Arachidono rūgšties metabolitų vaidmuo bronchų astmos pradžioje ir progresavime yra labiausiai ištirtas. Su šio tipo alerginiu uždegimu eikozanoidų biologinis poveikis yra labai įvairus. Pagrindiniai procesai, vykstantys organizme astmos reakcijos metu, yra bronchų (PG ir TXA2, MPB-A) lygiųjų raumenų spazmas, bronchų medžio gleivinės edema (LTS4, D4 ir E4, PGE), gleivių sekrecijos padidėjimas (PG, TETE), ląstelė infiltracija kvėpavimo takų sienelėje su bronchų hiperreaktyvumu (LTB4, TETE). Šiuos procesus neįmanoma suskirstyti pagal jų svarbos laipsnį, nes jie visi atsiranda vienu metu ir sudaro astmos patofiziologinių procesų esmę.
Tarp įvairių klinikinių ir patogenetinių bronchinės astmos variantų, aspirino astma (AA) užima ypatingą vietą. Jo pagrindinis bruožas yra astmos priepuolių su netoleruojančiomis acetilsalicilo rūgštimi (ASA) ir kitų nesteroidinių priešuždegiminių vaistų (NVNU) sąsaja, galinčios slopinti šiltnamio efektą sukeliančių dujų sintezę ir taip pakeisti AK metabolizmą. Dauguma gydytojų praneša apie sunkią aspirino astmą, dėl to ankstyvas negalėjimas ir priklausomybė nuo gliukokortikoidų hormonų. Atsižvelgiant į tai, daugelis mokslininkų yra patrauklūs ne tik netolerancijos ASA mechanizmų tyrimui šioje pacientų kategorijoje, bet ir ligos patogenezei.
Yra žinoma, kad šiai pacientų grupei būdingas ilgalaikis ir sunkus bronchų spazmas, kurio beveik nesustabdo įprastiniai inhaliaciniai bronchodilatatoriai. Daugelis mokslininkų mano, kad nuolatinis lygiųjų raumenų susitraukimas yra susijęs su pernelyg didelio leukotrieno susidarymo poveikiu, nes LTD4 yra 5–20 kartų geresnis už LTS4 spazminis poveikis lygiems raumenims ir 50–500 kartų histaminas. Atsižvelgiant į specifinį NVNU poveikį ciklooksigenazei, kai kurie mokslininkai paaiškina, kad AA ligoniams yra užsikimšimas, pernešant AK metabolizmą į didesnį leukotrieno susidarymą, kuris sukelia arba 12-GET perprodukciją, arba nutraukti neigiamą RT formavimosi kontrolę iš PGE2 / PGI2 sistemos. Tačiau šis NVNU poveikis ne visada nustatomas in vivo. Taigi, pasak Ferreri N. R et. al. (1988), atlikus burnos provokacinį tyrimą su aspirinu penkiuose jautriuose astminiuose pacientuose, LTS4 padidėjimas buvo pastebėtas trimis, o dviejuose - priešingai, PGE2 sumažėjimas prieš klinikinius ASA netoleravimo simptomus. Su šia patologija nebuvo nustatyta didesnio kvėpavimo takų jautrumo LTD4 ir LTS. Taip pat nesėkmingas bandymas vartoti leukotrieno inhibitorius gydyti AA pacientus.
Leukotrienų įtraukimas į šios ligos simptomų kompleksą yra tik viena iš reakcijų grandinės, būdingos bendrai alerginiam uždegimui. Aspirino astmos simptomų komplekso ypatumą sukelia specifinis NVNU poveikis arachidono rūgšties metabolizmui ir biologinių defektų, susijusių su tam tikrų ląstelių ir organų funkcijų sutrikimu, buvimu. Pagal aspirino astmos patogenezės virusinę teoriją, ilgą laiką užsikrėtus pacientams, gali atsirasti specifinių toksinių limfocitų, kurių aktyvumą slopina PGE2, kuris susidaro plaučių alveolių makrofaguose. Anti-ciklooksigenazės vaistinių preparatų priėmimas blokuoja PGE susidarymą, kuris sukelia limfocitų citotoksinio ir žudiko aktyvumo aktyvumą prieš tikslines ląsteles. Pastarasis šiuo atveju yra užkrėstos kvėpavimo takų ląstelės. Reakcijos metu biologiškai aktyvių medžiagų, deguonies radikalų, lizosomų fermentų, kurie lemia astmos klinikinius požymius, išsiskyrimas. Autorius paaiškina astmos priepuolių tęstinumą, kai NSAID vartojama dėl lėtinio viruso išlikimo. Tačiau šios teorijos eksperimentiniai įrodymai neegzistuoja. Be to, hipotezė tiesiogiai prieštarauja klinikiniams ir eksperimentiniams duomenims apie desensibilizacijos su aspirinu veiksmingumą, nes sėkmingai desensibilizuotiems pacientams PGE2 kiekis nosies skalavimo skystyje lieka mažesnis.
Dauguma aspirino astmos patogenezės teorijų sutelktos į eozinofilų, bazofilų, stiebinių ląstelių, kurios yra greito reagavimo sistemos dalis, funkcijos, kuri užtikrina vietinį bronchų patriarumo reguliavimą. Ši sistema taip pat apima trombocitus, kurių aktyvavimą lydi ir eikozanoidų, kurie yra alerginio uždegimo mediatoriai, išsiskyrimas. Ligoninės terapijos klinikoje. Mv Černorutskis, kartu su Sankt Peterburgo medicinos universiteto Patologinės fiziologijos katedra. Acad. I.P. Pavlova atliko išsamų trombocitų aktyvumo tyrimą pacientams, sergantiems AA. Nustatyta, kad dauguma pacientų, sergančių bronchine astma, yra mažai TxA2 koncentracijos plazmoje, palyginti su sveikais žmonėmis. Tačiau AA pacientai skiriasi nuo ne aspirino sergančių pacientų, kurių PGI2 kiekis yra mažesnis. AK ciklooksigenazės metabolitų skaičiaus sumažėjimas gali reikšti prostaglandinų sintezės išeikvojimą dėl savarankiškos fermento inaktyvacijos padidėjusių lipidų peroksidacijos procesų sąlygomis. Yra žinoma, kad lipidų peroksidacija (LPO) yra normalus metabolinis procesas, būtinas lipidų atnaujinimui. Ląstelėje peroksidacija gali dalyvauti savitarpio atsinaujinimo ar membraninių struktūrų savireguliavimo procese, reguliuojant jonų transportą ir membranų junginių aktyvumą.
Seleno kiekio sumažėjimas kraujo serume ir, dėl to, kad sumažėja seleno priklausomo antioksidanto fermento (glutamino-peroksidazės) aktyvumas trombocituose, aptiktuose aspirino astmoje, gali prisidėti prie lipidų peroksidacijos procesų aktyvinimo, o tai lemia gilų membraninių struktūrų sutrikimą. Taigi, ADP ir heparino sukeltų trombocitų agregacijos tyrimas, atliktas ligoninės terapijos klinikoje. Mv Černorutskis, kartu su Sankt Peterburgo medicinos universiteto Patologinės fiziologijos katedra. Acad. I.P. Pavlova parodė trombocitų funkcinio aktyvumo padidėjimą ir jų jautrumą ASA papildymui, kuris kartu su žymiu kapiliarinės cirkuliacijos sutrikimu plaučiuose ir kvėpavimo funkcijose. Sukurta hipotezė apie trombocitų vaidmenį aspirino astmos patogenezėje, pagal kurią AA pacientai turi įgimtą arba įgytą trombocitų membranos-receptorių komplekso defektą. Acetilsalicilo rūgštis pacientams, sergantiems AA, yra reikšmingas agentas, kuris padidina esamą defektą, dėl kurio atsiveria kalcio jonų pralaidumo kanalai ir, atitinkamai, trombocitų aktyvacija. Taigi, remiantis kai kuriais tyrėjais, nesteroidinių priešuždegiminių vaistų pridėjimas prie trombocitų suspensijos padidino chemiluminescenciją ir išsiskyrė citotoksinį poveikį turintys veiksniai. Trombocitų aktyvacija yra reakcijų kaskados, dėl kurių atsiranda bronchų spazmas, vazospazmas, intersticinė plaučių edema, distalinių bronchų gleivinės edema, bronchų obstrukcinio sindromo atsiradimas ir, dėl to, ryškūs išorinio kvėpavimo sutrikimai. Terapinis aspirino desensibilizacijos poveikis, atliekamas AA ligonių ligoninės terapijos skyriuje, Sankt Peterburgo valstybiniame medicinos universitete. Acad. I.P. Akivaizdu, kad Pavlova yra susijęs su trombocitų receptorių lipidų mikroaplinkos pokyčiais prisitaikant prie aspirino streso agento. Yra žinoma, kad desensibilizacijos metu fosfatidilcholinas sunaikinamas membranose ir susidaro jo skilimo produktai, lizofosfatidilcholinas ir arachidono rūgštis.
Pakartotinai periodiškai atsirandanti POL aktyvacija gali ne tik sumažinti receptorių skaičių, bet ir sukelti antioksidantų fermentų sintezę, taip padidinant audinio atsparumą POL induktoriui. Nustatyta, kad, pasiekus desensibilizacijos efektą, lygiagrečiai normalizuojant trombocitų funkcinį aktyvumą, yra tendencija mažinti jų jautrumą ASA, pridėtą in vitro. Gali būti, kad vyksta trombocitų membranos-receptorių komplekso stabilizavimas ir padidėjęs membranų junginių aktyvumas, o tai galiausiai padeda pagerinti mikrocirkuliaciją plaučiuose ir kvėpavimo funkcijos rodiklius. Taigi aspirino astmos vystymosi pagrindas yra įgimtų arba įgytų biologinių defektų (sumažėjusio antioksidantų fermentų aktyvumo ir trombocitų sumažėjusio membranos-receptorių komplekto) derinys, o jų klinikinį įgyvendinimą lemia žalingo agento (aspirino) specifika ir pasižymi kapiliarinės cirkuliacijos ir plaučių ventiliacijos pažeidimu.
Aspirino astmos patogenezės tyrimas leidžia suprasti, kad prostaglandinų ir leukotrienų išsiskyrimas yra pagrindinis ir visuotinis tarpininkas plaučių ir bronchų uždegiminių ligų vystyme. Tam tikrų ligų klinikinių apraiškų specifiškumą ir sunkumą lemia žalingo agento charakteristikos, biologinių defektų visuma ląstelių ir audinių lygiuose ir viso organizmo reaktyvumas. Tiriant AK metabolitų vaidmenį uždegiminių reakcijų genezėje, galima nustatyti gydymo strategiją ankstyvosiose bronchopulmoninių ligų vystymosi stadijose.
Dėl aspirino astmos charakteristikų
medis po įkvėpimo
Aspirino bronchinės astmos patogenezė
Atlikta ligoninės terapijos katedroje. Acad. Mv Černorutskio Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. I.P. Pagrindiniai Pavlovo tyrimai apie melatonino, azoto oksido, trombocitų kraujagyslių hemostazės ir kvėpavimo funkcijos funkcinę būklę, lyginant su klinikinio ir laboratorinio aspirino bronchinės astmos pacientų tyrimo rezultatais leido pagrįsti hipotezę, kad melatonino hormonas (MT) vaidina patogenezę.
Kaklapio liaukoje yra MT - epifizė, esanti tarp smegenų ir smegenų, esančių griovelyje tarp kvadrimonio priekinio kalio. Pagrindiniai liaukos sekrecijos elementai yra pinealocitai.
MT sintezės šaltinis yra triptofanas, kuris patenka į pinealocitus iš kraujagyslių sluoksnio ir pirmiausia paverčiamas 5-hidroksitreptofanu, o tada į serotoniną (5-NT), iš kurio susidaro melatoninas.
Anksčiau buvo manoma, kad epifizė yra pagrindinė MT sintezės vieta organizme. Tačiau sudėtingi tyrimai (biocheminiai, imunohistocheminiai ir radioimunologiniai tyrimai) leido aptikti daugybę šio hormono ekstrahipinių šaltinių kituose organuose, audiniuose ir ląstelėse, turinčiose tam reikalingą fermentinį aparatą. Taigi buvo įrodyta, kad melatoninas susidaro tinklainėje, lęšiuose, kiaušidėse, kaulų čiulpuose, žarnyno enterochromafino ląstelėse, kraujagyslių endotelyje, taip pat limfocituose, makrofaguose ir trombocituose. Nustatyta, kad MT gaminančios ląstelės yra difuzinės neuroendokrininės kūno sistemos dalis, vadinamoji APUD sistema, kuri yra svarbiausia kūno reakcijos, kontrolės ir apsaugos sistema ir atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant hemostazę.
Melatoninas yra ne tik pagrindinis endogeninis biologinių ritmų sinchronizatorius, bet taip pat dalyvauja reguliuojant įvairias hemostazės sistemos dalis, taip pat redokso procesus organizme, reguliuoja NO sintazės aktyvumą ir neutralizuoja laisvuosius radikalus, susidariusius sintezės ir metabolizmo metu.
Trombocitai AsBA sergantiems pacientams yra nuolat aktyvuoti. Esant tokioms sąlygoms, kalcio koncentracija citoplazmoje gali padidėti, o membraninis fosfolipidų metabolizmas gali padidėti, o tai lemia trombocitų agregaciją, kartu su išsiskyrimo reakcija ir įvairių biologiškai aktyvių medžiagų formavimu. Tai reiškia visą reakcijų kaskadą ir, galiausiai, bronchų spazmą, vazospazmą, distalinių bronchų gleivinės edemą, intersticinę plaučių edemą ir broncho obstrukcinio sindromo formavimąsi bei ventiliacijos-perfuzijos ryšių sutrikimus.
Melatonino kiekio sumažėjimas AsBA sergantiems pacientams lemia jų greitą priklausomybės nuo gliukokortikoidų hormonų išsivystymą. Dėl melatonino priėmimo ne tik melatonino gamybos ląstelėse, bet ir endokrininių liaukų apudocituose, ypač hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos (GGNS) ir pačios epifizės pinealocituose, ASBA pacientai pažeidžia epifizinės GGNS reguliavimo kontrolę.
Taigi, sumažėjęs melatonino bazatų kiekis AsAA pacientams ir sutrikęs ląstelių priėmimas į MT, veda prie patologinių pokyčių organų ir sisteminiu lygiu. Tuo pačiu metu, pacientams, sergantiems AsBA, visų funkcinių kūno sistemų veikla vyksta ilgai prieš astmos sindromo atsiradimą, kuris iš esmės lemia jo ypatingą sunkumą, taip pat greitas ligos progresavimas ir priklausomybės nuo gliukokortikoidų hormonų susidarymas. Be to, mažos MT produkcijos rezultatas pacientams, sergantiems AsBA, yra lipidų peroksidacijos procesų stiprinimas ir pernelyg dideli reaktyviųjų deguonies radikalų susidarymas, MT slopinamojo poveikio panaikinimas 5-lipoksigenazės aktyvumui, NO sintezei ir trombocitų agregacijai, dėl to padidėja šių ląstelių aktyvumas, padidėja leukotrienų gamyba ir azoto oksido. Šių procesų pasekmė yra mikrocirkuliacijos plaučiuose pažeidimas ir bronchų obstrukcinio sindromo atsiradimas, net ir tiems pacientams, kurie nevartoja aspirino ir kitų NVNU. Pagrindinės MT gamybos sumažėjimas taip pat lemia nepakankamą jo metabolito, endogeninio acetilsalicilo rūgšties susidarymą, kuris, savo ruožtu, yra padidėjęs melatonino gamybos ląstelių, ypač trombocitų, jautrumas. Dėl šios priežasties minimalios aspirino dozės slopina COX-1 aktyvumą, dėl kurio jau susilpnėjusi arachidono rūgšties metabolizmas nukreipiamas į didesnį leukotrieno susidarymą ir sunkių astmos sutrikimų atsiradimą AsBA sergantiems pacientams.
Aspirino astmos diagnostika
Aspirino astmos diagnozė yra:
išsami istorija;
laboratorinių (kraujo ir skreplių tyrimų) atlikimas;
instrumentiniai tyrimai (kvėpavimo funkcijos tyrimas, paranasinių sinusų radiografija).
Gautų duomenų analizė turėtų būti atliekama atsižvelgiant į aspirino ir ne aspirino astmos diferencinius diagnostinius kriterijus.
Kad būtų išvengta padidėjusio jautrumo pirazolono dariniams (analgin, butadionas, benetazon ir tt), IgE nustatymas naudojamas naudojant radijo alergiją ir fermentų imunologinį tyrimą.
Tam, kad būtų patvirtinta aspirino astmos diagnozė, galima atlikti provokacinį geriamąjį tyrimą su acetilsalicilo rūgštimi (PPTA). Jis prasideda po to, kai aptinkama neigiama reakcija į aspirino ir placebo, kuris naudojamas kaip 0,64 g balto molio. Pirmoji ASA dozė yra 10 mg, o vėliau - 20,40,80,160,320,640 mg. Provokuojantis testas atliekamas kasdien, naudojant tik vieną ASA dozę, atsižvelgiant į kumuliacijos poveikio galimybę ir vėluojančias reakcijas po šio vaisto vartojimo. Po 3060 ir 120 minučių po atitinkamos ASA dozės gavimo kontroliuojami subjektyvūs ir fiziniai duomenys bei kvėpavimo funkcijos parametrai. PPT yra laikomas teigiamu, o ASA slenkstinė dozė, kai Sgaw sumažinama 25% arba FEV1 15% ar daugiau, nuo pradinio lygio. Subjektyvūs teigiamo reakcijos kriterijai: uždusimo pojūtis, sunkus kvėpavimas, rinorėja ir smilkalai.
Pastaraisiais metais daugelis mokslininkų pirmenybę teikė įkvėpimo ir nazalinio poveikio tyrimams su aspirino tirpalu. Atliekant bronchų įkvėpimo bandymą, aspirino dozė didinama kas 30 minučių, o visas mėginys trunka kelias valandas. Nosies provokacijai vaistas patenka į prastesnės nosies kūgį, 30 minučių laikomas kontroliuojant priekinę rinomanometriją.
Aspirino gydymas astma
Gydymas turėtų būti išsamus ir atitikti tikslus, nustatytus Tarptautiniame konsensuse dėl bronchinės astmos diagnozės ir gydymo (GSAM, 1993):
Kontroliuoti bronchinės astmos simptomus
Įspėti astmos paūmėjimą.
Palaikykite kvėpavimo organų funkcinę būklę kiek įmanoma arčiau normalių verčių
Išlaikyti normalų pacientų veiklos lygį, įskaitant gebėjimą atlikti fizinę veiklą.
Pašalinti neigiamą narkotikų poveikį pacientams
Užkirsti kelią negrįžtamoms kvėpavimo takų obstrukcijai
Neleisti mirties nuo bronchinės astmos
Norint pasiekti šiuos tikslus ir sėkmingai gydyti AsBA pacientus, būtina atsižvelgti į šiuos šios ligos gydymo principus:
Eliminacijos terapija, išskyrus vaistus nuo NVNU grupės ir produktų, kurių sudėtyje yra ASA.
Pakaitinė arba stimuliuojanti terapija, kuria siekiama padidinti melatonino lygį paciento organizme
Gerinti mikrocirkuliaciją plaučiuose ir kituose organuose bei audiniuose.
Priešuždegiminis gydymas, skirtas stabilizuoti ląstelių membranas ir sumažinti leukotrienų gamybą.
Imunomoduliacinė terapija, kuria siekiama padidinti T1-pagalbininko imuniteto aktyvumą.
Pacientų, sergančių AsBA, gydymas ligos paūmėjimo ar atleidimo nuo jos fazėje
Pacientams, sergantiems AA, turėtų būti draudžiama vartoti NVNU grupei priklausančius vaistus ir jie turi kryžminę reakciją su acetilsalicilo rūgštimi: 1) SOH1 ir SOH2 inhibitoriais, sukeldami nepageidaujamas reakcijas netgi mažomis dozėmis (piroksikamas, indometacinas, sulindakas, tolmetinas, ibuprofenas, naproksenas, fenoprofenas, meklofenamatas, mefenamo rūgštis, floulubrofenas, diflunizalas, ketoprofenas, diklofenakas, ketoralakas, etodolakas, nabumetonas, oksaprozinas); 2) silpni COX1 ir COX2 inhibitoriai (acetaminofenas, salsalatas3) santykiniai COX2 inhibitoriai ir silpni COX1 inhibitoriai, kurie tik vartojant didelėmis dozėmis gali sukelti nepageidaujamų reakcijų AA pacientams ( tnimesulidas, meloksikamas).
Šiuo metu buvo sukurti selektyvūs ciklooksigenazės (COX2) inhibitoriai, kurie teoriškai nesukelia kryžminių reakcijų su acetilsalicilo rūgštimi (celekoksibo, rofekoksibo).
Saugus pacientams, sergantiems aspirino astma soda salicilatas, salicilamidas, cholino magnio trisalicilatas, dekstropropoksifenas, benzidaminas, chlorokvinas, azapropazonas. Šie vaistai neslopina ciklooksigenazės aktyvumo arba yra silpni COX2 inhibitoriai.
Be to, pacientai turėtų žinoti, kad būtina apriboti maisto produktų, kurių sudėtyje yra salicilatų, nurijimą (obuoliai, abrikosai, greipfrutai, vynuogės, citrinos, persikai, slyvos, slyvos, juodieji serbentai, vyšnios, gervuogės, avietės, braškės, braškės, spanguolės, agrastai, agurkai, pomidorai, bulvės, ridikai, ropės, migdolų riešutai, razinos, žiemos žalumynai gėrimai iš šakniavaisių, mėtų saldainių ir konditerijos gaminių su žalumynais). Kalbant apie geltoną dažų tartraziną, naudojamą maisto produktams ir konditerijos gaminiams dažyti, pagal naujausius duomenis ji neslopina ciklooksigenazės. Retai pasireiškusios netolerancijos tartrazino reakcijos pacientams, sergantiems AA, yra imunoglobulinų E mediana ir gali būti laikomos tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijomis.
Iki šiol vienas iš aspirino astmos patogenetinio gydymo metodų buvo desensibilizacija (DS) su acetilsalicilo ksilotu, siekiant sumažinti jo jautrumą šiam vaistui.
Yra keletas desensibilizacijos schemų:
Pagal pirmąją schemą pacientas aspiriną vartoja didėjančiomis 30, 60, 100, 320 ir 650 mg dozėmis per vieną valandą per 2 valandas.
Dviejų dienų schema numato 3 valandų intervalus tarp ASC priėmimo. Pirmą dieną pacientas vartoja 30,60, 100 mg aspirino, antrajame 150, 320,650 mg, kitomis dienomis jie gauna palaikomąją aspirino dozę - 320 mg per parą.
Desensibilizacija pagal šias dvi schemas nurodoma tik pacientams, kuriems yra mažas jautrumas ASA (ribinė dozė ≥160 mg) arba su izoliuotu vazomotoriniu rinosinopatija. Pacientams, kuriems yra didelis jautrumas ASA (ribinė dozė ≤40 mg), sukūrėme laipsnišką nedidelių aspirino dozių desensibilizaciją kartu su autologinio kraujo ultravioletiniu spinduliavimu. Gydymas visada prasideda aspirino doze, kuri yra 2 kartus mažesnė už ribą. Tada per dieną, kas 3 valandas, dozė šiek tiek padidėja kontroliuojant išorinio kvėpavimo funkcijų rodiklius kas valandą po ASC vartojimo. Tolesnėmis dienomis aspirino dozė laipsniškai didinama priklausomai nuo individualios tolerancijos ir kvėpavimo funkcijos rodiklių. Tada atsiranda laikotarpis, kai pacientui 3 kartus per dieną skiriama ASA ribinė dozė. Desensibilizacijos efekto atsiradimas pasižymi pradinių bronchų atsparumo verčių sumažėjimu ir bronchų specifinio laidumo padidėjimu, nesant šių rodiklių pablogėjimo, reaguojant į kiekvieną ASA dozės dozę per dieną. Per šį laikotarpį pacientas gali būti išleidžiamas iš ligoninės po savaitės ambulatorinės priežiūros.
Ilgalaikis pirmiau nurodytų kriterijų išsaugojimas per mėnesį turėtų būti laikomas galutiniu desensibilizacijos poveikiu. Po to pacientas persijungia į vienos ribinės ASA dozės palaikomąją dozę per dieną. Ilgalaikis aspirino vartojimas (daugiau kaip 1/2 metų) gali būti laikotarpis, kai yra priklausomybė nuo įprastos ASA dozės. Šiuo atveju atsiranda ligos paūmėjimas. Todėl paciento gerovės laikotarpiu ir esant aukščiau išdėstytiems gydymo efektyvumo kriterijams, rekomenduojame padidinti kvėpavimo funkcijos indikatorių aspirino dozę 510 mg.
Pacientams, kuriems yra didelis jautrumas ASA, prieš desensibilizaciją patariama atlikti autologinio kraujo ultravioletinio spinduliavimo kursą (AUFOK), po kurio padidėja jautrumo aspirui slenkstis 2-3 kartus. Kursas AUFOK susideda iš 5 sesijų, o tarp pirmųjų trijų sesijų - 3-5 dienos, tarp poilsio - 7-8 dienos. AUFOK gydymas atliekamas pacientams, sergantiems aspirino astma remisijos fazėje arba mažėjant ligos paūmėjimui.
Kontraindikacijos dėl desensibilizacijos aspirinu:
1) didelis jautrumas bronchų medžiui su NVNU (ribinė dozė mažesnė kaip 20 mg);
2) bronchinės astmos paūmėjimas;
3) sunki astma, turinti sunkių šalutinių reiškinių, atsiradusių dėl ilgalaikio hormonų terapijos;
4) anafilaktoidinių reakcijų atsiradimas aspirino vartojimui;
6) polinkis į kraujavimą;
7) skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa.
Taigi, desensibilizacijos su aspirinu vartojimą riboja didelis kontraindikacijų kiekis, ilgas individualios dozės pasirinkimas ligoninėje su vėlesniu periodišku koregavimu ir įvairių komplikacijų iš virškinimo trakto galimybė ir ryškus bronchinės astmos paūmėjimas gydymo metu.
Pastaraisiais metais vartojamas aspirino astmos gydymas 5-lipoksigenazės blokatoriai (zileutonas) ir leukotrieno receptorių antagonistai (montelukastas, zafirlukastas). Buvo įrodyta, kad gydant AA pacientus, kurių vaistai keičia leukotrienų gamybą, daugelyje, bet ne visų pacientų, užsikrėsti bronchų obstrukcija ir rinokonjunktyvitu, vartojant ASA.
Nuolatinis šių vaistų vartojimas padeda sumažinti naktinius astmos simptomus ir pagerinti AA pacientų gyvenimo kokybę. Vis dėlto, nutraukus gydymą, astmos priepuoliai pasikartoja, o leukotrieno kiekis kraujyje didėja, o lygis prieš gydymą viršija pradinį lygį.
Pagrindinė aspirino astmos terapija atliekama su preparatais, kurie užtikrina melatonino kiekio koregavimą paciento organizme.
Yra žinoma, kad epifizės vaistai turi šią savybę. epitaminą ir epifaminą - krypties (organotropinių) veiksmų peptidiniai bioreguliatoriai, plačiai naudojami endokrinologijoje, onkologijoje ir gerontologijoje. Įrodyta, kad jie ne tik didina melatonino sintezę ir sekreciją organizme, bet ir turi stiprų antioksidacinį poveikį, padeda atkurti sutrikdytus cirkadinius kūno ritmus, normalizuoja priekinės hipofizės funkciją ir gonadotropinių hormonų kiekį, pašalina imuninės sistemos disbalansą, padidina receptorių ekspresiją. ir B-limfocitai, normalizuoja riebalų ir angliavandenių apykaitą, taip pat motorinę tulžies takų funkciją, gerina kraujo reologines savybes ir mikrocirkuliaciją bei pašalina sutrikimus vandens ir elektrolitų pusiausvyra.
Taip pat žinoma, kad peptidų bioreguliatoriai - citomedinai turi galimybę reguliuoti baltymų sintezės procesus ir dalyvauja palaikant ląstelių populiacijų struktūrinę ir funkcinę homeostazę. Tuo pačiu metu citomedinai sąveikauja su membranos receptoriais, o tai lemia jų perkėlimą į ląstelę ir atpalaiduoja interytomedinas. Pastarasis, susietas su ląstelių ultrastruktūrų receptorių formavimu, sukuria optimalias sąlygas ląstelės gyvybei.
Galima daryti prielaidą, kad klinikinis peptidų bioreguliatorių veiksmingumas epitaminą ir epifaminą pacientams, sergantiems AA, tai lemia ne tik melatonino gamybos padidėjimas ir jo dalyvavimas reguliuojant tarpląstelinius ir tarpsisteminius santykius, bet ir epifizinių peptidų poveikis tiesiai ląstelių membranoms, dėl to normalizuojamas trombocitų ir kitų melatonino gamybos DNIEES ląstelių membranos receptorių aparatas AA pacientams.
Epithalamin yra vandenyje tirpių peptidų kompleksas, kurio molekulinė masė yra iki 10 kDa, išskirta iš galvijų epifizės.
Vienas iš pagrindinių epitelio poveikio mechanizmų yra jo stimuliuojantis poveikis melatonino sintezei ir sekrecijai, kai kankorėžinė liauka, kuri savo ruožtu reguliuoja neuroendokrininės ir imuninės sistemos funkciją. Nustatyta, kad tai buvo įtaka epithalamin padidėja T ir B limfocitų receptorių ekspresija, o normalus limfocitų pogrupių santykis atkuriamas pacientams, kuriems yra antrinis imunodeficitas, t
leido jį naudoti piktybinių navikų prevencijai ir gydymui. Vaistas sulėtina su amžiumi susijusius pokyčius imuninėje ir reprodukcinėje sistemoje, normalizuoja cirkadinį ritmą, mokymąsi ir atmintį. Epithalamin turi antioksidacinį poveikį, turi teigiamą poveikį vandens ir elektrolitų pusiausvyros, periferinės hemodinamikos ir reologinių kraujo savybių veikimui, padeda sumažinti kraujo krešulių susidarymą.
Epifaminas, gautas iš galvijų ir kiaulių epifizės, yra baltymų ir nukleoproteinų kompleksas, o veikimo mechanizmas yra panašus į epitaminą. Epifaminas yra tablečių ir kapsulių pavidalu 10 mg, enteriniu būdu padengtas.
Pacientams, sergantiems aspirino sukeltomis astmomis, gydyti rekomenduojama pradėti gydyti ligos paūmėjimo fazę, vartojant pagrindinius vaistus nuo astmos, kurių dozės neturėtų keistis iki gydymo pabaigos.
Epithalamin švirkščiama į raumenis 10 mg paros doze 10 dienų (100 mg gydymo kurso metu). Buteliuko turinys iš karto ištirpinamas 1-2 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, injekcinio vandens arba 0,5% novokaino tirpalo.
Epifaminas 10-15 minučių prieš pusryčius ir prieš pietus (2 kartus
per dieną tik pirmąją dienos pusę!) 2 tabletės (po 10 mg) 10 dienų (400 mg gydymo kurso metu).
Po gydymo epifizės peptidais, priklausomai nuo būklės pokyčių, pacientai gali palaipsniui mažinti vaistų nuo astmos dozę. Pirmųjų kvėpavimo sutrikimų požymių atsiradimas, reikalaujantis didinti pagrindinių vaistų nuo astmos dozę, rodo, kad epitelio ar epifamino kursas buvo pakartotinai skiriamas, bet ne anksčiau kaip praėjus 4 mėnesiams po gydymo epitelaminu ir po 5-6 mėnesių gydymo epifaminu.
Kontraindikacijos gydant vaistus nuo epifizės gali būti autoimuninės ligos ir diencepalinis sindromas.
Nepriklausoma problema pacientams, sergantiems aspirino astma, yra polipozinio rinosinusito gydymas. Iki šiol praktikuojantiems pacientams, sergantiems AA, nebuvo patarta kreiptis dėl polipropomijos. Tačiau epifizuojančių peptidų naudojimas prieš mėnesį iki planuojamos operacijos užtikrina sėkmingą astmos paūmėjimo įgyvendinimą ir prevenciją.
Taigi, patogenetinis požiūris į ligos gydymą atveria naujas galimybes gerokai pagerinti visų funkcinių kūno sistemų veiklą ir taip užtikrinti sėkmingą AA pacientų medicininę ir socialinę reabilitaciją.
Aspirino astma
Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo turi sudėtingą poveikį uždegimui ir skausmui. Jų naudojimą dažnai lydi įvairūs šalutiniai poveikiai, iš kurių vienas yra reaktyvus bronchų susiaurėjimas po acetilsalicilo rūgšties. Šis reiškinys vadinamas „aspirino astma“ dėl būdingo astmos klinikinio vaizdo.
Aspirino astmą atstovauja „Fernand Vidal“ triadas, kuris apima:
- polipozinio rinosinusito vystymas;
- astmos priepuolių reiškiniai;
- neteroidinių priešuždegiminių vaistų (NVNU) netoleravimas.
Ligos priežastys
Pagrindiniai aspirino priklausomybės užsiliepsnojimo atsiradimo veiksniai yra medžiagos ir vaistai, kurių sudėtyje yra salicilatų (aspirino ir kitų NVNU). Tačiau aspirino veikimo mechanizmai kvėpavimo sistemai nėra visiškai suprantami. Šiuolaikinė aspirino bronchinės astmos patogenezė pagrįsta dviem jos atsiradimo teorijomis.
Kai kurie mokslininkai mano, kad netolerancijos salicilatui atsiradimas pasireiškia dėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimo su arachidono rūgštimi, kuri dalyvauja kuriant uždegimines reakcijas. Salicilatai slopina ciklooksigenazės susidarymą, tokiu būdu slopindami metabolinę reakciją su arachidono rūgštimi ir sukeldami kitus uždegimo mechanizmus. Atrodo daug leukotrienų, kurie sukelia edematinę būseną ir bronchų spazmą.
Kita teorija siūlo prostaglandinų disbalanso atsiradimą organizme dėl NVNU naudojimo, ypač prostaglandino F kiekio padidėjimo, kuris sukelia bronchų spazmą ir sukelia uždusimą. Kai kurios medicinos bendruomenės pernelyg didelį prostaglandinų kaupimąsi sieja su paveldima polinkiu.
Be to, kai kuriuose produktuose randami natūralūs salicilatai, o jų reguliarus vartojimas sukelia astmos simptomus. Moterims dažniau atsiranda aspirino astma. Jis retai išsivysto vaikams ir suaugusiems vyrams.
Pagrindinės funkcijos
Kliniškai aspirino priklausomos astmos eiga suskirstyta į 2 laikotarpius. Pradiniame etape pacientai dažnai nesusiję su narkotikų vartojimu, o kai liga pradeda progresuoti, pasireiškia uždusimo simptomai, kreipkitės į gydytoją.
Pradinis laikotarpis
Ankstyvieji pasireiškimai nėra susiję su kvėpavimo sistema ir dažnai veikia endokrininės ir imuninės sistemos funkcines savybes. Kiekvienas šeštasis asmuo kenčia nuo skydliaukės ligos. Moterys turi menstruacijų sutrikimus, ankstyvą menopauzę.
Daugelis pacientų pastebi imuninės sistemos funkcijų sumažėjimą, kuris pasireiškia dažnų ARVI skunduose. Nervų sistema dažnai dalyvauja procese. Neurologiniai sutrikimai pasižymi:
Melancholiška depresija
- stipri emocinė reakcija į stresą;
- vidinės įtampos jausmas;
- nuolatinis nerimas;
- melancholiškos depresijos apraiškos.
Vėliau atsiranda pirmieji kvėpavimo sistemos dalyvavimo simptomai. Rinitas išsivysto, kurio gydymas nesukelia atsigavimo.
Ūmus laikotarpis
Ligos aukštis prasideda nuo astmos priepuolių ar arti bronchų spazmo artimų sąlygų. Liga pasireiškia per hormoninius pokyčius, kurie atitinka amžių:
- 30-40 metų - moteriai;
- 40-50 - vyrai;
- vaikų brendimas.
Dauguma pacientų kalba apie uždusimo ryšį su kai kuriais veiksniais, įskaitant:
- stiprus kvapas įkvėpus;
- fizinis aktyvumas;
- įkvepiamo oro temperatūros pokytis vakare ir ryte.
Aspirino genitalijų užspringimo ataka yra simptomiškai skiriasi nuo įprastos astmos. Per 60 minučių po aspirino ir salicilatų turinčių medžiagų vartojimo pacientui pasireiškia būdingi kvėpavimo sutrikimai, kuriuos lydi:
- daugelio gleivių pasibaigimas iš nosies sinusų;
- lūžimas;
- raudonas veidas ir kaklas.
Be to, kai kuriems pacientams pasireiškia kiti aspirino astmos priepuolio simptomai:
Žemas kraujo spaudimas
- slėgio mažinimas;
- padidėjusi seilių sekrecija;
- vėmimas;
- skausmas skrandyje.
Skirtingai nuo įprastos astmos, aspirino nuovargis greitai praranda savo prievartą dėl atakų sezoniškumo. Pacientai jaučiasi pastovios krūtinės krūtinės. Tradiciniai bronchus plečiantys nepadeda jiems pagerinti jų būklės. Sunkios išpuolių serijos pasireiškia daugiau nei keturis kartus per metus ir dėl įvairių veiksnių: nuo NVNU vartojimo iki įkvėpto oro ir emocinių patirčių. Daugeliui moterų pasireiškė paūmėjimo ryšys su antruoju menstruacinio ciklo etapu.
Ligos diagnozė
Aspirino asfiksijos sindromo diagnostikos priemonės skiriasi nuo įprastos astmos. Pacientų tyrimai pradedami renkant anamnezę ir fizinę apžiūrą. Labai dažnai gali pasitaikyti nosies užgulimo ir nuovargio skundų.
Toliau diagnozuojama laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai. Patikimiausias būdas aptikti aspirino astmą yra provokuojantis tyrimas su aspirinu. Jis yra labai pavojingas ir jį turėtų atlikti medicinos specialistas centre, kuriame yra priešgaisrinės kameros arba intensyviosios terapijos skyrius.
Papildomi metodai yra kraujo tyrimas, kuris atskleidžia eozinofiliją ir sinusų tomografiją, aptinka polipus. Nustatant nuovargio laipsnį, tiriamas funkcinis kvėpavimo sutrikimas ir nustatomas jų laipsnis.
Aspirino gydymas astma
Pagrindinius aspirino bronchinės astmos (BA) terapijos principus formavo pulmonologai metodologinėse rekomendacijose pasaulinėje astmos ligų konferencijoje. Pagal šiuos principus būtina:
- Kontroliuokite astmos simptomus.
- Atlikti veiksmus, siekiant užkirsti kelią paūmėjimams, įskaitant astmos būklės vystymąsi.
- Palaikykite arti normalios kvėpavimo sistemos funkcinės būklės.
- Norint pasiekti normalų paciento fizinį aktyvumą.
- Pašalinkite neigiamus provokuojančius vaistų veiksnius.
- Užkirsti kelią negrįžtamam kvėpavimui.
- Užkirsti kelią mirčiai nuo užsikimšimo.
Šiems tikslams pasiekti būtina atlikti specialią terapiją. Svarbiausia yra NSAID grupės vaistų ir gaminių, kurių sudėtyje yra natūralaus acetilsalicilo rūgšties, išskyrimas. Toliau paskirkite vaistus (epitaminą, epifaminą) ir veiklą, kuria siekiama padidinti kūno melatoniną, kuris padeda normaliai miegoti.
Nustatyti antioksidantai - medžiagos, mažinančios oksidacinius procesus organizme. Be to, įvairūs metodai pagerina mikrocirkuliaciją bronchopulmoninėje sistemoje. Skiriamas priešuždegiminis gydymas ląstelių membranų stabilizavimui ir leukotrienų mažinimui. Imunomoduliatoriai yra įtraukti į gydymą, siekiant padidinti organizmo apsaugą.
Kartais naudojamas acetilsalicilo rūgšties desensibilizavimas. Pacientas, prižiūrint gydytojams, pradeda vartoti aspiriną mažomis dozėmis. Šis gydymas sumažina jautrumą salicilatams.
Pastaraisiais metais leukotrieno receptorių blokatoriai buvo veiksmingai naudojami, o pacientams, sergantiems aspirino astma, netgi negalima vartoti salicilatų. Pagrindiniai šios grupės vaistai: Montelukast, Zafirlukast.
Prognozė
Prognozė yra palanki racionaliai terapijai, tačiau visiškai neįmanoma išgydyti ligos. Astma yra visą gyvenimą trunkanti liga, todėl sudėtinga terapija ir salicilatų pašalinimas iš mitybos nesukelia atsigavimo, bet sumažina paūmėjimų ir išpuolių skaičių, padedant pasiekti remisiją.
Prevencija
Prevencinėmis priemonėmis siekiama sumažinti išpuolių skaičių ir pagerinti bendrą paciento būklę. Būtina:
- neįtraukti aspirino ir visų NVNU;
- laikytis dietos, išskyrus konservus, daugumą vaisių, alaus, medžiagų ir produktų, kurių sudėtyje yra tartrazino;
- neįtraukti rūkymo ir alkoholio.
Komplikacijos
Nereguliarus gydymas, mitybos atsisakymas ir gydymas liaudies gynimo priemonėmis gali sukelti astmos būklę. Esant tokiai būsenai, astmos priepuoliai išsivysto mažai ar visiškai be priežasties, o dažnai jų nepašalina vaistai, kurie gali sukelti mirtį.
Siekiant išvengti sunkių komplikacijų, pacientas turi suprasti, kad astma turi būti gydoma visą gyvenimą.
Aspirino astma
Aspirino bronchinė astma yra lėtinė neinfekcinė kvėpavimo takų liga, kurią sukelia ilgalaikis narkotikų vartojimas. Šiai ligai būdingas paroksizminis kursas, kurio paūmėjimą lydi paciento uždusimo išpuoliai.
Šiai ligai būdingas progresyvus kursas ir sudėtingas gydymo procesas, o veiksniai, skatinantys šios ligos vystymąsi, tampa vis dažnesni. Išsamiai apie tai, kokios yra ligos aspirino astmos priežastys, simptomai ir gydymas, kalbėkime šiame straipsnyje.
Ligos priežastys ir simptomai
Aspirino astmos patogenezė slypi bronchų padidėjusiam jautrumui, atsirandančiam dėl nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Būtent dėl šios priežasties atsiranda traukulių. Nesteroidinių vaistų kiekis organizme prisideda prie bronchų susiaurėjimo ir blokuoja jų išplitimą.
Simptomai, kuriais aspirino bronchų astma pasireiškia žmogaus organizme, pasižymi sunkumu nuo kitų šios ligos formų. Dėl aspirino astma būdinga sunki ligos eiga su ilgomis ir dažniomis atakomis.
Pagrindiniai aspirino bronchinės astmos simptomai:
- ilgalaikis ar neseniai nustatytas nesteroidinių priešuždegiminių vaistų netoleravimas;
- dažnas dusulys ar užspringimas, ypač po 30 metų;
- didelė gleivė iš nosies eilučių, kuri yra klaidingos diagnozės (gripo ir pan.) priežastis;
- polipų susidarymas ant nosies gleivinės ir uždegiminiai procesai nosies takuose;
- intensyvus sausas kosulys;
- pasunkėjęs kvėpavimas, ilgesnis galiojimo laikas;
- pastebimas švokštimas kvėpuojant.
Ligos paūmėjimą (bronchų priepuolį) sukelia nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Išpuolio simptomai neatsiranda iš karto, bet palaipsniui, per dvi valandas po vaisto vartojimo.
Po pusės valandos pacientas, sergantis bronchine astma, pasireiškia kvėpavimo sunkumais ir plonas vandeninis skystis išsiskiria iš nosies. Tada atsiranda dusulys, atsiranda pirmieji uždusimo išpuoliai, švilpiantis vėjas, kai išgirsta oras.
Vaistas, kurį pacientas patiria dėl paūmėjimo (atakos) atsiradimo medicinoje, vadinamas ortopnija. Pacientui būdinga padėtis šiuo atveju yra tokia: pacientas sėdi ant paviršiaus (lova, kėdė ir pan.), Prilipęs prie rankų ir sklinda alkūnės į šonus. Šioje padėtyje fiksuotas paciento kūnas aktyvina papildomas kvėpavimo organų galimybes, o tai padeda normalizuoti būklę ir sumažinti užpuolimo laiką.
Aspirino astmos klasifikacija
Pagal ligos sunkumą yra keletas šio tipo bronchų astmos. Tai apima:
- lengvas astma;
- vidutinio sunkumo astma;
- sunkus;
- labai sunkus laipsnis.
Lengvas aspirino astma arba pertrauka astma pasireiškia nedideliais ir retais paūmėjimais, dėl kurių pacientas nepatiria didelio diskomforto. Dėl šios priežasties pacientai retai pasitinka gydytoju ankstyvoje stadijoje.
Vidutinio sunkumo ar nuolatinio lengvo astmos astma pasižymi tuo, kad per dieną pacientas nerimauja dėl ligos paūmėjimo bent kartą per savaitę. Atsiranda naktiniai išpuoliai.
Sunkią aspirino astmą arba vidutiniškai išliekančią astmą apibūdina kasdienis paūmėjimas ir žymiai veikia paciento fizinį aktyvumą. Naktinis astmos priepuolis dažnėja ir pasireiškia daugiau nei 1 kartą per savaitę.
Ypač sunki ar nuolatinė aspirino sukelta astma pasižymi nuolatinėmis atakomis per dieną ir naktį. Bendra paciento kūno būklė gerokai pablogėjo ir mirties atvejis gali atsirasti be gydymo stacionare.
Bronchinės astmos gydymas
Ligonių gydymas aspirino astma atsižvelgia į simptomus ir jų intensyvumą gydymo metu, taip pat į pokyčius po gydymo pradžios. Visas procesas suskirstytas į etapus, kurių pabaigoje atliekamas kontrolinis patikrinimas ir kursų koregavimas.
Jei nustatytas gydymas nepašalina ligos simptomų ir paciento būklė nepasikeitė, kursas yra visiškai peržiūrimas. Jei terapija rodo visišką ar dalinį rezultatą, koregavimas atliekamas tose srityse, kuriose vis dar yra problemų. Šis požiūris padeda sumažinti šalutinį narkotikų poveikį ir sumažinti vaistų kainą.
Pagrindinis aspirino astmos gydymo metodas apima vaistų, kurie pašalina ne tik ligos simptomus, bet ir jų pasireiškimo priežastis. Skirtumas nuo kitų bronchinės astmos formų gydymo yra tas, kad šiuo atveju pacientui draudžiama vartoti nesteroidinius vaistus nuo uždegimo.
Gydymui naudojami vaistai skirstomi į profilaktinius ir simptominius. Pirmoji grupė leidžia stabilizuoti pacientą ir atidėti naujo atakos pradžią. Antroji grupė naudojama paūmėjimui, kad greitai atsipalaiduotų. Siekiant visiškos ligos kontrolės, abiejų kategorijų vaistai yra įtraukti į gydymo kursą.
Profilaktiniai vaistai apima vaistų kategorijas:
- inhaliaciniai ir sisteminiai gliukokortikoidai;
- b2 agonistai;
- ksantinai;
- anti-leukotrieno preparatai.
Šios vaistų grupės prisideda prie lygių raumenų bronchų atsipalaidavimo, alergeno pašalinimo iš organizmo ir medžiagų, kurios plečia bronchus, gamyba. Priemonės, naudojamos atakos pradžioje:
- įkvėpti stiprios b2-agonistai;
- gliukokortikosteroidai;
- antikolinergikai;
- adrenalinas (injekcija).
Ligų prevencija
Yra keletas priemonių, kurios gali būti naudojamos siekiant išvengti ligos paūmėjimo ir, iš esmės, jos vystymosi. Rekomendacijos bronchinės astmos profilaktikai yra:
- vidutinio sunkumo narkotikų vartojimas;
- nesteroidinių vaistų nuo uždegimo pašalinimas;
- reguliariai mankštintis, kad pagerėtų plaučių ir širdies būklė;
- maksimalus buvimas gryname ore;
- švaros gyvenamasis kambarys (reguliarus šlapio valymas);
- kenksmingų sveikatos įpročių šalinimas (rūkymas).
Pirmojo ligos pasireiškimo metu svarbu konsultuotis su pulmonologu. Kuo greičiau prasideda gydymo procesas, tuo lengviau bus kontroliuoti ligą ir iki minimumo išlaikyti ligos epizodų skaičių. Tai padės pacientui grįžti į visą gyvenimą.
Aspirino astma
Kas yra aspirino bronchinė astma
Tipiška ligos, susijusios su organizmo atsaku į aspiriną, vystymosi bruožas yra ryškus simptomas ir didelė išorinių kvėpavimo takų komplikacijų rizika.
Dėl arachidono rūgšties metabolizmo pažeidimo atsiranda bronchų susitraukimas, atsiranda bronchų spazmai.
Simptomai
Aspirino astmos požymiai yra gana lengvai atpažįstami, tai yra vadinamasis „aspirino triažas“.
- Netoleruojančių vaistų nuo nesteroidinių medžiagų netoleravimas.
- Nosies ertmės uždegimas su vėlesniu polipų atsiradimu.
- Dusulys, iki uždusimo simptomų.
Pirmajame etape liga panaši į šaltą viršutinių kvėpavimo takų uždegimą. Papildo vaizdą blogai išgydomą rinitą.
Tačiau simptomų paūmėjimo ryšys su aspirinu nustatomas gana greitai. Po 1-2 valandų po aspirino ar kito panašaus vaisto vartojimo pacientui sunku kvėpuoti per nosį, iš kurio pradeda tekėti skaidrus skystis.
Simptomai papildomi odos reakcijomis:
- Raudonos dėmės;
- Lizdinės plokštelės;
- Niežulys;
- Odos patinimas.
Be to, pasireiškia iškvėpimo dusulys, kai iškvėpimas yra sunkesnis už įkvėpimą. Taip prasidėjo bronchų obstrukcija, kurią patvirtina švilpimas.
Dėl nuovargio paciento būklė gali tapti kritiška, tačiau mirtini ligos atvejai yra gana reti.
Plėtros priežastys
Aspirino astma negali būti vadinama klasikiniu komplikacijų pavyzdžiu po alerginės reakcijos.
Priežastis yra ne histaminų gamyba ir patologiniai kraujo sudėties pokyčiai, atsirandantys dėl individualaus netoleravimo aspirinui. Todėl ši patologija dažnai vadinama kvėpavimo pseudoallerija.
Bet jūs negalite kaltinti tik aspirino dėl šios ligos atsiradimo. Beveik visi vaistai nuo nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) gali tapti ligos priežastimi:
Kalbant apie įvairius vaistus pacientams, yra kryžminė reakcija. Pavyzdžiui, jei asmuo yra jautrus aspirinui, tuomet su 50-100% tikimybe, reakcija į kitus šios grupės vaistus bus tokia pati.
Natūralūs salicilatai, turintys daug produktų, taip pat gali sukelti ligą:
Ligos recidyvas gali sukelti:
- Dešros;
- Alus;
- Kai kurie konservantų tipai;
- Geltonas dažiklis E 102.
Priešingu atveju jis rizikuoja nuolat patirti visiškai netikėtus ligos paūmėjimus.
Gydymas
Tikslesnis šios ligos diagnozavimo metodas yra provokuojantis testas. Tačiau tokią procedūrą turėtų atlikti tik patyręs medicinos centro specialistas, kuris būtinai turi gaivinimo skyrių.
Yra trys ligos sunkumai.
- Lengvoje formoje yra retų išpuolių, kuriems nėra sunkių simptomų ir kurie savaime išnyksta.
- Vidutinę formą apibūdina jautresni išpuoliai, kurių dažnis yra daugiau nei 2 kartus per mėnesį.
- Sunkia ligos forma pacientui dažnai kelia pavojų gyvybei. Išpuoliai įvyksta daug dažniau, dažniausiai naktį, ir yra sunkesni, kartu su sunkiu uždusimu.
Terapinės priemonės apima viską, kas naudojama kitų astmos gydymui, bet atsižvelgiant į alerginius veiksnius. Po diagnozės visi NVNU nėra įtraukti į pacientų vaistų sąrašą.
Šio tipo astmos gydymas visų pirma yra skirtas simptomų slopinimui ir priepuolių galimybės šalinimui, nes aspirino astma negali būti visiškai išgydoma.
Taip yra dėl to, kad atskiros tam tikros medžiagos netolerancija negali būti išgydoma, ir, susitikus su šiuo patogenu, visada yra tikimybė, kad liga atsinaujins.
Aspirino astmos ataka
Jei įvyko ataka, būtina imtis greitų veiksmų.
Šiuo tikslu vaistas turi daugybę įrankių:
- Įkvėpti b2-agonistai greitai veikia;
- Anticholinerginiai vaistai;
- Deguonies terapija;
- Steroidiniai antialerginiai hormonai (gliukokortikosteroidai);
- Adrenalinas - gyvybei pavojingais atvejais.
Prevencinės priemonės
Tačiau užduotis yra ne tik atleisti išpuolį, bet ir prevenciją.
Šiuo tikslu plačiai naudojamas gliukokortikoidų įkvėpimas, o jei tokios priemonės nesukelia laukiamo poveikio, gydymas tęsiamas sisteminiais gliukokortikoidais.
Naudojami tie patys b2-agonistai, bet ilgesni veiksmai.
Metileksantinai ir antileukotrieno preparatai taip pat naudojami profilaktikai.
Draudžiami vaistai ir kaip juos pakeisti
Aspirino astmos sergantiems pacientams yra griežta tabu dėl visos narkotikų grupės naudojimo. Tačiau šie vaistai vartojami daugelio ligų gydymui ir ką daryti, jei jų naudojimas yra būtinas?
Tokiu atveju reikia pasirinkti pakaitalą, ty vaistą, turintį tą patį gijimo efektą, bet iš kitos farmacijos grupės.
Tinkamiausios pakeitimo parinktys yra šios:
Šie vaistai turi antipiretinį, skausmą malšinantį poveikį ir gali pakeisti visus paciento netoleruotinus vaistus.
Aspirino astmos anestezija
Pasirenkant anesteziją pacientui, sergančiam aspirino astma, būtina teikti pirmenybę vaistams, kurie tuo pačiu metu palengvina kvėpavimą.
Tai apima:
- Ftorotanas, pasižymintis puikiu bronchodilatatoriaus poveikiu.
- Taip pat galime naudoti enfluraną, nors jo gebėjimas išplėsti bronchus yra daug mažesnis.
- Ketaminas, anestetikas, kuris veikia per visą operaciją įkvėpus, taip pat įrodė save.
Dietileteris yra nepageidaujamas, nes jis prisideda prie bronchų gleivinės sekrecijos padidėjimo.
Anestezijos rūšis ir pati operacijos galimybė kiekvienu atveju nustatomos atskirai. Jei astmos eiga nėra tinkama medicininei priežiūrai, patartina atidėti operaciją, vadinasi, bendra anestezija, jei įmanoma, iki kito pagerinimo. Čia būtina įvertinti poreikio / rizikos santykį.