pneumonija. Specialią grupę sudaro bronchopneumonija imunodeficito būsenose - imunodeficito pneumonija.

Patologinė anatomija. Paprastai paveikia abiejose pusėse esančius plaučių bazinius regionus, kurie atidarant yra pilki arba pilkai raudoni. Uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai gali būti įrodomi nedideliu spaudimu paveiktai vietai: normalus plaučių spaudimas nesukelia reikšmingo atsparumo (kaip kempinė), o pneumonijai nustatomas nedidelis atsparumas. Histologinis tyrimas nustato tipišką ūminį uždegimą su eksudacija.

Nepaisant tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo priežasties, dėl kurios atsirado bronchopneumonija, morfologiniai pokyčiai turi daug bendrų bruožų. Bet kokioje etiologijoje ūminis bronchitas arba bronchiolitas yra bronchopneumonijos pagrindas, kurį dažniausiai atstovauja įvairios katarrinės formos (serozinis, gležnas, pūlingas, sumaišytas). Tuo pačiu metu gleivinė tampa visavertiška ir patinusi, smarkiai padidėja gleivių gamyba liaukose ir žarnų ląstelėse; išgaunamas gleivinės prizminis epitelis, kuris sukelia žarnų medžio valymo mechanizmo pažeidimą. Bronchų ir bronchų sienelės sutirštėja dėl edemos ir ląstelių infiltracijos. Distaliame bronchuose panbronchitas ir panbronchiolitas pasireiškia dažniau, o proksimaliniame endomesobronchitu. Edemos ir ląstelių infiltracija bronchų sienelėje pažeidžia bronchų drenažo funkciją, kuri skatina užsikrėtusių gleivių aspiraciją į distalines bronchų medžių dalis; Bronchopneumonijos uždegimo židiniai paprastai pasireiškia užpakaliniuose ir apatiniuose nugaros segmentuose plaučiuose - II, VI, VIII, IX, X. Jie yra įvairaus dydžio, tankūs, pilkai raudoni. Priklausomai nuo pažeidimų dydžio, miliarinis (alveolitas), akininis, lobinis, lobulinis susiliejimas, segmentinis ir polisegmentinis bronchopneumonija. Alveoliuose yra eksudato grupių, kurių sudėtyje yra gleivių, daug neutrofilų, makrofagų, eritrocitų, alikolinio epitelio; kartais aptinkamas nedidelis fibrino kiekis. Ekstrahatas pasiskirsto nevienodai: kai kuriose alveolėse yra daug, kitose to nepakanka. Interalveolinis septa yra prisotinta ląstelių infiltracija.

Bronchopneumonija turi tam tikrų savybių įvairaus amžiaus. Naujagimiams, sergantiems pneumonija, alveolių paviršiuje dažnai susidaro vadinamosios hibridinės membranos, susidedančios iš suspausto fibrino. Susilpnėjusiems vaikams iki 1–2 metų, uždegimo židiniai yra lokalizuoti daugiausia užpakalinėje stuburo dalyje ir plaučių dalyse, kurios po gimimo nėra visiškai išplėstos (II, VI ir X segmentai). Tokia pneumonija vadinama paravertebriniu. Dėl geros plaučių susitraukimo ir bronchų drenažo funkcijos, plaučių su limfiniais indais gausos, vaikų pneumonijos židiniai yra gana lengvai išspręsti. Atvirkščiai, vyresniems nei 60 metų žmonėms dėl su amžiumi susijusių limfinės sistemos sumažėjimo, uždegimo židiniai yra lėtai rezorbuojami.

Bronchopneumonija turi tam tikrų ypatumų ne tik priklausomai nuo etiologinio veiksnio, bet ir nuo organizmo imuninės būklės. Todėl bronchopneumonija yra klasifikuojama kaip pneumonija, atsirandanti normaliame (imunosupresiniame) organizme ir pneumonija, atsirandanti imunosupresiniame organizme.

Kai kurių bendrų bruožų

Bakterinė bronchopneumonija

Ūminiai destruktyvūs procesai plaučiuose (abscesas, gangrena)

Abscess plaučiai gali turėti tiek pneumogeninės, tiek bronchogeninės kilmės. Pneumogeninis pūlinys - bet kurios etiologijos, paprastai stafilokokinio ar streptokokinio, pneumonijos komplikacija. Prieš plaučių uždegimą dažniausiai pasireiškia uždegimo plaučių audinio nekrozė, po to pūlingas pažeidimas. Ištirpusi strutinė nekrozės masė išskiriama per bronchus su skrepliais → ertmės vaizdu. Pūlingų ir uždegimų plaučių audiniuose daug pirogeninių mikrobų. Ūminis abscesas dažniau lokalizuojamas 2, 4, 8, 9, 10, kur dažniausiai yra ūminio bronchopneumonijos centrai. Daugeliu atvejų pūlinys yra siejamos su bronchų (drenažo bronchų) lumeniu, per katės pūtimo išsiskyrimą su skrepliais. Bronchogeninis pūlinys atsirado, kai bronchektazės siena susiformavo, o plaučių audinys prasiskverbė į gretimą plaučių audinį, po to atsirado nekrozė, išsiliejimas ir ertmės formavimasis. Abstazinės sienos formuoja bronchektazė, taip pat sutirštėjęs plaučių audinys. Bronchogeniniai abscesai paprastai būna daug. Ūminis abscesas kartais spontaniškai išgydo, bet dažniau vartoja hroną.

Gangrena plaučiai - sunkiausias plaučių procesų tipas. Paprastai sukelia plaučių uždegimą ir bet kokios genezės pūlinimą, kai pūslelė nyksta. Plaučių audinys patenka į šlapią nekrozę, stovykla yra pilka ir purvina. Gangrena veda į mirtį.

LOPL ir LOPL.

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos (LOPL)Lėtinės nespecifinės plaučių ligos (LOPL) yra lėtinis bronchitas, bronchektazė, plaučių emfizema, bronchinė astma, lėtinė pūlinys, lėtinė pneumonija, intersticinės plaučių ligos, pneumofibrozė (pneumocirrozė).

Tarp šių ligų vystymosi mechanizmų yra izoliuoti bronchų, genetiškai modifikuotų, pneumogeninių ir pneumonitogeninių mechanizmų (XXI schema). LOPL bronchų mechanizmo širdyje yra bronchų ir bronchų laidumo drenažo funkcijos pažeidimas. Šios ligos, susijusios su šiuo mechanizmu, arba lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis, yra lėtinis bronchitas, bronchektazė (bronchektazė), bronchinė astma ir plaučių emfizema (ypač lėtinė difuzinė obstrukcija). COPD pneumogeninis mechanizmas yra susijęs su ūminiu pneumonija ir jos komplikacijomis. Tai lemia lėtinių ne obstrukcinių plaučių ligų, įskaitant lėtinę pūlinį ir lėtinę pneumoniją, grupę. LOPL pneumonitogeninis mechanizmas lemia lėtinių intersticinių plaučių ligų, kurias sudaro įvairios pluoštinės (fibrozės) alveolito ar pneumonito formos, vystymąsi. Galiausiai visi trys LOPL mechanizmai sukėlė pneumklerozės (pneumocirozės), antrinės plaučių hipertenzijos, dešiniojo skilvelio hipertrofijos ir kardiopulmoninio nepakankamumo raidą.

Į COPD įtraukti xp. bronchitas, bronchektazė, bronchitas, astma, plaučių emfizema. Mech-m - bronchiogeninis: bronchų ir bronchų laidumo pirminės funkcijos pažeidimas

Lėtinis bronchitas - lėtinis bronchų uždegimas, atsirandantis dėl ilgalaikio ūminio bronchito (pvz., Po to, kai kenčia tymai ar gripas) arba ilgalaikis bronchų gleivinės poveikis biologiniams, fiziniams ir cheminiams veiksniams (infekciniams agentams, rūkymui, kvėpavimo takų atšaldymui, dulkėms ir kt.) d.).

Lėtinis infekcinio pobūdžio bronchitas iš pradžių gali būti vietinis. Jis dažniau išsivysto II, VI, VIII, IX ir X segmentų bronchuose, t. Y. Kur dažniausiai pasitaikantys pneumonijos židiniai ir nepalankios sąlygos eksudato rezorbcijai. Vietinės lėtinės bronchito formos tampa lėtinio difuzinio bronchito šaltiniu, kai paveikiamas visas bronchų medis. Tuo pačiu metu, bronchų siena tampa sutirštėjusi, apsupta jungiamojo audinio sluoksnių, kartais tam tikru mastu ar kitokia bronchų deformacija. Ilgalaikis bronchitas gali būti maišelio formos arba cilindro formos

Lėtinių bronchito bronchų mikroskopiniai pokyčiai yra įvairūs. Kai kuriais atvejais vyrauja lėtinės gleivinės ar pūlingos katarriniai reiškiniai, kurių metu didėja gleivinės atrofija, cistinė liaukos transformacija, intymiosios prizminės epitelio metaplazija į daugiasluoksnę ir plokščią, didinant taurelių ląstelių skaičių; kitose, broncho sienoje, ląstelių uždegimas yra skirtingas gleivinėje;

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos yra įvairios etiologinės ir patologinės kvėpavimo sistemos ligos, atsirandančios dėl nuolatinio produktyvaus kosulio ir dusulio dėl pirminio bronchų ar parenchimos pažeidimo. Jie apima tokias nosologiškai nepriklausomas formas kaip lėtinis bronchitas, BEB, bronchinė astma, plaučių emfizema, pneumklerozė, lėtinė pneumonija. HNZL diagnozuojama spirografijos, rentgeno ir endoskopinio tyrimo rezultatais. LOPL gydymo metodai gali būti farmakoterapija, bronchoskopinė sanacija, fizioterapija, fizioterapija; nuolatiniai morfologiniai pokyčiai - chirurginis gydymas.

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

Lėtinių nespecifinių plaučių ligų (COPD) grupė jungia kvėpavimo takų ligas, turinčias skirtingas vystymosi priežastis ir mechanizmus, tačiau panašių klinikinių apraiškų ir morfofunkcinių sutrikimų. LOPL dažnis Rusijos regionuose svyruoja nuo 12 iki 29 atvejų 1000 gyventojų. Ši koncepcija pirmą kartą išleista į apyvartą 1959 m. Londone vykusiame tarptautiniame pulmonologijos simpoziume. Tada lėtinių piktybinių navikų grupėje buvo trys nosologijos: lėtinis bronchitas, bronchinė astma ir plaučių emfizema. Po trejų metų, mokslinėje konferencijoje Maskvoje šis sąrašas būtų papildytas bronchektaze, lėtine pneumonija ir pneumkleroze. Į šią grupę nebuvo įtraukti specifiniai plaučių pažeidimai (tuberkuliozė), profesinės ligos (pneumokoniozė) ir bronchopulmoninis vėžys.

Šiuolaikinėje pulmonologijoje lėtinių nespecifinių plaučių ligų klasifikacija tebėra prieštaringa. Taigi, keletas autorių papildomai nurodo, kad yra intersticinė plaučių liga kaip LOPL. Kiti prieštarauja, kad vienintelė nepriklausoma bronchitas, emfizema ir bronchinė astma yra nepriklausomos nosopijos nuo LOPL; likusi dalis (pneumosklerozė, lėtinė pneumonija, bronchektazė) yra gamtoje sintetinė ir turėtų būti laikoma pagrindinių, nepriklausomų formų komplikacijomis. Lėtinės pneumonijos egzistavimą taip pat nepripažįsta visi mokslininkai.

LOPL priežastys

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys lėtinių nespecifinių plaučių ligų paplitimą populiacijoje, yra aukštas oro taršos lygis, profesiniai pavojai, ūminės infekcinės kvėpavimo takų ligos ir neigiami įpročiai. Didesni LOPL epidemiologiniai rodikliai pastebimi pramoniniuose miestuose, kuriuose atmosferos ore yra teršalų (azoto oksidai, sieros dioksidas, anglies dioksidas, dulkės, suspenduotos dalelės ir kt.), Kurie viršija MPC 3-5 kartus. Pagrindinis LOPL sergančių pacientų profesinis kontingentas yra žmogus, kuriam kyla grimzlės, dujų tarša, dulkumas, dirginantys kvapai darbo vietoje.

Daugybė tyrimų patvirtina, kad yra COPD ir ilgalaikio rūkymo (per 10 metų) dažnumas. Esamos ligos kliniškai išreikštoms LOPL formoms yra dažni ir ilgalaikiai ūminiai virusinės virusinės infekcijos, pasikartojantis ūminis bronchitas ir pneumonija, lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos, alerginės ligos ir imuniniai sutrikimai. LOPL rodiklis didėja su amžiumi ir pasiekia didžiausią 40-60 metų amžiaus grupę. Dauguma pacientų yra vyrai. Lėtinis bronchitas (apie 60%), bronchinė astma (

35%), bronchektazė (apie 4%), likusios ligos sudaro mažiau nei 1%.

Patogenezė

Įvairių lėtinių nespecifinių plaučių ligų morfogenezės pagrindas yra vienas iš trijų mechanizmų: bronchitogeninių, pneumogeninių ir pneumonitogeninių. LOPL bronchitogeninis išsivystymo kelias yra susijęs su sutrikusi bronchų praeinamumu ir bronchų drenažo funkcija. Pagal šį mechanizmą atsiranda obstrukcinio komponento ligos: lėtinis bronchitas, BEB, bronchinė astma ir plaučių emfizema. Pneumogeninis mechanizmas yra lėtinės pneumonijos ir lėtinės plaučių absceso, kuris yra bronchopneumonijos arba kryžminės plaučių uždegimo komplikacijos, susidarymas. Šiose ligose išreikštas ribojamasis komponentas. Pneumonitogeninis kelias nustato intersticinių plaučių ligų vystymąsi.

Pneumoclerozės (plaučių fibrozės, pneumocirozės), plaučių hipertenzijos, plaučių širdies ir kardiopulmoninio nepakankamumo raida yra bet kokio minėtų LOPL morfogenetinių mechanizmų rezultatas. Lėtinės nespecifinės plaučių ligos laikomos plaučių tuberkuliozės ir plaučių vėžio rizikos veiksniu.

Pagrindinės LOPL formos

Lėtinis bronchitas

Kaip ir kitos lėtinės nespecifinės plaučių ligos, tai dažnai atsiranda dėl užsitęsusio ūminio virusinio etiologijos bronchito (atsiradusio gripo, tymų, adenoviruso ar PC infekcijos fone) arba bakterinės kilmės (kurį sukelia ilgalaikis hemophilus bacilli, pneumococcus ir kt.) Išlikimas. Jis gali atsirasti dėl ilgalaikio cheminių ir fizinių veiksnių poveikio (kvėpavimas, oro dulkėjimas, tarša pramoninėmis atliekomis).

Paplitimas gali būti vietinis arba difuzinis; pagal uždegimo tipą - katarrą ar mukopurulentą; dėl bronchų obstrukcijos buvimo / nebuvimo - obstrukcinė ir neužsikiša; pagal bronchų morfologinių pokyčių pobūdį - atrofinius, polipusius, deformuojančius. Klinikiniai lėtinio bronchito kriterijai yra 2-3 uždegiminio proceso paūmėjimai per metus 2 metus, kurių metinė trukmė yra mažiausiai 3 mėnesiai. Pacientai susirūpinę dėl nuolatinio kosulio su skrepliais. Pykinimo metu kosulys didėja, skreplė tampa pūlinga, subfebrilinė temperatūra ir prakaitavimas. Lėtinis bronchitas gali sukelti chronišką pneumoniją, plaučių atelektą, emfizemą ir pneumofibrozę.

Bronchinė astma

Tai yra antra labiausiai paplitusi lėtinės nespecifinės plaučių ligos forma. Jam būdingas bronchų medžio hiperreaktyvumas, dėl kurio atsiranda bronchų gleivių hipertenzija, edema ir kvėpavimo takų paroksizminis spazmas. Pagrindiniai klinikiniai tipai yra ne atopinis, atopinis, sumaišytas, aspirino sukelta profesinė astma.

Klinikiškai bet kokios genezės astma pasireiškia pasikartojančiais iškvėpimo dusuliais. Jų kūrimo metu yra 3 laikotarpiai: pirmtakai, užsiliepsnojimas ir atvirkštinis vystymasis. Harbingers, nosies gleivių išsiskyrimas, konjunktyvitas ir variklio neramumas gali būti prekursoriai, rodantys artėjančią astmos priepuolį. Užspringimo ataka, švokštimas, staigus dusulys, ilgesnis galiojimo laikas, difuzinė cianozė, netinkamas kosulys. Pacientai imasi priverstinės vertikalios padėties, pakėlę peties juostą. Sunkus ataka, paciento mirtis gali atsirasti dėl kvėpavimo nepakankamumo. Atvirkštinio išpuolio vystymosi laikotarpiu kosulys pradeda atskirti skreplius, mažėja švokštimų skaičius, kvėpavimas tampa laisvas, dingsta dusulys.

Tarp atakų pacientų, sergančių astma, būklė yra gana patenkinama. Ilgą laiką pasireiškė lėtinė nespecifinė plaučių liga, obstrukcinė emfizema, plaučių širdis ir plaučių širdies liga.

Lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema

Tai lėtinė nespecifinė plaučių liga, kurios morfologinis pagrindas yra nuolatinis kvėpavimo bronchų ir alveolių liumenų išplitimas dėl lėtinių kvėpavimo takų obstrukcijos kartu su lėtiniu bronchitu ir bronchiolitu. Plaučiai padidėja, jie tampa perskirstyti, išsiplėtę.

Klinikinius emfizemijos pasireiškimus sukelia staigus dujų mainų srities sumažėjimas ir pablogėjusi plaučių ventiliacija. Simptomatologija palaipsniui didėja, kai patologiniai pokyčiai plinta į didelį plaučių audinio plotą. Susirūpinęs progresyvus dusulys, kosulys su silpna gleivinės skrepe, svorio netekimas. Atkreipia dėmesį į statinės formos krūtinės išplitimą, odos cianozę, būgno lazdelių pirštų nagų fangų storinimą. Kai emfizema yra dažna infekcinė komplikacija, plaučių hemoragija, pneumotoraksas. Mirties priežastis yra sunkus kvėpavimo nepakankamumas.

Bronchektazė

Dabartinės lėtinių nespecifinių plaučių ligų formos morfologinis substratas yra sukciforminiai, cilindriniai arba veleno formos išsiplėtimai. Bronchektazė gali būti vietinė arba difuzinė, įgimta ar įgyta kilmė. Įgimtos bronchektazės priežastis yra sutrikęs bronchų medžio vystymasis prenataliniu ir postnataliniu laikotarpiu (dėl intrauterinių infekcijų, su Sievert-Cartagenus sindromu, cistine fibroze ir pan.). Įgyta bronchektazė gali susidaryti pasikartojančio bronchopneumonijos fone, hr.Bronchitas, ilgalaikis svetimkūnio buvimas bronchuose.

Pagrindiniai kvėpavimo takų simptomai yra nuolatinis kosulys, geltonos ir žaliosios skreplių išsiskyrimas kvapu, kartais hemoptizė. Pykinimas pasireiškia pagal lėtinio svaiginančio bronchito paūmėjimo tipą. Ekstrapulmoninį simptomų kompleksą, esant bronchektazei, sudaro pirštų deformacija būgno lazdelių ir nagų pavidalu laikrodžio akinių pavidalu, „šiltas“ cianozė. Lėtinės nespecifinės plaučių ligos komplikacijos gali būti plaučių kraujavimas, plaučių abscesas, kardiopulmoninis nepakankamumas, amiloidozė, pūlingas meningitas, sepsis. Kiekviena iš šių sąlygų kelia potencialų pavojų pacientui, sergančiam LOPL.

Lėtinė pneumonija

Patologiniai lėtinės pneumonijos pokyčiai sujungia uždegiminį komponentą, gvazdiką, valandą, bronchitą, bronchektazę, lėtines abscesus, pneumofibrozę, todėl šiuo metu ši lėtinė nespecifinė plaučių liga, kaip nepriklausoma nosologija, nepripažįsta visų autorių. Kiekvienas lėtinės pneumonijos paūmėjimas sukelia naujų uždegimo židinių atsiradimą plaučių audinyje ir padidėja sklerotinių pokyčių sritis.

Nuolatiniai simptomai, lydintys lėtinės pneumonijos eigą, apima kosulį su skreplių atskyrimu (remdamasi gleivine ir pūlinga paūmėjimo fazėje) ir patvarius plaučius. Ūminiu laikotarpiu kūno temperatūra pakyla, skausmas krūtinėje pasireiškia infiltracijos, kvėpavimo nepakankamumo projekcijoje. Liga gali būti sudėtinga plaučių širdies liga, abscesų susidarymas, pleuros empyema, plaučių gangrena ir pan.

Pneumosklerozė

Lėtinė nespecifinė plaučių liga, atsirandanti pakeitus veikiančią parenchiją su jungiamuoju audiniu, vadinama pneumkleroze. Tai yra uždegiminių ir distrofinių procesų pasekmė, sukelia raukšlėjimą, nepastovumą ir plaučių audinio sutankėjimą. Dažnai vystosi lėtinis bronchitas, BEB, lėtinė pneumonija, LOPL, pneumonija, pleuritas, fibrozinis alveolitas, tuberkuliozė ir daugelis kitų. ir tt Pagal pokyčių paplitimą išskiriamos vietinės (židinio) ir difuzinės plaučių fibrozės. Pagal jungiamojo audinio augimo sunkumą yra trys patologinio proceso etapai - pneumofibrozė, pneumklerozė, pneumocirrozė.

Jis pasireiškia kaip priežastinio reikšmingo ligos požymiai, taip pat kvėpavimo nepakankamumo požymiai (dusulys, kosulys, melsva odos tonas, „Hipokratas“ pirštai). Plaučių ryškios krūtinės deformacijos cirozės stadijoje pastebėta krūtinės raumenų atrofija. Pacientas susilpnėja, greitai pavargsta, praranda svorį. Pagrindinės ligos eiga sukelia pneumklerozės progresavimą, o pneumklerozė sukelia pagrindinę patologiją sunkesnę.

Diagnostika

Įvairių lėtinių nespecifinių plaučių ligų diagnozę nustato pulmonologas, atsižvelgdamas į klinikinės patologijos eigos bruožus ir instrumentinės bei laboratorinės diagnostikos rezultatus. Siekiant patvirtinti morfologinių pokyčių pobūdį, atliekama plaučių tyrinėjimo radiografija, kuri prireikus papildoma linijine tomografija arba krūtinės ląstelė.

Siekiant nustatyti struktūrinius bronchų medžio pokyčius, atliekama bronchoskopija (jei reikia, su skreplių surinkimu arba biopsija), bronchografija. Naudojant skreplių analizę ir paraudimą iš bronchų (mikroskopinių ir mikrobiologinių), galima paaiškinti uždegiminio proceso bronchuose aktyvumą ir jo atsiradimo priežastį. Siekiant įvertinti lėtinių nespecifinių ligų plaučių funkcines atsargas, galima atlikti kvėpavimo funkcijos tyrimą. Elektrokardiografija ir echokardiografija gali nustatyti širdies dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymius.

LOPL gydymas

Lėtinių nespecifinių plaučių ligų gydymas priklauso nuo etiologinių veiksnių, patogenetinių mechanizmų, morfofunkcinių pokyčių laipsnio, proceso sunkumo. Tačiau galima išskirti keletą bendrų požiūrių į įvairių nepriklausomų LOPL formų gydymą.

Siekiant sumažinti bronchų ir plaučių infekcinius ir uždegiminius procesus, antimikrobiniai vaistai parenkami atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą. Skiriami bronchodiliatoriai, atsikosėjimai ir sekretolitai. Bronchalveolinis skalavimas atliekamas bronchų medžio dezinfekavimui. Šiuo laikotarpiu plačiai naudojamas posturinis drenažas, vibracinis masažas, mikrobangų krosnelė ir ultravioletinė spinduliuotė krūtinėje. Kvėpavimo sutrikimų metu rekomenduojama naudoti bronchus, gydyti deguonimi.

Už paūmėjimo parodytas pulmonologo dispersijos stebėjimas, gydymas sanatorijoje, mankštos terapija, speleoterapija, aerofitoterapija, augalų adaptogenų ir imunomoduliatorių skyrimas. Gliukokortikosteroidai gali būti skiriami su desensibilizuojančiais ir priešuždegiminiais tikslais. Pagrindinė terapija parenkama siekiant tinkamai kontroliuoti astmos eigą.

Lėtinių nespecifinių plaučių ligų chirurginės taktikos klausimas kyla dėl nuolatinių vietinių morfologinių pokyčių plaučiuose ar bronchuose. Dažniausiai kreipiamasi į nukentėjusio plaučių ar pneumonektomijos ploto rezekciją. Su dvišalėmis difuzinėmis pneumklerozėmis gali būti nurodyta plaučių transplantacija.

Patologinė anatomija - 40 dalis

Interlobinė intersticinė pneumonija dažnai atsiranda dėl ūminių ir lėtinių plaučių abscesų. Tokiais atvejais jis išsivysto limfinių kraujagyslių ląstelių viduje, nukreipdamas užkrėstą limfą iš abscesų. Limfangitas ir limfostazė pasibaigia interlobuline fibroze.

Interalveolinis (intersticinis) pneumonija užima ypatingą vietą tarp intersticinės pneumonijos etiologijoje, patogenezėje ir morfologiniuose pasireiškimuose. Jis gali prisijungti prie bet kokio ūminio plaučių uždegimo ir tokiais atvejais turi ūminį kursą ir laikiną pobūdį. Lėtiniu būdu interalveolinis (intersticinis) pneumonija gali būti morfologinis ligų, vadinamų intersticinėmis plaučių ligomis, grupės pagrindas.

AKUTINIAI SKIRTINGAI PRODUKTAI LANDUOSE

Ūmus destruktyvūs procesai plaučiuose apima plaučių abscesą ir gangrena.

Plaučių abscesas (185 pav.) Gali turėti pneumogeninę ir bronchogeninę kilmę. Pneimogeninis plaučių abscesas pasireiškia kaip bet kurios etiologijos, paprastai stafilokokinio ir streptokokinio, pneumonijos komplikacija. Prieš pneumonijos pažeidimo priešingumą dažniausiai pasireiškia uždegimo plaučių audinio nekrozė, po to pūlingas pažeidimas. Išlydytas pūlingas nekrotinis masė išskiriama per bronchus su skrepliais, susidaro abscesų ertmė. Pūliniuose ir uždegiminiuose plaučių audiniuose aptinkama daug pirogeninių mikrobų. Ūminis abscesas dažniau lokalizuojamas II, VI, VIII, IX ir X segmentuose, kur dažniausiai yra ūminio bronchopneumonijos centrai. Daugeliu atvejų abscesas bendrauja su bronchų (drenažo bronchų) lumeniu, per kurį pūliai išsiskiria su skrepliais. Bron-plaučių abscesas plaučiuose pasireiškia, kai sunaikinama bronchektazės siena, o uždegimas patenka į kitą plaučių audinį, vėlesnį jo nekrozės išsivystymą, drėkinimą ir ertmės formavimąsi - pūlinį. Abstazės siena yra formuojama kaip bronchektazė ir suspaustas plaučių audinys. Broncho - genų plaučių abscesai paprastai yra daugkartiniai. Ūmus plaučių abscesas kartais spontaniškai išgydo, tačiau dažniau jis trunka lėtai.

Plaučių gangrena yra sunkiausias ūminio destrukcinio plaučių proceso tipas. Paprastai ji apsunkina bet kokios genezės pneumoniją ir plaučių abscesą, kai prijungti supuvę mikroorganizmai. Plaučių audinys patenka į drėgną nekrozę, tampa pilka ir purvinas, skleidžia blogą kvapą. Plaučių gangrena paprastai sukelia mirtį.

KRONINIAI NEVALSTYBINIAI LANDINIAI LIGOS

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos (LOPL) yra lėtinis bronchitas, bronchektazė, plaučių emfizema, bronchinė astma, lėtinė pūlinys, lėtinė pneumonija, intersticinės plaučių ligos, pneumofibrozė (pneumocirrozė).

Tarp šių ligų vystymosi mechanizmų išskiriami bronchų patogeniniai, pneumogeniniai ir pneumonitogeniniai (XXI schema). LOPL bronchų-togeninio mechanizmo pagrindas yra bronchų ir bronchų laidumo drenažo funkcijos pažeidimas. Su šiuo mechanizmu susijusios ligos arba lėtinės obstrukcinės plaučių ligos yra lėtinis bronchitas, bronchektazė (bronchektazė), bronchinė astma ir plaučių emfizema (ypač lėtinė difuzinė obstrukcija). COPD pneumogeninis mechanizmas yra susijęs su ūminiu pneumonija ir jos komplikacijomis. Tai lemia lėtinių ne obstrukcinių plaučių ligų, įskaitant lėtinę pūlinį ir lėtinę pneumoniją, grupę. LOPL pneumonitogeninis mechanizmas lemia lėtinių intersticinių plaučių ligų, kurias sudaro įvairios pluoštinės (fibrozės) alveolito ar pneumonito formos, vystymąsi. Galiausiai visi trys LOPL mechanizmai sukėlė pneumoclerozės (pneumocirozės), antrinės plaučių hipertenzijos, dešinės skilvelinės širdies hipertrofijos ir širdies ir plaučių nepakankamumo raidą (žr. XXI diagramą).

Lėtinis infekcinio pobūdžio bronchitas iš pradžių gali būti vietinis. Jis pasireiškia dažniau II, VI, VIII, IX ir X segmentų bronchuose, t. Y., Kai dažniausiai pasitaiko pneumonijos atvejų ir yra nepalankių sąlygų eksudato rezorbcijai. Vietinės lėtinės bronchito formos tampa lėtinio difuzinio bronchito šaltiniu, kai paveikiamas visas bronchų medis. Tuo pačiu metu, bronchų siena tampa sutirštėjusi, apsupta jungiamojo audinio sluoksnių, kartais tam tikru mastu ar kitokia bronchų deformacija. Ilgalaikio bronchito atveju gali atsirasti sielos arba cilindro bronchektazė.

Lėtinių bronchito bronchų mikroskopiniai pokyčiai yra įvairūs. Kai kuriais atvejais lėtinės gleivinės ar pūlingos katarrijos reiškiniai vyrauja su didėjančia gleivinės atrofija, cistine liaukos transformacija, intelektualinio prizminio epitelio metaplazija į sluoksniuotą plokščiąją ląstelę ir padažnės ląstelių skaičius; kitose ląstelių uždegimas yra ryškus broncho sienoje ir ypač gleivinėje;

ATSPARUMO LIGOS

Kvėpavimo sistemos ligas pasižymi įvairiais klinikiniais ir morfologiniais požymiais, kuriuos lemia didelis etiologinių veiksnių skaičius ir įvairovė, lemianti šių organų ligų vystymąsi, su amžiumi susijusios savybės ir plaučių struktūros ypatumai. Atsiradus kvėpavimo takų ligoms, svarbūs yra bronchų ir plaučių uždegimai (bronchitas, tracheitas, bronchiolitas, pneumonija). Cheminiai ir fiziniai veiksniai atlieka svarbų vaidmenį kuriant bronchų ir plaučių uždegimines, alergines (bronchines astmas) ir naviko (vėžio) ligas, kurios patenka į kvėpavimo takus ir plaučius kartu su užterštu oru. Esant bronchų ir plaučių ligoms, paveldimų veiksnių ir amžiaus savybių vaidmuo.

Tačiau kvėpavimo takų ligų atsiradimą lemia ne tik patogeninis poveikis ir foninių veiksnių buvimas, bet ir kvėpavimo sistemos apsauginių barjerų būklė, tarp kurių išskiriami aerodinaminiai filtrai, humoraliniai ir ląsteliniai bendrojo ir vietinio poveikio veiksniai. Aerodinaminis filtravimas yra gleivinės ląstelių transportavimas, atliekamas bronchinio medžio epitelio epiteliu. Vietiniai kvėpavimo takų apsaugos veiksniai yra sekreciniai imunoglobulinai (IgA), komplemento sistema, interferonas, laktoferinas, proteazių inhibitoriai, lizocimas, paviršinio aktyvumo medžiaga, chemotaksės faktorius, limfinai ir humoraliniai bendrojo apsaugos veiksniai - IgM ir IgG. Vietiniai kvėpavimo takų apsaugos veiksniai yra alveoliniai makrofagai ir bendra polimorfonukleukozitų, migruotų makrofagų ir limfocitų apsauga. Kvėpavimo sistemos apsauginių barjerų komponentų nepakankamumas gali būti paveldimas (vieno ar kelių veiksnių trūkumas) ir įgytas (įvairių išorinių poveikių rezultatas).

Šiuolaikinė klinikinė morfologija turi daug metodų kvėpavimo takų ligų diagnozavimui. Tarp jų svarbiausias yra krūtų, bronchoalveolinių skalavimų (bronchoalveolinio skalavimo), bronchų ir plaučių biopsijos tyrimas.

Svarbiausi yra kvėpavimo takų ligų, ūminio bronchito, ūminio uždegiminio (pneumonijos) ir destruktyvių (abscesų, gangreninių) plaučių ligų, lėtinių nespecifinių plaučių ligų, pneumokoniozės, bronchų ir plaučių vėžio atvejų; Tarp pleuros ligų dažniausiai pasireiškia pleuritas.

Etiologija ir patogenezė. Tarp etiologinių veiksnių yra didelis virusų ir bakterijų, sukeliančių ūmines kvėpavimo takų ligas, vaidmuo. Labai svarbu fizinio (sauso ar šalto oro), cheminių (chloro garų, azoto oksidų, sieros dioksido ir kt.) Veiksnių, dulkių poveikį kvėpavimo sistemai. Šių veiksnių patogeninis poveikis prisideda prie paveldimos kvėpavimo sistemos apsauginių barjerų nenuoseklumo, visų pirma gleivinės transportavimo ir humoralinių vietinės apsaugos veiksnių, o gleivinės ląstelių gabenimo žala su ūminiu bronchitu. Taip yra dėl to, kad, reaguojant į patogeninį poveikį, padidėja liaukų ir bronchų taurių ląstelių gleivių gamyba, o tai lemia skilvelinės prizmatinės epitelio išskyrimą, bronchų gleivinės ekspoziciją, užkrečiant bronchų sieną ir tolesnį plitimą.

Patologinė anatomija. Ūminio bronchito atveju bronchų gleivinė tampa pilnavertė ir patinsta, galimi nedideli kraujavimai ir opos. Bronchų liumenyje daugeliu atvejų gleivių. Bronchų gleivinėje atsiranda įvairios katarrinės (serozinės, gleivinės, pūlingos, sumaišytos), fibrininės ar fibrininės-hemoraginės uždegimo formos; broncho sienos sunaikinimas yra galimas, kartais jos gleivinės opa, šiuo atveju jie kalba apie destrukcinį-opinį bronchitą. Esant bronchams, ūminis uždegimas - bronchiolitas - gali būti produktyvus, o tai sukelia sienų sutirštėjimą dėl infiltracijos su limfocitais, makrofagais, plazmos ląstelėmis, epitelio proliferacija. Proksimaliuose bronchuose paprastai veikia tik gleivinė (endobronchitas) arba gleivinė ir raumenų sluoksnis (endomesobronchitas). Distaliniuose bronchuose visi bronchų sienelių sluoksniai (panbronchitas ir panbronchiolitas) dalyvauja procese, o galimas uždegimo perdavimas į peribronchinį audinį (peribronchitas).

Ūminio bronchito komplikacijos dažnai siejamos su sutrikusi bronchų drenažo funkcija, kuri prisideda prie užkrėstų gleivių aspiracijos į distalines bronchų medžių dalis ir plaučių uždegimo vystymąsi.

Nojaus audinys (bronchopneumonija). Panbronchitu ir panbronchiolitu, uždegimas gali būti perduodamas ne tik peribronchinio audinio, bet ir intersticinio plaučių audinio (peribronchinės intersticinės pneumonijos).

Ūminio bronchito rezultatas priklauso nuo bronchų sienelės gylio. Sergantieji bronchų katarrai yra lengvai grįžtami. Broncho sienos (pūlingos katarijos, destruktyvaus bronchito ir bronchiolito) sunaikinimas prisideda prie plaučių uždegimo vystymosi. Ilgalaikis patogeninių veiksnių poveikis bronchitas tampa lėtinis.

Ūminės uždegiminės plaučių ligos arba ūminis pneumonija

Ūminė pneumonija yra skirtingų etiologinių, patogenezės, klinikinių ir morfologinių pasireiškimų uždegiminių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis plaučių kvėpavimo takų pažeidimas.

Etiologija. Ūminės pneumonijos etiologija yra įvairi, tačiau dažniau jų atsiradimas yra susijęs su infekciniais agentais (XX schema). Tarp ūminio pneumonijos rizikos veiksnių, be viršutinių kvėpavimo takų infekcijos (ypač virusinės), bronchų obstrukcijos, imunodeficito, alkoholio, rūkymo ir toksiškų medžiagų įkvėpimo, traumos, traumos, plaučių hemodinamikos, pooperacinio laikotarpio ir masyvios infuzijos terapijos, senatvės ir piktybiniai navikai. ir stresas (hipotermija, emocinis stresas).

Vadovaudamiesi nosologinėmis savybėmis ir patogeneze, išskirti pirminę ir antrinę ūminę pneumoniją. Pirminė ūmaus

XX schema. Ūminės pneumonijos klasifikacija

Pneumonija reiškia pneumoniją kaip nepriklausomą ligą ir kaip kitos ligos, kuri turi nosologinį specifiškumą (pvz., Gripo, maro pneumonijos), pasireiškimą. Antrinė ūminė pneumonija dažniausiai yra daugelio ligų komplikacija.

Ūminio pneumonijos klinikinių ir morfologinių apraiškų ypatybės gali būti susijusios su pirminiu plaučių uždegimo lokalizavimu (parenchiminė pneumonija, intersticinė pneumonija, bronchopneumonija), uždegimo paplitimu (milijinė pneumonija, alveolitas; akinis, lobulinis, susiliejęs lobulinis, segmentinis, poliartmentinis, nefralitas ir anestezija). procesas (serous, seroneleukocitai, serozinis-desquamative, serozinis-hemoraginis, pūlingas, fibrininis, hemoraginis) - žr. schemą XX.

Iš ūminio pneumonijos, lobarinė pneumonija, bronchopneumonija ir intersticinė pneumonija bus aptarta toliau.

Kryžminė pneumonija yra ūminė infekcinė-alerginė liga, kuriai pasireiškia viena ar daugiau plaučių skilčių (lobar, lobarinė pneumonija), fibrininis eksudatas (fibrininis, kryžminis, pneumonija) atsiranda alveoliuose, o pleuroje atsiranda fibrino nuosėdos (pleuropneumonija). Visi minėti ligos pavadinimai yra sinonimai ir atspindi vieną iš ligos savybių. Kryžminė pneumonija yra nepriklausoma liga. Suaugusieji dažniausiai serga, retai vaikai.

Etiologija ir patogenezė. Ligos priežastis yra I, II, III ir IV tipo pneumokokai; retais atvejais lobarinę pneumoniją sukelia Friedlander diplobacillus. Ūminis lobiarinės pneumonijos pasireiškimas sveikatai ir nesant kontaktų su pacientais, taip pat sveikų žmonių pneumokokų vežimas leidžia mums susieti jo vystymąsi su autoinfekcija. Tačiau kryžminės plaučių uždegimo patogenezė yra labai svarbi ir jautrina organizmą pneumokokams ir šalinimo, traumos ir kt. Sprendžiamiesiems veiksniams.

Morfogenezė, patologinė anatomija. Pagal klasikines idėjas, kurios egzistavo daugiau nei 100 metų, lobarinė pneumonija, kuri turėtų būti laikoma parenchimine, turi keturis jo vystymosi etapus: potvynį, raudoną hepatizaciją, pilką hepatizaciją, raišką. Visi etapai trunka 9–11 dienų.

Potvynių etapas trunka 24 valandas ir jam būdingas stiprus hiperemija ir pažeistos skilties mikrobinė edema; Didelio kiekio patogenų randama edematiniame skystyje. Padidėja kapiliarinis pralaidumas, raudonųjų kraujo ląstelių diapedezės pradžia į alveolių liumeną. Plaučiai yra šiek tiek sutankinti, smarkiai pilni kraujo.

Raudonieji hepatitai pasireiškia antrojoje ligos dieną. Dėl daugybės ir mikrobų edemos padidėja eritrocitų diapedezė, kuri kaupiasi alveolių liumenyje. Su jais sumaišomi neutrofilai, fibrino gijos išsiskiria tarp ląstelių. Alveolių eksudate aptinkama daug pneumokokų, jų neutrofilai pastebi fagocitozę. Limfos kraujagyslės, esančios intersticiniame plaučių audinyje, išsiplėtusios, užpildytos limfomis. Plaučių audinys tampa tamsiai raudonas, įgyja kepenų tankį (raudoną plaučių šviesą). Regioniniai limfmazgiai, esantys pažeistame plaučių skiltyje, didinami, pilni kraujo.

Pilkos hepatito stadija pasireiškia 4–6 ligos dieną. Alveolių liumenyje kaupiasi fibrinas ir neutrofilai, kurie kartu su makrofagais sukelia pneumokokų fagocitinį žlugimą. Galite pamatyti, kaip fibrino filamentai per interalveolines poras prasiskverbia iš vieno alveolio į kitą. Sumažėja hemolizuojamų raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir sumažėja hiperemijos intensyvumas. Neutrofilų fibrinolio poveikis fibrinui yra fibrinolitinis, kuris nuo pilkos kepenų stadijos toliau stiprėja (183 pav.). Plaučių dalis pilkosios kepenų stadijos metu yra padidėjusi, tankesnė,

Fig. 183. Kryžminė pneumonija:

ir - lizosomų aktyvumas pilkos opechenenino stadijoje. Neutrofilų citoplazmos (H) sąlyčio su „ištirpusiu“ fibrinu (RF) srityse lizosomos (L3) išnyksta. Jie išleidžiami fibrino tirpinimui (skiedimui). Aš esu leukocitų branduolys. x17,000 (pagal Kishą); b - pilka viršutinė dalis

sunkus, dėl pleuros reikšmingo fibrino sluoksnio (pleuropneumonija). Skiltyje pilkos spalvos plaučiai (žr. 183 pav.), Drumstas skystis teka iš granuliuoto paviršiaus. Plaučių šaknų limfmazgiai yra išsiplėtę, balti ir rožiniai; jų histologiniuose tyrimuose randamas ūminio uždegimo vaizdas.

Rezoliucijos etapas prasideda 9–11 ligos dieną. Fibrininis eksudatas, veikiamas neutrofilų ir makrofagų proteolitinių fermentų įtakoje, tirpsta ir rezorbuoja. Plaučiai yra išvalomi nuo fibrino ir pneumokokų: eksudatas pašalinamas plaučių ir skreplių limfos drenažu. Ištirpsta pleuros fibrininė perdanga. Klinikiniu požiūriu karščiavimu serganti liga kartais išplečiama kelioms dienoms.

Kartais sutrikdomas klasikinis lobaro plaučių uždegimo srautas (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931). Kai kuriais atvejais pneumonijos centras užima centrinę plaučių skilties dalį (centrinę pneumoniją), be to, jis gali atsirasti vienoje ar kitoje skiltyje (migruojančioje pneumonijoje).

Bendros lobiarinės pneumonijos apraiškos - tai distrofiniai parenchiminių organų pokyčiai, jų gausumas, blužnis ir kaulų čiulpų hiperplazija, gausumas ir smegenų patinimas. Gimdos kaklelio simpatiškuose gangliuose yra aštrus hiperemija, leukocitų infiltracija aplink indus ir ganglioninių ląstelių distrofiniai pokyčiai (Abrikosov AI, 1922).

Komplikacijos. Yra plaučių ir ekstrapulmoninės lobiarinės pneumonijos komplikacijos.

Susilpnėjus neutrofilų fibrinolitinei funkcijai atsiranda plaučių komplikacijų. Jei ši funkcija yra nepakankama, fibrino masė alveoliuose yra organizuojama, t.y. daiginti granuliacinį audinį, kuris, subrendus, virsta brandiu pluoštiniu jungiamuoju audiniu. Šis organizavimo procesas vadinamas carnification (iš lat. Sagpo mėsos). Plaučiai virsta beoriu, tankiu, mėsingu audiniu. Dėl pernelyg didelio neutrofilų aktyvumo gali išsivystyti plaučių abscesas ir gangrena. Priedo pritvirtinimas prie fibrozinio pleurito sukelia pleuros empyemą.

Bendrosios infekcijos metu pastebimos ekstrapulmoninės komplikacijos. Lymphogenous generalization, yra pūlingas mediastinitas ir perikarditas, su hematogenine, peritonitu, metastazavusiais smegenų abscesais, pūlingas meningitas, ūminis opinis ar opinis endokarditas, dažniau nei teisė širdis, pūlingas artritas ir tt

Pleuropneumonija, kurią sukelia Friedlanderio lazdelė (Friedlander pneumonija), turi tam tikrų ypatumų. Paprastai yra paveikta dalis plaučių skilties, dažniausiai viršutinė, o eksudatas susideda iš neutrofilų sujungimo su fibrino gijų mišiniu, taip pat gleivėmis, ir yra lipni gleivinės masė. Dažnai uždegimo vietose atsiranda nekrozės židiniai, jų vietoje susidaro opos.

Šiuolaikiniai lobaro pneumonijos gydymo metodai dramatiškai pakeitė jo klinikinį ir morfologinį vaizdą, kuris rodo šios ligos patomorfozę. Antibiotikų, chemoterapinių vaistų, lobaro pneumonija veikia abortyviu būdu, sumažėja plaučių ir ekstrapulmoninių komplikacijų atvejų skaičius.

Mirtis su krūmynine pneumonija atsiranda dėl širdies nepakankamumo (ypač dažnai senyvo amžiaus, taip pat lėtinio alkoholizmo atveju) arba nuo komplikacijų (smegenų absceso, meningito ir kt.).

Bronchopneumonija yra plaučių uždegimas, atsirandantis dėl bronchito arba bronchiolito (bronchoalveolito). Jis turi židinio pobūdį, gali būti tiek pirminės (pvz., Kvėpavimo takų virusinių infekcijų - žr.), Tiek antrinės (kaip daugelio ligų komplikacijos) morfologinis pasireiškimas (žr. XX diagramą).

Etiologija. Liga turi skirtingą etiologiją. Tai gali sukelti įvairūs mikrobiologiniai preparatai - pneumokokai, stafilokokai, streptokokai, enterobakterijos, virusai, mikoplazma, grybai ir pan. Priklausomai nuo patogeno pobūdžio, yra klinikinio ir morfologinio pneumonijos atvaizdo požymiai. Bronchopneumonija taip pat vystosi, kai yra veikiami cheminiai ir fiziniai veiksniai, leidžiantys pasirinkti ureminį, lipidinį, dulkių, spinduliuotės plaučių uždegimą.

Patologinė anatomija. Nepaisant tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo priežasties, dėl kurios atsirado bronchopneumonija, morfologiniai pokyčiai turi daug bendrų bruožų. Bet kokioje etiologijoje ūminis bronchitas arba bronchiolitas yra bronchopneumonijos pagrindas, kurį dažniausiai atstovauja įvairios katarrinės formos (serozinis, gležnas, pūlingas, sumaišytas). Tuo pačiu metu gleivinė tampa visavertiška ir patinusi, smarkiai padidėja gleivių gamyba liaukose ir žarnų ląstelėse; išgaunamas gleivinės intelektualinis prizminis epitelis, kuris sukelia gleivinės pažeidimą.

Aromatinis bronchų medžio valymo mechanizmas. Bronchų ir bronchų sienelės sutirštėja dėl edemos ir ląstelių infiltracijos. Distaliame bronchuose panbronchitas ir panbronchiolitas pasireiškia dažniau, o proksimaliniame endomesobronchitu. Edemos ir ląstelių infiltracija bronchų sienoje pažeidžia bronchų drenažo funkciją, kuri prisideda prie užkrėstų gleivių aspiracijos į distalines bronchų medžių dalis; su kosulio drebuliu, gali pasireikšti trumpalaikis bronchų liumenų padidėjimas - trumpalaikė bronchektazė.

Bronchopneumonijos uždegimo židiniai paprastai pasireiškia užpakaliniuose ir apatiniuose nugaros segmentuose plaučiuose - II, VI, VIII, IX, X. Jie yra įvairaus dydžio, tankūs, pilkai raudoni. Priklausomai nuo pažeidimų dydžio, yra išskiriami milijonai (alveolitas), akiniai, lobiniai, santakiniai lobuliniai, segmentiniai ir polisegmentiniai bronchopneumonija. Alveoliuose pastebimi eksudato grupės su gleivių mišiniu, daugelis neutrofilų, makrofagų, eritrocitų, nusileidęs alveolinis epitelis; kartais aptinkamas nedidelis fibrino kiekis. Ekstrahatas pasiskirsto nevienodai: kai kuriose alveolėse yra daug, kitose to nepakanka. Interalveolinis septa įsiskverbia į ląstelių infiltraciją (184 pav.).

Bronchopneumonija turi tam tikrų savybių įvairaus amžiaus. Kūdikiams, sergantiems pneumonija, alveolių paviršiuje dažnai susidaro vadinamosios hibridinės membranos, susidedančios iš suspausto fibrio (žr. Vaikų ligos). Silpnėjantys vaikai nuo 1 iki 2 metų uždegimo židiniai yra lokalizuoti daugiausia užpakalinėje stuburo dalyje ir plaučių dalyse, kurios po gimimo nėra visiškai išplėstos (II, VI ir X segmentai). Tokia pneumonija vadinama paravertebriniu (žr. 184 pav.). Ačiū gerai

Fig. 184. Bronchopneumonija:

a - mikroskopinis vaizdas; b - histotopografinė dalis

plaučių susitraukimas iš kaklo ir bronchų drenažo funkcija, plaučių limfos kraujagyslių gausumas vaikams yra gana lengvai išspręstos. Atvirkščiai, vyresniems kaip 50 metų amžiaus žmonėms dėl su amžiumi susijusio limfinės sistemos sumažėjimo, uždegimo židinių rezorbcija pasireiškia lėtai.

Bronchopneumonijai būdingos morfologinės savybės, priklausomai nuo infekcinio agento tipo. Stafilokokinė, streptokokinė, pneumokokinė, virusinė ir grybelinė pneumonija turi didžiausią klinikinę reikšmę. Stafilokokinę bronchopneumoniją paprastai sukelia Staphylococcus aureus, dažnai jis randamas po virusinės infekcijos. Ji turi sunkų kursą. Dažniausiai uždegimas lokalizuojamas IX ir X plaučių segmentuose, kur randama sūkurio ir nekrozės židinių. Ištuštinus pūlį per bronchus, susidaro mažos ir didesnės ertmės. Nekrozės centrų ratelyje atsiranda serozinis ir hemoraginis uždegimas.

Streptokokinę bronchopneumoniją paprastai sukelia hemolizinis streptokokas, dažnai kartu su virusu. Jis yra ūmus. Plaučiai padidėja, iš paviršiaus teka kruvinas skystis. Leukocitų infiltracija vyrauja įvairių dydžių bronchuose, bronchų sienelės nekrozė, abscesų susidarymas ir bronchektazė. Pneumokokinė bronchopneumonija pasižymi židinio formavimu, glaudžiai susijusiu su bronchais, eksudatais - neutrofilais, fibrinu. Pneimonijos židinio periferijoje yra edemos zona, kurioje randama daug mikrobų. Lengva ant kelio tipo. Grybelinę bronchopneumoniją (pneumomikozę) gali sukelti įvairūs grybai, bet dažniausiai - „Candida“ tipo. Įvairaus dydžio plaučių uždegimas (lobulinis, drenažinis), tankus, ant pilkšvai rožinės spalvos. Židinių centre nustatomas puvimas, kuriame aptinkami grybelio gijos.

Virusinę bronchopneumoniją sukelia RNR ir DNR turintys virusai. Virusai įsiveržia į kvėpavimo takų epitelį. RNR virusai turi kolonijas ląstelių citoplazmoje bazofilinių inkliuzų pavidalu, turi citopatinį poveikį, ląstelės yra išsklaidytos ir dauginamos, sudaro ląstelių grupes ir milžinas ląsteles. DNR turintys virusai yra įvedami į branduolį, ląstelės yra išskleistos, tačiau jos nesukuria. Dėmių, paimtų iš gleivinės, aptikta ląstelėmis su ląstelėmis, aptikimas turi diagnostinę vertę. Virusinė bronchopneumonija retai egzistuoja grynoje formoje, nes jie pažeidžia epitelio barjerą, kuris prisideda prie antrinės bakterinės infekcijos vystymosi. Yra virusinės kvėpavimo takų infekcijos (gripas, parainfluenza, kvėpavimo sincitinė ir adenovirusinė infekcija), citomegalia, vėjaraupiai ir tymai (žr. Vaikų ligos, infekcinės ligos).

Komplikacijos. Didžioji dalis bronchopneumonijos komplikacijų priklauso nuo paciento etiologijos, amžiaus ir bendros būklės. Plaučių uždegimo židiniai gali tapti gvazdikais arba

pūlingas su pūlinys; jei pažeidimas yra po pleuros, galima pleuritas.

Pacientų mirtis gali būti dėl plaučių, pūlingos pleuritas. Ypač pavojinga bronchopneumonija ankstyvoje vaikystėje ir senatvėje.

Intersticinę (intersticinę) pneumoniją apibūdina uždegiminio proceso vystymasis plaučių intersticiniame audinyje (stroma). Jis gali būti būdingas daugelio ligų morfologinis pasireiškimas (pvz., Kvėpavimo takų virusinės infekcijos) ir uždegiminių procesų komplikacija plaučiuose.

Etiologija. Intersticinės pneumonijos sukėlėjai gali būti virusai, pirogeninės bakterijos, grybai.

Patologinė anatomija. Priklausomai nuo uždegiminio proceso lokalizacijos intersticiniame plaučių audinyje yra 3 intersticinės pneumonijos formos: peribronchinė, interlobulinė ir interalveolinė. Kiekvienas iš jų gali turėti ne tik ūminį, bet ir lėtinį kursą. Pakeitimai yra būdingi kiekvienai iš formų. Peribronchinė pneumonija paprastai pasireiškia kaip kvėpavimo takų virusinių infekcijų pasireiškimas arba tymų komplikacija. Uždegiminis procesas, prasidedantis nuo broncho (panbronchito) sienelės, eina į peribronchinį audinį ir plinta į gretimą interalveolinį septa. Uždegiminis interalveolinio septo infiltracija lemia jų sutirštėjimą. Alveoliuose eksudatas kaupiasi su daugeliu alveolinių makrofagų, atskirų neutrofilų.

Interlobulinė pneumonija atsiranda, kai uždegimo plitimas, dažniausiai sukeltas streptokokų ar stafilokokų, sukelia plaučių audinio, visceralinės pleuros (su pūlingos pleuritas) arba tarpuplaučio pleuros (su pūlinga mediastinitu) interlobulinė septa. Kartais uždegimas įgauna flegmoninį pobūdį ir lydosi interlobulinės pertvaros, yra „sluoksniavimasis“ plaukeliuose - sluoksniavimas arba sekvestravimas, intersticinė pneumonija. Interleobulinė pneumonija, pasireiškianti pūliniu pleuritu ar pūlingu mediastinitu, vadinama pleurogeniniu. Jis turi ilgą kursą. Uždegimas praeina į interalveolines pertvaras, peribroninę ir perivaskulinę jungiamąjį audinį, apima interlobinį pleurą, eina į mediastinalinį audinį. Lėtinis interlobitas ir mediastinitas išsivysto, todėl atsiranda fibrozė ir pažeisti audiniai. Lėtiniu interlobulinės pneumonijos kursuose sunaikintų interlobulinių pertvarų vietoje atsiranda šiurkštus pluoštinis jungiamasis audinys, kuris sukelia perilobulinę fibrozę, lobulių suspaudimą, atelektozę, o tada pneumofibrozę, bronchektazę ir pneumocirozę.

Ūmus naikinamieji procesai plaučiuose

Ūmus destruktyvūs procesai plaučiuose apima plaučių abscesą ir gangrena.

Plaučių abscesas (185 pav.) Gali turėti pneumogeninę ir bronchogeninę kilmę. Pneimogeninis plaučių abscesas pasireiškia kaip bet kurios etiologijos, paprastai stafilokokinio ir streptokokinio, pneumonijos komplikacija. Prieš pneumonijos pažeidimo priešingumą dažniausiai pasireiškia uždegimo plaučių audinio nekrozė, po to pūlingas pažeidimas. Išlydytas pūlingas nekrotinis masė išskiriama per bronchus su skrepliais, susidaro abscesų ertmė. Pūliniuose ir uždegiminiuose plaučių audiniuose aptinkama daug pirogeninių mikrobų. Ūminis abscesas dažniau lokalizuojamas II, VI, VIII, IX ir X segmentuose, kur dažniausiai yra ūminio bronchogeševmonijos centrai. Daugeliu atvejų abscesas bendrauja su bronchų (drenažo bronchų) lumeniu, per kurį pūliai išsiskiria su skrepliais. Bronchogeninis plaučių abscesas atsiranda, kai sunaikinama bronchektazės siena, o uždegimas pereina į kitą plaučių audinį, vėlesnį jo nekrozės išsivystymą, drėkinimą ir ertmės formavimąsi - pūlinį. Abstazės siena yra formuojama kaip bronchektazė ir suspaustas plaučių audinys. Bronchogeniniai plaučių abscesai paprastai būna daugkartiniai. Ūmus plaučių abscesas kartais spontaniškai išgydo, tačiau dažniau jis trunka lėtai.

Fig. 185. Plaučių abscesas

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

Lėtinės nespecifinės, plaučių ligos (LOPL) yra lėtinis bronchitas, bronchektazė, plaučių emfizema, bronchinė astma, lėtinė pūlinys, lėtinė pneumonija, intersticinės plaučių ligos, pneumofibrozė (pneumocirrozė).

Tarp šių ligų vystymosi mechanizmų yra izoliuoti bronchitogeniniai, pneumogeniniai ir pneumonitogeniniai (XXI schema). LOPL bronchitogeninio mechanizmo širdyje yra bronchų ir bronchų laidumo drenažo funkcijos pažeidimas. Šios ligos, susijusios su šiuo mechanizmu, arba lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis, yra lėtinis bronchitas, bronchektazė (bronchektazė), bronchinė astma ir plaučių emfizema (ypač lėtinė difuzinė obstrukcija). COPD pneumogeninis mechanizmas yra susijęs su ūminiu pneumonija ir jos komplikacijomis. Tai lemia lėtinių ne obstrukcinių plaučių ligų, įskaitant lėtinę pūlinį ir lėtinę pneumoniją, grupę. LOPL pneumonitogeninis mechanizmas lemia lėtinių intersticinių plaučių ligų, kurias sudaro įvairios pluoštinės (fibrozės) alveolito ar pneumonito formos, vystymąsi. Galų gale visi trys LOPL mechanizmai sukelia pneumklerozės (pneumocirozės), antrinės plaučių hipertenzijos, dešinės skilvelinės širdies hipertrofijos ir širdies ir plaučių nepakankamumo raidą (žr. XXI diagramą).

Lėtinis infekcinio pobūdžio bronchitas iš pradžių gali būti vietinis. Jis dažniau išsivysto II, VI, VIII, IX ir X segmentų bronchuose, t.y. Ten, kur dažniausiai yra pneumonijos kišenės ir yra nepalankių sąlygų eksudato rezorbcijai. Vietinės lėtinės bronchito formos tampa lėtinio difuzinio bronchito šaltiniu, kai paveikiamas visas bronchų medis. Tuo pačiu metu bronchų sienelė sutirštėja, apsupta jungiamojo audinio sluoksnių, kartais pažymėtų

XXI schema. LOPL patogeninis ir morfogenezė

įvairaus laipsnio bronchų deformacija. Ilgalaikio bronchito atveju gali atsirasti sielos arba cilindro bronchektazė.

Lėtinių bronchito bronchų mikroskopiniai pokyčiai yra įvairūs. Kai kuriais atvejais vyrauja lėtinės gleivinės ar pūlingos katarrijos reiškiniai su didėjančia gleivinės atrofija, cistine liaukų transformacija, epitelinio prizminio sluoksnio metaplazija.

kaukolės epitelio sluoksniuotame plokščiuose, didinant taurelių ląstelių skaičių; kitose, broncho sienelėje, ypač gleivinėje, ryškėja ląstelių uždegiminis infiltracija ir granuliacinio audinio augimas, kuris išsiskleidžia į broncho lumenį polipo - lėtinio lėtinio bronchito polipozės pavidalu (186 pav.). Pasibaigus granuliavimui ir jungiamiesiems audiniams augant bronchų sienelėje, raumenų sluoksnio atrofijos ir bronchas deformuojasi - deformuoja lėtinį bronchitą.

Lėtinio bronchito atveju yra sutrikusi bronchų drenažo funkcija, dėl kurios jų sudėtis yra vėlesnė, mažesnių bronchų ir bronchų lumenų uždarymas ir bronchopulmoninių komplikacijų, tokių kaip telektazės (aktyvus kvėpavimo slopinimas dėl obstrukcijos ar bronchų suspaudimo), obstrukcinė emfizema, lėtinė pneumonija, pneumovirusas.

Bronchektazė - bronchų išplitimas cilindro arba maišelio pavidalu, kuris gali būti įgimtas ir įgytas. Įgimtas bronchektazė yra palyginti reti (2-3%, palyginti su bendru LOPL skaičiumi) ir atsiranda dėl sumažėjusio bronchų medžio susidarymo. Kartais susidaro cistos (vadinamoji cistinė plaučių liga), nes smulkūs bronchai baigia aklę plaučių parenchimoje. Įgimtos bronchektazės histologinis bruožas yra netvarkingas broncho elementų išdėstymas jų sienoje. Įgimtas bronchektazė paprastai aptinkama su jų turiniu. Įgyta bronchektazė yra lėtinio bronchito rezultatas. Jie pasirodo neišspręstos pneumonijos protrūkyje,

atelekto zonose (aktyvus plaučių kvėpavimo takų dalies žlugimas dėl bronchų užsikimšimo ar suspaudimo) ir žlugimo (plaučių pleuros ertmės mechaninio suspaudimo dėl plaučių kvėpavimo struktūrų žlugimo). Lėtinis uždegimas sukelia bronchų spaudimą, kuris padidėja per kosulio drebulį, veikiantį bronchų sienelėje, sukelia jo išsipūtimą link mažiausio pasipriešinimo, broncho liumenis plečiasi ir formuoja sielos bronchektazę. Su difuzine bronchų spindžio plėtra susidaro cilindrinė bronchektazė (187 pav.). Išplėstiniai bronchai, kilę dėl uždegimo, vadinami bronchioloectases. Paprastai jie yra daugkartiniai, tuo pačiu metu plaučių pjūvio paviršius turi puikią akių išvaizdą, toks plaučiai vadinami korio korpusu, nes jis panašus į korio.

Bronchektazės ertmė yra paminėta prizminiu epiteliu, tačiau dažnai būna daugiasluoksnė plokštuma, atsirandanti dėl metaplazijos. Lėtinis uždegimas stebimas bronchektazės sienoje, elastiniai ir raumenų pluoštai yra sunaikinti ilgą laiką ir pakeičiami jungiamuoju audiniu. Bronchektazės ertmėje yra pūlingas turinys. Plaučių audinys, esantis šalia bronchektazės, dramatiškai keičiasi, yra uždegimo židiniai (abscesai, eksudato organizavimo sritys), fibrozės laukai. Sklerozė išsivysto kraujagyslėse, kurios, esant daugybei bronchektazei ir obstrukcinei emfizemijai, neišvengiamai atsiranda dėl chroniško bronchito, sukelia hipertenziją plaučių kraujotakoje ir dešinės širdies skilvelio hipertrofijoje (plaučių širdyje). Šiuo atžvilgiu pacientai pasireiškia hipoksija, o vėliau pažeidžia audinių trofizmą. Pirštų ir pirštų nagų phalanges audinių tankinimas yra labai būdingas: pirštai yra būgno lazdelės. Ilgalaikė bronchektazė gali išsivystyti amiloidoze. Visą plaučių ir ekstrapulmoninių pokyčių kompleksą, esant bronchektazei, vadina bronchektaze.

Fig. 187. Cilindrinė bronchektazė (histotopografinė dalis)

Plaučių emfizema (iš Graikijos. Emphysao - pūstis) yra liga, kuriai būdingas per didelis oro kiekis plaučiuose ir jų dydžio padidėjimas. Skiriamos tokios emfizemos rūšys: lėtinis difuzinis obstrukcinis; lėtinis židinys (perifokalinis, cicatricial); vikaras (kompensacinis); pirminis (idiopatinis) panacinaras, senilas (emfizema senyvo amžiaus žmonėms); intersticinis.

Lėtinė difuzinė obstrukcinė plaučių emfizema. Ši emfizema yra ypač dažna.

Etiologija ir patogenezė. Šio tipo emfizemos atsiradimas susijęs su ankstesniu lėtiniu bronchitu ir bronchitu bei jų pasekmėmis - daugybine bronchektaze, pneumkleroze. Emfizema veikia plaučių elastingumą ir kolageno struktūrą dėl leukocitų proteazių, elastazės ir kolagenazės aktyvacijos. Dėl šių fermentų trūksta elastinių ir kolageno pluoštų, nes emfizema turi genetiškai nustatytą antiproteinų trūkumą serume. Plaučių stromos (ypač elastinio) nemokumo sąlygomis aktyvinamas vadinamasis vožtuvo (vožtuvo) mechanizmas. Jis susilieja su tuo, kad gleivinės kištukas, formuojantis mažų bronchų ir bronchų lumenyje lėtinio difuzinio bronchito metu, įkvėpus leidžia orui į alveolius, bet neleidžia išeiti per iškvėpimą. Oras sukaupia į akmenis, plečia savo ertmes, o tai sukelia difuzinę obstrukcinę emfizema.

Patologinė anatomija. Plaučiai išsiplėtę, padengia priekinį mediastiną su jų kraštais, patinusiais, šviesiais, minkštais, nešliaujančiais, supjaustyti įtrūkimu. Iš bronchų liumenų, kurių sienelės yra sutirštintos, gleivinės išsiskyrimas išspaudžiamas. Bronchų gleivinė yra pilnas kraujo, su uždegiminiu įsiskverbimu, daugybe tauriųjų ląstelių; netolygi raumenų sluoksnio hipertrofija, ypač mažuose bronchuose. Esant bronchų pokyčiams, priartėję acinus pasiskirsto (pirmosios ir antrosios pakopos kvėpavimo bronchai); tokia emfizema vadinama centroacinaru (188 pav.). Esant uždegiminiams pokyčiams, dažniausiai didesniuose bronchuose (pavyzdžiui, intralobuliniuose), visas acinus plečiasi; tokiais atvejais jie kalba apie panacinarinę emfizemą.

Strijų sienų tempimas sukelia elastingų pluoštų tempimą ir retinimą, alveolinių eilučių išplitimą, pasikeitimus alveolių septe. Alveolių sienos yra skiedžiamos ir ištiesintos, tarpkultūrinės poros plečiasi, kapiliarai ištuštėja. Oro pervežantys kvėpavimo takų bronchai, išsiplėtę alveoliniai maišeliai. Dėl šios priežasties smarkiai sumažėja dujų mainų sritis, sutrikdoma plaučių ventiliacijos funkcija. Kapiliarinis tinklas kvėpavimo takų dalyje sumažėja, todėl susidaro alveolinis-kapiliarinis blokas. Interalveoliniame

Fig. 188. Lėtinė difuzinė obstrukcinė plaučių emfizema:

- aštrių išsiplėtusių kvėpavimo bronchų, centracinaro emfizema (IK Esipova vaistas); b - intrakapiliarinė sklerozė. Kapiliarinių liumenų (PKap) kolageno pluoštų (KLV) užaugimas. En-endotelio; Ep-alveolinis epitelis; BM - oro ir kraujo barjero pagrindo membrana; PA - alveolių liumenys. x15,000

kapiliarai auga kolageno pluoštus, išsivysto intrakapiliarinė sklerozė (žr. 188 pav.). Tuo pačiu metu atsiranda naujų, ne visai paprastai sukurtų kapiliarų formavimasis, turintis adaptyvią vertę. Taigi, esant lėtinei obstrukcinei emfizemijai plaučiuose, atsiranda plaučių kraujotakos hipertenzija, dėl kurios atsiranda dešinės širdies hipertrofija (plaučių širdis). Širdies nepakankamumas, kuris tam tikru ligos vystymosi etapu tampa pirmaujančiu, prisijungia prie plaučių nepakankamumo.

Lėtinė židinio emfizema. Ši emfizema atsiranda aplink senus tuberkuliozinius židinius, po infarkto randus, dažniau I-II segmentuose. Todėl tai vadinama perifokaliniu arba cicatricial. Lėtinė židinio emfizema dažniausiai yra panacinarinė: išsiplėtusiuose aciniose visiškai išlyginama siena, susidaro lygios sienos ertmės, kurios gali būti klaidingai paimtos per fluoroskopiją tuberkuliozės ertmėms. Keliose ertmėse (burbuliukuose) jie kalba apie bullousinę emfizemą. Burbuliukai, esantys po pleuros, gali sprogti į pleuros ertmę, atsiranda spontaniškas pneumotoraksas.

Kapiliarinės lovos sumažėjimas vyksta ribotame plaučių plote, todėl, kai perifokalinė emfizema nepastebėta, plaučių cirkuliacijos hipertenzija.

Pašalinus vieną ar kitą plaučių dalį, stebimas vienos plaučių šoninės (kompensacinės) emfizema. Šio tipo emfizemą lydi likusios plaučių audinio struktūrinių elementų hipertrofija ir hiperplazija.

Pirminė (idiopatinė) paninazinė emfizema yra labai reti, jos etiologija nežinoma. Morfologiškai tai pasireiškia alveolinės sienos atrofija, kapiliarinės sienelės sumažėjimas ir ryški plaučių cirkuliacijos hipertenzija.

Senilinė emfizema laikoma obstrukcine, bet vystosi dėl su amžiumi susijusių plaučių išsiskyrimo. Todėl vyresnio amžiaus žmonėms tai yra teisingiau vadinti emfizema.

Intersticinė emfizema iš esmės skiriasi nuo visų kitų rūšių. Jam būdingas oro patekimas į intersticinį plaučių audinį per alveolių plyšimus pacientams, kuriems yra padidėjęs kosulys. Oro burbuliukai gali plisti į kaklelio ir veido odos audinio ir poodinio audinio audinį (poodinė emfizema). Paspaudus ant odos patinusių odos sričių, girdimas būdingas krekingas.

Bronchinė astma (iš graikų. Astma - užsikimšimas) - liga, kurios metu yra bronchų medžio alerginės reakcijos sukeltos iškvėpimo dusulio epizodai, turintys silpną bronchų nuovargį.

Etiologija, patogenezė, klasifikacija. Bronchinę astmą sukeliantys veiksniai yra laikomi daugiausia egzogeniniais alergenais, turinčiais neabejotiną paveldimumo vaidmenį. Tarp pakartotinių bronchinės astmos priepuolių, infekcinių ligų, ypač viršutinių kvėpavimo takų, alerginės rinosinusitopatijos, poveikio aplinkai, oro suspenduotų medžiagų poveikio (patalpų ir pramonės dulkės, dūmai, įvairūs kvapai ir kt.), Meteorologinė (didelė drėgmė) atmosferos oro, rūko) ir psichogeninių (psichogeninių dirginimo) veiksnių, daugelio maisto produktų ir narkotikų vartojimas. Remiantis vienu ar kitu priežastiniu veiksniu, jie kalba apie užkrečiamąją, alerginę, profesinę, psichologinę (psichologinę), bronchinę astmą, kurią sukelia poveikis aplinkai, ir kitas jo formas. Tačiau pagrindinės bronchinės astmos formos yra atopinės (iš lotynų kalbos. Atopija - paveldima polinkis) ir infekcinė-alerginė. Atopinė bronchinė astma atsiranda, kai organizmo poveikis yra skirtingos kilmės alergenų kvėpavimo takų.

Infekcinė-alerginė bronchų astma stebima, kai alergenai yra veikiami pacientams, sergantiems ūminėmis ar lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis, kurias sukelia infekciniai veiksniai.

Šių bronchų astmos formų patogenezė yra panaši. Alerginės reakcijos bronchinės astmos atveju yra susijusios su ląstelių antikūnais - reagentais (IgE). Bronchos astmos priepuolis išsivysto, kai alergenas jungiasi prie ant ląstelių pritvirtintų antikūnų (labrocitų, bazofilų ir tt). Gautas antigenų-antikūnų kompleksas lemia biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą iš efektorinių ląstelių (histamino, serotonino, kininų, lėtai reaguojančios anafilaksinės medžiagos ir kt.), Sukelia kraujagyslių-eksudacinę reakciją bronchuose, raumenų spazmuose, padidėjusioje bronchų gleivinės sekrecijoje, gleivėse bronchuose jų pažeidžiamumą.

Patologinė anatomija. Bronchų astmos pokyčiai bronchuose ir plaučiuose gali būti ūminiai, išsivystę išpuolio metu ir lėtiniai, atsirandantys dėl pakartotinių išpuolių ir ilgo ligos eigos.

Ūminio bronchų astmos bronchinės astmos laikotarpiu (per ataka) stebimas staigus mikrovaskuliarinių indų pilnumas ir jų pralaidumo padidėjimas. Gleivinės ir poodinio sluoksnio edema, jų įsiskverbimas į stiebo ląsteles, bazofilus, eozinofilus, limfoidą, plazmos ląsteles. Bronchų pagrindo membrana sutirštėja, išsipučia. Pastebėta, kad gumbų ląstelės ir gleivinės liaukos išsiskiria gleivėmis. Visų kalibrų bronchų liumenyje susikaupia sluoksniuota gleivinės sekrecija su eozinofilų ir skaldytų epitelio ląstelių mišiniu, užkimšdama mažų bronchų liumeną. Atlikus imunohistocheminį tyrimą

luminescencijos IgE ląstelių paviršiuje, įsiskverbiančiame į bronchų gleivinę, taip pat ant gleivinės pagrindo membranos. Dėl alerginio uždegimo atsiranda funkcinė ir mechaninė kvėpavimo takų obstrukcija, turinti sutrikusią bronchų drenažo funkciją ir jų atidumą. Plaučių audinyje atsiranda ūminė obstrukcinė emfizema, pasireiškia atelektazės dėmesys, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, kuris gali sukelti paciento mirtį per bronchinės astmos priepuolį.

Kartais padažnėjusios astmos priepuoliai, difuzinis lėtinis uždegimas, bazinės membranos sutirštėjimas ir hialinozė, interkalveolinio septo sklerozė, lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema per tam tikrą laiką atsiranda bronchų sienoje. Atsiranda kapiliarinės dugno sunaikinimas, pasireiškia antrinė plaučių kraujotakos hipertenzija, dėl kurios atsiranda dešinės širdies hipertrofija ir galiausiai - širdies ir plaučių nepakankamumas.

Lėtinis plaučių abscesas paprastai išsivysto iš ūminio ir dažniau lokalizuojamas II, VI, IX ir X segmentuose dešinėje, rečiau kairėje plaučių dalyje, t.y. tose plaučių dalyse, kuriose dažniausiai atsiranda ūminio bronchopneumonijos ir ūminių abscesų. Lėtinės plaučių absceso sienos struktūra nesiskiria nuo lėtinės kitos lokalizacijos pūlinės (žr. Uždegimas). Proceso pradžioje buvo plaučių limfodrenažas. Limfodrenažo iš lėtinės absceso į plaučių šaknį metu atsiranda baltųjų jungiamojo audinio sluoksnių, kurie sukelia fibrozę ir plaučių audinio deformaciją. Lėtinis pūlinys yra pūlingo uždegimo plaučiuose šaltinis ir bronchogeninis paplitimas.

Lėtinę pneumoniją apibūdina daugybė patologinių procesų plaučiuose. Tačiau pirmaujanti liga yra lėtinis uždegiminis procesas kvėpavimo skyriuose. Jos klinikinės ir morfologinės apraiškos yra labai įvairios.

Lėtinės pneumonijos metu gyslų ir fibrozės sritys yra derinamos su lėtinių pneumoniginių abscesų ertmėmis (189 pav.). Lėtinių uždegimų ir fibrozės atsiranda tarp limfinių kraujagyslių ląstelių, perivaskulinių ir peribroninių audinių, dėl kurių atsiranda plaučių audinio emfizema, kurią palaiko lėtinis bronchitas (panbronchitas, deformuojantis peribronchitas). Uždegiminiai ir skleroziniai pokyčiai atsiranda mažų ir didesnių kraujagyslių sienose, iki liumenų išsiliejimo. Lėtinis plaučių uždegimas dažniausiai pasitaiko segmente ar skiltyje dėl bronchogeninio plitimo, vienas plaučių ar abiejų plaučių dalyvauja procese.

Vienas iš lėtinės pneumonijos bruožų yra neįprastas polinkis į paūmėjimą, kuris siejamas su bronchų drenažo funkcijos susilpnėjimu ir limfinių kraujagyslių nepakankamumu, bronchektazės buvimu ir drėkinimu. Kiekvieną paūmėjimą lydi šviežių uždegimo židinių atsiradimas, padidėjęs pakitimų skaičius, padidėjęs sklerozinis pokytis, dėl kurio atsiranda pneumofibrozė su plaučių audinio deformacija, obstrukcine emfizema, kapiliarinės lovos sumažėjimas ne tik pažeidime, bet ir toli už jos ribų.

Intersticinė plaučių liga

Tarp jų, svarbiausia yra fibrozinė (pluoštinė) alveolitas - heterogeninė plaučių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis uždegiminis procesas tarpkultūriniame plaučių interstiume - pneumonite - su dvišaliu difuziniu plaučių fibroze.

Klasifikacija. Išskiriamos trys nosologinės fibrozinio alveolito formos: 1) idiopatinis fibrozinis alveolitas, kurio ūminės formos vadinamos Hammen-Rich liga; 2) egzogeninis alerginis alveolitas; 3) toksinis fibrozinis alveolitas. Fibrosing alveolitas, kuris yra kitų ligų, ypač sisteminių jungiamųjų audinių ligų (reumatinių ligų) ir lėtinio virusinio aktyvaus hepatito, pasireiškimas vadinamas Hammen-Rich sindromu.

Idiopatinis fibrozinis alveolitas sudaro 40-60% visos difuzinės plaučių fibrozės. Jos vyrauja lėtinės formos; Hammen-Rich liga yra daug mažiau paplitusi. Egzogeninis alerginis alveolitas yra plačiai paplitęs tarp žmonių, dirbančių žemės ūkyje („ūkininko plaučiuose“), paukštininkystėje („paukščių ūkininko plaučiuose“) ir gyvulininkystėje, taip pat tekstilės ir farmacijos pramonėje. Toksiškos fibrozės alveolitas dažnesnis pacientams, kurie liečiasi su herbicidais ir mineralinėmis trąšomis, gydomomis onkologinėse ir hematologinėse ligoninėse.

Fig. 189. Lėtinė pneumonija, pneumogeniniai abscesai

Etiologija. Idiopatinio fibrozinio alveolito priežastis nebuvo nustatyta, manoma, kad jos virusinis pobūdis yra. Iš egzogeninių alerginių alveolitų etiologinių veiksnių yra daug bakterijų ir grybų, gyvūnų ir augalų antigenų turinčių dulkių bei vaistų preparatų svarba. Toksiškos fibrozės alveolito atsiradimas daugiausia susijęs su vaistų, kurie turi toksiškus pneumotropinius efektus, poveikiu (alkilinti citostatinius ir imunosupresinius vaistus, priešvėžinius antibiotikus, antidiabetinius vaistus ir tt).

Patogenezė. Imunopatologiniai procesai yra labai svarbūs fibrozinio alveolito patogenezei. Jiems atstovauja imunokompleksinė žala interalveolinio septo ir plaučių stromos kapiliarams, prie kurių yra prijungta ląstelių imuninė citolizė (žr. Imunopatologiniai procesai). Idiopatinio fibrozinio alveolito atveju plaučių intersticio pažeidimas neatmeta autoimunizacijos ir plaučių stromos kolageno paveldimo nemokumo svarbos. Toksiško fibrozinio alveolito atveju imunopatologinis žalos mechanizmas gali būti derinamas su toksišku (tiesioginiu patogeninio faktoriaus pneumotropiniu poveikiu).

Patologinė anatomija. Remiantis plaučių biopsijos mėginių tyrimu, nustatyti trys plaučių morfologinių pokyčių fibrocitinio alveolito (pneumonito) etapai: 1) alveolitas (difuzinis arba granulomatinis); 2) alveolinių struktūrų ir pneumofibrozės disorganizavimas; 3) ląstelių plaučių susidarymas.

Alveolito stadijoje, kuri gali egzistuoti ilgą laiką, neutrofilai, limfocitai, makrofagai, plazmos ląstelės didina difuzinį alveolių, alveolinių kanalų, kvėpavimo ir galinių bronchiolių sienelių infiltraciją. Tokiais atvejais jie kalba apie difuzinį alveolitą (190 pav.). Dažnai procesas trunka ne difuziniu, bet židinio granulomatiniu pobūdžiu. Makrofagų granulomos susidaro taip, kaip intersticijoje, kaip kraujagyslių sienelėje. Tada jie kalba apie granulomatinį alveolitą. Ląstelių infiltracija sukelia alveolinio intersticio sutirštėjimą, kapiliarų suspaudimą, hipoksiją.

Alveolinių struktūrų ir pneumofibrozės dezorganizacijos stadiją, kaip rodo jo pavadinimas, apibūdina gilus alveolinių struktūrų pažeidimas - endotelio ir epitelio membranų naikinimas, elastiniai pluoštai, taip pat padidėjęs alveolio intersticio įsiskverbimas į kraujotaką, kuris išeina už jos ribų ir veikia kraujagysles ir perivaskulinį audinį. Alveolių intersticijoje padidėja kolageno skaidulų susidarymas, atsiranda difuzinė plaučių fibrozė.

Ląstelių plaučių, alveolinio-kapiliarinio bloko ir panacinaro emfizemos susidarymo stadijoje atsiranda bronchioloektazės,

Fig. 190. Fibrosing alveolitas

Stiebo alveoliai yra cistos su pluoštinėmis modifikuotomis sienomis. Paprastai hipertenzija vystosi plaučių kraujotakoje. Padidėja dešinėje širdyje esanti hipertrofija, atsiranda kardiovaskulinis nepakankamumas.

Plaučių fibrozė yra sudėtinė koncepcija, reiškianti plaučių jungiamojo audinio augimą. Plaučių fibrozė užbaigia įvairius procesus plaučiuose. Jis išsivysto neišspręstos pneumonijos gijimo srityse, išilgai limfos nutekėjimo iš uždegimo židinių, aplink limfazinius interlobulinės septos indus, peribronchinius ir perivaskulinius audinius, dėl pneumonito ir pan.

Plaučių fibrozė dėl kraujagyslių sklerozės, kapiliarinės lovos sumažėjimas, pasireiškia plaučių audinio hipoksija. Jis aktyvina kolagenas formuojančią fibroblastų funkciją, kuri dar labiau prisideda prie plaučių fibrozės vystymosi ir trukdo kraujotakai mažame apskritime. Pasireiškia širdies dešiniojo skilvelio (plaučių širdies) hipertrofija, kuri gali sukelti širdies dekompensaciją.

Progresuojant plaučių fibrozei, bronchito paūmėjimui, obstrukcinės židinio ar difuzinės emfizemos vystymuisi, palaipsniui atsiranda plaučių audinių restruktūrizavimas (akino struktūros pokyčiai, pseudo-geležies struktūrų susidarymas, bronchų ir kraujagyslių sienelių sklerozė, kapiliarų mažinimas), jo deformacija, formuojant distrofritinius fibroidus ir Ivigraphi menstruacinius fibroidus. audinių.

Esant fibrozei, emfizemai, plaučių išnykimui, remontui, restruktūrizavimui ir deformacijai, kalbama apie pneumocirozę.

Pneumokoniozė - žr. Profesinės ligos ir lėtinės nespecifinės plaučių ligos.

Dažniausiai plaučių vėžys išsivysto iš bronchų epitelio ir labai retai - alveolio epitelio. Todėl, kai žmonės kalba apie plaučių vėžį, jie visų pirma reiškia bronchogeninį plaučių vėžį; pneumogeninis plaučių vėžys randamas ne daugiau kaip 1% atvejų. Nuo 1981 m. Plaučių vėžys pirmame pasaulyje yra tarp piktybinių navikų ir dėl sergamumo ir mirtingumo. Sergamumas ir mirtingumas yra didžiausias ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse. Taigi, Didžiojoje Britanijoje, Škotijoje ir Vengrijoje 1985-1986 m. plaučių vėžio paplitimas per 1 milijoną gyventojų buvo atitinkamai 1068, 1158 ir 990. Nuo 1978 m. SSRS plaučių vėžys buvo pirmasis tarp piktybinių navikų vyrams ir antras - moterims. Sergamumas yra vidutinis, tačiau augimo tempas yra didesnis už vidurkį pasaulyje ir yra 3,1%. Mirtingumas nuo vėžio SSRS 1980 m. Buvo 25,9%.

Tarp pacientų, sergančių plaučių vėžiu, vyrams vyrauja vyrai, jame jie pasireiškia 4 kartus dažniau nei moterys.

Etiologija ir patogenezė yra dviprasmiška centriniam ir periferiniam plaučių vėžiui (žr. Toliau pateiktą plaučių vėžio klasifikaciją). Centrinės plaučių vėžio etiologijoje svarbiausia yra įkvepiamos kancerogeninės medžiagos, rūkymas. Pacientams, sergantiems centriniu plaučių vėžiu, iki 90% rūkančiųjų. Plėtojant periferinį plaučių vėžį, kancerogeninių medžiagų, prasiskverbiančių per kraują ir limfą, vaidmuo. Lėtiniai uždegiminiai procesai, dėl kurių atsiranda pneumklerozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, vaidina tam tikrą vaidmenį plaučių vėžio vystyme, nes šių procesų pagrindu vystosi epitelio hiperplazija, displazija ir metaplazija, skatinanti vėžio vystymąsi (priešvėžiniai pokyčiai). Centrinio plaučių vėžio morfogenezė siejama su tokiais priešvėžiniais didelių bronchų epitelio pokyčiais, kaip antai bazinės ląstelės hiperplazija, displazija ir plokščia metaplazija. Periferinio plaučių vėžio morfogenezė yra kitokia. Įrodyta, kad ši vėžio forma pasireiškia pneumklerozės židiniuose, patyrusiems tuberkuliozę, pneumoniją, plaučių infarktą, aplink svetimkūnius („vėžys, esantis prieskrandyje“). Didesnės sąlygos, kurios prisideda prie piktybinių ląstelių transformacijos, atsiranda prieskrandyje: daugiausia eksogeninių ir endogeninių kancerogenų nusėdimas, hipoksija, vietinė imunosupresija, sutrikusi ląstelių ląstelių sąveika ir kt.

prie to, kad periferinio vėžio pneumklerozės židiniuose aptinkama daugiau priešpriešinių pokyčių nei dideliuose bronchuose: bazinių ląstelių hiperplazija, plokščia metaplazija, mažų bronchų epitelio displazija, bronchai ir alveoliai, adenomatinė hiperplazija ir vadinamieji navikai. Esminis plaučių vėžio patogenezės taškas yra epitelio ląstelių genomo pažeidimas. Yra trys genetinių pokyčių tipai: chromosomų aberacijos, taškų mutacijos, proto-onkogenų aktyvacija ir pažeidimas (proto-onkogenai yra normalūs ląstelių genai, kurie yra virusinių ir ne virusinių onkogenų progenitoriai).

Klasifikacija. Jame atsižvelgiama į lokalizaciją, augimo modelį, makroskopinę formą ir mikroskopinę išvaizdą (žr. Toliau).

Klinikinė ir anatominė plaučių vėžio klasifikacija (pagal Strukovą, AI, 1956).

Pagal lokalizaciją: 1) radikalas (centrinis), kilęs iš stiebo, lobaro ir pradinės segmentinės broncho dalies; 2) periferinis, einantis iš segmentinės broncho ir jo šakų periferinės dalies, taip pat nuo alveolinio epitelio; 3) sumaišyti (masyvi).

Pagal augimo pobūdį: 1) exophytic (endobronchial); 2) endofitinis (exobronchinis ir peribronchinis).

Makroskopinėje formoje: 1) plokštelė; 2) polipo; 3) endobroninės difuzijos; 4) trikotažas; 5) šakotas; 6) šakotosios šakos.

Mikroskopine išvaizda: 1) vėžys (epidermio); 2) adenokarcinoma; 3) nediferencijuotas anaplastinis vėžys: maža ląstelė, didelė ląstelė; 4) liaukų vėžys; 5) bronchų liaukos karcinoma: adenoidinė cistinė, gleivinėdėžė.

Patologinė anatomija. Bazinio (centrinio), periferinio ir mišraus (masinio) plaučių vėžio morfologija yra skirtinga.

Radikalus (centrinis) vėžys stebimas 45–50% visų plaučių vėžio atvejų. Jis išsivysto kamieno, lobaro ir pradinės segmentinių bronchų dalies gleivinėje, iš pradžių mažo mazgo (plokštelės) arba polipo pavidalu, o vėliau, priklausomai nuo augimo modelio (exophytic, endophytic), yra endobroninės difuzinės, šakotos, šakotos arba šakotos šakos formos. vėžys (191, 192 pav.). Dažnai ir anksti, nesiekiant didelio dydžio, jį komplikuoja segmentinė arba lobarinė atelektozė, kuri yra beveik nuolatinis bazinio vėžio draugas. Atelektas sukelia bronchų drenažo funkcijos pažeidimą, pneumonijos vystymąsi, abscesus, bronchektazę ir taip užmaskuoja mažą broncho vėžį. Iš didelio broncho auglys, turintis endofitinį augimą, tęsiasi iki vidurinių linijų audinių, širdies marškinių ir pleuros. Tuo pačiu metu besivystantis pleuritas turi rimtą ir hemoraginį ar hemoraginį pobūdį. Radikalus vėžys dažnai turi plokščią struktūrą, rečiau - liaukinį ar nediferencijuotą.

Periferinis vėžys randamas 50–55% plaučių vėžio. Įvyksta periferinio segmento segmento gleivinėje

bronchų vamzdelis, jo mažesni šakos ir bronchai, retai - nuo alveolinio epitelio (191, 193 pav.). Periferinis vėžys ilgą laiką auga mezgimo forma, kartais pasiekia didelius dydžius (skersmuo iki 5-7 cm). Jis kliniškai nepasireiškia tol, kol jis neatpažįstamas atsitiktine tvarka, nepasiekia pleuros (pleuritas) ar stiebo ir segmentinio broncho, kurio suspaudimas ir daigumas sukelia bronchų drenažo funkcijos ir suspaudimo ar obstrukcinės atelektazės pažeidimą. Dažnai vėžys išsivysto randų srityje (išgydytos tuberkuliozės židinių kapsulė, išgydyti plaučių infarktai ir pan.) Netoli plaučių, bet kurioje plaučių dalyje, gali eiti į pleurą, dėl kurio jis susiaurėja ir serozinis hemoraginis ar hemoraginis eksudatas kaupiasi pleuros ertmėje, kuri kaupiasi plaučiuose. Kartais ankstyvas mažo periferinio vėžio pasireiškimas yra daug hematogeninių metastazių. Periferinis vėžys turi liaukų struktūrą, kuri yra rečiau - plokščia arba nediferencijuota.

Mišrus (masinis) plaučių vėžys yra retas (2-5% atvejų). Tai minkštas, blyškus, dažnai skiliantis audinys, užimantis visą skiltelę ar net visą plaučius (194 pav.). Negalima išspręsti augimo šaltinio. Masyvi vėžys dažnai turi nediferencijuotos ar adenokarcinomos struktūrą.

Mikroskopinis plaučių vėžio tipas yra įvairus, kurį lemia įvairūs jo kilmės šaltiniai (bronchų, antrojo tipo pneumocitų, endokrininių ląstelių uždengimas ir liaukų epitelis),

ir naviko diferenciacijos laipsnis (diferencijuotas ir nediferencijuotas vėžys). Diferencijuotame plaučių vėžyje paprastai išlieka audinio, iš kurio jis išsiskiria, požymiai: gleivių susidarymas - adenokarcinoma, keratino susidarymas - plokščių ląstelių vėžiu.

Squamous (epidermoid) vėžys gali būti labai, vidutiniškai ir blogai diferencijuotas. Labai diferencijuotam vėžiui keratinas pasižymi daugeliu ląstelių susidarymu ir vėžinių perlų formavimu (plokščių ląstelių karcinoma su keratinizacija - žr. 104 pav.), Siekiant vidutiniškai diferencijuoti ląstelių mitozes ir polimorfizmą, kai kuriuose yra keratino, mažai diferencijuotai plokščių ląstelių vėžiui - dar daugiau ląstelių polimorfizmo ir branduoliai (daugiakampių ir ašies formos ląstelių buvimas), daugybė mitozių; keratinas yra apibrėžiamas tik atskirose ląstelėse.

Plaučių adenokarcinoma taip pat gali turėti skirtingą diferenciacijos laipsnį. Labai diferencijuotas adenokarcinoma susideda iš acinarinių, vamzdinių ar papiliarinių struktūrų, kurių ląstelės gamina gleivę (195 pav.); vidutiniškai diferencijuota adenokarcinoma turi kietą liaukų struktūrą, jame yra daug mitozių, gleivių susidarymas pastebimas tik kai kuriose ląstelėse; mažos kokybės adenokarcinoma susideda iš kietų struktūrų, jos daugiakampės ląstelės gali gaminti gleivius. Adenokarcinomos tipas yra bronchiolinis-alveolinis vėžys.

Nediferencijuotas anaplastinis plaučių vėžys yra maža ląstelė ir didelė ląstelė. Mažų ląstelių vėžys susideda iš mažų limfocitų ar avižų formos ląstelių, turinčių hiperchrominių branduolių, ląstelės auga sluoksnių ar virvių pavidalu (žr. 107 pav.). Kai kuriais atvejais jie turi endokrininę veiklą - jie gali gaminti AKTH, serotoniną, kalcitoniną ir kitus hormonus; elektroniniu būdu

Fig. 195. Plaučių adenokarcinoma, gleivinės liaukos liaukos struktūrose

mikroskopiškai, tokių ląstelių citoplazmoje aptinkamos neurosekretinės granulės. Mažas ląstelių vėžys gali lydėti arterinę hipertenziją. Tokiais atvejais mažų ląstelių vėžys gali būti laikomas piktybiniu. Didelių ląstelių karcinoma yra didelių polimorfinių, dažnai milžiniškų, daugiasluoksnių ląstelių (196 pav.), Kurios negali gaminti gleivių.

Glandulinės plokštelinės ląstelių plaučių vėžys taip pat vadinamas mišriais, nes tai yra dviejų formų - adenokarcinomos ir plokščiųjų ląstelių vėžio derinys. Karščiavimas bronchų liaukose, kurioms būdinga adenoidinė-cistinė arba gleivinės audinio struktūra, yra gana retas.

Plaučių vėžio komplikacijas atstovauja metastazės, kurios taip pat gali būti laikomos naviko progresavimo apraiškomis ir antriniais plaučių pokyčiais. Vėžinių metastazių, tiek limfogeninių, tiek hematogeninių, stebimas 70% atvejų. Pirmieji limfogeniniai metastazės atsiranda peribroninių ir bifurkacinių limfmazgių, tada - gimdos kaklelio, ir tt Tarp hematogeninių metastazių, metastazės į kepenis, smegenis, kaulus (ypač dažnai slanksteliuose) ir antinksčių liaukos. Radikalus vėžys dažnai duoda limfogeninių, periferinių - hematogeninių metastazių. Kaip jau minėta, pacientams, sergantiems periferiniu plaučių vėžiu (nedideliu dydžiu ir be jokių simptomų), pirmieji klinikiniai požymiai gali būti dėl hematogeninių metastazių.

Antriniai plaučių pokyčiai yra susiję su atelektazės plėtra šaknų plaučių vėžio atvejais. Tai apima pokyčius, atsiradusius dėl naviko nekrozės: ertmių susidarymo, kraujavimo, drėkinimo ir kt.

Plaučių vėžiu sergančių pacientų mirtis atsiranda dėl metastazių, antrinių plaučių komplikacijų ar kacheksijos.

Pleuritas - pleuros uždegimas - gali būti skirtingos etiologijos. Paprastai jis prisijungia prie ūminių ar lėtinių uždegiminių procesų plaučiuose, širdies priepuolis, atsirandantis plaučiuose, irdantis navikas. Kartais pleuritas yra alergiškas (pavyzdžiui, reumatas) arba toksiškas (uremijai). Visceralinė pleura tampa nuobodu, taškinė hemoragija, kartais ji yra padengta fibrininiais sluoksniais. Dėl parietalinės pleuros šie pokyčiai yra mažiau ryškūs.

Pleuros ertmėje pleuritas, seroziniai, serofibrininiai, fibrininiai, pūlingi ar hemoraginiai eksudatai kaupiasi. Esant fibrininiams sluoksniams ant pleuros be skysčių, jie kalba apie sausą pleuritą. Pūlingos eksudato kaupimasis (dažniausiai su abscesine pneumonija arba serozinio efuzijos infekcija) vadinamas pleuros empyema. „Empyema“ kartais trunka lėtinį kursą: pleuros lakštai sutirština, mirkomi kalkėse, pūliai sutirštėja ir įdaro, kartais susidaro krūtinės fistulės.

Pleuros pažeidimų atveju, efuzija paprastai būna hemoraginė.

Susidūrus su fibrino efuzija, sukibimo forma, pleura palieka sutirštės. Kartais išsivysto pleuros ertmė, randai modifikuotoje pleuroje (ypač tuberkuliozinio pleurito atveju) atsiranda kalkių nuosėdos. Fibroplastinių procesų pleuros ertmėje ryškus vystymasis, užaugęs pluoštinis audinys gali užpildyti visą pleuros ertmę, jos suspaudžia plaučius ir sukelia susitraukimą. Toks pleuros procesas vadinamas fibrotoraku.

Ūminės uždegiminės plaučių ligos.

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIJA

ACUTE PNEUMONIA

DIDŽIAUSI PNEUMONIJA

BRONHOPNEUMONIJA

Ūminiai destruktyvūs procesai plaučiuose (abscesas, gangrena)

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

LOPL priežastys

Patogenezė

Pagrindinės LOPL formos

Lėtinis bronchitas

Bronchinė astma

Lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema

Bronchektazė

Lėtinė pneumonija

Pneumosklerozė

Diagnostika

LOPL gydymas

Patologinė anatomija - 40 dalis

ATSPARUMO LIGOS

Pasidalink Su Draugais

Įdomios Straipsniai

Kategorija

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIJA

ACUTE PNEUMONIA

DIDŽIAUSI PNEUMONIJA

BRONHOPNEUMONIJA

Ūminiai destruktyvūs procesai plaučiuose (abscesas, gangrena)

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

Lėtinės nespecifinės plaučių ligos

LOPL priežastys

Patogenezė

Pagrindinės LOPL formos

Lėtinis bronchitas

Bronchinė astma

Lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema

Bronchektazė

Lėtinė pneumonija

Pneumosklerozė

Diagnostika

LOPL gydymas

Patologinė anatomija - 40 dalis

ATSPARUMO LIGOS

Papildomos Straipsniai Apie Laringitas