Mirties priežastis hobl

Apatinė kvėpavimo takų infekcija

* TELA - plaučių tromboembolija

Pacientams, sergantiems LOPL, mirties rizika didėja kartu su padidėjusiu susirgimų skaičiumi ir nepriklauso nuo FEV1 vertės (4 pav.).

4 pav. LOPL sergamumo ir mirties rizikos santykis (Mannino DM, 2008)

Visos LOPL sergančių pacientų mirties priežastys nurodytos 22 lentelėje.

22 lentelė. Pagrindinės LOPL sergančių pacientų mirties priežastys

Remiantis dideliais gyventojų skaičiaus tyrimais, mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų rizika LOPL sergantiems pacientams padidėja 2-3 kartus, lyginant su tų pačių amžiaus grupių pacientais, neturinčiais LOPL, ir sudaro apie 50% visų mirčių.

Širdies ir kraujagyslių patologija yra pagrindinė LOPL lydintis patologija ir tikriausiai yra pati dažniausia ir rimčiausia ligų, kartu su LOPL, grupė. Tarp jų yra CHD, CHF, prieširdžių virpėjimas, arterinė hipertenzija, kuri, atrodo, yra dažniausia LOPL draugė.

Dažnai tokių pacientų gydymas tampa „prieštaringas“ - vaistai (AKF inhibitoriai, β-AB), naudojami CHD ir (arba) hipertenzijai, gali pabloginti LOPL (kosulio rizika, dusulys, bronchų obstrukcijos atsiradimas ar padidėjimas) ir vaistai, skirti LOPL (bronchodilatatoriai, gliukokortikosteroidai) gali neigiamai paveikti širdies ir kraujagyslių ligų eigą (rizika susirgti širdies aritmija, didinti kraujospūdį). Tačiau pacientams, sergantiems LOPL, širdies ir kraujagyslių ligų gydymas turi būti atliekamas pagal standartines rekomendacijas, nes nėra įrodymų, kad jiems reikia gydyti skirtingai, jei turite LOPL. Jei pacientams, sergantiems LOPL, kartu su širdies ir kraujagyslių patologija reikia skirti beta blokatorių, pirmenybė turėtų būti teikiama selektyviems beta adrenoblokatoriams.

Osteoporozė ir depresija yra svarbios ligos, kurios dažnai nėra diagnozuojamos. Tačiau jie susiję su sveikatos būklės rodiklių sumažėjimu ir prasta prognoze. Reikėtų vengti pakartotinių sisteminių gliukokortikosteroidų kursų dėl paūmėjimų, nes jų naudojimas žymiai padidina osteoporozės ir lūžių atsiradimo riziką.

Pastaraisiais metais dažniau pasireiškė metabolinio sindromo ir diabeto derinys pacientams, sergantiems LOPL. Diabetas turi didelį poveikį LOPL eigai ir pablogina ligos prognozę. Pacientams, sergantiems LOPL, kartu su 2 tipo cukriniu diabetu, DN yra ryškesnis, paūmėjimai yra dažnesni, sunkesni koronarinės širdies ligos eigai, lėtinis HF ir AH, o plaučių hipertenzija didėja, kai sumažėja hiperinfliacija.

Pacientams, sergantiems plaučių COPD, dažniausia mirties priežastis yra plaučių vėžys. Pacientams, sergantiems sunkia LOPL, sumažėjusi plaučių funkcija žymiai riboja plaučių vėžio operacijos galimybę.

Mirties priežastis hobl

Klinikinių ligų paūmėjimui skreplių, sukeltų skreplių, bronchų bronchų alveolio išsiskyrimo metu PMN padidėja nuo 3-5% iki 80-95%, bronchoalveolinio plovimo metu, citozė vienu metu didėja, visų pirma dėl leukocitų. Atliekant tyrimą, atlikus ūminį LOPL paūmėjimą, mirusiojo beveik visų bronchų kalibrų liumenys užpildytos dideliu kiekiu skreplių ir vyraujančių PMN. Mikroskopiškai matote nekrotinio bronchito sritis. Be bronchobiopatijų ir autopsijos tyrimas bronchų ant apinio paviršiaus epitelio, daug PMNs, be to, jų proporcija didėja epitelio storis ir lamina propria gleivinės didelių bronchų, bet ne submucosal sluoksnis.

Tuo pačiu metu, bronchuose, kurių skersmuo yra mažesnis nei 4 mm, galima stebėti pilną spragų uždarymą su ląstelių detritu, leukocitais, gleivėmis, pažymėta leukocitų infiltracija epiteliui ir visai bronchų sienelei. Tai pirmiausia lemia bronchų struktūros anatominė savybė, sienos, kuriose yra daug kraujagyslių, o tai nėra pastebima dideliuose kremzlių bronchuose. Atsižvelgiant į tai, kad atsitiktinė membrana bronchų mėgintuvėliuose nėra anatomiškai, uždegiminis procesas gali sklandžiai patekti į plaučių audinį, kuris bet kokio paūmėjimo metu sukelia mikropneumoniją, apsuptą bronchų, kurie paprastai yra rentgeno spinduliai. Tuo pačiu metu bronchų sienose yra ryškus kraujagyslių pletoras, sunkinantis intrastalinę edemą, kuri sukelia bronchų atsparumo padidėjimą.

Broncholio liumenų obstrukcija yra akinių ir antrinių skilčių (ūminis plaučių nutekėjimas) išplitimo priežastis už emfizemijos zonos. Darbe aprašoma vieno nedegraduoto eozinofilio bronchų ir bronchų išvaizda sienos. Pailgėjimo laikotarpiu gali atsirasti židinio ar židinio konfluentinė bronchopneumonija, kuri užfiksuoja didelius plaučių audinio kiekius, o tai sukelia sunkesnį kvėpavimo nepakankamumą.

LOPL rezultatai ir mirties priežastys

70% pacientų, sergančių LOPL, sukelia plaučių širdį. Yra visiško purškimo pleuros ertmės, kol visiškai išnyksta. Dažnai pacientams, sergantiems sunkia LOPL, beveik visose plaučių dalyse išsivysto pūslinė emfizema, iš kurios pneumotoraksas yra rimta komplikacija. Pailgėjimo laikotarpiais bakterinių patogenų asociacijos metu dažniausiai atsiranda fibrozo pūlingas pleuritas ir plaučių abscesai. Dažnai LOPL randama įvairių tipų bronchų ir bronchioloektazių, kurios yra vietinio pobūdžio. Kai kurie mokslininkai mano, kad LOPL ir bronchektazės atsiradimas yra du lygiagretūs procesai pacientams, kurie yra susiję su paūmėjimo virusiniu pobūdžiu.

Mirties pacientams, sergantiems LOPL priežastys yra plaučių širdies liga su dekompensuota plaučių širdies arba kartu su patologija kairiojo skilvelio, lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, pūlingo intoksikacijos į sunkus plaučių uždegimas ir pleuritas, plaučių kolapsas pneumotorakso (vožtuvo aparato, miokardo infarkto ir miokardo infarkto ydų).

LOPL atsiradimas siejamas su normaliais plaučių apsaugos ir (arba) taisymo mechanizmais, kenksmingų dalelių ar dujų poveikiu, o pagrindinis COPD vystymosi vaidmuo priklauso nuo uždegimo, proteazių ir antiproteazių pusiausvyros bei oksidacinio streso. LOPL patologiniai pokyčiai lokalizuojami centriniuose ir periferiniuose kvėpavimo takuose, alveoliuose ir plaučių kraujagyslėse. Didžiausias obstrukcijos laipsnis vyksta periferiniuose kvėpavimo takuose. LOPL yra būdingas gleivių išsiskyrimas, epitelinių ląstelių ciliarinio aparato disfunkcija, epitelio displastiniai pokyčiai, plaučių kraujagyslių restruktūrizavimas, plaučių emfizemos vystymasis, dėl kurio susilpnėja dujų mainai, plaučių arterinė hipertenzija ir plaučių širdies, kvėpavimo nepakankamumo formavimas.

Mirtis nuo LOPL

LOPL - sudėtinga ne tik santrumpa, bet ir simptomai.

Bet koks gydymas lėtina tik ligos progresavimą, nes jis yra nepagydomas. Mes galime pagerinti gyvenimo kokybę, pailginti jo trukmę, bet ne sustabdyti realių mirties grėsmę nuo LOPL. 90% šios ligos priežasties yra tik rūkymas.

Žinoma, yra įvairių genetinių ligų, tokių kaip alfa-1-antitripsino trūkumas (tai yra genetinė liga, dėl kurios sumažėja aktyvumas kraujyje ir plaučiuose, o tai savo ruožtu lemia nenormalų A1AT baltymo nusodinimą kepenų ląstelėse). Taip pat galite gauti ligą per nepalankius veiksnius darbo vietoje, tačiau pagrindinė priežastis yra rūkymas.

"Tai iš rūkymo - aš jau esu įpratęs"

Pirmasis ligos požymis yra kosulys, tačiau dažniausiai pacientams pasireiškia dusulys. Kosuliu rūkaliai „patyrę“ tai savaime supranta, sakydami „tai nuo rūkymo“. Tačiau, kai atsiranda dusulys, gali būti vėlu kažką daryti, nes tai yra dar vienas ligos etapas, kurio gydymas yra sudėtingesnis ir brangesnis. Pasak pacientų, jų gyvenimo kokybė gerokai pablogėja, o fizinio darbo tampa gana sunku. Net sunku išeiti iš lovos, pasirūpinti savimi ir pan.

Gyventojai, turintys šį blogą įprotį, kasdien auga, didėja moterų ir jaunų žmonių skaičius ir rūkoma. Šiuo metu mes turime daug daugiau vyrų, sergančių LOPL, tačiau Europos šalyse vyrų ir moterų, rūkančių, skaičius yra lygus.

Jei astma yra darbingo amžiaus žmonių liga, LOPL iš esmės yra vyresnių nei 40 metų ligos. Visų pirma daugelis pensininkų serga, kurie dažnai negali sau leisti tokį brangų gydymą.

Nuo rūkymo iki negalios

Anksčiau ligos sunkumas buvo 4, šiandien, remiantis pasaulio rekomendacijomis, naudojami ne tik spirometrijos rezultatai, bet ir simptomai. Yra „Modifikuota dusulio skalė“ ir „LOPL vertinimo skalė“ - taškai vertinami pagal šias apklausas ir apskaičiuojamas ankstesnių metų paūmėjimų skaičius. Remiantis šiais rodikliais, pulmonologas pacientą priskiria vienai ar kitai klinikinei grupei. Be to, skiriamas tinkamas gydymas. Įkvėpimo prietaisai dažniausiai naudojami gydymui, nes jie yra veiksmingiausi ir patenka į pačią ligos vietą. Priklausomai nuo etapų, naudojami įvairių tipų inhaliatoriai. Didžiausios problemos kyla paūmėjimų metu, kai sumažėja kvėpavimo dažnis, dažniausiai pacientai miršta. Paprastai pacientai, sergantys šia liga, turi negalios grupę, nes jei spirometrijos rodiklis yra mažesnis nei 50%, žmonėms sunku judėti, kvėpuoti, kalbėti...

Kaip gyventi su LOPL: reabilitacija ir galimybės

PSO prognozuoja, kad iki 2030 m. Ši liga taps trečia pagal mirtingumą, dabar yra ketvirtoje vietoje.

Kuo greičiau prasideda gydymas, tuo didesnė tikimybė. Jūs taip pat turite reguliariai vartoti vaistus. Gydytojai sako, kad mūsų gyventojai nėra pakankamai informuoti, nes žmonės per vėlai kreipiasi pagalbos... Tačiau, jei sumažinsite paūmėjimų skaičių, galite pratęsti gyvenimo kokybę.

Yra plaučių reabilitacijos programos - jos neišgydo, bet gerina kvėpavimo funkciją, moko, kaip gyventi su liga, parodyti specialų mokymą, nes sunkūs kroviniai yra griežtai draudžiami.

Sveikata kelia rimtą pavojų: kaip ilgai jūs galite gyventi su 4 LOPL etapu?

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) - tai liga, kurios metu sunku kvėpuoti. Jis susijęs su žala ir pneumonija dėl rūkymo, kenksmingų medžiagų įkvėpimo, dulkių ir užteršto oro.

Liga suskirstyta į du pagrindinius tipus: bronchitas, bronchų pūlingi uždegiminiai procesai, odos cianozė ir emfizema, tai yra, dusulys, krūtinės padidėjimas.

LOPL negali netikėtai susirgti, ši patologija pamažu vystosi ilgą laiką ir sužino apie kosulį, skreplius ir dusulį. Tai mirtina liga, kurios negalima visiškai išgydyti.

Kaip gydyti LOPL

Kai pacientui diagnozuota LOPL, pulmonologas paskirs gydymą. Jis yra griežtai individualus, o tas, kuris tinka vienam, kitas skauda. Liga dažnai lydi kartu sergant širdies ir kraujagyslių ligomis, gali būti tuberkuliozės ir diabeto istorija. Šios ligos tik pablogina padėtį, o paskirti vaistai gali pabloginti jų eigą.

LOPL pacientai turi visam laikui mesti rūkyti, kitaip gydymas nebus veiksmingas. Norint išvengti paūmėjimų, sumažinti simptomus ir pagerinti gyvenimo kokybę, pacientams skiriami šie vaistai:

Bronchodatoriai: pašalina dusulį, plečia bronchus, leidžia asmeniui kvėpuoti. Pageidautina juos įvesti įkvėpus.

1 nuotrauka. Bronchodatorius Berodual N įkvėpus aerozolis, 10 ml, gamintojas - „Boehringer Ingelheim“.

Gliukokortikosteroidai: turi ryškų priešuždegiminį poveikį ir yra naudojami paūmėjimų metu.

Mucolytics: vaistai skiedžia skreplius, pašalina juos iš bronchų.

Gripo vakcinos gali sumažinti mirtingumą per pusę atvejų.

Antioksidantai: padeda sumažinti paūmėjimų dažnumą ir trukmę.

Deguonies terapija taip pat naudojama gydant lėtinę obstrukcinę plaučių ligą. Būtina padidinti deguonies kiekį kraujyje. Toks gydymas bus veiksmingas tik ilgą laiką.

Sunkiais atvejais LOPL gydyti reikia chirurginio gydymo. Jis naudojamas bulvariniam emfizemui, kai plaučiai sudaro didelius burbulus.

Svarbu! Dauguma pacientų laiku nesiekia medicininės pagalbos. Dėl pavėluoto gydymo padidėja ankstyvas mirtingumas. Pirmuosius ligos požymius turite nedelsiant apsilankyti pas gydytoją ir atlikti tyrimą.

Galimi COPD gydymo rezultatai

Kombinuota terapija, ypač ankstyvosiose stadijose, duoda gerą rezultatą. Pacientams kvėpuoti tampa daug lengviau, kosulys išnyksta.

Žmonės gali grįžti į visą gyvenimą beveik be apribojimų.

Sunkesniais etapais tinkamas gydymas padės sumažinti paūmėjimų skaičių ir trukmę, pailginti paciento gyvenimą ir gerokai pagerinti jo kokybę.

Jei liga nėra gydoma, pirmiausia tai sukels negalios atvejį, o vėliau - iki paciento mirties.

Ar įmanoma išgydyti ligą amžinai

Šiuo metu liga laikoma nepagydoma. Jūs galite tik sulėtinti jo vystymąsi ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę. Susidūręs su tokia diagnoze, asmuo jį išgelbės amžinai. Plaučiai niekada nebus atkuriami.

Gyvenimo prognozė pacientams

Sąlyginai nepalanki. Liga lėtai vystosi, bet veda prie negalios, gerokai blogėja gyvenimo kokybė ir netgi mirtis.

Gydymas ankstyvaisiais etapais suteikia teigiamą rezultatą, bet netgi jis gali pašalinti tik simptomus, o ne patologiją.

Ir vis dėlto tai nereiškia, kad asmuo, turintis tokią ligą, negali padėti. Savalaikis diagnozavimas ir tinkamas gydymas leis pacientui grįžti į gyvenimą be apribojimų, jis galės atlikti kasdienę veiklą ir netgi žaisti sportą.

Tai įmanoma tik tuo atveju, jei pacientas atitinka gydytojo rekomendacijas ir vartoja nustatytus vaistus. Jei pacientas išvyko į gydytoją vėlesniais ligos etapais, gydymas tik šiek tiek padės sušvelninti jo būklę ir nesukels daug palengvinimo.

Pagalba! Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos prognozių, iki 2030 m. Ši patologija taps trečia pagrindine mirties priežastimi pasaulyje.

Pykinimas įvairiais etapais

Ši liga yra lėta, ilgą laiką ir yra suskirstyta į kelis srovės etapus:

Vidutinė: yra kosulys su klampiu skrepliu, ypač daug jo kaupiasi ryte. Pacientas pradeda spoksoti, ištvermė mažėja, atsiranda dusulys.

Šiame etape būdingi paūmėjimai, atsirandantys dėl kosulio ir skreplių. Dažniausiai pacientas per šį laikotarpį kreipiasi į gydytoją.

Sunkus: pablogėja paciento būklė, vis dažniau pasitaiko paūmėjimų, susidaro bronchų obstrukcija. Dusulys pasireiškia net poilsiui, o mažiausiu fiziniu krūviu patamsėja akyse. Kvėpavimas tampa triukšmingas ir sunkus. Išryškėja išoriniai pokyčiai: padidėja krūtinės ląstos, atsiranda venų ant kaklo, oda gali tapti melsva, asmuo praranda svorį dramatiškai. 3 etape pacientas dažnai gauna negalią.

Ypač sunkus: atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Pacientas kenčia nuo dusulio, kosulio, švokštimo krūtinėje, net atliekant paprastus veiksmus sunku iškvėpti. Šiam etapui būdinga širdies nepakankamumo raida, kuri tik pablogina padėtį. Pacientas nebegali kvėpuoti savarankiškai, reikia nuolatinio stacionarinio gydymo ir gauna 1 negalios grupę.

Ar liga visiškai gydoma, jei ji aptinkama ankstyvame etape?

Labiausiai teigiamas rezultatas yra patologijos gydymas ankstyvosiose stadijose.

Tačiau net toks gydymas negali visiškai atsikratyti ligos COPD.

Jūs galite pasiekti stabilią ligos atleidimą, pacientas galės žaisti sportą, vadovauti aktyviam gyvenimo būdui, bet visiškai sveikas žmogus niekada nesijaučia.

Vidutinė gyvenimo trukmė

Tiesiogiai priklauso nuo ligos stadijos. Ankstyvosiose stadijose galite pašalinti simptomus ir sulėtinti ligos eigą, o tai leis asmeniui gyventi prie brandaus senatvės.

Pacientų, sergančių sunkia stadija, gyvenimo trukmė neviršija 8 metų, o jei yra susirgimų ir paūmėjimų, mirtingumo lygis siekia 30%.

Svarbu! Rūkymo nutraukimas ir net lankymas vietose, kur žmonės rūko, padės padidinti gyvenimo trukmę. Pasyvus rūkymas yra ne mažiau pavojingas. Ir taip pat padės užimti specialią kvėpavimo gimnastiką, gydymą vaistais ir specialų maistą.

Kaip ilgai jūs galite gyventi su 4 etapu: mirties tikimybe

Ketvirtadalis pacientų, sergančių sunkia patologija, miršta per metus.

Dėl to, kad negali savarankiškai kvėpuoti, jie turi nuolat naudoti nešiojamus deguonies balionus, o kartu susijusios ligos tik pablogina padėtį. 4-ojo LOPL sergančio asmens gyvenimo trukmė neviršija dvejų metų.

Naudingas vaizdo įrašas

Patikrinkite vaizdo įrašą, kuriame paaiškinama, kodėl LOPL atsiranda ir kaip ją diagnozuoti.

Rezultatai

Ši liga yra lėtinis, pasireiškiantis sumažėjusiu oro kiekiu, patekusiu į plaučius. Pacientų prognozė nėra pats palankiausias ir be tinkamo gydymo šis negalavimas neišvengiamai sukels ankstyvą mirtį. Galima gyventi su LOPL, jei liga buvo aptikta ankstyvosiose stadijose. Taigi pacientas dažniau gyvena normaliai be apribojimų. Tačiau net ir šiuo atveju visiškai sveikas žmogus niekada nebus, LOPL diagnozė išliks su juo visą gyvenimą.

LOPL rezultatai ir mirties priežastys

70% pacientų, sergančių LOPL, sukelia plaučių širdį. Pleuros ertmėse yra daug sukibimų, kol visiškai išnyksta. Dažnai pacientams, sergantiems sunkia LOPL, beveik visose plaučių dalyse išsivysto pūslinė emfizema, iš kurios pneumotoraksas yra rimta komplikacija.

Mirties pacientams, sergantiems LOPL priežastys yra plaučių širdies liga su dekompensuota plaučių širdies arba kartu su patologija kairiojo skilvelio, lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, pūlingo intoksikacijos į sunkus plaučių uždegimas ir pleuritas, plaučių kolapsas pneumotorakso (vožtuvo aparato, miokardo infarkto ir miokardo infarkto ydų).

LOPLIAVIMAS

880) Kokios yra sunkiausios komplikacijos pacientams, sergantiems LOPL, su ūminiu kvėpavimo nepakankamumu?

? Sunkiausios komplikacijos, pastebėtos LOPL sergantiems pacientams, kuriems pasireiškė ūminis kvėpavimo nepakankamumas, yra širdies aritmija, plaučių embolija, pneumotoraksas, kraujavimas iš virškinimo trakto ir inkstų nepakankamumas.

Ar kraujavimas iš virškinimo trakto dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems LOPL ir ūminiu kvėpavimo nepakankamumu?

? Taip Kraujavimas iš viršutinio virškinimo trakto (iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos) išsivysto maždaug 20% ​​pacientų, sergančių LOPL, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu. Ši komplikacija gali turėti rimtų pasekmių dėl sumažėjusio kraujotakos funkcijos ir sumažėjusio kraujotakos sumažėjimo (t. Y. Sumažėjusio kraujo kiekio).

882) Kaip pavojingas ūminio inkstų nepakankamumo vystymasis pacientams, sergantiems LOPL ūminiu kvėpavimo nepakankamumu? Kokios yra šios komplikacijos pasekmės ir gydymas?

? LOPL, kurį sukelia ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimas žymiai pablogina prognozę. Prognozuojantys inkstų nepakankamumo veiksniai yra hipoksemija ir hiperkapnia, kraujavimas iš virškinimo trakto, hemodinaminiai sutrikimai ir gydymas antibiotikais (pvz., Aminoglikozidų nefrotoksiškumas, alerginis intersticinis nefritas). Dažniausiai stebimas skysčių perteklius ir hiperkalemija, kurią sukelia inkstų funkcijos sumažėjimas. Šiems pacientams gydyti gali reikėti hemodializės.

883) Kas yra dažniausia pneumotorakso priežastis LOPL? Kaip pavojingas pneumotorakso vystymasis kaip simptomas pacientams, sergantiems LOPL?

? Padidėjęs alveolinis sunaikinimas, kuris išsivysto LOPL, gali sukelti subpleurinių oro burbuliukų (cistų) atsiradimą, apsuptą plona siena. Jų plyšimas sukelia pneumotoraksą, kurį lydi žymiai pablogėjusi paciento būklė dėl riboto plaučių rezervo.

884) Kokie veiksniai lemia LOPL sergančių pacientų mirties atvejus, kai atsiranda ūminis kvėpavimo nepakankamumas?

? Mirtingumas artimiausiu laikotarpiu, kai pasireiškia sunkus LOPL paūmėjimas, lemia keletą veiksnių, įskaitant: 1) LOPL sunkumą; 2) komplikacijų išsivystymo greitis (pavyzdžiui, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia masinė plaučių embolija, lydi didesnį mirtingumą nei kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia lėtinis bronchitas); 3) ūminio kvėpavimo nepakankamumo sunkumą, kurį lemia arterinio kraujo pH (pvz., PH

Lėtinė obstrukcinė plaučių ligų paūmėjimo terapija

Apie straipsnį

Autorius: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonologijos tyrimų institutas" FMBA Rusija, Maskva)

Citavimui: Avdeev S.N. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimo gydymas // BC. 2003. №4. P. 182

Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva

Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos institutas, Maskva

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra viena iš pagrindinių šiuolaikinio pasaulio sergamumo ir mirtingumo priežasčių. Mirtingumas nuo LOPL užima 4 vietą tarp visų gyventojų mirties priežasčių, o tai sudaro apie 4% viso mirtingumo struktūroje (GOLD, 2001). Nerimą keliantis faktas yra nuolatinė LOPL mirtingumo didėjimo tendencija. Nuo 1966 m. Iki 1995 m. Mirtingumas nuo vainikinių širdies ligų ir insulto sumažėjo 45% ir 58%, o mirtingumas nuo LOPL padidėjo 71% (NLHEP, 1998). Pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems LOPL, yra sunkus ligos paūmėjimas ir (arba) ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARD) (Zielinski ir kt., 1997).

LOPL paūmėjimui būdingas padidėjęs dusulys ir kosulys, padidėjęs švokštimas, padidėjęs skreplių susidarymas ir pūlingumo padidėjimas, krūtinės ląstos atsiradimas, periferinės edemos atsiradimas (Georgupolos Anthonisen, 1991). Neseniai JAV ir Europos plaučių ligų specialistų darbo grupė pasiūlė tokį apibrėžimą: LOPL paūmėjimas yra santykinai ilgai trunkantis (bent 24 val.) Paciento būklės pablogėjimas, jo sunkumas viršija įprastą kasdienį simptomų kintamumą, kuriam būdingas ūmus pasireiškimas ir reikalavimas keisti įprastą schemą terapija (Rodriguez - Roisin, 2000). Pacientams, sergantiems LOPL, sunkus paūmėjimas daugeliu atvejų yra susijęs su ARF vystymuisi, todėl pacientams reikia hospitalizuoti ligoninėje arba intensyviosios terapijos skyriuje (1.2 lentelė). Dažniausiai naudojamas toks apibrėžimas: ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF) yra ūminis patologinis sindromas, kuriame arterinio kraujo deguonies dalinė įtampa (RaO)₂) mažiau nei 60 mm Hg, o dalinė anglies dioksido įtampa (PaCO)₂) daugiau kaip 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Ligonių, sergančių ARF, ligonių mirtingumas COPD paūmėjimo fone svyruoja nuo 10 iki 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard ir kt., 1995). Pagal neseniai paskelbtą perspektyvų daugiacentrį tyrimą, kuriame dalyvavo 362 pacientai, sergantieji ARD, iš 42 intensyviosios terapijos skyrių JAV, ligoninių mirtingumas buvo 24%, o tarp vyresnių nei 65 metų - 30% (Seneff ir kt., 1995) ). Mechaninio vėdinimo fone tokių pacientų mirtingumas yra dar didesnis - nuo 32% iki 57% (Fuso ir kt., 1995; Seneff ir kt., 1995). Išleidus iš ligoninės, LOPL sergančių pacientų mirtingumas 1 metus ir 2 metus yra atitinkamai 43% ir 49% (Connors ir kt., 1996).

LOPL paūmėjimo priežastys

Bronchų medžio infekcijos tradiciškai laikomos pagrindine LOPL paūmėjimo priežastimi (Ball, 1995). Tačiau apie pusę visų atvejų neinfekciniai veiksniai gali būti ligos paūmėjimo priežastys: spūstys mažoje kraujotakoje, plaučių arterijos šakų tromboembolija, bronchų spazmas, iatrogeninės priežastys (netinkama deguonies terapija, raminamieji) ir kt. (3 lentelė).

Bakteriniai patogenai aptinkami 50–60% pacientų, sergančių LOPL paūmėjimu, dažniausiai pasireiškia trys mikroorganizmai: neribojamos Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ir Moraxella catarrhalis. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas gana sunkiam gram-neigiamų mikroorganizmų aptikimui pacientams, sergantiems ODN, kvėpavimo takuose. Fagon et al. (1990 m.) Gram-neigiamų mikroorganizmų aptikimo dažnumas bronchų sekrecijoje pacientams, sergantiems LOPL, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija (ALV), buvo 18%, o Pseudomonas aeruginosa - pagrindinė vieta. Kitame tyrime, kuris taip pat buvo skirtas mikrobų modelio tyrimui pacientams, sergantiems LOPL mechaninės ventiliacijos metu, buvo gauti panašūs rezultatai: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. 28% pacientų (Soler ir kt., 1998).

Virusinė infekcija gali sukelti 30% visų LOPL paūmėjimų (Ball, 1995). Prognozuojamame tyrime Seemungal et al., 1998 (89 pacientai, sergantieji COPD buvo stebimi 2 metus), virusinės infekcijos sukėlė ūminį LOPL paūmėjimą 30% atvejų, o 27% - rinovirusai ir tik 3% turėjo gripo virusų. Soler ir kt. Tyrime, 1998 m., Gripo virusai aptikti 13 proc. Atvejų, kai buvo pasireiškusi sunki LOPL paūmėjimas, reikalaujantis mechaninės ventiliacijos, o tarp kitų virusų aptiktas tik respiratorinis sincitinis virusas - 3 proc. Labiausiai tikėtina, kad tokie skirtumai yra susiję su sezoninėmis virusinių infekcijų epidemijomis.

Plaučių arterijos šakų tromboembolija yra paplitusi ARF priežastis LOPL, bet gali būti ir pačios ligos paūmėjimo komplikacija. Atliekant autopsiją, 20–51% COPD paūmėjimo atvejų pastebimi tromboembolijos požymiai (Derenne ir kt., 1988).

Ligonių, sergančių LOPL, kairiojo skilvelio disfunkcijos vaidmuo ARF genezėje buvo mažiau ištirtas. Pagrindinis ARF mechanizmas šiuo atveju yra kvėpavimo takų atsparumo padidėjimas dėl peribroninės edemos. Pagal vieną didelį perspektyvinį tyrimą, širdies nepakankamumas buvo 25,7 proc. Visų LOPL paūmėjimų atvejų priežastis, dėl kurios atsirado ARF (Connors ir kt., 1996).

Antibiotinių vaistų paskyrimas LOPL sergantiems pacientams yra pagrindinis bakterijų faktoriaus vaidmuo atsiradimo paūmėjime.

Vienas iš kruopščiausiai suplanuotų ir atliktų antibiotikų vaidmens didinant LOPL tyrimus tebėra Anthonisen ir kt. Tyrimas (1987). Šiame placebu kontroliuojamame atsitiktinių imčių dvigubai aklu tyrime analizuota 362 lėtinio bronchito paūmėjimai 173 pacientams 3,5 metų.. Pacientų, vartojusių antibiotikus, grupėje, palyginti su pacientais placebo grupėje, klinikinės būklės pagerėjimas buvo didesnis (68%, palyginti su 55%) ir mažiau - pablogėjo (10% vs 19%), be to, buvo pastebėtas greitesnis paūmėjimo simptomų išsiskyrimas. vidutiniškai 2 dienas). Antibiotikų terapijos nauda buvo reikšmingiausia pacientams, sergantiems I ir II tipo paūmėjimu, ty, jei yra bent du iš trijų kardinalinių simptomų (padidėjęs skrepis, padidėjęs pūtimo laipsnis ir padidėjęs dusulys), t.y. 80% visų pacientų.

Atliekant atsitiktinių imčių tyrimus, lyginant antibiotikų ir placebo veiksmingumą lėtinio bronchito paūmėjimui, buvo atlikta 9 tyrimai iš 1955–1994 m. (Saint et al., 1995). Antibiotikų pranašumo trūkumas buvo pastebėtas tik viename tyrime, kitose - šiek tiek, bet statistiškai reikšmingas, klinikinis pagerėjimas. 6 tyrimai taip pat parodė, kad gydymas antibiotikais lėmė greitesnį ir reikšmingesnį piko išėjimo srauto padidėjimą vidutiniškai 10,8 l / min.

Kadangi ne visi LOPL paūmėjimai yra bakteriniai, antibiotikų vartojimas ne visada reikalingas, kai pasireiškia lengvas paūmėjimas. Antibiotikai skiriami, kai yra du trys Anthonisen kriterijai (padidėjęs dusulys, padidėjęs skrepis ir padidėjęs pūlingumas). Vis dėlto gana dažnai esant sunkiam LOPL paūmėjimui, ypač pacientams, sergantiems ARD, nepadidėja skreplių gamyba, bet, priešingai, jos vėlavimas, todėl neįmanoma įvertinti jo pūlingumo laipsnio. Atliekant tyrimą dėl bakterinės infekcijos vaidmens pacientams, sergantiems sunkiu LOPL paūmėjimu, kurie patenka į ventiliatorių, pacientams, turintiems teigiamą ir neigiamą kultūrų rezultatą pagal saugomą šepetėlio biopsiją, klinikinėje situacijoje nebuvo nustatyta vieno skirtumo. Ty Prieš gaunant bronchų sekrecijos bakteriologinės analizės duomenis, neįmanoma visiškai įsitikinti, kad LOPL sergantiems pacientams reikia gydyti antibiotikais (Fagon ir kt., 1990). Atsižvelgiant į tiesioginę grėsmę gyvybei vystant ARF, visi pacientai, kuriems pasireiškė sunkus LOPL paūmėjimas, turėtų gauti antibiotikų, nes ARF priežastinio veiksnio pašalinimas gali pagerinti prognozę (Huchon Woodhead, 1998).

Daugeliu atvejų antibiotikų gydymas LOPL paūmėjimui yra nustatytas empiriniu pagrindu. Vienas iš siūlomų antimikrobinio gydymo metodų tokiuose pacientuose yra lėtinio bronchito, kurį sukėlė Tarptautinė plaučių ir infekcinių ligų specialistų grupė, paūmėjimo klasifikacija (Grossman, 1997). Ši klasifikacija pagrįsta rizikos veiksniais, amžiumi, pacientų funkcinėmis charakteristikomis ir siūlo priežastinį veiksnį, rekomenduoja optimalią antimikrobinę terapiją ir žymiai sumažina COPD paūmėjimo terapijos nesėkmę (4 lentelė).

Nėra antibiotikų, kurie veiktų visą galimą COPD paūmėjimo sukėlėjų spektrą. Antibakterinis vaistas, skiriamas pacientams, sergantiems sunkiu LOPL paūmėjimu, turėtų būti aktyvus prieš tipinius patogenus (H.influenzae, M.catarrhalis ir S.pneumoniae) ir, pageidautina, į gram-neigiamus mikroorganizmus (K.pneumonia, P.aeruginosa). Reikia pabrėžti, kad tam tikrų mikroorganizmų (pvz., S.pneumoniae) atsparumas gali turėti didelių skirtumų tarp šalių, regionų, medicinos įstaigų ir kartais net tos pačios ligoninės skyrių.

LOPL paūmėjimui gydyti rekomenduojama naudoti amoksiciliną / klavulanatą, II ir III kartos cefalosporinus, priešgaisrinius fluorochinolonus (ciprofloksaciną). Šiems pacientams kvėpavimo takų fluorochinolonai (levofloksacinas, moksifloksacinas) yra laikomi pirmos eilės terapija (Grossman, 1997). Net ligoninėje, atsižvelgiant į išlaidas ir šalutinį poveikį, gali būti skiriami antibakteriniai vaistai. Tačiau šis metodas reikalauja pakankamo bendradarbiavimo su paciento ir nepažeistos virškinimo trakto funkcijos. Pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, pirmenybė teikiama į veną. Antibiotikų gydymo stacionaruose trukmė nėra aiškiai apibrėžta, iki šiol beveik nėra darbų, įrodančių, kad trumpesni antibiotikų terapijos kursai (išskyrus azitromiciną) gali veiksmingai sumažinti bronchų medžio „bakterinę apkrovą“ ir sukelti klinikinį pagerėjimą. Todėl gydymo trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 7-10 dienų.

Nepaisant to, kad LOPL, skirtingai nuo bronchinės astmos, pasižymi „negrįžtamu“ kvėpavimo takų obstrukcija, bronchus plečiantys vaistai yra pirmosios eilės vaistai, kurie didina LOPL (Friedman, 1995). LOPL gydymo bronchus plečiančiais vaistais užduotys yra „kuklesnės“ nei bronchinės astmos. Net nedidelis kvėpavimo takų padidėjimas pacientams, sergantiems LOPL, gali sumažinti kvėpavimo takų pasipriešinimą ir sumažinti kvėpavimo funkciją, gerokai pagerinti klinikinius simptomus, ypač jei bronchų šalinimas lydi kvėpavimo takų sumažėjimą ir dinamišką plaučių hiperinfliaciją („Scrapodin“, 1993).

Pagrindiniai vaistai COPD paūmėjimui gydyti - b ₂–Anonistai ir antikolinerginiai vaistai, kurie yra stipresni bronchodiliatoriai ir turi mažiau šalutinių poveikių nei teofilinas (Siefkin, 1996). Šių vaistų veiksmingumas LOPL paūmėjimui yra panašus, pranašumas b ₂–Genistai - greitesnis veikimo pradžia ir antikolinerginiai vaistai - didelis saugumas ir geras toleravimas (Karpel ir kt., 1990). Optimalūs vaistinio preparato inhaliacijos būdai sunkiems COPD paūmėjimams yra purkštuvai, arba (daugiau bendradarbiaujančių pacientų) dozuojami inhaliatoriai (CI) gali būti naudojami kartu su tarpikliu (Turner ir kt., 1997). Purkštuvų naudojimas turi didelių privalumų gydant ARF sergančius pacientus, sergančius sunkiu dusuliu, nes įkvėpimo būdas nepriklauso nuo paciento pastangų, nereikalauja paciento bendradarbiavimo ir medicinos personalo kontrolės, kad būtų tinkamai naudojamas inhaliacijos metodas.

Pagal atsitiktinių imčių kontroliuojamus tyrimus pacientams, sergantiems COPD paūmėjimu, inhaliacijos anticholinerginio vaistinio preparato Ipratropium bromide (IB) privalumai nebuvo lyginami su salbutamoliu ar fenoteroliu (Rebuck ir kt., 1987; Karpel ir kt., 1990). Tik viename tyrime buvo nedidelis IB pranašumas, palyginti su b ₂- Agonistas metoproterenolis - 30 minučių po įkvėpimo - RaO indikatorius₂ padidėjo IB grupės pacientams ir b grupės pacientams ₂- agonistas, tačiau šis skirtumas buvo išlygintas 90-ąją gydymo minutę (Karpel ir kt., 1990). Taigi, kaip pirmąjį gydymo būdą sunkiems LOPL paūmėjimams, galima pasirinkti IB arba b ₂Agonistas.

Ne visai išspręsta klausimų apie optimalią bronchų plečiančiųjų dozę LOPL paūmėjimo metu. Paprastai dozavimas atliekamas empiriškai, remiantis paciento atsaku į gydymą ir šalutinių poveikių atsiradimą (Siafakas ir kt., 1995). Kai yra paskirta simpatomimetika, įprastas gydymo būdas yra salbutamolio dozė 2,5 mg (arba 1,0 mg fenoterolio), naudojant purškiklį arba 400 μg salbutamolio (fenoterolio 200 μg), naudojant dozuojamą inhaliatorių / tarpiklį kas 4–6 valandas (O ' Driscoll, 1997). Atsakymas į įkvėpimą b ₂Paprastai agonistas pastebimas per 10–15 minučių, tačiau, jei nėra simptomų, tuomet paskiriami pakartotiniai įkvėpimai. Esant sunkiam LOPL paūmėjimui, simpatomimetikų vartojimo dažnis gali būti žymiai padidintas - vaistus galima skirti kas 30–60 minučių, kol bus pasiektas klinikinis poveikis (Siafakas ir kt., 1995). Tokios didelės dozės b ₂- Gydytojams, sergantiems LOPL paūmėjimu (lyginant su stabilios ligos progresavimo laikotarpiu), paaiškėjo padidėjęs vaistų klirensas dėl didelio bendro metabolizmo padidėjimo.

Inhaliacinių simpatomimetikų vartojimą gali apriboti šalutinis poveikis, atsirandantis dėl sisteminės vaistų absorbcijos. Dažniausios gydymo komplikacijos b ₂–Gonistai - simptomų triachija: tachikardija, hipoksemija ir hipokalemija. Pagrindinis hipoksemijos mechanizmas yra b ₂- Priežastinis plaučių kraujagyslių išsiplėtimas, įsk. ir regionuose, kuriuose ventiliacijos / perfuzijos santykis yra mažas, o tai veda prie tolesnio ventiliacijos-perfuzijos santykio pablogėjimo ir padidėjusio hipoksemijos. Šis nepageidaujamas poveikis nusipelno pacientų, sergančių PaO.₂ 90% (Siafakas ir kt., 1995). Vienas iš gerai žinomų komplikacijų yra O₂- Terapija yra hiperkapnija (vadinamoji deguonies sukelta hiperkapnija). Anksčiau, nesant aiškių rekomendacijų ir kontroliuojant deguonies terapiją, po O paskyrimo pasireiškė sunki hiperkapnija₂ 90 proc. pacientų, o 30 proc. atvejų buvo sutrikusi sąmonė. „Kontroliuojamos“ sąvokos apie₂- Terapija (ty tiksli srauto kontrolė arba net frakcija O₂ įkvepiamame mišinyje - FiO₂, žymiai sumažino deguonies sukeltos hiperkapnijos riziką (Campbell, 1967).

Deguonies sukeltos hiperkapnijos pobūdis nėra visiškai suprantamas. Pastebėta, kad reikšmingas anglies dioksido kiekio padidėjimas išsivysto tik su ONE, o ilgalaikio deguonies terapijos metu stabili, nors ir sunki, LOPL sergantiems pacientams (Rudolph ir kt., 1977). O. T₂- Terapija žymiai padidėja pacientams, sergantiems LOPL, sergančiais sunkia hipoksemija (RAO₂ mažiau kaip 49 mm Hg) ir respiracinė acidozė (pH nuorodos:

1. Avdeev S.N., Tretjakovas A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Neinvazinio plaučių ventiliacijos naudojimo ūmaus kvėpavimo nepakankamumo tyrimas dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimo. Anest. - 1998– № 3.– p. 45–51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotikų gydymas lėtinėmis obstrukcinės plaučių ligos sąlygomis. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretjakovas, A., Grigorantai, Chuchalin, A. Posthospital išgyvenamumas LOPL pacientai po neinvazinio teigiamo slėgio ventiliacijos (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998 m. 11: 312s.

4. Kamuolys P. Lėtinio bronchito ir jo paūmėjimų epidemiologija ir gydymas. Krūtinė. 1995: 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Lėtinis obstrukcinės plaučių ligos kontroliuojamas deguonies vartojimas: pakartotinis įvertinimas. Am J Med. 1978, 65: 896–902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A ir kt. Neinvazinė ventiliacija ūminis lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimas. N Engl J Med. 1995; 333: 817–22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S et al. Atvykimas iš ventiliacijos atramos nujunkant nuo mechaninės ventiliacijos. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896–903.

8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson Paskaita: lėtinio bronchito ir emfizemos kvėpavimo nepakankamumo valdymas. Am.Rev.Respir.Dis. 1967 m. 96: 626–639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ ir kt. Po ūminio sunkios lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pasunkėjimo pasekmės. SUPPORT tyrėjai (tyrimas, skirtas suprasti rezultatų ir rizikos veiksnių prognozes ir prioritetus). Esu J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959–67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Geriamieji kortikosteroidai pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga: prospektyvinis atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas. Lancet. 1999; 354: 456–60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Ūminis lėtinio obstrukcinio plaučių ligos kvėpavimo nepakankamumas. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006–1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Išplėtimo rezultatas po spontaniškų kvėpavimo bandymų su T-vamzdžio arba slėgio palaikymo ventiliacija. Ispanijos plaučių nepakankamumo grupė. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459–465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Krautinio bronchų mikrofloros apibūdinimas 54 lėtinio bronchito paūmėjimo metu: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004– 08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Ūmus kvėpavimo nepakankamumas lėtinėje obstrukcinėje plaučių ligoje. Bakterinė infekcija kaip nusodinantis veiksnys: 337–389.: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Ūmus kvėpavimo nepakankamumas. Marcel Dekker, Inc. Niujorkas, 1995 m.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B ir kt. Vieno ir dviejų bronchodilatatorių palyginimas vėdinamuose LOPL pacientuose. Intensive Care Med 1994; 20: 199–202.

16. Friedman M. LOPL praktikos keitimas. Naujas farmakologinio gydymo algoritmas. Krūtinė 1995; 107 (Suppl.5): 194S– 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Numatoma, kad ligoniai, sergantys ligoninėmis, mirtinai padidėjo lėtine obstrukcine plaučių liga. Am J Med. 1995; 98: 272–7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. LOPL simptomai ir požymiai. In: Cherniak NS, red. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Filadelfija: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.–C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Lyginantis fiziologinis kvėpavimo nepakankamumo poveikis. Chest 1997; 111: 1639–1648.

20. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva (GOLD). Pasaulinė diagnostikos, valdymo ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos strategija. NHLBI / PSO seminaro ataskaita. Leidinio numeris 2701, 2001 m. Balandis: 1–100.

21. Gross N. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988; 319: 486–494

22. Grossman R. Gydymas lėtiniu bronchitu. Chest 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. ir Europos tyrimas dėl Bendrijos įgytos Pneumoniae (ESOCAP) komiteto. Suaugusiųjų bendruomenės įgytų apatinių kvėpavimo takų infekcijų valdymas. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391–426.

24. „Hyzy RC“. Neinvazinis teigiamas vėdinimas kvėpavimo nepakankamumas. Į: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Ipratropiumo bromido ir metaproterenolio sulfato ūminių COPD paūmėjimų palyginimas. Krūtinė. 1990; 98: 835–9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Tai meta analizė. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Teofilino pašalinimo poveikis sunkiam LOPL. Chest 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Atsitiktinis, perspektyvus neinvazinio teigiamo slėgio ventiliacijos tyrimas ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Esu J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799–806.

29. Mehta S, kalno NS. Neinvazinė ventiliacija. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Neinvazinė fazių kaukės ventiliacija pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu. Chest 1989; 95: 865–870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Purškiamo salbutamolio ir ipratropio bromido palyginimas su vien tik salbutamoliu. Krūtinė. 1995; 50: 834–7.

32. Nacionalinė plaučių sveikatos mokymo programa (NLHEP). Ir susijusios LOPL ir susijusios ligos. Krūtinė. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pacientai, sergantys kvėpavimo nepakankamumu dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos. Atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas. Ann Intern Med 1998; 128: 721–728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Sisteminių gliukokortikoidų įtaka lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimui. Veteranų reikalų kooperatinės studijų grupės departamentas. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Purškiamas salbutamolis su ir be ipratropiumo bromido oro srauto. Lancet. 1989; 1: 1418–20.

36. O'Driscoll B.R. Lėtintųjų obstrukcinių plaučių ligų purkštuvai. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49– S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Ankstyvasis daugiaspalvis atsitiktinių imčių kontrolinis tyrimas. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizuotas anticholinerginis ir simpatomimetinis astmos ir lėtinių obstrukcinių kvėpavimo takų gydymas avarinėse patalpose. Am J Med. 1987; 82: 59–64.

39. Ryžiai KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofilinas ūminis lėtinių obs pablogėjimas

LOPL simptomai - pavojinga liga, užslėpta kaip normalus nuovargis

Ši liga yra uždegiminė liga, kuri paveikia distalinius apatinius kvėpavimo takus ir yra lėtinė. Šios patologijos fone plaučių audiniai ir kraujagyslės yra modifikuojamos, o bronchų nuovargis žymiai sumažėja.

Pagrindinis COPD požymis yra obstrukcinio sindromo buvimas, kai pacientams gali būti diagnozuotas bronchų uždegimas, astma, antrinė plaučių emfizema ir pan.

Kas yra LOPL - lėtinės obstrukcinės plaučių ligos priežastys ir mechanizmas

Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos, aptariama liga yra ketvirtoje vietoje mirties priežasčių sąraše.

Video: Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

• Tabako rūkymas. Šis įprotis yra dažniausia LOPL priežastis. Įdomu tai, kad tarp kaimo gyventojų lėtinė obstrukcinė plaučių liga pasireiškia sunkesnėmis formomis nei tarp miesto gyventojų. Viena iš šio reiškinio priežasčių - rūkytiems plaukiojantiems asmenims nuo 40 metų amžiaus rūkančiųjų plaučių patikros trūkumas.
• Kenksmingų mikrodalelių įkvėpimas gamyboje. Visų pirma tai susiję su kadmiu ir siliciu, kurie patenka į orą, apdorojant metalo konstrukcijas, taip pat dėl ​​degimo. Aukštesnėje rizikos zonoje pasilieka kalnakasiai, geležinkelio darbuotojai, statybininkai, kurie dažnai liečiasi su cemento mišiniais, žemės ūkio darbuotojai ir kurie apdoroja medvilnę ir grūdinius augalus.
• Nepalankios aplinkos sąlygos.
• Dažnai kvėpavimo takų infekcijos ikimokyklinio ir mokymosi laikotarpiu.
• Susijusios kvėpavimo sistemos ligos: bronchinė astma, tuberkuliozė ir kt.
• Kūdikių ankstyvumas. Gimimo metu jų plaučiai nėra visiškai atskleisti. Tai atsispindi jų veikloje ir gali sukelti rimtų paūmėjimų ateityje.
• Įgimtas baltymų trūkumas, gaminamas kepenyse, yra skirtas apsaugoti plaučių audinius nuo destrukcinio elastazės poveikio.

Atsižvelgiant į genetinius aspektus, taip pat į nepalankius gamtinius veiksnius, uždegiminiai reiškiniai atsiranda bronchų vidinėje sienelėje, kuri tampa lėtine.

Nurodyta patologinė būklė lemia bronchų gleivių modifikavimą: ji tampa didesnė, keičiasi jo nuoseklumas. Tai sukelia bronchų potencialo sutrikimus ir sukelia degeneracinių procesų vystymąsi plaučių alveoliuose. Bendrą vaizdą gali sustiprinti bakterijų paūmėjimų, kurie sukelia pakartotinę plaučių infekciją.

Lėtinio obstrukcinio plaučių ligos požymiai ir simptomai - kaip pastebėti laiku?

Pradiniame vystymosi etape aptariama patologija dažnai nepasireiškia. Tipiškas simptominis vaizdas pasireiškia vidutinio sunkumo stadijose.

Video: Kas yra LOPL ir kaip ją nustatyti laiku?

Šioje plaučių ligoje išskiriami du tipiniai požymiai:

1. Kosulys Jį pajusti dažniausiai po pabudimo. Kosulio metu tam tikras skreplių kiekis yra nuosekliai klampus. Kai patologiniame procese dalyvauja bakterijos, skrepliai tampa pūlingi ir gausūs. Pacientai dažnai sieja panašų reiškinį su rūkymu ar darbo sąlygomis - todėl su medicinos įstaiga konsultuojamasi ne dažnai.
2. Dusulys. Ligos raidos pradžioje panašus simptomas atsiranda vaikščiojant greitai arba lipant kalnu. Kai COPD vystosi, žmogus užgniaužia net tada, kai jis praeina šimtą metrų. Tokia patologinė būklė sukelia paciento judėjimą lėčiau nei sveikų žmonių. Kai kuriais atvejais pacientai nusiskundžia dėl dusulio nusirengimo / padažu.

Pagal jos klinikinius požymius ši plaučių patologija yra suskirstyta į 2 tipus:

• Bronchitas. Simptominis paveikslėlis čia yra ryškus. Taip yra dėl pūlingų uždegiminių bronchų reiškinių, kurie pasireiškia stipriu kosuliu, gausiu bronchų gleivinės išsiskyrimu. Paciento kūno temperatūra pakyla, jis nuolat skundžiasi nuovargiu ir apetito stoka. O oda tuo pačiu metu įgauna melsvą atspalvį.
• Emfizema. Jam būdingas palankesnis kursas, - pacientai, sergantieji šia LOPL, dažnai gyvena iki 50 metų. Tipiškas emfizeminio tipo ligos simptomas yra sunkus kvėpavimas. Krūtinkaulis tampa statinės formos, oda tampa rausvai pilka.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga veikia ne tik kvėpavimo sistemos organų darbą - beveik visas kūnas kenčia.

1. Degeneraciniai reiškiniai kraujagyslių sienose, kurie sukelia aterosklerozinių plokštelių susidarymą - ir padidina kraujo krešulių riziką.
2. Klaidos širdyje. LOPL sergantiems pacientams dažnai diagnozuojamas sisteminis kraujo spaudimo padidėjimas, vainikinių arterijų širdies liga. Negalima atmesti ūminio miokardo infarkto tikimybės.
3. Atrofiniai procesai raumenyse, kurie yra susiję su kvėpavimo funkcija.
4. Sunkūs inkstų funkcionavimo sutrikimai.
5. Osteoporozė Kaulas tampa plonas, todėl padidėja lūžių rizika.
6. Psichikos sutrikimai, kurių pobūdį lemia LOPL vystymosi etapas. Tokius pažeidimus gali rodyti miego apnėja, prasta miegas, sunkumai prisiminti įvykius, mąstymo sunkumai. Be to, pacientai dažnai jaučiasi liūdna ir nerimas, dažnai depresija.
7. Apsauginės kūno reakcijos sumažinimas.

LOPL etapai - lėtinės obstrukcinės plaučių ligos klasifikacija

Remiantis tarptautine medicinine klasifikacija, aptariama ligos eiga per 4 etapus.

Video: COPD. Kodėl lengva?

Tuo pačiu metu, skirstant ligą į konkrečias formas, atsižvelgiama į du pagrindinius rodiklius:

• Priverstinis iškvėpimo tūris - FEV.
• Priverstinis gyvybinis plaučių pajėgumas - FVC - vartojus vaistus, kurie sustabdo ūminio bronchinės astmos simptomus. Paprastai FPK neturėtų viršyti 70%.

Apsvarstykite pagrindinius šio plaučių patologijos vystymosi etapus:

1. Nulinis etapas. Standartiniai simptomai šiame etape yra reguliarus kosulys su nedideliu skreplių išsiskyrimu. Šviesa, kol visi dirba be pažeidimų. Ne visada nustatyta patologinė būklė išsivysto į LOPL, tačiau vis dar yra rizika.
2. Pirmasis (lengvas) etapas. Kosulys tampa lėtinis, skrepliai gaminami reguliariai. Diagnostinės priemonės gali atskleisti mažas kliūtis.
3. Antrasis (vidutinis) etapas. Padidėja obstrukciniai sutrikimai. Simptominis vaizdas tampa ryškesnis treniruotės metu. Sunku kvėpuoti.
4. Trečiasis (sunkusis) etapas. Pripildymo metu oro srautas yra ribotas. Paūmėjimai tampa nuolatiniais reiškiniais.
5. Ketvirtasis (labai sunkus) etapas. Yra rimtas pavojus paciento gyvybei. Tipiškos komplikacijos šiam LOPL vystymosi etapui yra kvėpavimo nepakankamumas, sunkūs širdies veikimo sutrikimai, turintys įtakos kraujotakos kokybei.

LOPL komplikacijos - kas sukelia lėtinę obstrukcinę plaučių ligą?

Ši plaučių patologija laikui bėgant progresuoja.

• Plaučių uždegimas.
• Visceralinės pleuros plyšimas, kuris sukelia oro patekimą į pleuros ertmę.
• Kvėpavimo nepakankamumas (ūmus / lėtinis).
• Plaučių parenchimos perkėlimas jungiamuoju audiniu, kuris turi įtakos dujų mainų kokybei ir riboja paveiktos sekcijos mobilumą.
• Sunkus širdies nepakankamumas.
• Vakcinuoti ligą, kurioje kraujotakos sistemoje padidėja raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir leukocitų skaičius.
• Širdies ritmo sutrikimai.
• Padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje. Jis pasireiškia pažengusiuose LOPL etapuose ir gali sukelti mirtį.
• Plaučių širdis.