Destruktyvią pneumoniją apibūdina panašus į ARVI. Todėl, jei vaikas rizikuoja, reikia stebėti netgi nedidelius nepageidaujamos reakcijos simptomus.
Ligos dažniausiai yra jautrios kūdikiams, turintiems gimimo traumų ar įgimtų apsigimimų. Tinkamai gydant, prognozė yra palanki. Tačiau chirurgija yra neišvengiama, jei liga progresuoja, arba reikalingi instrumentiniai diagnostikos patvirtinimo metodai. Daugiau apie tai skaitykite straipsnyje.
Priežastys
Destruktyvi pneumonija vaikams yra pavojinga ir kartais mirtina liga, kuriai būdingas audinių mirtis ir pūlingas plaučių uždegimas.
Liga yra būdinga ankstyviems kūdikiams ir naujagimiams ir yra susijusi su imuniteto nebaigimu. Jis randamas 10% visų vaikų plaučių ligų.
Ūminę šios pneumonijos formą sukelia pūslelinė „Staphylococcus aureus“ ir daugelis kitų patogeninių mikroorganizmų. Šią ligą gali sukelti:
- gripo virusas
- pneumokokinė infekcija,
- chlamidijos
- mikoplazmos
- grybelinės bakterijos.
Liga sergantiems kūdikiams, turintiems šiuos rizikos veiksnius:
- priešlaikinis gimimas su nesubrendusiais plaučiais;
- gimdos rijimo kūdikių amniono skystis. Tai dažnai atsitinka, jei nėščia moteris „perpildo“ vaiką;
- kritinis kūno svoris, svorio trūkumas;
- įgimtus širdies ir kraujagyslių sistemos defektus;
- ligonio motinos gimdos infekcija su imunodeficito virusu;
- gimdymo metu patirtos traumos;
- Prieš diagnozuojant destruktyvią pneumoniją, kūdikis serga ūminėmis kvėpavimo takų ligomis;
- neteisingas gydymas antibiotikais, dėl kurių atsiranda komplikacijų dėl destruktyvios pneumonijos;
- prastos gyvenimo sąlygos.
Virusai, sukeliantys ligą, veikia kaip vienas: pvz., Stafilokokas sukelia ligos atsiradimą, o kitas ligas, sukeliančias mikrobus, prisijungia prie šios ligos, o tai apsunkina ligos vaizdą.
Simptomai
Ligos simptomai priklauso nuo kurso sunkumo. Šiuo atveju liga visada prasideda staiga ir reikalauja skubios hospitalizacijos.
- Vidutinio sunkumo, vadinamo infiltracine-destruktyvia pneumonija, kūdikiui yra panašūs į SARS simptomai. Jis skundžiasi galvos skausmu, temperatūra pakyla iki 40 laipsnių, dusulys, greitas širdies plakimas.
Tėvai turėtų įspėti apie mėlyną odos spalvą ir plotą aplink burną. Sausas kosulys greitai virsta mucopurulent. Vaikas gali jaustis blogai ir vemti. - Su destrukcine plaučių uždegimu, apsunkinta pūlingu plaučių uždegimu, simptomai didėja eksponentiškai:
- sunkus dusulys
- mėlynas veido ir pirštų atspalvių atspalvis,
- pradeda nedelsiant didinti stiprų intoksikaciją,
- sąmonės netekimas
- Plaučių abscesas yra sunkiausia forma, kuriai būdingas pūlingų kaupimosi bronchų ar pleuros ertmėje proveržis. Jei vaikas turi pūlingą pneumonijos formą, jos simptomai priklausys nuo proceso apimties.
Prieš proveržį vaikas turi:
- karščiavimas, kartu su sunkiais šaltkrėtis,
- krūtinės skausmas,
- dusulys
- tachikardija.
Po proveržio kūdikio būklė pagerėja arba tampa sunki. Pastarasis įvyksta, jei pūliai įsibrovė į pleuros ertmę. Šiuo atveju vaikas jaučia staigius, staigius skausmus, kai buvo persilaužimas. Tuo atveju, kai proveržis buvo išsiųstas į bronchą, vaikas jaučiasi atsipalaidavęs, temperatūra mažėja.
Vaikai yra gana sunku toleruoti šią ligą, o net ir sėkmingai ir sėkmingai gydant ateityje, liga gali sukelti rimtų komplikacijų.
Gydymas
Destruktyvios pneumonijos gydymas bet kokioje jos apraiškoje ir formoje atliekamas tik intensyviosios terapijos skyriaus ligoninėje.
Narkotikų terapija
Pagrindinis gydymo vaidmuo skiriamas antibakteriniam gydymui. Vaistas parenkamas atskirai kiekvienam mažam pacientui, priklausomai nuo:
- amžiaus
- ligos sunkumą, t
- plaučių audinių pažeidimų intensyvumas.
Be to, atsižvelgiama į ligos pobūdį, kokie patogeniniai organizmai yra, kaip stiprus vaiko imunitetas. Antibiotikai skiriami per burną, tai yra per burną arba įšvirkščiami į raumenis.
Prieš gaunant rezultatus, vaikui skiriami „universalūs“ antibiotikai, tinkami kovoti su daugeliu patogeninių organizmų:
- Amoksiklavas, amoksicilinas,
- Klaritromicinas, Claromin, klocidas,
- Ceftriaksonas.
Antibakterinė terapija reikalauja privalomo vaistų, gerinančių žarnyno mikroflorą, naudojimo. Tai gali būti:
Iškart po baccosev rezultatų nustatymo ir patogeno mikrobiologijos nustatymo, pradedamas gydymas anksčiau.
Taigi, jei grybelis tapo pneumonijos sukėlėja, antibiotikams pridedami priešgrybeliniai vaistai. Jei per 3-4 dienas nepagerėja gydymas, būtina koreguoti gydymą.
Kitas destruktyvios pneumonijos gydymo metodas yra pagrįstas nuodingų medžiagų pašalinimu iš vaiko kūno - detoksikacijos. Šiam gydymui naudojamas:
- druskos tirpalai
- gliukozės tirpalai
- kalcio konservavimo diuretikai.
Kartu su pirmiau minėtais preparatais skiriami antihistamininiai vaistai. Be to, destruktyvios pneumonijos gydymui reikia paskirti atsinaujinančius, mukolitinius vaistus:
Pūlingos pneumonijos atveju vaikui gali būti skiriama Euphyllinum tabletė arba injekcijos forma. Vaistas pagerina kraujotaką ir vėdinimą. Ligoninėje sergančiam vaikui suteikiamas specialus masažas, padedantis ištiesinti krūtinę ir atidaryti parenchiją.
Vidutiniškai antibiotikų gydymas trunka apie 7 dienas. Jei po plaučių rentgenologinio tyrimo metu sumažėjus pagrindiniams simptomams ir pagerinus paciento būklę, atsirado mažų opų, gydymas tęsiasi iki visiško atsigavimo.
Liaudies gynimo priemonės
Liaudies gynimo priemonių naudojimas destruktyviai plaučių uždegimui yra galimas tik tada, kai užsikrečia ūminis ligos laikotarpis, o kūdikis atsigauna. Norėdami suteikti leidimą naudoti liaudies gynimo priemones, galite tik gydantis gydytojas.
Atkūrimo laikotarpiu galite imtis:
- valerijono šaknų milteliai. Pakanka 1-2 gramų per 3-4 kartus per dieną;
- infuziją iš plaučių vėžio žolės. 10 gramų žolės supilkite verdančio vandens stiklinę ir palikite 30–40 minučių. Paimkite turėtų būti 1/2 šaukštą 3 kartus per dieną.
Tradicinė medicina taip pat rekomenduoja suspausti. Būtina paimti kopūstų galvą, atskirti 3-4 didžiausius ir sultingus lapus, įdėti juos į verdantį vandenį 5 minutes, bet ne virti. Tada užpildykite skardą iš lakštų ir, patikrinę temperatūrą (ji turėtų būti pakankamai šilta, bet ne karšta), padėkite ją ant krūtinės, padengdama jį medvilniniu rankšluosčiu. Laikykite lapus, kad jie būtų visiškai atvėsinti.
Vaikų chirurgija
Ūminė ligos fazė dažniausiai reikalauja chirurgų įsikišimo. Priklausomai nuo pneumonijos sunkumo, gydytojai gali:
- imtis punkcijos
- įdėkite drenažą
- visiškai pašalinti uždegimo ir drėkinimo fokusą.
Punkcija. Procedūra atliekama naudojant specialią adatą, nustatomas drenažas, o skylė įsiurbiama per kairę skylę. Nuplaukite žaizdą Furacilin tirpalu. Mažoms pūlinėms nereikia tokios procedūros, o dideli pažeidimai negalės atsigauti.
Pašalinti. Didelės abscesės, kurios nuolat plečiasi ir neleidžia vaikui normaliai kvėpuoti, dėl kurių atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, operatyviai pašalinamos pašalinant dalį plaučių.
Galimos komplikacijos
Daugeliu atvejų destruktyvi plaučių uždegimo forma nedideliam pacientui pasireiškia laimingais rezultatais. Plaučių ir pleuros funkcija visiškai atkurta.
Tarp galimų komplikacijų yra šios:
- plaučių abscesas, kuriam reikia nedelsiant hospitalizuoti ir chirurginiam gydymui,
- pyothorax ir pyopneumothorax - sunkūs uždegiminiai procesai, turintys įtakos pleuros ląstelėms. „Pus“ kaupiasi jose ir prasideda negrįžtami patologiniai procesai.
Destruktyvi pneumonija vaikams
Destruktyvi pneumonija vaikams yra židinio ar susilpnėjusi pneumonija, kurią sukelia stafilokokai, kuriems būdinga nekrozė ir pūlinga plaučių audinio suliejimas. Ūminė pūlinga destruktyvi pneumonija sudaro 10% visų vaikų pneumonijos.
Vaikų destrukcinės plaučių uždegimo priežastys
Virusinės mikrobinės asociacijos, kurias sudaro gripo virusai ir parainfluenza (35-50%), stafilokokai (30%), pneumokokai (25%).
Destruktyvios pneumonijos patogenezė
Yra du galimi ūminio pūlingo destrukcinės plaučių uždegimo mechanizmai vaikams: bronchogeninis (pirminis), kuris yra pagrįstas aerogeniniu ar bronchiniu keliu plaučių uždegimo vystymuisi; Hematogeninė (antrinė) infekcija atsiranda dėl septinio proceso.
Kvėpavimo virusinės ligos buvimas, slopinantis bronchopulmoninių audinių vietinį imunitetą, kuris prisideda prie bakterinės infekcijos įsiskverbimo ir patogeninio poveikio.
Morfofunkciniai pokyčiai kvėpavimo takuose, kuriems būdinga edema, hiperemija ir gleivinės uždegimas, kenkia bronchų ir bronchų (broncho-obstrukcinio sindromo) vėdinimo ir drenažo funkcijai.
Plaučių mikrocirkuliacijos sutrikimai, atsiradę dėl bronchų ir plaučių kraujagyslių hiperkoaguliacijos, trombozės ir mikroembolių, kurie sutrikdo kraujo tiekimą audiniams ir tarnauja kaip bakterijų naikinimo faktorius.
Destruktyvių procesų, susijusių su mikroorganizmų išskiriamų toksinų ir fermentų poveikiu plaučių audinyje, plėtra.
Destruktyvaus proceso susidarymo plaučiuose etapai:
Išankstinio sunaikinimo stadija prieš visų ūminių pūlingų destruktyvių pneumonijų formų ir yra būdinga uždegiminiam plaučių parenchimos infiltracijai.
Ūminis etapas pasižymi ryškiais klinikiniais pūlingo-uždegiminio proceso simptomais plaučiuose.
Subakutinio kurso etapas pasižymi pūlingo-uždegiminio proceso apraiškų nusileidimu ir plaučių fokusavimo ribojimu.
Lėtinio kurso stadijai būdingas ūminio pūlingo proceso užbaigimas.
Ūminės pūlingos destruktyvios pneumonijos formos vaikams
- infiltracinė-destruktyvi destrukcinės plaučių uždegimo forma vaikams atitinka polisegmentinę pneumoniją, kurioje plaučių audinys gali ištirpti mažų abscesų formavimu;
- pūlingas lobitas, kuriam būdingas visiškas pūlingas plaučių skilvelio parenchimos įsiskverbimas, kurio centre yra sunaikinimas;
- plaučių abscesas susidaro uždegiminio infiltracijos srityje dėl plaučių audinio lydymosi. Oras prasiskverbia į plaučių audinio sunaikinimo židinius, formuodamas intrapulmonines oro ertmes, kurias riboja fibrino velenas. Kai fibrininis barjeras sunaikinamas stafilokokais, aplinkiniai plaučių audiniai yra sunaikinami, o ertmė užpildyta skilimo produktais ir uždegiminiu eksudatu. Ūminės pūlingos destrukcinės pneumonijos abscesai neturi klasikinėms plaučių abscesams būdingų kapsulių, todėl ankstyvosiose stadijos stadijose jie yra linkę į spontanišką proveržį į bronchą ar pleuros ertmę;
- bullous forma yra oro ertmė su plona siena, kuri gali pakeisti formą ir dydį. Ertmės pobūdis priklausys nuo destruktyvaus proceso sunkumo, sunkumo ir paplitimo. Jei uždegimo srityje atsiranda nedidelių oro ertmių, tai rodo palankų proceso eigą ir oro kulką, jei jie yra vožtuvo mechanizmuose, o oro ertmės gali sukelti intrapulmoninę įtampos sindromą arba atsiverti į pleuros ertmę, sukurdami intrapleurinį įtampos sindromą.
Plaučių ir pleuros formos destrukcinė pneumonija vaikams
- Pirothoraksui būdingas pūlingos eksudato kaupimasis pleuros ertmėje, visada yra antrinis, pagrindinė priežastis yra infiltracinė-destruktyvi ligos forma:
- piropneumothoraksą apibūdina oro ir pūlių kaupimasis pleuros ertmėje, tai yra pūlingo plaučių sunaikinimo dėmesio plyšimo rezultatas, vožtuvo mechanizmo buvimas sukelia intensyvios piropneumotorakso atsiradimą, jo nebuvimą - paprasta;
- pneumotoraksas - bulos plyšimo ir oro patekimo į pleuros ertmę rezultatas. Vožtuvo mechanizmo buvimas sukelia intensyvų pneumotoraksą, jo nebuvimas yra paprastas pneumotoraksas.
Vaikams žalingo pneumonijos simptomai
Infiltracinė-destruktyvi forma pasižymi ūminiu kvėpavimo virusinės infekcijos fonu, kurio vyrauja pūlingas-septinis sindromas, padidėjęs hipertermija, tachikardija, dusulys, nazolabialinio trikampio cianozė. Auskultacija - kvėpavimo palengvinimas; mušamieji - sutrumpinti smūginiai garsai. Rentgeno spinduliai: vidutinis plaučių audinio įsiskverbimas be aiškių ribų su daugeliu smulkių akių liumenų.
Pūlingas lobitas pasižymi itin sunkiu kursu, pūlingu-septiniu sindromu ir ūminiu kvėpavimo nepakankamumu. Pablogėjimas, padidėjęs dusulys, cianozė. Atsipalaiduokite pusę krūtinės kvėpavimo akto. Auskultacija - staigus kvėpavimo susilpnėjimas; mušamieji - sutrumpinti smūginiai garsai. Rentgeno spinduliuotė: bendras plaučių skilties atspalvis su išgaubtais kontūrais ir reaktyvaus pleurito apraiškomis.
Plaučių abscesui būdinga hipertermija su šaltkrėtis, stiprus apsinuodijimas ir kvėpavimo nepakankamumas. Auskultacija - kvėpavimo palengvinimas. Perkusieji - sutrumpinti smūginiai garsai. Kai perduodama pūslelinė su bronchu - tympanitas yra oro burbulas absceso ertmėje. Radiografiškai: atspalvio centras suapvalintas su aiškiais kraštais. Bendraujant su bronchu - virš jo esantis skysčio lygis ir oro burbulas.
Bullousinė forma nėra lydima klinikinių apraiškų, yra palankaus kurso variantas ir nurodo pneumonijos išsiskyrimą. Radiografiškai apibūdinamas plonasienių oro ertmių, turinčių skirtingų skersmenų, turinčių aiškius kontūrus normalių plaučių audinių fone, buvimas.
Šiuolaikinės idėjos apie ūminio pūlingo destruktyvios plaučių uždegimo diagnozavimą ir gydymą vaikams, kuriuos sukelia pleuritas.
Ūminio pūlingos destruktyvios pneumonijos vaikams požymis yra ankstyvas pleuros dalyvavimas patologiniame procese su parapneumoniniu pleuritu.
Parapneumoninės pleuritas:
- eksudacinis etapas pasižymi ankstyva pleuros reakcija į uždegimą, susidarant skysčių eksudatui, kuriame yra nedidelis kiekis ląstelių elementų:
- pūlingos-pluoštinės stadijos būdingas pūlių kaupimasis pleuros ertmės užpakalinėse ir šoninėse dalyse su dideliu leukocitų ir fibrino kiekiu. Pradedama kauptis ir daugelio pūlingų ertmių, atskirtų fibrinine septa, susidarymas. Šviesos žlugimas:
- organizavimo ar lėtėjimo stadija yra susijusi su intensyviu fibroblastų augimu eksudate ir abiejuose pleuros lapuose, suformuojant jungiamojo audinio sluoksnius su fibrinothorakso formavimu, kuris susilaiko nuo plaučių. Sukuriama lėtinė empyema.
Pleurito patofiziologija. Paprastai pleuros ertmėje yra 0,3 ml / kg kūno masės skysčio. Yra nuolatinis pleuros skysčio cirkuliacijos procesas, kurį išleidžia limfiniai indai. Pleuros skysčio susidarymo ir limfinės sistemos drenažo pusiausvyros sutrikimas sukels eksudacinį pleuritas. Paprastai pleuros skystis turi nedidelį ląstelių skaičių ir mažą baltymų koncentraciją.
Pleuros ertmės uždegimas lydi šiuos požymius:
- padidina kraujagyslių pralaidumą, kuris prisideda prie neutrofilų, eozinofilų ir limfocitų migracijos į pleuros ertmę:
- Pleuros mezotelio ląstelėse išsiskiria daug citokinų (interleukinų, naviko nekrozės faktoriaus, trombocitų aktyvinimo faktoriaus);
- formuojasi parapneumoninio pleurito eksudacinė stadija, tada pūlinga-fibrininė stadija dėl mikroorganizmų įsiskverbimo per paveiktą kvėpavimo epitelį.
Vaikų destrukcinės plaučių uždegimo diagnostika
Fizinis tyrimas leidžia nustatyti nukentėjusio krūtinės pusės kvėpavimo atsilikimą, dusulį krūtinės smūgiuose, kvėpavimo susilpnėjimą auscultacijos metu, krūtinės deformaciją (skoliozę).
Krūtinės rentgenologinis tyrimas su destruktyvia pneumonija leidžia nustatyti tokius patognominius požymius: diafragmos kupolo diferenciacijos stoka ir pleuros sinusas dėl eksudato sluoksnio susidarymo, homogeniškas atspalvis atitinkamoje įvairaus ilgio krūtinės pusėje, be plaučių modelio, širdies poslinkio priešinga kryptimi, plaučių susitraukimas, širdies poslinkis priešinga kryptimi, plaučių susitraukimas, širdies poslinkis priešinga kryptimi, plaučių kolapsas, širdies poslinkis priešinga kryptimi, plaučių žlugimas, skoliozė.
Ultragarsinė pleuros ertmė leidžia nustatyti skysčio buvimą, jo kiekį, skysčio vietą jo kaupimosi atveju. Ultragarso vertė padidėja, jei ji naudojama atrinkti anatominę pleuros ertmės drenažo sritį.
Pleuros skysčio tyrimas atliekamas norint nustatyti ląstelių sudėtį (citologiją), nustatyti mikrofloros pobūdį (bakteriologiją) ir biocheminius tyrimus: baltymų koncentraciją, laktagdehidrogenazę, gliukozės koncentraciją, eksudato pH.
Destruktyvios pneumonijos gydymas vaikams
Plataus spektro antibiotikai, intraveninis vartojimo būdas, maksimalios su amžiumi susijusios dozės, atsižvelgiant į mikrofloros jautrumą ir pakankamą trukmę (priklausomai nuo ligos sunkumo iki 4 savaičių).
Pleuros ertmės nutekėjimas atliekamas išilgai vidurinės ašies linijos virš diafragmos (šeštoji ir septintoji tarpinė erdvė). Drenažo vamzdžio skersmuo turi atitikti pleuros eksudato pobūdį (priklausomai nuo pleurito stadijos). Po drenažo vamzdžio nustatymo pleuros ertmėje rekomenduojama atlikti rentgeno tyrimą, kad būtų galima stebėti tinkamą drenažo padėtį.
Intrapleurinė fibrinolizė atliekama antrajame pleurito stadijoje, įvedant streptokinazę arba urokinazę. Urokinazė yra skiriama 2 kartus per dieną, kasdien, 3 dienas, 40 000 vienetų doze 40 ml fiziologinio tirpalo.
Vaizduojamasis torakoskopinis destruktyvus gydymas vaikams atliekamas, jei nepavyksta pleuros ertmės ir fibrinolitinis gydymas. Šio gydymo privalumai yra tokie: efektyvus pleuros ertmės valymas nuo pūlių ir fibrino vizualiai kontroliuojant, mažas manipuliacijos invaziškumas, gydymo laikas pagreitėja, sutrumpinamas ligoninės trukmė, sutrumpinamas antibakterinio gydymo kursas.
Destruktyvios pneumonijos rezultatai ir prognozė vaikams
Vaikų, sergančių pleuros empyema, prognozė yra gera. Stebėjimai rodo pilną plaučių ir pleuros anatomijos ir funkcijos atkūrimą. Rentgeno tyrimas rodo, kad procesas normalizuojamas po 3 mėnesių.
Anotacija: „Ūminis pneumonija mažiems vaikams“
8. Naudotos nuorodos ……………………. ………….. …….12 p.
Įvadas
Pneumonija yra ūminis infekcinis-uždegiminis procesas, turintis įtakos plaučių audinio kvėpavimo sekcijai, paprastai su bakterijų etiologija ir pasireiškiantis įvairiais simptomų sunkumais.
Kvėpavimo takų virusai dalyvauja pradėjus plaučių uždegimą, kuris įsišaknijęs, dauginasi ir demonstruoja gyvybinį aktyvumą kvėpavimo takų epitelio dangtyje, taip pat plaučių audinyje. Gripo epidemijos ir kitų kvėpavimo takų infekcijų protrūkio metu kūdikių pneumonija yra reta.
Virusai taip pat sukelia kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimus plaučiuose, labai padidindami kraujagyslių pralaidumą, taip prisidedant prie edemos ir plaučių audinių praradimo. Visa tai lemia plaučių uždegimą. Nuo pirmųjų ūminių kvėpavimo takų infekcijų dienų auga įprastiniai oportunistiniai vaiko nosies gleivinės gyventojai.
Tai sukuria palankias sąlygas bakterijų - įprastų vaiko angos gyventojų - įvedimui apatiniuose kvėpavimo takuose, kur jie sukelia uždegimą - pneumoniją. Nuo pirmųjų ARI dienų prasideda aktyvi bakterinė flora, todėl šiose infekcinėse ligose atsiradusi pneumonija yra laikoma tam tikru viruso ir bakterijų procesu, ty uždegimą vienu metu sukelia virusai ir mikrobai.
Etiologija
Didžioji dalis bendruomenės įgytos („vietinės“, „gatvės“) pneumonijos yra endogeninės nosies gleivinės floros aktyvacijos rezultatas, nors yra įmanoma ir egzogeninė infekcija. Daugelis tyrimų parodė, kad kliniškai sveiki vaikai 10–20% atvejų tyrimo metu yra laikini pneumokokų nešiotojai, 3–7% hemofilinių bakterijų arba mikoplazmų, pneumonijos chlamidijų, 20–45% įvairių stafilokokų. Ūminė kvėpavimo takų virusinė infekcija (ARVI), aušinimas arba kitų stresorių veiksmai, ši augmenija gali „aktyvuoti“, todėl atsiranda pneumonija.
Specifinės pneumonijos etiologijos nustatymas gydytojo praktikoje yra labai sunkus, nes pneumonija yra ūminė liga, gydymas dažnai atliekamas namuose, todėl yra techninių sunkumų, susijusių su medžiagų surinkimu mikrobiologiniams tyrimams.
Patogenezė
Pagrindinis infekcijos būdas plaučiuose yra bronchogeninis, o infekcija plinta kvėpavimo takuose į kvėpavimo takus. Hematogeninis kelias yra galimas septinėje (metastazavusioje) ir vaisiaus pneumonijoje. Limfogeninis kelias yra retenybė, bet išilgai limfinių takų procesas pereina nuo plaučių dėmesio į pleurą.
ARVI vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje bakterinė pneumonija. Virusinė infekcija padidina gleivių gamybą viršutiniuose kvėpavimo takuose ir mažina jo baktericidinį poveikį; sutrikdo gleivinės aparatą, naikina epitelio ląsteles, mažina vietinę imunologinę apsaugą, taip palengvindamas bakterijų floros įsiskverbimą į apatinius kvėpavimo takus ir prisideda prie uždegiminių plaučių pokyčių.
Pradiniai uždegiminiai bronchogeninio infekcijos kelio pokyčiai nustatomi kvėpavimo takų bronchuose. Tada jie išplito į plaučių parenchiją. Kai kosulys, užsikrėtę gleiviai nuo uždegimo dėmesio patenka į didelius bronchus, o paskui plinta į kitus kvėpavimo takų bronchus, atsiranda naujų uždegimo židinių, ty infekcijos plitimas plaučiuose paprastai būna bronchogeniškai.
Ląstelių infiltracijos srityje audinių lydymas yra galimas, kai susidaro buliai ar abscesai. Ištuštinus juos per bronchą, plaučiuose lieka ertmė, paprastai gijimas mažo rando pavidalu. Proveržio pūlinys į pleuros ertmę sukelia piropneumotoraksą.
Visiškas katarrinių ir fibrininių uždegimo formų pokyčių atvirkštinis vystymasis trunka vidutiniškai 3 savaites. Segmento ar skilties atelezės atsiradimas paprastai siejamas su žymiu adduktoriaus bronchų šakų uždegimu. Atelektazėje besivystanti segmentinė pneumonija paprastai formuoja pluoštinę transformaciją.
Širdies ir kraujagyslių sistemos pneumonijos sutrikimų patogenezę galima schematiškai apibūdinti taip:
toksikozė ir DN -> plaučių kraujotakos arteriolių spazmas -> plaučių hipertenzija ir padidėjusi apkrova dešinėje širdyje -> miokardo kontrakcijos sumažėjimas -> periferiniai hemodinaminiai sutrikimai, mikrocirkuliacijos sutrikimas. Funkcinis plaučių kraujotakos sutrikimas yra nuolatinis sutrikimas, nei plaučių parenchimos pokyčiai (trunka iki 6-8 savaičių).
Sunkios pneumonijos metu pasireiškia energingas dinaminis miokardo nepakankamumas (Hegglino sindromas), degeneraciniai širdies raumenų ir kraujagyslių pokyčiai ir padidėjęs kapiliarinis pralaidumas.
Kvėpavimo nepakankamumas - tai būklė, kai plaučiai negali išlaikyti normalios kraujo sudėties, arba pastarieji pasiekiami dėl neįprastų kvėpavimo aparatų veikimo, dėl ko sumažėja funkcinės kūno galimybės. Akutinės pneumonijos kvėpavimo nepakankamumo klinikinės ir laboratorinės charakteristikos pateiktos 3 lentelėje. 2
Natūralu, kad vaikams, sergantiems pneumonija, medžiagų apykaitos procesai yra sutrikdyti, visų pirma:
Smurtinė pneumonija mažiems vaikams
Ūminės pūlingos destruktyvios pneumonijos etiologija ir patogenezė. Klinikinės ir radiologinės charakteristikos. Infiltracinės-destruktyvios plaučių formos. Dėl pneumotorakso. Pagrindiniai vaikų, sergančių ūminiu pūlingu destruktyviu pneumonija, gydymo principai.
Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.
Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.
Dar nėra HTML versijos.
Atsisiųskite darbų archyvą spustelėdami toliau pateiktą nuorodą.
Panašūs dokumentai
Plaučių uždegimo etiologija - ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas. Vaikų pneumonijos dažnis. Lobaro ir židinio pneumonijos radiodiagnostika. Jauniems vaikams būdingi kvėpavimo takų chlamidijų požymiai. Segmentinė pneumonija.
pristatymas [1,0 M], pridėtas 2014 m
Destruktyvaus pneumonito klasifikacija pagal infekcijos etiologiją ir mechanizmą. Fiziniai simptomai pirmojoje ligos stadijoje. Destruktyvaus proceso lokalizavimas. Klinikiniai ir radiologiniai požymiai bei pneumonito eiga.
santrauka [16.4 K], pridėta 2009 m
Plaučių uždegimo samprata ir klasifikacija. Ligos vystymosi patogenezė ir etiologija. Klinika, simptomai, fiziniai, instrumentiniai tyrimo metodai. Pagrindinės pneumonijos komplikacijos. Ligonių plaučių uždegimo gydymo antibiotikais trukmė.
pristatymas [320,1 K], pridėtas 2017 m
Pneimonija kaip ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas. Vaikų pneumonijos etiologiniai aspektai. Liaudies pneumonijos radiodiagnostika ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus. Jauniems vaikams būdingi kvėpavimo takų chlamidijų požymiai.
pristatymas [1,7 mln.], pridėtas 2014 m
Plaučių uždegimo klinikiniai požymiai ir klasifikacija: bendruomenės įgytas, nosokominis, naujagimiams - prenatalinis (įgimtas) ir postnatalinis. Indikacijos dėl vaikų, sergančių pneumonija, hospitalizavimo. Antibiotikų terapijos principai. Vaistai.
pristatymas [166,7 K], pridėtas 2016-08-09
Plaučių uždegimo, kaip ūminio infekcinio plaučių audinio uždegimo, apibrėžimas ir etiologija. Kryžminės ar židinio pneumonijos radiodiagnostika ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus. Jauniems vaikams būdingi kvėpavimo takų chlamidijų požymiai.
pristatymas [1,0 M], pridėtas 2015 m
Pneimonija kaip viena iš dažniausių pooperacinių komplikacijų, jos pagrindiniai klinikiniai požymiai ir priežastys. Šios ligos etiologija ir patogenezė, jos formos ir skiriamieji požymiai. Pooperacinės pneumonijos gydymo metodai.
santrauka [16.4 K], pridėta 2010 04 26
Kvėpavimo sistemos involiucinių procesų charakteristikos. Kai kurie vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus pacientų, sergančių kvėpavimo takų ligomis, gydymo principai. Atsiradimo priežastys, ūminio ir kryžminio plaučių uždegimo gydymo kursų ypatumai.
pristatymas [151,0 K], pridėtas 2011 11 15
Žmogaus kvėpavimo sistemos struktūra. Mirtingumas nuo bendruomenės įgytos pneumonijos, iš nosokominės pneumonijos. Klinikinė klasifikacija. Klinikinis lobaro, židinio pneumonijos vaizdas. Instrumentiniai diagnostiniai metodai. Dažnas visai atipinei pneumonijai.
pristatymas [930,9 K], pridėtas 2015 11 12
Plaučių uždegimo apibrėžimas, paplitimas, etiologija, patogenezė, klasifikacija. Instrumentiniai ir fiziniai diagnostikos metodai. Diagnostikos formulavimas. Klinikinis vaizdas. Ūminių ir lėtinių formų gydymo taktika. Antimikrobiniai vaistai.
pristatymas [3,7 M], pridėtas 2016 m
Archyvuose esantys darbai yra gražiai dekoruoti pagal universitetų reikalavimus, juose yra brėžiniai, diagramos, formulės ir kt.
PPT, PPTX ir PDF failai pateikiami tik archyvuose.
Rekomenduojame atsisiųsti darbą.
61. Mažų vaikų destrukcinė pneumonija. Klasifikacija, srauto savybės. Prognozė. Dozavimo stebėjimas.
Destruktyvi pneumonija - patologinis komponentas, abscesų ir bulių susidarymas plaučių audinyje, kurie yra linkę įsilaužti į pleuros ertmę, pleuros komplikacijų vystymuisi. Klasifikacija: I. 1) bronchogeniniai (pirminiai) - daugiausia vienašališki sunaikinimo židiniai, izoliuoti; 2) hematogeninis (septinis), (antrinis) - metastazių pasekmė, atsirandanti dėl kito pūlingo-septinio fokuso, dvišalio pažeidimo daugelio mažų pažeidimų pavidalu. Ii. Pagal lokalizaciją: 1) intrapulmoninis (abscesai, bulla); 2) plaučių ar pleuros - uždegimo perėjimas į pleurą arba į sunaikinimo židinio pleuros ertmę; 3) mediastinalinė forma. Srauto savybės: sunki būklė, didelis karščiavimas, cianozė, tachipnėja, širdies ir kvėpavimo nepakankamumas; ankstyvas abscesas. Prognozė: su metastazavusiu pažeidimu, ypač naujagimiams ir pirmojo pusmečio vaikams. Kitais atvejais, taikant sudėtingą gydymą - regeneravimas. Dozavimo stebėjimas 3 mėnesiai – 1 metai.
62. Klinikinės charakteristikos ir ūminės segmentinės pneumonijos diferencinė diagnozė mažiems vaikams.
Jis gali pasireikšti trimis variantais: 1) nėra diagnozuota segmentinė plaučių edema virusinių infekcijų, nes židiniai keičiasi tik kelias dienas, o DN, apsinuodijimas, o kartais net kosulys - kosulys, o diagnozė įmanoma tik rentgeno spinduliais; 2) panašus į lobarinės pneumonijos kliniką - staigus pasireiškimas, karščiavimas, m. skausmas pilvo, krūtinės; 3) segmentinis šešėlis nesukuria nedelsiant, bet tik 1-osios, 2-osios ligos savaitės pabaigoje klinika atitinka židinio pneumoniją, auscultaciją - silpną kvėpavimą, padidėjusį bronchofoniją, jei nėra švokštimo, dažnai pleuros pažeidimai (pusė vaikų) ) ir atelektozė (daugumai), didelė polinkis į abscesą, sunaikinimas, užsitęsęs kursas. Diferencinė diagnostika: 1) bronchitas ir bronchitas; 2) kvėpavimo takų alergijos; 3) pažeistas kvėpavimo takų potencialas (svetimkūnis, aspiracija); 4) pleuritas; 5) tuberkuliozė; 6) plaučių pažeidimas su helmintomis. Plaučių uždegimo naudai sako: kūno temperatūra viršija 38 ° C, kuri trunka ilgiau nei 3 dienas, cianozė, kvėpuojantis kvėpavimas, dusulys be obstrukcinio sindromo, kosulys, vietiniai simptomai - lokalizuotas švokštimas, sunkus ar susilpnėjęs bronchų kvėpavimas, bronchofonija, perkusijos sutrumpinimas garsas; neutrofilinė leukocitozė - daugiau kaip 10 x 10 9 / l, ESR daugiau nei 20 mm / val.
63. Ūmus pneumonija mažiems vaikams. Priežastys. Patogenezė. Klasifikacija.
Ūminė pneumonija - ūminė infekcinė-uždegiminė plaučių parenchimos liga, kurioje dalyvauja visi struktūriniai elementai, dažniausiai kvėpavimo takų dalys. Priežastys: 1) pirmojo pusmečio vaikai patogenai dažniau yra stafilokokai, E. coli, rečiau chlamidijos; 2) vyresni nei 1 metai - pneumokokai (90%), hemofilus bacilai (5-10%), stafilokokai, streptokokai, mikoplazma; 3) 2 mėnesių iki 5 metų amžiaus vaikų bendruomenės įgytos pneumonijos priežastys, padidėja kvėpavimo takų virusų vaidmuo. Pneumokokų etiologinis vaidmuo didėja po 2 mėnesių vaiko gyvenimo ir pasiekia maksimalų 6 mėnesių laikotarpį, šiuo lygiu jis išlieka iki 7-12 metų. Hemofilinė infekcija, kaip pneumonijos priežastis, aptinkama vaikams nuo 3-5 mėnesių iki 12 metų. Aukso ir epidermio stafilokokai, kaip pneumonijos priežastis, daugiausia randami pirmųjų 2-3 metų vaikams. Chlamidijų infekcija, kaip pneumonijos priežastis, yra įmanoma beveik bet kuriame amžiuje. Klebsiella pneumonijos dažnis gerokai padidėja po metų ir pasiekia maksimalų po 7 metų. Mycoplasma infekcija, kaip bendruomenės įgytos pneumonijos priežastis, registruojama jaunesniems kaip 3 metų vaikams ir mokykloje bei paauglystėje. Patogenezė: pagrindinis infuzijos būdas yra bronchogeninis -> išilgai kvėpavimo takų į kvėpavimo takus (intrauterinė ir septinė pneumonija - hematogeninis įsiskverbimo būdas). Dažnai pneumonija prieš ARVI -> padidėja gleivių susidarymas viršutiniuose kvėpavimo takuose, mažėja baktericidinis aktyvumas -> bronchų trakto gleivinės aparato sutrikimas -> epitelio ląstelių naikinimas -> vietinės imuninės apsaugos mažinimas -> bakterinės floros įsiskverbimas į apatinę kvėpavimo takų sistemą būdai -> uždegiminiai plaučių pokyčiai. Širdies ir kraujagyslių sutrikimų patogenezė pneumonijoje: toksikozė ir DN -> arteriolių spazmai IWC -> plaučių hipertenzija ir padidėjusi apkrova dešinėje širdyje -> miokardo kontrakcijos sumažėjimas -> periferinės hemodinamikos pažeidimas, mikrocirkuliacijos sutrikimas. Klasifikacija: I. Pagal morfologinę formą: 1) židinys; 2) nutekėjimas; 3) segmentinis; 4) lobaras (lobaras); 5) intersticinis. Ii. Pagal infekcijos sąlygas: 1) įgyta bendruomenė (namuose) - sukėlėjas yra pneumokokas, H. Influenzae, stafilokokai, mikoplazma, legionella, virusai, Chlamydia pneumoniae; 2) gimdos (ligoninė) - sukėlėjas yra pseudomonadas, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) pacientams, sergantiems imunodeficitu, sukėlėjai yra įvairios bakterijos, pneumocistai, CMV, mikobakterijos, virusai; 4) yra susijęs su plaučių ventiliacija (VAP) - pirmoji 72 val. Mechaninė ventiliacija (pagal etiologiją kaip įgyta bendruomenė), vėliau - 4 dienų mechaninė ventiliacija ir daugiau (pagal etiologiją kaip hospitalinė). Iii. Pagal gravitaciją: 1) nėra sunkus; 2) sunkios (dažniausiai mišrios virusinės bakterinės ir bakterinės bakterinės etiologijos). Iv. Adrift: 1) ūminis (3-4 savaitės); 2) užsitęsęs (2-3–6 mėnesiai). V. Komplikacijos: a) plaučių: 1) sinusinės pneumoninės pleuritas; 2) metapneumoninis pleuritas; 3) plaučių naikinimas; 4) plaučių abscesas; 5) pneumotoraksas; 6) piropneumotoraksas; b) ekstrapulmoninis: 1) NAM; 2) infekcinis toksinis šokas; 3) DIC; 4) suaugusiųjų tipo kvėpavimo sutrikimo sindromas.
Ūmus pūlingas destruktyvus pneumonija vaikams
Ūminės pūlingos destruktyvios pneumonijos etiologija ir patogenezė vaikams. Plaučių uždegimo sunkumas. Plaučių ir plaučių pleuros destruktyvios komplikacijos. OGDP klinikinės ir radiologinės charakteristikos mažiems vaikams. Piropneumotorakso gydymas.
Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.
Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.
Paskelbta adresu http://www.allbest.ru/
Pneumonija yra ūminė infekcinė ir uždegiminė plaučių parenchimos liga, kliniškai pasireiškianti kompleksiniu simptomų kompleksu, kurio pagrindinės sudedamosios dalys yra virusinė mikrobinė intoksikacija, kvėpavimo nepakankamumas, kosulys ir fiziniai krūtinės organų pokyčiai kartu su patologinio proceso radiografiniu žemėlapiu.
Pagal epidemiologinius tyrimus pneumonijos dažnis svyruoja nuo 4 iki 17 1000 1000 metų amžiaus vaikų. iki 15 metų.
Naujagimiams yra izoliuota įgimta (antenatalinė ir intranatinė) pneumonija, pasireiškianti per pirmas tris dienas po gimimo ir po gimdymo. Įgyta pneumonija mažiems vaikams, priklausomai nuo infekcijos sąlygų, yra suskirstyta į bendruomenės įgytą ir ligoninėje įgytą (nosokominę). Į nosocomial įtraukti pneumonija, sukurta ligoninėje arba per dvi dienas po išleidimo iš jo. Pažymėtina, kad naujagimių bendruomenė įgijo pneumoniją. Nepriklausomai nuo infekcijos sąlygų, išskirti lengvas ir sunkus plaučių uždegimas. Plaučių uždegimo sunkumas pirmiausia atsiranda dėl intoksikacijos ir plaučių širdies ligų sunkumo, taip pat dėl plaučių ir (arba) plaučių pleuros destruktyvių komplikacijų. Pastarieji apima: intrapulmoninių destrukcinių ertmių (abscesų, bulų), pūlingos ir fibrininės pleuritas (pyothorax, fibrinothorax) ir komplikacijų, susijusių su plaučių ertmės „plyšimu“ ir susikaupimu ne tik skysčiu, bet ir oru (pyopneumothorax), susidarymą., pneumotoraksas). Reaktyvus pleuritas, pasireiškiantis seruminių neužkrėstų mikrobų efuzijos pleuros kaupimosi ertmėje, nėra taikoma.
Vaikai, turintys pirmuosius trejus gyvenimo metus, kenčia nuo ūminio pūlingos destruktyvios pneumonijos (OGDP). Taigi, pagal S.V. Ivanova ir kt. (1998) dėl stebėjimo laikotarpio nuo 1970 iki 1997 m. mažų vaikų sudarė 70–80% visų vaikų, turinčių OGDP.
Pastaraisiais metais OGDP dažnis vaikams labai sumažėjo, o mažų vaikų mirtingumas pagal skirtingus autorius svyruoja nuo 0,1 iki 2,54% (S.V. Ivanova ir kt., 1988; PI Chuprov et al. 1988, M. R. Rokitsky, 2002). Tačiau reikia pažymėti, kad mirtingumo sumažėjimas šioje pacientų grupėje buvo pasiektas, visų pirma dėl to, kad buvo sėkmingai atnaujintas vaikų amžius, o ne dėl ankstyvos destrukcinių komplikacijų diagnozavimo vaikams, sergantiems pneumonija. Todėl problema, susijusi su laiku pacientų hospitalizavimu specializuotose ligoninėse (pediatrinės chirurgijos ar pulmonologijos skyriuose su intensyviosios terapijos skyriumi) ir jų veiksmingo gydymo organizavimas išlieka gana svarbūs.
Etiologija ir patogenezė
G.A. Samsy iki 80% pneumonijos vaikams iki trejų metų su mirtimi yra mišrios virusinės ir bakterinės kilmės. Daugumoje vaikų pirminės (ty, bronchogeninės) destrukcinės pneumonijos atsiradimas yra prieš SARS. Kvėpavimo virusinės infekcijos vaidmuo OGDP patogenezėje yra sumažintas iki jo „dengimo“ poveikio apatinių kvėpavimo takų gleivinei, kuri prisideda prie bronchų medžio kolonizacijos bakterijų floroje. Be to, virusinė infekcija slopina vietinį kvėpavimo takų imunitetą.
Kadangi tarp mažų vaikų sąlyginai patogeniškos mikrofloros vežimas viršutinių kvėpavimo takų gleivinėse yra gana paplitęs (įskaitant įvairių serotipų ir stafilokokų pneumokokus), apatinių kvėpavimo takų ir plaučių kvėpavimo dalies kolonizacija pirmiausia atsiranda dėl autofloros.
Taigi, kaip rodo mūsų ankstesni tyrimai (AB Levin, 1995), virusinės mikrobinės asociacijos, kurių gripo virusai dažniausiai yra virusai, parainfluenza ir adeno virusai, vaidina etiologinį vaidmenį OGDP genezėje, ir mikrobų - pneumokokų ir stafilokokų.
Tokie veiksniai, kaip sergančių vaikų amžius, infekcijos būklė, foninė foninė fazė (imunodeficito būsenos, gastroezofaginio refliukso, cistinės fibrozės), dažniausiai lemia pneumonijos sunkumą ir leidžia empiriškai labiau įrodyti ligos etiologiją. Ypač pažymėtina, kad yra reikšmingas ryšys tarp ankstesnės OGDP virusinės infekcijos eigos trukmės, antibiotikų naudojimo gydymo metu ir mikrobiologinės proceso etiologijos destruktyvių plaučių pažeidimų metu. Taigi, tarp vaikų, patekusių į ligos ankstyvąsias stadijas iš namų ir negaunant antibiotikų, vyrauja pneumokokinės infekcijos pacientai; santykinai ankstyvuoju laikotarpiu (iki 10 dienų) gydant antibiotikais dažniausiai diagnozuojamas plaučių stafilokokinis naikinimas; Tuo pačiu metu dauguma OGDT vaikų, kurie po ankstesnės antibakterinės chemoterapijos perkeliami į specializuotus skyrius nuo infekcinių ligoninių, paprastai yra gramnegatyvūs mikroorganizmai, kurie nustatomi kaip etiologiškai reikšmingas patogenas (Escherichia coli, E. coli arba Protei).
Mūsų atliktų virusologinių ir bakteriologinių tyrimų rezultatai (įskaitant serologinius diagnostikos metodus) pateikti 1 pav. 1 ir 2 (A. B. Levin, 1995).
Fig. 1. ARVI struktūra vaikams, sergantiems OGDP.
I - gripas; II - gripas + parainfluenas; III - gripo + adenoviruso + PC infekcija;
IV - parainfluenza: V - adenovirusas + PC infekcija;
VI - nėra diagnozuota virusinė infekcija.
Fig. 2. OGDP mikroorganizmų patogenų struktūra
I - anaerobai + aerobai; II - aerobinės asociacijos;
III - hemophilus bacillus;
IV - Klebsiella; V - pirocianas; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokokai; IX - stafilokokas; X - mikroflora nepasirinkta.
OGDP klinikinės ir radiologinės charakteristikos mažiems vaikams
"Pirminis" ūminis pūlingas plaučių išsekimas (priešingai nei "antrinė" septinė pneumonija) vystosi virusinės ir bakterinės pneumonijos metu. Todėl visų pacientų anamnezėje ligos atsiradimas dažniausiai siejamas su ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis: subfebriline liga, kai viršutinių kvėpavimo takų pasireiškia daugiau ar mažiau sunkių. Per 2-5 dienas temperatūra pakyla iki karščio, o kaip kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas, atsiranda dusulys. Svarbu pažymėti, kad tikrojo dusulio simptomas (kitaip nei tachypnėja, susijusi su hipertermija) yra kvėpavimo dažnio ir pulso santykio (1: 2-2,5), kuris paprastai lygus 1: 4-1: 4.5, pažeidimas.
Kai kuriems vaikams šiame ligos išsivystymo etape yra ryškus „pilvo sindromas“, o kartais šie vaikai yra ligoninėje gyvenamojoje vietoje, įtariant „Fr. apendicitas. Yra atvejų, kai chirurginės intervencijos atliekamos su „katarriniu apendicitu“. Po kelių valandų po operacijos, dažniausiai, didėjančio kvėpavimo nepakankamumo fone, tokiems vaikams suteikiama krūtinės R-diagrama ir diagnozuojama „dešinės pusės apatinės skilties pleuropneumonija“.
Dauguma vaikų ūmaus ligos laikotarpiu aiškiai išreiškė mikrobinės toksikozės požymius: odos riebumą, mieguistumą, sumažintą reakciją į išorinius dirgiklius, tachikardiją ir slopinančius širdies tonus, kai kuriems vaikams - vidurių pūtimą, sausą gleivinę ir liežuvio išsiskyrimą.
Kartu su toksemijos pasireiškimais dažnai atsiranda 2–3 laipsnių kvėpavimo nepakankamumas, kuris visų pirma pasireiškia sumažinus kardiopulmoninį indeksą santykiu 1: 2 iki 1: 2.5. Tačiau, kadangi daugeliu atvejų procesas yra lokalizuotas, kvėpavimo nepakankamumas gali būti kompensuojamas.
Hemogramos dalyje pastebimos sunkios bakterinės infekcijos apraiškos: didelė leukocitozė su neutrofilinės formulės poslinkiu į kairę, sumažėjęs hemoglobinas, aukštas ESR.
Fiziniai ir radiografiniai OGDP simptomai nustatomi destruktyvaus plaučių pažeidimo forma (1 lentelė).
1 lentelė. OGDP klinikinės ir radiologinės formos (V.M. Sergeevas, A.B. Levinas, N.L. Lukina, (1981))
Plaučių naikinimo pobūdis:
Plaučių ir pleuros komplikacijų pobūdis:
Pyothorax (iš viso, dalinis, suminis)
Pyopneumothorax (iš viso, dalinis, suminis)
Pneumotoraksas (iš viso, dalinis)
Infiltracines-destruktyvias plaučių formas dažniausiai apibūdina polisegmentinės viršutinės skilties pneumonijos, turinčios daugiau ar mažiau ryškią reaktyvų pleuritą, klinikinis vaizdas: perkusija ant pažeistos pusės yra ryškus tono sutrumpinimas ant anterolaterinio paviršiaus viršutinės skilties projekcijoje (priešais vidurinę ašies liniją). Vidutinės ir apatinės dalies apatinio hemitorakso paviršiaus pusėje trumpesnis trumpalaikis tonas. Kai auscultation viršutinės skilties kvėpavimo projekcijoje beveik nevyksta arba sunkiai susilpnėjusio kvėpavimo fone, girdimi krepituojantys ir smulkiai burbuliukai. Ant krūtinės ląstos rentgenogramos tiesioginėje projekcijoje yra viršutinės skilties polisegmentinis įsiskverbimas ir įvairiais laipsniais ryškus reaktyvaus pleurito pasireiškimas. Dažnai infiltracija pasižymi „lobitu“ - su apatinio viršutinio skilties kontūro nuleidimu (3 pav.).
Per 3–4 dienas nuo intensyvios terapijos pradžios su teigiama ligos eiga, kai vaikai, kuriems yra plaučių infiltracinė OGDP forma, nuo intensyviosios terapijos pradžios išsprendžiamas uždegimo procesas, sumažėja infiltracijos intensyvumas, dėl kurio pradedamos nustatyti sunaikinimo ertmės (4 pav.).
Vaikai, turintys plaučių absceso klinikinį rentgeno vaizdą, paprastai būna vėlyvosios ligos stadijose. Tokių pacientų kūno temperatūra paprastai yra karščiavimas, kvėpavimo nepakankamumo apraiškos išreiškiamos priklausomai nuo absceso dydžio ir pleuros komplikacijų buvimo. Mikrobų intoksikacijos pasireiškimai yra aiškiai išreikšti: odos blyškumas su marmuro modeliu, letargija, mieguistumas. Kraujo tyrimas pasižymi hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimu, leukocitoze ir neutrofilinės formulės perėjimu į kairę, aukštą ESR. Fizinei nuotraukai būdingas kvėpavimo takų sumažėjimas paveiktoje pusėje, sutrumpinant smūgio tonusą, esantį abscesą turinčiai skilties projekcijai. Kadangi, esant plaučių abscesui, paprastai išreiškiamas reaktyvus pleuritas, šie auskultacijos ir perkusijos gali atitikti pirotorakso vaizdą (žr. Žemiau). Paprastai diagnozė nustatoma pagal krūtinės R-grafikos rezultatus (5–6 pav.)
Kai pyothoraksą lemia klasikinis polisegmentinio plaučių uždegimo vaizdas, komplikuotas pūlingos pleuritas: pacientų būklė yra sunki, ryškus intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas 1-2 laipsniai. Su perkusija pastebimas Ellis-Damozo linijos tono sutrumpinimas arba beveik per visą hemitorakso paviršių. Kai auscultation - kvėpavimo susilpnėjimas vidurinėje ir apatinėje posterolaterinio paviršiaus dalyje. Vidutinėse ir viršutinėse dalyse, ant anterolaterinio paviršiaus, paprastai girdimi sausi ir drėgni raliai. Radiografinis vaizdas priklauso nuo eksudato kiekio pleuros ertmėje ir pneumoninio proceso lokalizacijos: daugeliu atvejų yra tarpinis, beveik homogeniškas hemitorakso tamsinimas su gana aiškia viršutinės plaučių lauko projekcijos riba. Taip pat nustatomas vidutiniškai ryškus mediastino poslinkis priešinga kryptimi (7 pav.).
Pyopneumothorax pasižymi didžiausią ligos sunkumą dėl daugiau ar mažiau ryškaus „intrathoracinės įtampos“ sindromo: nasolabialinio trikampio cianozė, seklus kvėpavimas su dusuliu iki 60-80 per 1 min.
Labai sumažėjo kvėpavimo takų nukentėjusiųjų pusėje. Perkusijas viduryje ir viršutinėse hemitorakso dalyse lemia tympanitas, apatinėse dalyse - tono sutrumpinimas.
Kvėpavimas yra žymiai susilpnėjęs (jį galima išgirsti laikydami priešingą plaučius).
Krūtinės R grame nustatoma: reikšmingas oro ir skysčio kiekis pleuros ertmėje, sutraukiantis plaučius ir išstumiant mediastiną priešinga kryptimi. Tuo pačiu metu skysčio lygis aiškiai skiriasi nuo oro fono (8 pav.).
Vaikai, sergantys pneumotorakais, atvyksta į chirurgijos skyrių dažniausiai vėlesnėse ligos stadijose nuo infekcinių ligoninių. Bendra tokių pacientų būklė yra sunki, tačiau paprastai kompensuojama: mažos kokybės karščiavimas, dusulys, vidutiniškai ryškios toksikozės apraiškos. Fiziškai nustatomas kvėpavimo takų sumažėjimas nukentėjusioje pusėje, perkusija: tympanitas per visą hemithorax paviršių. Apie auscultation: kvėpavimas silpnėja visuose padaliniuose, išreiškiamas bronchofonija su vidutiniu kiekiu sausų ir drėgnų ralių. Krūtinės R grame: išreikštas pakrančių šlaunies pleuros sutirštinimas vidurinės ir apatinės plaučių laukų projekcijoje - oro intrapleurinis tamsėjimas, apatinės ir vidurinės skilčių susitraukimas, viršutinės skilties pneumatizavimas sumažėjo, žymėjo vidurinės linijos poslinkį priešinga kryptimi (9 pav.).
Vaikai, turintys fibrinothorakso klinikinį rentgeno vaizdą, paprastai patenka į ligoninę nuo 7 iki 20 dienų nuo ARVI pradžios. Jų būklė ankstyvosiose ligos stadijose yra sunki, turinti sunkių intoksikacijos apraiškų ir vidutinio sunkumo dusulį. Jei vaikas serga ilgiau nei 2 savaites ir gauna tinkamą gydymą antibiotikais, jo bendroji būklė laikoma vidutinio sunkumo, nes intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo apraiškos jau kompensuojamos. Fizinės apžiūros metu yra būdingas sutrikusio tono sutrumpinimas per visą hemitrorakso paviršių, smarkiai susilpnėjęs kvėpavimas visuose padaliniuose, o švokštimas paprastai nėra girdimas. Krūtinės R grame pastebimas bendras hemitorakso pneumonizacijos sumažėjimas arba bendras jų sumažėjimas, gali būti pastebimas šiek tiek sumažėjęs tarpkultūrinių erdvių aukštis pažeistoje pusėje. Tuo pačiu metu nepastebima terpės sluoksnio poslinkis į priešingą plaučius (10 pav.).
Pagrindiniai vaikų, sergančių ūminiu pūlingu destruktyviu pneumonija, gydymo principai
Vaikų, kenčiančių nuo ūminio pūlingo destrukcinės plaučių uždegimo, gydymas turėtų būti sudėtingas, o ūminiu ligos laikotarpiu jis turi būti atliekamas intensyvios terapijos bloke (ar palatoje). Vienas pagrindinių tokio gydymo komponentų yra sunaikinimo centrų reabilitacija.
Chirurginiu požiūriu gydant vaikus, sergančius plaučių ligomis, pagrindinis uždavinys yra užtikrinti veiksmingą transbronchinį drenažą, kuris, visų pirma, pasiektas naudojant atsinaujinančių vaistų derinį su bronchekretolitiniais preparatais ir mucolytics. Šiandien efektyviausias derinys yra mukaltino ir termofizikos, turinčio atsikosėjimą turinčių mišinių su acetilcisteinu (ACC arba fluimucil) ir ambrobeno (ambrohexal), derinys. Tuo pačiu metu termopezės ir mukaltino preparatai pateikiami per os, acetilcistinę ultragarsu įkvėpus, o ambrohexal - parenteraliai (esant kateterizuotai venai, yra labai). Atsižvelgiant į tai, daug kartų per dieną reikia skatinti kosulį vaikams, esant nazofaringinei kateterizacijai su aktyviu skreplių aspiravimu. Toks intensyvus ekspandentinis gydymas prisideda prie greito intrapulmoninio sunaikinimo išsprendimo: 3-4 dienas nuo priėmimo, pagal rentgeno kontrolę, pastebimas infiltracijos intensyvumo sumažėjimas, kurio fone yra aptiktos pilvo formacijos (4 pav.). Jei per šiuos laikotarpius, atsižvelgiant į tinkamą antibiotikų ir detoksikacijos terapiją, atsižvelgiant į vaiko fizinę apžiūrą ir krūtinės kontrolinę R-grafiką, nėra ryškios vietinio proceso teigiamos dinamikos, tuomet reikia pasinaudoti bronchoskopija (BS) su suinteresuotų plaučių segmentų lobaro broncho angos kateterizacija (daugiausia - Tai yra viršutinis skilties bronchas). Tokiu atveju lobarinis bronchas užsikimšęs storu gleivinės skreplių.
Manipuliavimo procese, po to, kai įkvepiamas šis „kištukas“, bronchų burna plaunama dideliu kiekiu fiziologinio tirpalo, tada 0,5% dioksidino tirpalu. Prieš pašalinant bronchoskopo mėgintuvėlį, į buteliuko bronchą švirkščiamas acetilcisteino tirpalas arba ambrobenas. Paprastai viena BS, turinti metodiškai teisingą manipuliavimą, atkuria transbronchinį drenažą.
Tie vaikai, kurie turi infiltracinę-destruktyvią OGDP formą, kurioje yra klinikiniai ir radiologiniai pleurito pasireiškimai, yra būtina diagnozuoti pleuros ertmę.
Kadangi pleuros punkcijos (PP) techniką turi turėti bet kurios specialybės gydytojas, mes suteikiame punkcijos techniką:
Pageidautina, kad pirminė (diagnostinė) PP būtų vaiko padėtyje, sėdint su rankomis, laikomomis intervencinėje pusėje (Pav.11).
Punkcijos taškas parenkamas pagal fizinio ir rentgeno tyrimo rezultatus: esant dideliam skysčio ir (arba) dujų kiekiui pleuros ertmėje, jis paprastai atitinka V-U1 tarpinę erdvę vidurinėje arba užpakalinėje ašies linijoje. Būtina būti atsargiems nuo pleuros ertmės punkcijos UP-USh tarpkultūrinėje erdvėje (kaip įprasta suaugusiųjų chirurgų praktikoje): mažiems vaikams gali būti aukšta diafragmos kupolo padėtis, todėl, esant pleuros punkcijai apatinėje krūtinėje, gali pakenkti kepenys, skrandžio ar storosios žarnos.
Svarbu atlikti tinkamą analgezijos manipuliavimą. Jei nėra avarinių indikacijų PP, rekomenduojame iš pradžių anestezuoti odą punkcijos taške, hermetiškai pritaikant šiuolaikinius anestetikų kremus, tokius kaip EMLA. Kremo poveikis 60 minučių. daro odos punkciją visiškai neskausmingą. Krūtinės sienelės infiltracijos anestezija turėtų būti atliekama naudojant 2% lidokaino arba novokaino tirpalą. Priklausomai nuo vaiko amžiaus, 2-5 ml anestetikų yra pakankamas visai anestezijai gydyti. Krūtinės sienelės punkcija atliekama anestezijos vietoje išilgai 5–7 cm ilgio permatomo krašto su specialia adata, kurios vidinis skersmuo yra ne mažesnis kaip 0,1 cm, ant mandrino dedamas 10–15 cm ilgio guminis arba plastikinis vamzdelis. 10-20 ml tūrio švirkštas, kuriame yra 2-3 ml fiziologinio tirpalo arba 0,5% novokaino tirpalo (12 pav.).
Adata įdėta stačiu kampu prie krūtinės sienelės paviršiaus, tačiau po odos punkcijos būtina šiek tiek išstumti išilgai briaunos, kad būtų išvengta tiesioginio žaizdos kanalo susidarymo iš pleuros ertmės ant odos po manipuliacijos. Prieš parietalinę pleurą (kuri negali būti jaučiama dėl savo subtilumo mažame vaiku), švirkšte būtina sukurti vakuumą, kuris užtikrintų laiku atliekamą pleuros turinio stebėjimą (novokaino tirpalo drumstimą). Užpildžius švirkštą, guminis vamzdis yra užspaudžiamas chirurginiu spaustuvu, švirkštas atjungiamas nuo sistemos ir ištuštinamas. Šioje sekoje procedūra kartojama tol, kol pilnas evakuacijos iš pleuros ertmės. Vaiko priverstinio kosulio atsiradimas ir (arba) švirkšto stūmoklio „čiulpimas“ ir „perkrovimo vamzdžio“ klijavimas rodo pleuros ertmės ištuštinimą ir hermetiško kraujo buvimą joje. Pleuros turinio aspiracija neturėtų būti padaryta prieš kraujo atsiradimą švirkšte ar kraujo spalvos putojantį skystį - tai rodo plaučio žaizdą.
Kadangi vaikams, sergantiems sunkiomis plaučių uždegimo formomis, dažniausiai reikia intensyvios posyndrominės terapijos, patartina atlikti PP pagal bendrąją anesteziją iškart po centrinės venos kateterizacijos.
Vaikams, sergantiems plaučių ardančiomis OGDP formomis pirminio punkcijos metu, paprastai gaunama nuo 10 iki 100 ml serozinio arba serozinio-pūlingo eksudato. Jei dėl eksudato pobūdžio ar kiekio negalima atmesti pakartotinių punkcijų tikimybės, patartina laikyti mikrotoracocentą punkcijos taške ir palikti mažo dydžio krūtinės kateterį pleuros ertmėje, prijungtoje prie aktyvios aspiracijos sistemos. Nutraukus eksudaciją (paprastai 3-5 dienas), kateteris pašalinamas.
Kadangi viena didelė plaučių abscesa pasižymi ryškia pleuros reakcija (5–6 pav.), Dėl kurios pleuros ertmė greitai išsisklaido absceso projekcijoje, racionaliausias tokio pūlinimo sanitarinis metodas yra jo transkutaninis drenažas, kurio diametras 0,3–0,4 cm. aktyvus aspiravimas (13 pav.).
pūlingas destruktyvus plaučių uždegimas
Per 3-5 dienas nuo laikotarpio, pūlinys turi būti plaunamas du kartus per dieną 1% dioksidino tirpalu. Drenažo trukmė paprastai neviršija 7 dienų.
Vaikai, kuriems diagnozuota fibrinothorakso diagnozė, kai jie patenka į ligoninę, pradeda pleuros ertmę diagnostikos tikslais. Mažas (2-3 ml) eksudato ar fibrino trupinių kiekis patvirtina diagnozę. Ilgaamžiu fibrinothorakso kursu specializuotos krūtinės dalies sąlygomis galima atlikti operaciją - torakoskopiją su pleuros ertmės ultragarsu. Tačiau daugeliu atvejų su tinkamu gydymu antibiotikais, papildyta šiuolaikine fermentų terapija (didelės daugelio fermentų vaisto Wobenzym dozės), galima pasiekti greitą fibrininių sluoksnių rezorbciją iš pleuros ertmės.
Pagrindinis pirotorakso, piropneumotorakso ir pneumotorakso vaikų chirurginio gydymo metodas yra pleuros ertmės nutekėjimas aktyviu aspiracijos režimu, kuris paprastai atliekamas iškart po pradinio vaiko tyrimo intensyviosios terapijos skyriuje. Jei pleuros ertmėje yra didelis pūlingos eksudatas, kaip drenažas naudojamas 0,5 cm vidinio skersmens silikoninis vamzdis, o priešplazminė pleuros ertmė yra būtina drenažo sąlyga, kurios metu nustatomos torakocentezės indikacijos ir nustatoma intervencijos vieta.
Aktyvaus aspiracijos būdas, naudojant šiuolaikines aspiracines sistemas, gali būti keičiamas plačiai: esant suslėgtam pirotorakui, siekiant pagreitinti plaučių atsinaujinimą, vakuumas pleuros ertmėje yra 40–50 cm vandens, mažas oro pūtimas, aspiracija turėtų būti „švelnus“: apie 5 -10 cm vandens kolonėlė. Į pleuros ertmę neturėtų būti ruošiami jokie preparatai, tuo pačiu metu, jei iš pleuros ertmės yra storas išsiskyrimas, drenažo vamzdelis turi būti reguliariai plaunamas dioksidino tirpalu pirmąsias tris ar keturias dienas. Sudėtingos konservatyvios terapijos fone išnykimas iš pleuros ertmės paprastai sustoja 3-5 dienas, drenažas „blokuojamas“ fibrino nuosėdose ir nustoja veikti, po to jis pašalinamas. Vaikams, sergantiems pneumotoraksu, drenažo šalinimo indikacija yra pūlingo išsiskyrimo nebuvimas ir bendrosios reabilitacijos terapijos veiksmingumas. Preliminarus 1-2 dienų drenažas perkeliamas į „pasyvųjį“ režimą. Nedidelis oro kiekis obsumkovania su periodiniu pūtimo oru nėra indikacija tęsti pleuros ertmės nutekėjimą. Maksimali drenažo trukmė vaikui, turinčiam „kietą“ intrapleurinį insulino kiekį, yra 10–12 dienų.
Stebint vaikus su dezinfekuotais intrapleuriniais susiaurėjimais, nustatyta, kad po 1,5-3 mėnesių, atsižvelgiant į įprastas reabilitacijos priemones, plaučiai visiškai plečiasi, o tokių ertmių vietoje stebimi tik liekamieji pleuros pažeidimai.
Svarbi vieta sudėtingame OGDP vaikų gydyme yra antibakterinė chemoterapija.
Pradiniame antibiotikų paskyrime (prieš gaunant bakteriologinių ir serologinių tyrimų rezultatus) reikėtų atkreipti dėmesį į bendrą paciento būklės sunkumą, ligos trukmę ir anksčiau atliktą gydymą antibiotikais. Vaikai, kurie atvyko iš namų santykinai ankstyvosiomis ligos stadijomis ir negauna antibakterinių vaistų arba gavo juos per 1-2 dienas, turėtų būti skiriami laktaminiai antibiotikai (amoksicilinas, amoksiclavas, P-III kartos cefalosporinai). Jei antibiotikų gydymas namuose buvo atliktas keletą dienų, ypač jei klinikinis pneumonijos vaizdas, sukurtas vartojant antibakterinį chemoterapinį vaistą, - laktams, turi būti derinamas su aminoglikozidais. Nustačius ligos mikrobiologinį patogeną, reikia koreguoti antibiotikų terapiją. Tuo pačiu metu, jei yra teigiama bendrosios būklės ir vietos proceso dinamika, galite pereiti prie „monoterapijos“ (kaip taisyklė, aminoglikozidų grupė atšaukiama).
Visi vaikai, atvykstantys į specializuotą ligoninę po ilgesnio ar ilgesnio gydymo infekcinėmis ar pediatrinėmis ligoninėmis, turėtų būti skiriami atsižvelgiant į didelę dalyvavimo patologiniame gram-neigiamo mikrofloros procese tikimybę. Sh-1U kartos cefalosporinai kartu su antrosios trečiosios kartos aminoglikozidais (tobramicinu, amikacinu) yra pasirenkami vaistai.
Ilgai trunkantį procesą, ypač jei vaikas patyrė invazines intervencijas (pakartotinius pleuros ertmės punkcijas ar drenavimą, ilgalaikį centrinės venos kateterizavimą, trachėjos intubaciją), į antibakterinio gydymo kompleksą reikia įtraukti metronidazolį, nes anaerobiniai mikroorganizmai gali dalyvauti šiame procese.
Jei vaikas turi ryškių mikrobų intoksikacijos požymių prieš tai buvusį neveiksmingą antibiotikų gydymą, karbapenemai (tienai arba meronemai) yra pasirinktiniai vaistai, kurie šiandien yra daugiausiai antibiotikų.
Turi būti įvertintas antibakterinio chemoterapijos veiksmingumas, daugiausia dėmesio skiriant klinikinei ir radiologinei proceso dinamikai ir hemogramų duomenims: 2-4 dienas nuo tinkamo gydymo antibiotikais žymiai sumažėja intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo apraiškos (temperatūra sumažėja iki subfebrilės, mažėja mikrocirkuliacijos sutrikimų, sumažėja mikrocirkuliacijos sutrikimų, sumažėja mikrocirkuliacijos sutrikimų, sumažėja mikrocirkuliacijos sutrikimų, sumažėja mikrocirkuliacijos sutrikimų, sumažėja dusulys, sumažėja kvėpavimo sutrikimų) vaikai turi apetitą, normalizuojama žarnyno funkcija). Kraujo tyrimai rodo, kad leukocitozė žymiai sumažėjo (pvz., Nuo 28 iki 12 tūkst. Leukocitų), išnyksta jaunų neutrofilų formų ir atsiranda polinkis į hemoglobino kiekį. Tuo pačiu metu fizinių apraiškų dinamika gali išlikti gana kukli: kvėpavimo laidumas paveiktoje zonoje yra šiek tiek patobulintas, virš kurio atsiranda skirtingų dydžių šlapias rales (daugiau ar mažiau), o tai yra pagerėjusios bronchų drenažo funkcijos požymis. Vaikams, sergantiems piropneumotoraksu arba pneumotoraku, švokštimo atsiradimas kartu su mušamųjų duomenimis rodo, kad plaučiai yra "ištiesinimo".
Šiais laikotarpiais, ant kontrolinės krūtinės ląstos rentgenogramos vaikams, sergantiems infiltracinėmis destrukcinėmis ligos formomis, atsiranda infiltracijos intensyvumo sumažėjimas, atsiradusių žalingų židinių buvimo požymių.
Plaučių ir pleuros pažeidimų atveju yra šiek tiek sumažėjęs pleuros sluoksnių intensyvumas (su fibrinothoraksu jis vis dar negali būti), plaučius galima ištiesinti (dalinis pneumotoraksas arba intrapleurinis insulinas gali būti mažas), neaptinkamas laisvas skystis pleuros ertmėje. Svarbu pabrėžti, kad esant teigiamai ligos dinamikai, kontralaterinis plaučiai lieka už uždegiminio proceso ribų.
Išlaikant apsinuodijimo, hipertermijos ir ryškių uždegiminių kraujo tyrimų pokyčių per 2-3 dienas, nepriklausomai nuo fizinės ir rentgeno dinamikos, būtina keisti antibiotikus.
Vaikų, sergančių OGDP, gydymo antibiotikais trukmė paprastai skiriasi nuo 10 iki 20 dienų. Panaikinti antibiotikus, visų pirma remiantis klinikiniais ir laboratoriniais indikatoriais. Iš pradžių vienas iš vaistų yra atšauktas (dažnai aminoglikozidas), po 2-3 dienų antrasis. Privalomos atšaukimo sąlygos yra: apsinuodijimo ir kvėpavimo nepakankamumo mažinimas, nuolatinis temperatūros sumažėjimas iki normalaus ar subfebrilo (per 37,0–37,5 ° C), leukocitozės sumažėjimas į normalų arba neįprastas, normalizuojant kraujo leukocitų skaičių. Fizinė ir radiografinė ligos dinamika nėra lemiama. Subfebrilinė temperatūra ir maža leukocitozė gali būti stebimos po to, kai antibiotikai nutraukiami dar 5–7 dienas, o tai susiję su likusių pleuros sluoksnių rezorbcijos procesu ir nėra indikacija atnaujinti chemoterapiją.
Natūralu, kad ilgalaikė antibiotikų chemoterapija turėtų būti skiriama grybelinės superinfekcijos ir žarnyno disbiozės prevencijai. Šiuo tikslu pastaraisiais metais buvo naudojami šiuolaikiniai priešgrybeliniai vaistai (Nizoral, Diflucan) ir probiotikai (Linex, probifor ir kt.). Nizoralas atšaukiamas praėjus 2 - 3 dienoms po gydymo antibiotikais nutraukimo, probiotikai turėtų būti tęsiami dar 2 savaites (ilgiau, jei nurodyta).
Atsižvelgiant į sunkią bakterinę infekciją kai kuriems pacientams, sergantiems OGDP, ūminiu ligos laikotarpiu pastebėtas antiinfekcinio imuniteto slopinimas: daugiausia dėl fagocitinio imuniteto ir vidutinio imunoglobulinų (dažniausiai A klasės) sumažėjimo. Pirmuosius dvejus gyvenimo mėnesius vaikai turi laikiną humoralinį imunitetą, todėl sunkioje destrukcinėje pneumonijoje šioje amžiaus grupėje nurodoma, kad imunodifenduojantiems tikslams skiriama standartinė imunoglobulinai intraveniniam vartojimui (Octagam, Intraglobin) 0,5 g / kg kūno svorio 2. -3 administracijos kas antrą dieną arba kasdien.
Imunoterapijos skyrimo vaikams iki 3 metų amžiaus poreikį lemia pneumonijos eigos sunkumas ir veiksniai, prisidedantys prie imuninės apsaugos sumažėjimo. Kadangi plaučių uždegimo etiologija šioje amžiaus grupėje daugiausia yra pneumokokų, hemofilų bacilų arba kitų gramnegatyvių mikrobų, patartina pentaglobino, praturtinto M (Ig) antikūnais, dozę 5 ml / kg kūno svorio per 2-3 kartus per parą arba kas antrą dieną. M klasės imunoglobulinuose yra koncentruojami Gram-neigiamų patogenų ir Gram-neigiamų bakterijų endotoksinų antikūnai. Yra žinoma, kad M klasės antikūnų pentamero struktūra lemia stipresnį bakterinių antigenų agliutinaciją, kuri prisideda prie aktyvesnio bakterijų sunaikinimo ir pašalinimo. Prieš nustatant mikrobiologinę proceso etiologiją, esant poreikiui pasyvi antivirusinė imunoterapija, jei reikia, turėtų būti naudojama natūrali šaldyta donoro plazma. Jei nustatoma proceso etiologija, tai yra hiperimuninė (antistafilokokinė ar antisefaginė). Plazma dozuojama 5-10 ml 1 kg vaiko masės, plazmos vartojimo dažnis neviršija 3 kartų (1-2 dienas).
Tačiau reikia pažymėti, kad praktinis poreikis imunoterapijai su tinkamu kombinuotu gydymu šiuo metu retai būna. Be to, nėra būtinybės naudoti tokius imunogenezės aktyvuojančius vaistus kaip stafilokokinį toksoidą, levamizolį, prodigiosaną, kurie neseniai buvo gana plačiai naudojami (V.Bchchov ir kt., 1994).
Svarbi vaikų, sergančių plaučių pleuros forma, gydymo OGDP komponentas yra fermentų terapija: normalizuojant žarnyno funkciją, 2 metų ir vyresni vaikai turi būti skiriami 2–3 kartus per parą Wobenzym 2 kartus per parą. Esant ryškiam pleuros pažeidimui, Wobenzym turėtų būti suteiktas ilgas kursas reabilitacinėms priemonėms.
Vaikų, sergančių OGDP, reabilitacijos veikla prasideda jau ūminiu ligos laikotarpiu (nutraukus toksemiją ir sumažinant temperatūrą iki subnarių skaičių) su galūnių ir kvėpavimo pratimų masažu. Plečiantis motoriniam aktyvumui (paprastai po kateterio ištraukimo iš centrinės venos ir drenažo vamzdžio iš pleuros ertmės), galite toliau praktikuoti gydomuosius ir kvėpavimo pratimus salėje. Tuo pat metu prasideda fizioterapija.
OGDP turinčių vaikų buvimo ligoninėje trukmė yra 15–35 dienos (vidutiniškai 25-30 dienų). Jei paskutiniai 10-12 iš jų patenka į pirminę reabilitaciją.
Visi vaikai, kuriems buvo atliktas OGDP, turi būti stebimi 0,5-3 metų. Egzaminų įvairovė yra 1 kartą per tris mėnesius per pirmuosius 6 mėnesius po išleidimo, tada - 1 kartą per pusę metų. Krūtinės radiografija atliekama per pirmuosius tris mėnesius visiems vaikams, atliekant pakartotinius tyrimus - pagal indikacijas.
Ypač reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad netgi ryškios perduotos destruktyvaus proceso likusios klinikinės ir radiologinės apraiškos (apkraunamos oro intrapulmoninės ar intrapleuralinės ertmės, tūrio pleuros perdangos), turinčios pakankamą vaiko būklę, ir nenutrūkstamo infekcijos proceso požymių nebuvimas gali būti laikomas ligoninės gydymo pratęsimo, ypač - dėl bet kokių chirurginių intervencijų (torakoskopija, pakartotinis pleuros ertmės nutekėjimas, thoraco tomiya su plaučių decortikacija ir tt). Kaip rodo praktika, po vaiko kūno reabilitacijos ir imuninės būklės normalizavimo tokios komplikacijos suteikė sisteminę reabilitaciją (kartotiniai fizioterapijos kursai, mankštos terapija ir krūtinės masažas, nuolatinės kvėpavimo pratybos ir ilgalaikė fermentų terapija), tokios komplikacijos visiškai sustoja nuo 0,5 iki 1, 5 metai.