Bendra informacija apie pacientą.
Pavardė Pavardė *****
Gimimo data, amžius 1937 m. Kovo 2 d. 67 metai
Švietimas 7 vidurinės mokyklos klasės
Pareigūnas išėjęs į pensiją, II grupė
Vedęs šeimyninį statusą
Priėmimo data 2004 m. Kovo 23 d
- sunkus dusulys
- astmos priepuoliai ir sunku kvėpuoti
- nuolatinis neproduktyvus kosulys su klampiu gleivių skreplių atskyrimu
- galvos skausmas ir galvos svaigimas
- skausmas už sutartinio pobūdžio krūtinkaulio, spinduliuojantis į kairę pečių mentę
- bendras silpnumas
- pastos pėdos
- širdies plakimas
Medicininė ligos istorija (ANAMNESIS MORBI).
Pirmasis ligos išpuolis buvo 1978 m. Dirbant su des. Su sprendimais pajutau uždusimo užpuolimą, kurį lydėjo sunku iškvėpti. Po 6 mėnesių nuėjau pas gydytoją. Jis buvo diagnozuotas bronchine astma, sustabdytas nuo darbo su des. sprendimus.
Ji buvo gydoma nuolat: ji buvo gydoma halochambere, atliko masažą, pavasarį ir rudenį - 10 aminofilino šūvių. Per šį laikotarpį pacientas pastebi geresnę sveikatą.
2000 m. Pacientas gavo antrosios bendrosios negalios grupę.
Pakartotinai patyrė pneumonija, paskutinis 2001 m. Spalio mėn. Pacientas atkreipė dėmesį į temperatūros padidėjimą iki 39 ° C, padidėjusį kosulį, dusulį ir bendrą silpnumą, kuris buvo gydomas nuolat, gavo antibiotikų terapiją, mukolitikus. Remiantis terapija, pagerėjo sveikatos būklė.
Rudenį-pavasarį liga pasunkėjo. Išpuolių dažnumas padidėjo (pasiekė 5-6 per metus). Po hipotermijos pacientas pastebi padidėjusį kosulį, padidėjusį skreplių išsiskyrimą, oro trūkumo pojūtį.
2003 m. Birželio mėn. Ji buvo hospitalizuota į Cl. Vasilenko diagnozuotas bronchinės astmos paūmėjimas. Gauti bronchodilatatoriai, benclometazonas, gydymo pagrindu, pagerėjo jos sveikatos būklė.
Šių metų kovo mėn. Ji jautė padidėjusį dusulį, nuolatinį neproduktyvų kosulį, astmos priepuolį, padidėjusį β poreikį.2 - Trumpo veiksmo adrenomimetikai, dėl kurių ji buvo hospitalizuota Cl. Vasilenko.
Gyvenimo istorija (ANAMNESIS VITAE).
Gimęs Sumuo regione, motinos amžius gimimo metu yra 33 metai, šeimoje buvo 6 vaikai. Žindymas, vaikščioti pradėkite iki metų. 9,5 mėn. Ji patyrė dvišalę pneumoniją. 6 metų amžiaus ji nuvyko į mokyklą, gerai mokėsi, atsiliko nuo psichinės ir fizinės raidos. Ji baigė septynias klases, nuo 12 metų amžiaus pradėjo dirbti dėl sunkios finansinės padėties šeimoje.
Ji dirbo statybvietėje kaip saugykla, vaikų darželio mokytoja, padavėja valgomajame, lėktuvai oro uoste, skalbyklos valymo skalbyklė, 31 metus dirbo internatinio namo administratoriumi, taip pat buvo ne visą darbo dieną švaresnis. Profesinė žala - darbas su des. tirpalai, druskos rūgštis.
Maistas be apribojimų, nereguliarus, apie 2-3 kartus per dieną, be priklausomybės nuo aštrių, riebių maisto produktų
Šeimos istorija: Vedęs nuo 22 metų. Jis turi 2 vaikus: dukrą (44 metai), sūnų (39 metai). Jis gyvena 2 kambarių bute su vyru, bute yra centrinis šildymas, kanalizacija, elektra, vandentiekis.
Ginekologinė anamnezė: Menstruacijos prasidėjo 14 metų, didelės, reguliarios, skausmingos, pailgintos. Nėštumas - 8, gimimai - 2, abortai - 6. 50 metų - gimdos pašalinimas.
Atidėtos ligos: 9,5 mėn. Patyrė dvišalę pneumoniją. 1959 m. - žandikaulio punkcija, 1963 m. - apendektomija, 1983 m. - fibrocistinio mastopito operacija, 1988 m. - fibrozės histerektomija, nuo 1990 m., Serganti hipertenzija, krūtinės angina. Atsižvelgiant į nedidelę fizinę krūvį, pasireiškia dusulys, galvos skausmas, skausmas krūtinėje ir kraujo spaudimas 170100. Pacientas vartoja nitrozorbidą, validolą ir prepaktalą su geru poveikiu. 1998 m. Odintsovo rajono klinikoje buvo užsikrėtę vidurinės ausies uždegimo kamuoliuku, gavo gydymą antibiotikais, o po to išsivystė dešiniosios pusės klausos praradimas. Nuo 2000 m. Pacientas kenčia nuo hemorojus, yra analinis plyšys, skundžiasi skausmas žarnyno judėjimo metu, išmatose yra kraujo mišinys. Kenčia nuo lėtinio cholecistito.
Alerginė istorija: reopirino angioedema.
Paveldimumas: Motina mirė 77 metų nuo pneumonijos, tėvas mirė priekyje 1941 m. Motinos močiutė ir senelis mirė anksti, pacientas neprisimena mirties priežasties. Tėvų senelis buvo alergiškas dulkėms.
Blogi įpročiai: pacientas neigia.
senelis serga, alergiškas dulkėms
Vidutinio sunkumo paciento būklė yra priversta - ortopnija, nėra laikysenos ir eisenos pažeidimų. Žiūrint iš galvos, nepastebimi kaklo patologiniai pokyčiai. Sąmonė yra aiški, pacientas tinkamai reaguoja į aplinką. Konstitucija yra teisinga, normostenichesky. Aukštis 158, kūno svoris 75 kg.
Kūno temperatūra: 36,7%.
Odinė oda, lūpų cianozė, akrocianozė, didelė pulsuojanti hemangioma ant nugaros, skausminga palpacijai, daugybė papilomų visame kūne, odos bėrimai nepastebimi. Oda yra elastinga, normali drėgmė. Plaukų augimas nesumažėjo. Vinys nesikeičia. Matomos gleivinės nekeičiamos: burnos ertmėje yra rausvos, be bėrimų. Trūksta liežuvio. Poodiniai riebalai yra vidutiniškai išsivystę, tolygiai pasiskirstę. Pieno liaukos nėra vizualiai pakeistos. Kojų patinimas, pastos pėdos.
Kai žiūrima, limfmazgiai nėra matomi. Akių kaklo, ausies, parotidinio, submentalinio, paviršinio gimdos kaklelio, supraclavikulinio, ašarinės, alkūnės, gerklės, poplitalinių limfmazgių nėra; apčiuopiami vienas submandibuliarūs limfmazgiai, vienodai išreikšti abiejose pusėse, 1 cm skersmens, minkšta elastinga konsistencija, neskausminga, nesuvirinta prie aplinkinių audinių.
Skeleto sistema - tiriant kaukolės, krūtinės, stuburo, dubens kaulus, galūnių deformacija ir skausmas nėra pažymėti.
Raumenų sistema yra sukurta normaliai, tačiau yra bendras raumenų švaistymas. Hiperkinetiniai sutrikimai nenustatomi. Nėra skausmo palpacijai.
Sąnarių tyrimas: sąnarių konfigūracija yra normali; patinimas, deformacija, palpacijos skausmas, odos paraudimas sąnariuose, periartikulinių audinių pokyčiai nepastebimi. Aktyvių ir pasyvių judesių sąnariuose tūris yra visiškai išsaugotas; skausmas, lūžis ir krepitas judėjimo metu.
Kvėpavimo sistemos tyrimas
Kvėpavimas per nosį yra laisvas, nosyje nėra sausumo pojūčio, nenustatoma iš nosies eilučių; kraujavimas iš nosies, išgelbėtas kvapas. Nėra pažymėtas skausmas nosies šaknies ir nugaros dalyje, priekinės ir žandikaulio sinusų srityje. Balsas garsus, aiškus. Nuolatinis neproduktyvus kosulys su klampiu gleivinės skrepiu. Ryte blogėja.
Krūtinės formos statinė, simetriška, šiek tiek kyphosis. Padidintas anteroposteriorio dydis, padidėja tarpukalių erdvės, briaunų eiga yra arti horizontalios, supra ir sublavijos fossae yra pažymėtos silpnai, vienodai ryškios dešinėje ir kairėje. Epigastrinis kampas yra nuobodu. Pečių mentės yra tvirtos prie krūtinės. Pagalbiniai raumenys nėra susiję su kvėpavimo veiksmu. Krūtinės ekskursijos + -1 cm, kvėpavimo tipas yra mišrus, daugiausia krūtinės; kvėpavimo dažnis - 24 per minutę, teisingas kvėpavimo ritmas. Balso drebulys difuziškai susilpnintas.
Palpacija: krūtinės skausmas nėra pažymėtas; elastingumas yra normalus. Lyginamasis perkusija: perkusijos garso dėžutė per visą plaučių paviršių. Topografiniai mušamieji: dvišalis apatinės plaučių ribos praleidimas:
Atvejo istorija. Klinikinė diagnozė: dešinėje plaučių infiltracinė tuberkuliozė S1-S2, dezintegracijos ir sėjimo fazė, BC + (bakterioskopiškai); emfizema, pneumklerozė, DN 1-2 laipsniai. Lėtinis bronchitas
Darbo puslapiai
Darbo teksto fragmentas
I. Paso dalis.
Pagrindinis adresas: X, st. X
Priėmimo į kliniką data: X
Klinikinė diagnozė: dešinėje plaučių infiltracinė tuberkuliozė S1-S2, dezintegracijos ir sėjimo fazė, BC + (bakterioskopiškai); emfizema, pneumklerozė, DN 1-2 laipsniai. Lėtinis bronchitas.
Ii. Skundai dėl priėmimo į kliniką.
Tyrimo metu pacientas neturi skundų.
Iii. Gyvenimo istorija
Rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu neigia.
Augo ir vystėsi normaliai. Atidėtos ligos: vaikų infekcijos, pneumonija.
1982 m. Dirbo su perforuota skrandžio opa.
Kasmet buvo atliktas fluorografinis tyrimas. Su naujausia fluorografija, atlikta prieš 2 metus, nebuvo aptikta patologija.
Iv. Dabartinės ligos anamnezė.
2001 m. Rugsėjo mėn. Pradžioje jis buvo gydomas IPT infekcinių ligų ligoninėje. Atliekant radiografiją, atsirado patologija plaučiuose. Nustatyta diagnozė: dešiniojo plaučių viršutinės skilties infiltracinė tuberkuliozė, dezintegracijos ir sklaidos fazė. BK +.
V. Epidemiologinė istorija.
Atskleidė paciento kontaktas su tuberkulioze sergančiais pacientais - sūnus. Likusieji šeimos nariai yra sveiki.
Vi. Objektyvūs duomenys.
Patenkinama būklė. Pozicija yra aktyvi. Sukurkite normostenichesky. Odos ir matomos gleivinės normalios spalvos. Poodiniai riebalai yra normalūs. Raumenų ir kaulų aparatai be savybių. Periferiniai limfmazgiai nėra apčiuopiami.
Pagrindiniai gyvybiniai požymiai.
Pulse - 76 smūgiai / min., Ritminis, normalus užpildymas ir įtampa. Pragaras - 125/80 mm. Hg NPV - 16 / min. Svoris - 77 kg, aukštis 178 cm Kūno temperatūra - 36.7С.
Kvėpavimo sistemos tyrimas.
Nosies kvėpavimas nėra sunkus. Krūtinė yra simetriška, teisinga forma, abi pusės tolygiai dalyvauja kvėpavimo akte. Ritminis kvėpavimas, NPV = 16 per 1 min.
Krūtinės pilpavimas yra neskausmingas, normalus atsparumas.
Perkutorno per visą plaučių projekcijos plotą lemia aiškus plaučių garsas. Kai perkusija nustatė šias plaučių ribas:
1. Priekinių viršūnių aukštis
3 cm virš klastelės vidurio
3 cm virš klastelės vidurio
2. Stovinčių viršų aukštis
VII gimdos kaklelio slankstelio procese
VII gimdos kaklelio slankstelio proceso lygmeniu
3. Apatinė plaučių riba. Linija:
Spinous procesas XI
Plaučių ribos judumo nustatymas:
Nustatomas auscultatory vezikulinis kvėpavimas. Viršutinėse dešiniojo plaučių dalyse aptinkami vienišiniai sausieji roteliai.
Organų ir sistemų tyrimas.
Iš kitų organų ir sistemų patologija nebuvo aptikta.
VII. Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai.
Klinikinė kraujo analizė.
Klinikinė šlapimo analizė.
Biocheminė kraujo analizė.
Mikroskopinis blauzdų tyrimas.
10/01/2001 - nustatytas vienas MBT.
Bronchoskopinis tyrimas (2001 03 10).
Išvada: atrofinio bronchito reiškinys. Paimta medžiaga histologiniam tyrimui.
Išvada histologinis tyrimas.
Tarp disstrofiškai modifikuotų ir proliferuojančių epitelių, amorfinės, granuliuotos, nekrotinės masės, panašios į kaulinius, skiliančius ir nepažeistus epitelioidinių ląstelių granulomas ir daugiasuklines Pirogov-Langhans ląsteles, yra nustatytos preparate.
Klinikinis kraujo tyrimas nustatomas pagal anemiją, trombocitopeniją, kuri gali būti sunkios intoksikacijos rezultatas;
ESR paspartinimas kaip uždegiminio atsako rezultatas.
Kepenų fermentų (AsAT, AlAT) padidėjimas, pakartotinai tiriant biocheminį kraujo tyrimą, greičiausiai atsiranda dėl kai kurių anti-tuberkuliozės vaistų toksinio poveikio.
Sporadinio MBT nustatymas skreplėje ir skrandyje iš bronchų, taip pat histologinio tyrimo rezultatas patvirtina ligos tuberkuliozės etiologijos hipotezę.
Viii. Plaučių rentgeno duomenys.
Dešinėje pusėje, S1-S2, sustiprinto ir deformuoto plaučių modelio fone yra apibrėžta ertmė, kurios skersmuo yra 2 cm. S6 ir iš dalies S10 abiejose pusėse yra iki 1 mm skersmens. Šaknys užsandarintos.
Išvada: dešinėje plaučių infiltracinė tuberkuliozė S1-S2, abiejų plaučių dezintegracijos ir užteršimo fazė.
Ix. Diagnozė ir jos pagrindimas.
Dešinio plaučių viršutinės skilties infiltracinė tuberkuliozė Dezintegracijos ir sėjimo fazė. BC (+).
Klinikinės diagnozės pagrindimas.
Plaučių tuberkuliozė diagnozuojama remiantis:
• laboratoriniai duomenys - anemija, pagreitintas eritrocitų nusėdimo greitis, aptikimas skrepliuose ir atskirų MBT bronchų skalavimas;
• histologinio tyrimo duomenys - kazeinių masių, epitelioidinių ląstelių granulomų, Pirogovo Langhano daugiasluoksnių ląstelių identifikavimas;
• duomenys apie plaučių radiologinį tyrimą - dešinėje viršutinėje plaučių srityje homogeninis, intensyvus įsiskverbimas. Infiltracinės tuberkuliozės formos diagnozavimas atliekamas remiantis rentgeno tyrimo duomenimis (infiltracija, kuri užima visą viršutinę skiltelę dešinėje).
Taršos fazė nustatoma remiantis nustatytomis
Atvejo istorija
Pavardė, vardas ir patronimas
Amžius 63 metai (8/12 - 43)
Gavimo laikas 09/23/07
Diagnozė nustatoma priėmus į sunkią LOPL, ūminę stadiją.
Bronchinė astmos mišri forma, sunkus sunkumas, ūminėje stadijoje. Emfizema Pneumosklerozė.
susiję: lėtinis gastritas remisija
komplikacijos: židininis plaučių uždegimas dešinėje plaučių dalyje, DNII laipsnis
Skundai priimant:
Dėl svaiginančios dusulys ramybėje, kurią sukelia fizinė įtampa, astmos priepuoliai, sustabdytas įkvėpus „Beroteka“, aštrus kosulys su skreplių gleivine, bendras silpnumas, karščiavimas iki 38,1 0 C, skausmas dešinėje krūtinės pusėje.
Mano, kad nuo 1973 m. Per pastaruosius 10 metų paūmėjimų skaičius išaugo iki 3 kartų per metus. Kiekvieną paūmėjimą lydėjo hospitalizavimas. Susidūrė su uždusimu, sustojo priėmimas „Beroteka“. Pirmieji išpuoliai buvo susiję su alerginių veiksnių poveikiu - žydinčių augalų žiedadulkėmis. Išpuoliai buvo išspręsti sunkiu skrepliu. Ji vartojo per burną metilprednizoloną ("metipred") kartu su inhaliaciniais gliukokortikosteroidais. Pastarųjų 3–4 dienų pablogėjimas, pasireiškiantis sunkių astmos priepuolių atsiradimu, o ne sustabdytas „Beroteca“ metodu. Skreplių pobūdžio pasikeitimas nuo gleivinės iki mucopurulent. Temperatūra pakyla iki 38,1 0 C. Nukentėjusi nuo hipertenzijos II, III laipsnis nuo 1996 m.
Gimė 43/43/43. Ji augo ir vystėsi, savo fizinėje ir psichinėje raidoje atsilieka nuo savo bendraamžių.
Atidėtos ligos: vaikystėje - neigia vaikų infekcijas. Vėlesniu periodiškai gripu, ARVI. Diabetas, tuberkuliozė, virusinis hepatitas, lytiniu keliu plintančios ligos paneigia. Lėtinis gastritas. Hipo lūžis 1980 m.
Epidemijos istorija: neužkrauta.
Alerginė istorija: - Nustatyta alergija penicilino antibiotikams, aspirinas, žydinčių augalų žiedadulkės, buitinės dulkės. Alerginė reakcija pasireiškė bronchų spazmo atsiradimu.
Paveldimumas: neužkrauta
Akušerijos ir ginekologinė istorija: du nėštumai, baigiant gimdymu. Gimdymas vyko be komplikacijų.
Bendroji sąlyga: vidutinio sunkumo. Sąmonė yra aiški. Pozicija yra aktyvi.
Veido išraiška: ramus.
Prasta padėtis neatpažįstamas, eismas nėra pažeistas.
Kūno teisė. Konstitucija yra norminanti.
Oda: acrocianozė, lūpų cianozė, oda yra švari, sausa, turgoras nesumažėja.
Normalaus skaidrumo nagų plokštelė yra plokščia. Plaukų augimas nesumažėjo.
Poodinis pluoštas: tolygiai paskirstytas.
Limfinės sistemos.: limfmazgiai nėra apčiuopiami
Raumenų ir osteo-sąnarių sistema. Raumenų ir kaulų sistema be matomų pokyčių, raumenys yra neskausmingi. Jungtis turi įprastą konfigūraciją; patinimas, deformacija, neskausmingas palpavimas, odos paraudimas sąnariuose, periartikulinių audinių pokyčiai nepastebimi. Skausmas, traškėjimas ir krepitacijos judėjimo metu nėra.
Kvėpavimo sistema
Kvėpavimas per nosį yra sunkus. Kvėpavimo judesių per minutę skaičius yra 24. Kvėpavimo ritmas yra teisingas. Išleidimas iš nosies eilučių Nr. Balsas aiškus. Žiūrint iš gerklės nėra hiperemijos, tonzilės neišeina už palatinių arkos kraštų. Krūtinė yra statinės formos, deformacijų ir komplikacijų nėra.
Krūtinės lūpos: neskausmingas. Kai pajusite šonkaulius, jų vientisumas nėra pažeistas, paviršius yra lygus.
Balso drebulys: susilpnėjusi, išreikšta vienodai per simetriškas plaučių sritis.
Lyginamieji mušamieji: lyginamuoju smūgiu, visame kairiojo plaučių paviršiuje nustatomas dėžinis garsas; dešiniojo plaučių smūgis nustatomas nulaužant mušamojo dėžutės garsą devintoje tarpkultūrinėje erdvėje palei skapelio liniją.
Nuolatinių viršūnių aukštis
Priekinė dešinė: 4,5 cm virš klastelės lygio.
Priekinis kairysis: 4,5 cm virš klastelės lygio.
Už dešinės: VII gimdos kaklelio slankstelio spinozinio proceso lygiu.
Už kairės: VII gimdos kaklelio slankstelio spinozinio proceso lygyje.
Laukų plotis Krenig: 8 cm dešinėje, 7,5 cm kairėje.
Pneumosklerozė
Pneumosklerozė (pneumklerozė; graikų kalba. Pneumono plaučių + sklerozės susitraukimas) - jungiamojo audinio plitimas plaučiuose, todėl sutrikusi funkcija. Terminai „pneumofibrozė“ ir „pneumocirrozė“ kartais vartojami kaip sinonimai, tačiau šios sąvokos apibūdina tam tikras P. formas. Dažnai ligos, pvz., Fibrozinis alveolitas, plaučių pažeidimas kolageno ligose, pneumoniozė, skerdenų pneumonija ir kt. Yra vadinami sinonimais. kuri negali būti laikoma teisinga, nes P. yra šių ligų rezultatas. Taip pat neteisinga P. nustatyti hroną, pneumoniją, hroną, bronchitą, bronchektazę, nes šios ligos, turinčios tendenciją vystytis jungiamojo audinio plaučiuose, ankstyvai diagnozuojant ir laiku gydant, gali nepasiekti negrįžtamos, ypač kliniškai išreikštos P. fazės. "Pneumosklerozė" turi teisę daugeliu atvejų egzistuoti kaip daugelio ligų simptomas ar rezultatas. Tačiau 1931 m. XI terapeutų kongrese A.N. Rubel pasiūlė apsvarstyti hroną, bronchitą, bronchektazę, hroną, pneumoniją kaip vieną procesą, pagrįstą P. 30-ajame dešimtmetyje. ši klaidinga situacija paaiškinta tuo, kad pagrindinis šių ligų diagnozavimo kriterijus buvo rentgenolis. P. būdinga nuotrauka. Kaip pulmonologijoje buvo įvesti tyrimo metodai, tokie kaip bronchoskopija ir plaučių biopsija, bronchografija, kino-bronchografija ir funkcinis dujų mainų įvertinimas, šios ligos buvo diagnozuotos prieš P. sukaupė pakankamai faktų dėl jų atskyrimo ir hrono, bronchopulmoninės sistemos uždegiminių ligų skyrimo į nepriklausomas nologines formas. „Pneumklerozės“ sąvoka taip pat buvo diferencijuota. Taigi, P. formos, atsirandančios dėl plaučių audinio sunaikinimo ir restruktūrizavimo ir atstovaujančių didžiausią negrįžtamą plaučių išsėtinę sklerozę, vadinamos pneumociroze, difuzine skleroze, kuri yra tarpkultūrinė uždegiminės kilmės septa, vadinama plaučių fibroze arba pneumofibroze, kuri yra priimtina anglų kalba. ir jis literatūroje, „pneumosklerozės“ sąvoka beveik neatitinka.
Turinys
Istorija
Terminas "pneumklerozė" buvo įvestas 1819 m. R. Laenneko, kuris vadina bronchektazės hroną, pneumoniją. Corrigen (D. J. Corrigan) 1838 m. Pasiūlė terminą „plaučių cirozė“, atsižvelgiant į šią ligą, o ne bronchektazės priežastį. 1860 m. G. Charcot pristatė terminą „lėtinė pneumonija“, pagrįstai manydama, kad tai nėra pasekmė, bet pneumklerozės priežastis. J. Charcot pirmą kartą apibūdino interlobulinio jungiamojo audinio vystymąsi pleuritas, tačiau 1871 m. Bruardelis (R.S.N. Brouardel) išskyrė specialią formą - pleurogeninį P. Bronchogeninė sklerozė. tai sukelia bronchų išsiliejimą, kurį pirmą kartą Rusijoje apibūdino A. Rodossky 1863 m.; Frenkelis (A. Fraenkelis) daug vėliau, 1902 m., Išskyrė bronchitą. Gvazdikų (žr.) Svarbą P. vystymuisi išsamiausiai apibūdino I. P. Vasiljevas, kuris pirmą kartą eksperimente gavo bendrą plaučių plaučių uždegimą, kurį jis pavadino išnaikinimu.
1925 m. A.N. Rubelis pasiūlė P. klasifikaciją, kurioje buvo atsižvelgta į pažeidimo tūrį (P. nepertraukiamas, ar lobaras, lizdas, gvazdikas, difuzinis arba pluoštinis, peribronchitas); etiologija ir patogenezė (metapneumoninė, metatuberkuliozė, pneumoninė, kardiogeninė P.), taip pat pleištas, paveikslas (kompensuotas, subkompensuotas, dekompensuotas P.). Plėtodama šią klasifikaciją, V. A. Chukanov (1943) pasiūlė izoliuoti bronchitą ir bronchektazę P., kuri yra pateisinama iš patoanatominio požiūrio, nes bronchektazė intensyviau deformuoja plaučius, o tai sukelia pneumocirozę.
A. Ya Tsygelnik izoliuotas difuzinis P., atsirandantis dėl bronchito, emfizemos, plaučių širdies ligos ir segmentinio dėl bronchektazės.
Antroje XX a. Pusėje. kalbant apie imunologijos vystymąsi, atsirado duomenų apie P. kolageno ligose (žr.). Votchala (1962 m.) Klasifikuojant buvo atsižvelgta į P. etiologiją, nurodant infekcines ir neinfekcines formas, tarp kurių pirmą kartą buvo paminėta chemotoksinė, narkotinė, spinduliuotė P.; patogenezė su nuoroda į uždegiminę, alerginę, eksudacinę-distrofinę, mišrią P; paplitimas riboto, išsklaidyto, multifokalinio, difuzinio ir mišriojo P; funkciniai sutrikimai be ryškaus kvėpavimo sutrikimo, sutrikusi bronchų nuovargis, plaučių standumas (fibrozė), sutrikusi dujų difuzija ir sutrikusi mišrios rūšies, su širdies nepakankamumu ir be jo; proceso veikla - paūmėjimo ir atsisakymo etapas; kurso pobūdis - progresyvi ir ne progresuojanti P. Šioje klasifikacijoje nebuvo jokių P. formų, atsiradusių dėl plaučių, fermentų, distrofijų, specifinių P., ypač metatuberkuliozės, deformacijų, tačiau apskritai klasifikavimo principas išliko vertingas ir atsispindėjo modernaus klasifikacija.
Klasifikacija
Pagal P. etiologiją, suskirstytą į infekcines
specifiniai (metatuberkuliniai, sifiliniai, mikotiniai, parazitiniai), nespecifiniai, įskaitant po svetimkūnio aspiracijos ir po trauminio; toksiškas; pneumoconiotinis; displastika (dėl plaučių ar įgimtų fermentų apsigimimų); distrofinė (dėl spinduliuotės pneumonito, reaktyvaus P. su amiloidoze, mikrolitizė, kaulėjimas); alerginė - egzogeninė (medicininė, nuo sporų įkvėpimo) ir endogeninė su neaiškiomis etiologinėmis fibrozinėmis alveolitomis; Wegenerio granulomatozė, Becko sarkoidozė ir tt); širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (su įgytomis širdies defektais, įgimtais širdies ir kraujagyslių sistemos defektais, kartu su nedidelio kraujo apytakos rato hipertenzija, ilgai tromboze ir nedidelio kraujo apytakos rato embolija).
Patogenetinis išskiriantis uždegiminis P. (bronchogeninis, bronchektatinis, bronchiolinis ar „korio plaučių“, postpneumoninis, pleurogeninis); atelektinė P. arba fibrozelektazė (su vidurinio skilties sindromu, svetimkūniais, kartais su bronchogeniniais navikais); limfogeninis P., kurį sukelia plaučių ar širdies ir kraujagyslių sistemos limfopletora; imuninis su ribotu ir difuziniu alveolitu.
Dėl patologinių požymių skiriasi: difuzinis P. (retikulinė limfogeninė, difuzinė alveolė, vadinamoji pneumofibrozė, taip pat bronchų ir mažų indų miofibrozė); vietinis P. (uždegiminis, fibrozelektatinis, displastinis, alerginis - granulomatinis). Atsižvelgiant į plaučių disfunkciją, P. gali tęsti be kvėpavimo nepakankamumo, su obstrukcine ventiliacija, ribojančia ventiliacija plaučių kraujotakoje su hipertenzija arba be jos. Be to, P. yra progresyvi ir ne progresuojanti.
Etiologija
Didžiausia P. vystymosi vertė yra infekcija. Bakterijos (streptokokai, stafilokokai), kai kurie grybai, parazitinių infekcijų patogenai (ameba, toksoplazma, echinokokai), sukeliantys plaučių audinį ir nekrozę, sukelia bronchektazę ir pneumocirozę.
Ypatinga vieta tarp inf. veiksniai, sukeliantys P., užima tuberkuliozę. Su tam tikromis antrinėmis tuberkuliozės formomis (pluoštinės-caverninės, cirozinės) metatuberculiarinis P. turi vietinį deformacijos pobūdį, hematogeninio generalizuoto tuberkuliozės - difuzinės limfogeninės. Svarbus vaidmuo plėtojant metatuberkuliozę P. atlieka neveiksmingą gydymą, taip pat ir nespecifinio bronchito prisijungimą. Sunkus deformuojantis P. „lūpos plaučių“ pavidalu gali išsivystyti tretinis sifilis.
Virusinės infekcijos, kurių bakterinė infekcija nėra sudėtinga, retai sukelia P., o jei paskutinė išsivysto, napr, esant ornitozei, tada jis yra fibrozinio alveolito požymis. Infekcinis P. taip pat atsiranda, kai svetimkūnių aspiracija yra panašus į naviko formą ir sukelia didelių plaučių dalelių atelektinį raukšlėjimą.
Netoli infekcinio post-trauminio P., nes sužeidimų metu bronchų valymo funkcija yra sutrikusi, jie suaktyvina infekcinius agentus, įskaitant sąlyginai patogenišką florą, hematomos slopinamos abscesų, o tai sukelia plaučių cirozę.
CG Nikulinas (1972), išsamiai apibūdinęs post-trauminį P., išskiria šias formas: ankstyvą ir vėlyvą, ribotą ir difuzinę, pleurą ir plaučių. Grubiausias P. atsiranda, kai yra masinis hemothoraksas ir pneumotoraksas, skatinantis atelektą. Ypač greitai P. išsivysto su aklu fragmentiškumo žaizdomis, kurias palengvina kraujavimas, kraujo aspiracija ir vėlesnė organizacija. Jei atsiranda „šoko plaučių“ (žr. Plaučius), pastebėta traumos metu, atsiranda alveolinis plaučių fibrozė.
Toksiškas P., daugiausia difuzinis, karo metu, gali būti dėl cheminių karo priemonių veikimo ramioje aplinkoje - pramoninėmis dujomis, pvz., Azoto dioksidu, ir deguonimi, kai jie naudojami neteisingai apdorojimo procese, veikiant didelėms ozono koncentracijoms ir plastikinių degimo produktų poveikiui, kenksminga paviršinio aktyvumo medžiaga (žr.). Vaidina ne tik leistiną pramoninių dujų koncentraciją įkvepiamame ore, bet ir individualų jų jautrumą. Pavojinga sujungti toksiškas dujas su rūkais (vadinamasis smogas).
Pneumoconiotic P. atsiranda dėl oro dulkių su pramoninėmis, mineralinėmis ir augalinėmis medžiagomis (žr. Pneumoconiosis). Didžiausią vaidmenį jungiamojo audinio formavime plaučiuose vaidina silicio dioksidas ir berilis. Berilio atveju (žr. Berilio), ypatingas dėmesys skiriamas individualiam jautrumui.
Dysplastinį P. sukelia plaučių anomalijos, dažniausiai cistinė hipoplazija (žr. Plaučius) arba fermentacijos - cistinės fibrozės (žr.), Alfa-antitripsino trūkumas, prisidedantis prie emfizemos vystymosi. Cistine fibroze, be silpnosios bronchų priespaudos dėl storos sekrecijos, fibroblastų paveldimos glikozaminoglikanų anomalijos yra svarbios, taigi, ir medžiagų apykaitos sutrikimai plaučių jungiamojo audinio metu.
Dystrofinis P. išsivysto jungiamojo audinio proliferacijos židinio forma, jo susikaupimas ar kaulėjimas, lokalizuotas amiloidų masės apskritime (sim. Amiloidozė). Gamtoje esanti dystrofija yra n., Prp spinduliuotės pneumonito (žr. Pneumonija) vystymas, su Krom tiesiogine spinduliuote, sukelia nekrozę, alveolocitų distrofiją ir radiacijos P. vystymąsi priklauso ne tik nuo jonizuojančiosios spinduliuotės dozės, bet ir nuo individualaus jautrumo. Sujungimo audinys eksperimente vystosi pagal Bublitz duomenis (G.Bublitz, 1973) po 8 savaičių. po jonizuojančiosios spinduliuotės veikimo daugiausia išilgai alveolių. Sunkesnė randai atsiranda, kai prisijungia trombozė.
Alerginis fibrozinis alveolitas, dėl kurio išsivysto difuzinis alveolinis P. (pneumofibrozė), gali būti išorinis ir endogeninis. Exogeniniai yra fibrozinis alveolitas, kuris atsiranda vartojant vaistus (heksametonija, bleomicinas, metotreksatas, nitrofurano preparatai, sulfonamidai, ciklofosfamidas). Alerginė plaučių reakcija į šieno rulono (ūkininko plaučius) dulkių įkvėpimą taip pat yra egzogeninė, nes paskutinis etapas yra difuzinis alveolinis P. (žr. „Exogenous Alergic Alveolitis“). Endogeninio fibrozinio alveolito pobūdis nežinomas; ji išsivysto kolageno ligose, Hammen-Rich sindromuose (žr. Hammen-Rich sindromą), Goodpasture (žr. plaučius), Kartgener (žr. plaučius), idiopatinę plaučių uždegimą (žr.), intersticinę pneumoniją (žr.), ir Wegenerio alerginė granulomatozė (žr. Wegenerio granulomatozę), Becko sarkoidas (žr. Sarkoidozę). Paveldima idiopatinė dvynių fibrozė, aprašyta Peabody (J. W. Peabody, 1950), taip pat klasifikuojama kaip endogeninė idiopatinė fibrozinė alveolitas.
Širdies ir kraujagyslių P. atsiranda bet kokio etiologijos ir įgimtos širdies ligos mitralinės širdies ligos (kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo defektas) su plaučių kraujotakos hipertenzija, ilgai tromboze ir plaučių embolija, angiitu, lydimu limfos ir kraujagyslių nutekėjimu.
Patogenezė
Elementas gali atsirasti dėl įvairių patolių, procesų. Infekcijos, pneumokoniozės, sužalojimų, nuodingų medžiagų poveikio atveju uždegimas turi didžiausią vertę P. vystymuisi (žr.). Tarp P. uždegiminės kilmės išskiria metapneumolinį, bronchogeninį, bronchų-tatic, bronchiolarą ir pleurogeninį. Uždegiminio P. histogenezės pagrindas yra gijimas (žr.), Granuliacinio audinio brendimas, jei slysta ar nekrozė, intersticinio uždegimo žarnų fibrozė. Uždegiminė infiltracija ir bronchų sienelių sklerozė veda prie vadinamųjų. ląstelių plaučiai, sunaikinant interalveolinį septa ir daugelio ertmių formavimuisi.
Bronchogeninis P. turi didžiausią vertę tarp P uždegiminės kilmės, nes bronchų mėgintuvėliai yra atvira infekcijos aplinka. Tačiau šis procesas nėra izoliuotas peribronas, bet greitai tampa perivaskulinis dėl limfos, kraujagyslių, kurie susipina bronchus ir plaučių kraujagysles, gausos. Limfogeninio ir bronchogeninio drenažo sutrikimas dėl bronchito (žr.) Arba bronchų hipersekreciją skatina uždegimo perdavimą į plaučių audinį. Panaši situacija atsiranda ir su corti-kopleuritis (žr. Pleuritas), ypač jei yra prijungta empyema ar pneumohemothorax, kurios trukdo limfinei cirkuliacijai plaučiuose dėl jo mobilumo apribojimo. Tačiau pleurogeninis P., skirtingai nuo bronchogeninio, turi daugiau vietinio pobūdžio ir užfiksuoja plaučių paviršinius sluoksnius dėl gvazdikų ar pneumonijos.
Bronchektinį P. sukelia perifokalinis intersticinio interalveolinio septo uždegimas, atelezė, granuliavimo audinio vystymasis. Cirozė, ypač plaučių šakniastiebiai, patiria cirozės deformaciją, kuri gali sukelti kai kurių aneurizmą ir kitų laivų suspaudimą. Kraujagyslių deformacija prisideda prie kraujo manevravimo, sumažėjusio kraujo prisotinimo deguonimi, padidina bronchų venų aprūpinimą krauju, o tai sukelia jų išplitimą, kraujavimą ir bronchų padidėjimą.
Atelektinė P. arba fibroatelektazė atsiranda daugumoje pirmiau minėtų etiolinių formų ir pirmiausia yra pagrįsta daugiausia limfos cirkuliacijos pažeidimu. Lymphopletor, atsiradusį lėtai judančioje plaučių dalyje (atelektazėje), lydi limfos, mirkymo pluoštinės medžiagos.
Plaučių baltymų ir jų metabolitų stromos sluoksniai, kurie kartu su atsiradusiomis hipoksijomis prisideda prie fibroblastų proliferacijos, taigi ir fibrillogenezės. Tačiau, kai aseptiškai vyksta atelektazė P., paprastai yra šiek tiek išreikšta. Įtraukus uždegimą, jis yra žymiai sustiprintas, vadinamas vadinamuoju. fibrozelektazė. Fibroatelektazė dažniausiai pasireiškia vadinamuoju. vidurinio skilties sindromas - nespecifinis procesas, kurį sukelia vidurinio skilties broncho suspaudimas, kuriam būdingas didelis ilgis ir siauras liumenys.
Limfogeninis P. taip pat turi savo limfopletorių, tačiau jis vystosi be plaučių audinių elementų konvergencijos, ty be atelektozės, ir tik palei pagrindinį limfą, kolektorius plaučių pluoštiniuose sluoksniuose. Skirtingais laipsniais šis mechanizmas yra įtrauktas į visas etiolio P. formas, įskaitant širdies ir kraujagyslių sistemos kilmę. Tokiu atveju tai dažnai yra vienintelė P. apraiška, išskyrus paskutinius „rudojo induracijos“ etapus, kai įsijungia interalveolinių pertvarų sklerozė (žr. „Brownas sutankinimas plaučiuose“).
Imuninės kilmės pneumklerozė išsivysto daugumoje fibrozinio alveolito ir plaučių granulomatozės formų. Jis grindžiamas imuninių kompleksų nusodinimu ir imunokompetentingų ląstelių (limfocitų, plazmos ląstelių, taip pat eozinofilų) kaupimusi išilgai interalveolinio septo bazinės membranos. Ląstelių skaičius skiriasi priklausomai nuo alerginės reakcijos tipo. Procesas dažnai turi sisteminį dvišalį pobūdį.
Patologinė anatomija
Morfol. P paveikslą apibūdina paplitimas, procesas, patogeno požymiai ir mažesniu laipsniu etiologija, vertė, išraiška yra labiausiai išreikšta infekcinėmis formomis., difuzinis alveolinis P. arba pneumofibrozė, bronchiolių ir mažų indų lygiųjų raumenų miofibrozė (arteriokapiliarinis P.). Nurodytos P. formos yra apibrėžtos dalyvaujant plaučiuose, pluoštinės, retikulinės ir lygios raumenų stromos procese.
Akių limfogeninis P. turi didelių ląstelių pobūdį, vystosi plaučių pluoštinėje stromoje, apgaubia kraujagyslių kraštus ir pirmuosius šakų pasiskirstymo bronchus, imobilizuodamas juos per kvėpavimo takų plaučius. Jis taip pat atskiria anatominius plaučių segmentus ir susijungia su visceraline pleura; pluoštinėje stromoje praeina venos ir galūnės, indai, bet ne kapiliarai. Natūralaus limfogeninio P. neturi specifinio morfolio, požymių, atsiranda visais etiolio, P. formos, įskaitant hematogeniniu būdu išplatintą tuberkuliozę, širdies ir kraujagyslių patologiją. Ribotą pleurogeninį P. apibūdina plačios schwarts ir difuzinės retikulinės, daugiausia perivaskulinės, P. plaučių audinio žlugimo fone. Retikulinės limfogeninės P. pagrindas yra limfogeniniai sutrikimai. Makro ir mikroskopiškai nustatomas didelio lapo tinklelis su aiškiais kontūrais, kuris yra aplink indus ir bronchus.
Pluoštiniuose sluoksniuose mikroskopiškai pažymėtas kolageno skaidulų sutirštėjimas, padidėjęs galūnių, folikulų skaičius (1 pav.), Limfo išsiplėtimas, indai, pripildyti kondensuotu limfu. Plečiant uždegimą pluoštiniuose sluoksniuose, esančiuose šalia pneumoninių židinių, kolageno pluoštai atskiriami pikrinofiliniu skysčiu. Vėliau šiose srityse atsiranda hialinozė. Kadangi retikulinė limfogeninė P. vyksta be ląstelių infiltracijos, ji anksčiau buvo klaidingai vadinama ne-ląsteliniu. Radiografuose retikulinė limfogeninė P. turi sustiprinto plaučių modelio formą, kuri kartais klaidingai interpretuojama kaip intersticinė pneumonija, tačiau fibrozė nepalieka už tarpinių sluoksnių ir neapima alveolių, kurios stebimos pneumonijoje.
Difuzinis alveolinis P., vadinamasis. pneumofibrozė, išsivysto retikulinė plaučių stroma, turinti daug kapiliarų ir dalis interalveolinio septo, bronchų sienelių ir bronchų gleivinės. Dažniausiai tai yra įvairių etiologijų fibrozinio alveolito rezultatas.
Be to, interalveolinių pertvarų fibrozė prieš jų uždegimą gali būti genetiškai (vadinamoji paveldima idiopatinė plaučių fibrozė), taip pat ir nekogeniški išoriniai veiksniai, pavyzdžiui, jonizuojanti spinduliuotė (spinduliuotė P.). Difuzinės alveolinės P. bet kurios genezės atveju, plaučiai makroskopiškai turi gumos konsistenciją, o ne jų būdingą poringumą. Šis procesas paprastai yra dvišalis. Mikroskopiškai pastebėtas ryškus tarpkultūrinės septos sutirštėjimas ir sklerozė, alveolių liumenų susiaurėjimas, kvėpavimo bronchai (2 pav.). Mirus alveoliui, alveolių liumenys yra užpildytos fibrinu, pastebima gvazdikė, kuri ypač būdinga „ūminiai plaučių fibrozei“ Hammen-Rich sindrome (žr. Hammen-Rich sindromą). Sklerozė plinta į bronchų sieneles sukelia „ląstelių plaučių“ vystymąsi.
Broncholių ir kraujagyslių lygiųjų raumenų miofibrozė pagal I. Esipovą ir R. Tai pastebima emfizemos metu (žr.). Jis susidaro be uždegimo dėl kolageno formuojančio leiomyocitų gebėjimo. Impulsas kolageno gamybai (žr.) Yra bronchų ir kraujagyslių liumenų tempimas, jų sienų tangentinio streso padidėjimas ir raumenų ląstelių hipertrofija, po to jų atrofija dėl pernelyg išsivysčiusių kolageno pluoštų suspaudimo. Kvėpavimo bronchų sienų miofibrozė sukelia akini konfigūracijos pasikeitimą dėl alveolių burnos išplitimo, kurį sukelia broncholių sklerozuotų raumenų ryšių skirtumai. Dėl šios priežasties alveoliai yra ištempti, pagrindo membrana įtempimo sąlygomis dramatiškai sutirštėja, vystosi interalveolinio septo fibrozė. Alveolių liumenyje aptinkamos iškyšulio formos projekcijos, kurios yra tankintos pagrindo membranos, padengtos epiteliu, dubliavimas.
Vietinės P. formos apima įvairių etiologijų uždegiminį P., fibrozelektazę, displazijos židinius ir brandinimo alergines granulomas (žr. Granuloma). Uždegiminiai židiniai dažnai apima fibrozelektazę. Vietinės P. formos nustatomos makroskopiškai, jei jos užfiksuoja santykinai dideles erdves, viršijančias segmentų dydį. Jie atstovauja mėsingos konsistencijos vietoms, yra gana sausos, skirtingai nei pneumoniniai židiniai, jie neišsikiša virš pjaustyto paviršiaus, jų spalva nuo pilkos iki juodos fibrolelektazėse skiriasi.
Židininio uždegiminio P. histogenezė susideda iš gvazdikų, granuliacinio audinio brendimo ir perifokalinės židinio intersticinės pneumonijos židinių fibrozės. Plaučių uždegimuose gvazdikėlių metu mikroskopiškai galima atskleisti konservuotus elastinius pluoštus; perpylimo metu elastiniai pluoštai atskleidžiami susuktų fragmentų pavidalu, o kvėpavimo sekcijos konstrukcijos nėra atskiriamos. Židininiame uždegime P. specifinis proceso pobūdis priklauso nuo infiltrato pobūdžio, proceso lokalizacijos ir specifinių granulomų buvimo. Taigi, su metatuberculiniu židiniu P., sūrio nekrozės, kalcifikacijos, tuberkuliozės tuberkuliozės, urvų spinduliai rodo proceso specifiškumą, procesas fiksuoja daugiausia viršutinius skilimus, dažnai išsklaido plaučių viršūnę.
Fibroatelektazė yra aspiracijos indukcijos židiniai, kurie susidaro dėl didelio anglies pigmento kiekio, kuris kaupiasi limfos stagnacijos metu; jie dažnai derinami su bronchektaze. Fibrorelektazės židinių kontūrai atitinka vieną ar kitus plaučių struktūrinius vienetus. Mikroskopiškai pastebėtas yra sutirštėjusių pluoštinių sluoksnių konvergencija, pažymėta dideliu limfų, folikulų skaičiumi. Alveolinis plaučių parenchimas yra gausus susuktais elastiniais pluoštais - vadinamuoju. elastinga cirozė (3 pav.). Prisijungus prie gvazdikų, alveoliai nėra matomi.
Dysplastinio P. židiniai paprastai neturi anglies pigmento (išskyrus retas formas), yra silpni elastiniuose pluoštuose, jame yra įvairių dydžių cistinių ertmių. Tokių židinių ląstelėms būdinga „monotonija“, panaši į limfocitus (4 pav.); jais, kartu su neteisingai šakojančiais bronchais, yra „raumenų cirozės“ židiniai (5 pav.). Pernelyg dideli raumenų ryšuliai yra kitų kilmę turinčių P. židinių, kurie, pavyzdžiui, pažeidžia bronchų drenažo funkciją arba limfos drenažo sunkumą, o tai atspindi raumenų audinio kompensacinį reorganizavimą.
Išgyvenančios alerginės granulomos yra įvairių dydžių žiedai, pilkai rožinės arba pilkšvai geltonos spalvos, kartais lokalizuotos abiejuose plaučiuose. Mikroskopiškai jungiamojo audinio fone matomi riboto fibrozinio alveolito židiniai, kuriuose randama histiocitų, eozinofilų, limfocitų ir plazmos ląstelių, kartais daugelio branduolių fagocitų arba vadinamųjų. svetimkūnių milžiniškas ląsteles. Šie židiniai dažnai derinami su vaskulitu (žr. Vazulitą), kuris pablogina sklerozę.
Klinikiniai ir diferenciniai diagnostiniai požymiai
Kadangi P. yra daugelio ligų rezultato dalis, nėra būdingų klinikinių požymių. Tačiau yra keletas P. klinikinių ir diagnostinių savybių, padedančių gydytojui pasiūlyti siaubingą komplikaciją plaučių patologijos pacientui. P. lemia proceso etiologija, paplitimas ir topografija, plaučių bronchų ir limfos drenažo sutrikimo pobūdis ir laipsnis, o svarbiausia - dujų mainų sutrikimo laipsnis priklauso nuo ryh.
Su difuzinėmis retikulinėmis bronchogeninėmis uždegiminėmis P. plaučių ventiliacija labiausiai kenčia (žr. Plaučių ventiliaciją), daugiausia obstrukcinė, kuri dažnai būna susijusi su emfizemos (žr. Plaučių emfizema), pasikartojančios pneumonijos (žr. Pneumonija) ir dislokuotos bronchektazės (žr.). Difuzinėje alveolinėje P. (pneumofibrozėje) dujų keitimo funkcijos sutrikimas vyksta ribotai: plaučių stiprumas labai padidėja, dujų difuzijos procesai, vėdinimo vienodumas ir kraujo tekėjimo pasiskirstymas plaučiuose padidina hipoksemiją (žr. Hipoksiją) ir hiperapniją (žr.). Abiejų rūšių difuzinį P. lydi plaučių kraujotakos hipertenzija, tačiau su difuzine alevoline P. ji vystosi greičiau. Plėtojant kraujotakos sutrikimus ir plaučių vėdinimą, tik P. vaidina svarbų vaidmenį, bet taip pat ir prieš tai buvusius procesus (hipersekreciją, uždegimą, bronchų spazmą), kurie, nepaisant P. vystymosi laipsnio, lemia dalinio deguonies slėgio alveoliuose sumažėjimą ir todėl arteriolių spazmas - hipertenzija plaučių kraujyje; jie taip pat pažeidžia vėdinimą. Edemos ir uždegiminės infiltracijos interalveolinės septos pakenkia aerocheminei barjerai, sutrikdo dujų difuziją, tačiau, skirtingai nei fibrozė, jie yra grįžtami. P. vystymuisi yra laikotarpių, kai pleištas ateina į priekį, pasunkėjusių procesų apraiškas, sukėlusias P., ir remisijos laikotarpius, kai e yra pleištas priekinėje dalyje, P. paties paveikslas.
Atliekant difuzinės retikulinės P paciento funkcinį tyrimą, sumažėja gyvybinis plaučių gebėjimas, šiek tiek padidėja likusio oro tūris ir jų atviras tūris, jo tūris, sumažėja didžiausias vėdinimo tūris. Kiti rodikliai gali likti normaliose ribose. Specialieji bronchų nuovargio įvertinimo metodai - pneumotachografija (žr.), Tiffno testas (žr. Votchala - Tiffno testą) - rodo, kad atsparumas bronchus plečiantys vaistai nėra patikimai pašalinami, skirtingai nei spazinės ar hipersekretinės bronchų obstrukcijos pažeidimo formos.
Su difuzinėmis alveolinėmis P. arba bet kurios etiologijos pneumofibroze, ventiliacijos pažeidimas vyksta ribotai. Gyvybiniai pajėgumai ir bendras plaučių tūris sumažėja be žymaus likučio tūrio padidėjimo.
Santykinai anksti sumažėja arterinio deguonies prisotinimas ir hipertenzija plaučių kraujotakoje. Kaip komplikacija yra įmanoma spontaniško pneumotorakso vystymasis (žr.) Dėl mažų cistinių išplitusių bronchų ir bronchiolių plyšimo vadinamajame etape. ląstelių plaučių.
Vietiniame P. dujotiekio disfunkcija (žr.) Negali būti apibrėžta, o pleištas, vaizdą sukelia pagrindinio proceso, kuris sukėlė P., pablogėjimas (tuberkuliozės pablogėjimas, baltymų apykaitos sutrikimas, amiloidozė ir pan.).
Prp opredelenpp P. yra būdingiausi radiologiniai pokyčiai, Kryme galima įvertinti šį simptomą. Rentgenol, P. paveikslėlis yra polimorfinis, nes jis gali atspindėti įvairias sklerozės apraiškas ir su jais susijusią hroną, bronchitą, bronchiolitą, bronchektazę, emfizemą, bronchų ligos sutrikimus, intersticinę ir alveolinę infiltraciją ir hemostazę. P pasikeitimai, susiję su didelių, vidutinių ir mažų bronchų mėgintuvėlių pralaimėjimu, sugauti taip pat įprastomis aukštos kokybės roentgenogramomis, bet ypač gerai roentgenogramose (žr. Electro roentgenografija) ir tomogramose (žr. Tomografija). Jie susideda iš plaučių modelio linijinių elementų stiprinimo ir deformacijos palei bronchų šakas dėl bronchų sienelių sandarinimo, peribroninių audinių infiltracijos ir sklerozės bei plaučių šaknų celiuliozės (6 pav.). Plaučių periferijoje daugybė linijinių šešėlių su netolygiomis kontūromis išsiskiria neįprasta kryptimi, dažnai sukuriant būdingas daugiakampes formas. Vidurinėje plaučių srities zonoje diferencijuojami padidėję juostiniai panašūs šešėliai su apskritais kontūrais, nes perchroniniai sandarikliai („muff“) atsiranda aplink bronchų liumenus (7 pav.). Emfizemijos simptomai yra beveik privalomi tokio tipo P. požymiai. Taigi, „ląstelių plaučių“ reiškinys, atsirandantis dėl sienų sklerozės ir bronchiolių išplitimo paveiktoje zonoje, ant radiografinių vaizdų atsiranda žiebtuvėlių, esančių rozetės pavidalu, rėmuose su lenktomis užplombuotomis interlobulinėmis pertvaromis. Šiuos apšvietimus pasižymi jų įvairovė, tipinė sienų forma, subtilumas ir aiškumas, skirtingų projekcijų nuotraukų įvairovė. Nugalėję didesnius bronchų mėgintuvėlius, gali būti pastebimas posistemių patinimas arba netgi visi segmentai.
Cikatriciniai pokyčiai plaučių audinyje, priklausomai nuo jų kilmės, suteikia nevienodą rentgenolį. vaizdą. Intersticinio hrono sukeltų pažeidimų atveju yra būdingas uždegiminis procesas su limfangitu, sarkoidoze, pneumocon-oza, limfogenine retikuline P. Edemija ir vėlesnė perilobulinės limfos sklerozė, vaizduojamame tinkle, rodoma retikuliniu modeliu. Tarpkultūrinės erdvės yra tankiai pripildytos susikertančiais šešėliais su netolygiais kontūrais ir netolygiu plotiu. Laivų, vykstančių ortogražose, gausa, bet sukelia smulkų dėmėjimą.
Kartu su retikuline limfogenine P., ypač vėlyvosiose ligos stadijose, išsivysto židinio ar ribotas segmentinis sklerozė. Jei pažeidimo priežastis buvo hronas ir bronchitas, mažame dydyje dominuoja apvalios arba pailgos žaizdų audinių židiniai, susidarantys lobinių ir lamelių atelektų dirvožemyje, taip pat pneumoniniai židiniai. Jei P. atsirado dėl neišspręstos infiltracijos arba neišspręstos atelektazės, esančios poskyryje ar segmente, tada nuotraukose nustatomos didesnės gvazdikų ir fibrorelelektazių laukų atspalvių zonos. Paveiktos zonos tomogramose kraštai, kaip taisyklė, yra mažesni ir praplaunami šiurkščiais virvėmis, deformuotuose bronchuose yra atotrūkių, turinčių bronchiektinių išplitimų distaliniuose regionuose. Pleurogeninė sklerozė, kaip taisyklė, vystosi plaučių žievės regionuose. Formos ir konfigūracijos patolio kintamumas, šešėliai daugeliu atžvilgių priklauso nuo jungiamojo audinio išsivystymo laipsnio, pleuros sąjungų ekspresyvumo, kompensacinio kitų plaučių vietų patinimas.
Bronchologinio tyrimo pagrindas yra aprašytų pokyčių aptikimas ir aprašytų pokyčių tomogramos. Bronchografija (žr.) Leidžia jums nustatyti bronchų cochuros konvergenciją, deformaciją ir netolygumus, taip pat įvairių bronchektazių tipus (8 pav.). Bronchų (bronchų spazmas, bronchų išsiplėtimas, diskinezija) kontraktinio gebėjimo pažeidimas derinamas su greičio ir vienodumo užpildymo kontrastine medžiaga pokyčiais; periferiniai bronchai nesutampa.
Angiopulmonogramos (žr. Angiopulmonografiją) paveiktoje plaučių dalyje rodo lėtesnį kraujotaką, deformaciją ir kraujagyslių tinklo išeikvojimą, o kai kuriais atvejais visiškai nutraukiamas kraujo tekėjimas. Su bronchų arterografija (žr.) Aptinkami archonikos, kraujagyslių formos ir ilgio pokyčiai, veikia bronchų-plaučių, arterijų arterijų ir arterioveninės anastomozės.
Rentgenolis, pokyčiai vietinėse formose P. visų pirma būtina diferencijuoti rentgenolį, vaizdą prie centrinio plaučių vėžio (žr. Plaučius). Infiltracinių ir fibrotinių pokyčių pažeidimai ir polimorfizmas, deformuotų, bet priimtinų didelių ir vidutinių bronchų buvimas, perkeltas dėl susilpnėjusios plaučių dalies, pritaria P. Sunkiais diagnozės atvejais svarbią informaciją galima gauti naudojant bronchoskopiją ir endobronchinę biopsiją (žr. Bronchoskopiją).
Plačiai paplitusi P. diferencinė diagnostika atliekama hl. arr. su sisteminėmis ligomis, į ryhį yra būdingas pirminis kraujagyslių pažeidimas (vaskulitas), taip pat ir vėžio limfangitas. Esant hronui, vaskulitui ir perivaskulitui, kraujagyslių sienelių sklerozei, daugelio smulkių plaučių embolijų organizavimas sukelia plaučių hipertenziją ir plaučių širdį, nes ryh, kraujagyslių modelio stiprinimo, mažo skersmens jungimas yra būdingas dėl mažų kraujagyslių išsiplėtimo, dešiniojo skilvelio padidėjimo ir plaučių kamieno išplėtimo.
Daugelyje ligų - sklerodermija (žr.), Berilija (žr. Berilio), sarkoidozė (žr.) Ir kiti - P. išsivysto dėl interalveolinio septo pralaimėjimo. Pluoštinės struktūros sudaro netaisyklingai smulkius tinklelius ir keletą mažų cistinių žiedinių šešėlių (su sklerodermija). Plaučių modelio deformacija dėl venų stazės ir plaučių hemosiderozės atsiranda hl. arr. dėl interlobulinio ir intralobulinio jungiamojo audinio patologijos (subtilus smulkus tinklelis).
Atliekant diferencinę diagnostiką kartu su analize rentgenol, reikia atsižvelgti į anamnezės, pleišto, nuotraukos ir laboratorijos duomenis. duomenis. Taigi, pavyzdžiui, perpacinė ir šiurkštesnė konglomeracinė fibrozė (kardiogeninė P.) yra atpažįstama remiantis buvimu reumato, klinikinio rentgenolio, širdies ligų, stazinių plaučių šaknų, stazinio pletos požymių plaučių apytakoje. Ilgalaikis profesinis paciento kontaktas su dulkėmis labai svarbus diagnozuojant pneumokoniozę ir pripažįstant sarkoidozę, be duomenų apie proceso dinamiką, intersticinės fibrozės ir bronchopulmoninių (šaknų) limfmazgių hiperplazijos derinį.
Egzogeninis P. su fibroziniu alveolitu, taip pat Hammen-Rich sindromu pasižymi apibendrintu grynuoju fibrozu, kurio viršutinių plaučių sekcijose vyrauja pažeidimai, nes nėra ryškių bronchų ir peribronchinių audinių pokyčių.
Svarbiausia diagnozėje gali būti gistolio rezultatai. ir citolio, medžiagos, gautos transbronchine plaučių biopsija (žr. bronchoskopija, bronchofibroskopija) ir transtoracinės punkcijos, tyrimai.
Rentgenolis, P. komplikacijų atpažinimas susideda iš hl. arr. laiku aptikti abscesų formavimąsi ribotų cicatricialinių pokyčių zonoje, plonomis sienelėmis į šiurkščiavilnių pluoštinių tinklų foną, vertinant krūtinės ertmės organų topografinių santykių pažeidimų pobūdį (kraujotakos procesuose), plaučių širdies požymių pripažinimą plačiai paplitusių pažeidimų atvejais.
Paprastai P. difuzines formas paprastai lydi plaučių kraujotakos (žr.) Ir plaučių širdies (žr.), Kurios dažniausiai kyla dėl P. priežasties, hipertenzija, todėl tiesioginis ryšys tarp sunkumo, paplitimo P. ir slėgio aukščio plaučių kamieno sistemoje nesilaikoma. Vietinės P. cirozinės formos gali sukelti staigią krūtinės deformaciją, dalinę krūtinės raumenų atrofiją, tarpkultūrinių erdvių raukšlėjimą, trachėjos, pagrindinių kraujagyslių ir širdies poslinkį į pažeidimą. Plaučių šaknies cirozinė deformacija su atskirų indų suspaudimo stenoze plaučių portalo srityje skatina aneurizmų (žr. Aneirizmą) vystymąsi tiek bronchų, tiek plaučių arterijų šakose, kurios gali būti stipraus kraujavimo šaltinis.
P. prisideda prie plaučių vėžio vystymosi, kuris, kaip rodo V.P. Braude (1971) dažnai išsivysto nespecifinėmis P. formomis. Vėžiu sergantiems pacientams vėžys dažniau pasireiškia slopinto rando proceso fone. Asmenys, turintys įvairių lokalizacijos ir paplitimo atvejų, taip pat turi didelį tuberkuliozės atvejų skaičių. M. V. Šilovo ir E. V. skrydžio (1976 m.) Duomenimis, tokie pacientai sudaro 22,5% visų registruotų tuberkuliozės įstaigų.
Yra įrodymų apie galimą P. grįžtamumą, pirmą kartą MK Dahl (1956) pranešė apie dekarnizaciją, stebėdamas kolageno skaidulų liziją makrofagais. A. B. Schechter (1978) apibūdino kolageno fibrilių lizės ypatumus specialiomis ląstelėmis - fibroblastais. Mažiau dažni fibroclazija miofibroblastuose. Kolageno susidarymo ir rezorbcijos katabolizmą lemia daugybė humoralinių veiksnių. Tačiau atsiradus P. P. prisideda prie uždegiminių procesų progresavimo, trofizmo ir limfos cirkuliacijos sutrikimų, todėl jo prevencija turėtų būti vykdoma kuo greičiau.
Prevencija
Prevencija apima plaučių infekcijų prevenciją, taip pat savalaikį ir racionalų gydymą kovojant su intoksikacija, ypač su aplinkos tarša ir rūkymu, ypač paauglystėje. P. prevencija turėtų būti vykdoma nuo vaikystės, nes dažni viršutinių kvėpavimo takų, gripo, tymų, kosulys gali sukelti hroną ir bronchitą - pagrindinė priežastis P. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kruopščiai gydyti pneumoniją, bronchitą, eliminaciją alergiški veiksniai, būtina skirti vaistus atsargiai, atsižvelgiant į jų individualų netoleravimą, ir nedelsiant juos atšaukti, jei atsiranda alergija.
Būtina pašalinti infekcijos židinių, pirmiausia nosies, burnos ertmės, žaizdas. Plėtojant hroną, bronchitą, rekomenduojama keisti profesiją, jei ji susijusi su dulkių įkvėpimu. P. vystymąsi lėtina imunosupresantai, antihistamininiai vaistai; Hialuronidazės preparatai skatina kolageno skaidulų rezorbciją randuose.
Bibliografija: Birkun A. A. Nespecifiniai procesai plaučių tuberkulioze, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I., Dėl skirtingos kilmės pneumklerozės lyginamojo reikšmės plaučių vėžio vystyme, Sov. medus., № 6, p. 99, 1971; T h ir l B. Ye. Apie pneumklerozės klasifikaciją. Ter. Arch., 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye V. ir Uspenskaya V. G. Pneumo-fibrozė ir plaučių emfizema. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Patologinė plaučių anatomija. M., 1976; ji yra Intersticinės plaučių reakcijos lėtiniu bronchitu diferencinės diagnostikos požiūriu, Sov. medus., №4, p. 52, 1978; Lindenbraten LD ir Naumov L. B. Radiologiniai sindromai ir plaučių ligų diagnostika. M., 1972; „Lindenbratenas LD“ ir „Sh e Xu r A.“ I. Lėtinių uždegiminių plaučių ligų diagnozavimo faktinės problemos. Ow. medus., № 4, p. 51, 1972; H e-sterov E.N. Intersticinės pneumklerozės histogenezė ir specifinės organų savybės, Arch. patol., t. 26, Nr. 2, p. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. ir Winner M. G. Kvėpavimo takų ligų radiologinė diagnozė. M., 1978; Rubelis A. N. Lėtinės ne tuberkuliozės plaučių ligos. 11-ojo kongreso ter. TSRS, p. 68, M., 1932; Pulmonologijos vadovas, ed. N. V. Putova ir G. B. Fedoseeva, p. 49, L., 1978; V.V. Serovas ir A.Sh. e. M., 1981; Strukov A.I ir Kodawl I.M. Lėtinės nespecifinės plaučių ligos. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber dun Verhalten des Bindegewebs bei der Strahlenbedinging Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n L. ir L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Štutgartas, 1958 m.; Fulmer J. D.; a. Q. Sielos kvėpavimo takai idiopatinėje puliinoninėje fibrozėje, J. klinika. Invest., V. 60, p. 595,1977; H m-vyras L. a. Turtingas A. R. Ūminė plaučių intersticinė fibrozė. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, p. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'cultionation tarpininkauja, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Sparčiai mirtina plaučių fibrozė, pagreitintas intersticinio pneumonito variantas, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; P ar u p p u u u u u u u u. U. H a i E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Šekhteris (nuoma).