Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pasekmės

Lėtinė bronchų obstrukcija yra sunki plaučių patologija, kuri pasireiškia su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu ir dalyvavimu, kaip visai organizme progresuoja, o tai neišvengiamai sukelia negalios.

LOPL komplikacijos yra svarbi ir skubi medicininė ir socialinė problema, nes jos laikomos viena iš dažniausių paciento negalios ir mirties priežasčių.

Pagrindiniai patologiniai procesai, sukeliantys komplikacijas:

• bronchų ir bronchų susiaurėjimas dėl lėtinio uždegimo;
• plaučių audinio jungiamojo audinio skeleto sunaikinimas uždegiminiais proteazių fermentais, dėl to sumažėja plaučių tūris;
• kvėpavimo takų alveolinio paviršiaus ir kapiliarinės dugno mažinimas;
• plaučių audinio elastingumo sumažėjimas, dėl kurio padidėja jo infliacija;
• padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučiuose dėl kapiliarinio tinklo arterinės dalies susiaurėjimo.

Kvėpavimo nepakankamumas ir policitemija

Kvėpavimo sistemos nepakankamumas - tai kvėpavimo takų sistemos nesugebėjimas užtikrinti pakankamą dujų mainų lygį. DN yra papildomas kraujo sudėties pokytis dėl dujų: sumažėja deguonies kiekis ir padidėja anglies dioksidas.

Kaip taisyklė, nervų sistema, koordinuojanti kvėpavimo veiklą, neleidžia reikšmingai keisti šių dujų kiekio kraujyje, o tai pasiekiama kvėpavimo sistemos hiperfunkcija - dusulys. Ilgalaikis dusulys sukelia organizmo prisitaikomųjų gebėjimų trikdymą ekstremaliomis sąlygomis.

LOPL emfizeminis dusulys yra išnykęs dėl vožtuvo mechanizmo susidarymo: oras lengvai patenka į kvėpavimo takus, o iškvėpimą stabdo mažų bronchų žlugimas tiksliai iškvėpti.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas pasižymi sunku iškvėpti ir įkvėpti: spazmai ir bronchų patinimas neleidžia orui laisvai cirkuliuoti bronchuose.

Padidėjęs bronchų sienelės reaktyvumas lemia tai, kad jau pradiniuose ligos etapuose atsiranda obstrukcija ir žmogus jaučia oro trūkumą.

Dusulys lėtinės obstrukcijos metu turi šias savybes:

• lėtai vyksta;
• sumažėja su skreplių išsiskyrimu;
• pailgėja lietingą orą, treniruotės metu, sumažėja atmosferos slėgis ir stimulas;
• emfizema sergantiems pacientams vadinama figūriškai - rausvos pantheros: cianozė nėra būdinga, tačiau norint palengvinti kvėpavimą, žmogus kvėpuoja per burną ir sulenkia lūpas vamzdeliu, naudoja orthopnea padėtį (jo rankas ant kelio ir pakreipia savo kūną);
• Pacientai, sergantys lėtiniu bronchitu, gydytojai vadina mėlyną edemą, nes jie visada patinę ir oda yra cianozė.

Lėtinio DNR simptomai nustatomi pagal stadiją ir yra visiškai susiję su dešinės širdies nepakankamumo raida.

Norint kompensuoti kvėpavimo nepakankamumo hipoventiliaciją, hipoksiją ir hiperkapniją, inkstai intensyviai gamina eritropoetiną, stimuliuojančią eritrocitų gamybą kaulų čiulpuose. Raudonųjų kraujo kūnelių lygis ir atitinkamai hemoglobino kiekis. Antrinė policitemija vystosi.

Dėl policitemijos padidėja kraujo tūris, jos klampumas ir tirštėjimas, o tai apsunkina širdies darbą. Klinikiškai liga pasireiškia nuolatiniu galvos skausmu ir galvos skausmo bei spaudimo jausmu. Padidėja kraujo spaudimas. Moterų hemoglobino koncentracija padidėja daugiau nei 170 g / l. vyrams - virš 180 g / l; hematokrito indeksas yra didesnis nei 50, eritrocitų koncentracija viršija 6,5 ​​* 10 12 laipsnių g / l.

Ūmus kvėpavimo nepakankamumas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas gali pasireikšti pneumotoraksu, hipotezine pneumonija, difuziniu pleuritu. Ūminis DN dažnai kartojamas su emfizeminiu lėtinės obstrukcinės plaučių ligos fenotipu. Yra trys ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijos:

1. 1 etapas VIENAS - vidutinio sunkumo kvėpavimo greitis neviršija 30 per minutę, nedidelis cianozė, tachikardija iki 100 smūgių. per kelias minutes Kraujo spaudimas padidėjo vidutiniškai (nuo 130/90 iki 160/100 mm. Hg. St.).
2. 2 etapas Tachypnėja iki 40 min., Išreikštas cianozė, oda yra padengta šaltu prakaitu, pulso dažnis padidėja iki 120-130. per minutę, slėgis padidėja iki 220/100 mm. Hg Str.
3. 3 etapas Tachipnė yra būdinga daugiau nei 40 per minutę. arba paviršutiniškas retas kvėpavimas (8–10 per minutę), kraujo spaudimas negali būti nustatytas, oda yra padengta mėlynos dėmės, dažnas pulsas, filiformas, sulaužytas ritmas, neįtraukiami traukuliai.

atgal į indeksą ↑

Lėtinė plaučių širdis ir širdies nepakankamumas

Kvėpavimo takų trūkumas, ty dujų ir plaučių funkcija kartu su kapiliarinės lovos sunaikinimu, anksčiau ar vėliau sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimą.

Didinant anglies dioksido kiekį kraujyje atsiranda acidozė ir refleksinis plaučių kapiliarų susiaurėjimas, taip pat alveolio ir bronchų audinių sklerozė - iki mikrovaskuliacijos pralaimėjimo. Plaučių arteriolių, kraujagyslių kraują į plaučius deguonimi praturtinančių kraujagyslių tinklas pradeda kompensuoti savo sienų sutirštėjimą. Padidėja plaučių arterijų sistemos slėgis, dėl kurio atsiranda plaučių hipertenzija.

Palaipsniui sienų sustorėjimas pasiekia dešinįjį skilvelį (iš kurio atsiranda plaučių arterijos) - jis yra hipertrofuotas. Dešinė skilvelė negali visiškai stumti kraujo į plaučių kraujotakos indus. Palaipsniui didėja spaudimas, kuris veda prie kraujo tekėjimo į dešinę atriją, kuri yra pernelyg didelė. Tokių procesų rezultatas yra patologinės lėtinės plaučių širdies - kompensacinio jo hiperfunkcijos rezultato - raida.

Sumažinus kraujo išsiskyrimą iš dešiniojo skilvelio, organizme pasikeičia kraujo tekėjimo pasiskirstymas. Pirma, širdies kairiųjų dalių pripildymas krauju sumažėja, todėl sumažėja arterinio kraujo iš kairiojo skilvelio išeiga. Dėl to sutrikdomas didelio apskritimo kraujotaka: išsivysto kairiojo širdies srities širdies nepakankamumas.

Nuolatinio kieto ir neveiksmingo kairiojo skilvelio darbo rezultatas tampa venų kraujo stagnacija organuose. Priežastys:

• plaučių hipertenzija;
• policitemija.

Širdies nepakankamumo klinika koreliuoja su kvėpavimo takais ir nustatoma pagal etapą:

1. Pirmasis etapas. Ligos požymiai yra silpni: nėra dusulio ar tachikardijos ar sunkios fizinės jėgos.
2. Antrasis etapas Venų kraujo stagnacijos pradžia didžiojo apskritimo metu. Jis pasižymi dusuliu, kai vaikščioja, silpnumas, nuovargis, tachikardija ramybėje, nedidelė apatinių galūnių edema, sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje, pilvo pūtimas, pykinimas. Cianozė yra lengva. Pirštų antgaliai gali sukelti būgnus, dėl galūnių kraujotakos sutrikimo.

Trečiasis etapas. Labai sumažėja mikrocirkuliacija dideliame apskritime. Dusulys ramybėje, pasunkėjęs linkęs, galbūt hemoptizė. Mėlynas nasolabialinis trikampis, galūnės. Tachikardija ir skausmas už krūtinkaulio širdies regione, sunkumo, ašarojimo ir skausmo pojūtis dešinėje hipochondrijoje, epigastrijos pulsacija.

Sunkus galūnių patinimas, skysčio difuzija į pilvo ertmę (ascitas). Sunkus galvos skausmas ir nemiga dėl padidėjusio anglies dioksido kiekio kraujyje, dėl ko vidinė aplinka tampa rūgštesnė - acidozė.

Ketvirtasis etapas. Terminalas. Absoliutus kraujo stazė dideliame apskritime: organų distrofija, kepenų cirozė, ascitas, anasarca (viso kūno patinimas), nuolatinis dusulys.

LOPL širdies veiklos nepakankamumas gali sukelti avarines situacijas: plaučių edema, ūminis širdies nepakankamumas, PE.

Plaučių uždegimas

LOPL paūmėjimo metu, dėl padidėjusios obstrukcijos, susiaurėjusių bronchų ir židininių pneumonijų metu gali atsirasti perifokalinis uždegimas. Patologinį procesą riboja segmentas arba acini.

Stagnaciniai procesai plaučių kraujotakoje sukelia hipotezinę pneumoniją.

LOPL uždegiminio proceso paūmėjimas prisideda prie dar didesnės kliūties ir trukdo skreplių išsiskyrimui, kuris prisideda prie tolesnio proceso plitimo ir sukelia plaučių uždegimą su skilties pažeidimu.

Liga pasireiškia esant įvairiems simptomams:

Hypostatic pneumonija. Jai būdingas ūmus pasireiškimas. Kūno temperatūra smarkiai pakyla iki karščiojo skaičiaus (39 ° C ir daugiau), pacientas smarkiai drebulys, silpnumas išreiškiamas, pulsas pagreitėja, padidėja dusulys, kuris taip pat pastebimas be krūvio, odos cianozė. Yra stiprus naktinis prakaitas. Kosulys sausas ligos pradžioje ir tolesnis produktyvumas: kosulys sukelia gleivinę ar pūlingą skreplių. Būdingas krūtinės skausmas, galvos skausmas;

Perifokalinė židininė pneumonija. Palaipsniui vystosi. Pradėjus ligą, kūno temperatūra yra subfebrile (iki 38 ° C), tada pakyla iki didesnio skaičiaus. Būdingas krūtinės skausmas paveiktoje pusėje.

Blogesnis pablogėjimas, produktyvus kosulys su pūlingos skreplių atskyrimu. Kartais pacientas gali nepastebėti būklės pablogėjimo, tada sunku išgydyti tokią pneumoniją. Dažniau pasikartoja pneumonijos paūmėjimas, dėl kurio LOPL gali būti komplikuotas bronchektazės ir pneumofibrozės.

Plaučių uždegimo rezultatai

Plaučių uždegimas, kaip LOPL komplikacija, turi ilgą ir ilgą laiką. Sumažinant kūno prisitaikymo gebėjimą vėlyvose LOPL stadijose, pneumonija gali sukelti keletą komplikacijų:

Galimas dalyvavimas pleuros procese paliekamas pleuritas. Jos yra padengtos fibrinu, o pleuros ertmėje kaupiasi serozinis arba pūlingas eksudatas. Sukauptas skystis suspaudžia plaučius ir širdį. Eksudatas gali būti rezorbuojamas (atvirkštinis siurbimas), tada ant pleuros paviršiaus lieka tik fibrinas (sausas pleuritas). Didelė dalis pūlių lems empyemą.

• sausas pleuritas pasižymi ryškiu skausmo sindromu. Skausmas lokalizuojamas šoninėje ir užpakalinėje krūtinėje;
• su empyema, pacientas jaučiasi labai blogiau: kūno temperatūra yra labai didelė (39-41 ° C), krūtinės skausmas empyemos pusėje yra nepakeliamas. Atsiranda ūminis kvėpavimo nepakankamumas, galimas spontaniškas pneumomediastinas.

Bronchektazė yra mažo distalinio bronchų ir bronchų, kurie yra nuolatiniai, išnykimas. Įgyta bronchektazė žymiai pablogina LOPL eigą. Bronchų išsiplėtimo metu infekcija nuolat būna, skreplių išsiskyrimas iš jų yra labai sunkus. Dėl to pasikartojimai pasireiškia dažniau. Klinikiniu požiūriu bronchektazė nesiskiria nuo obstrukcinio bronchito požymių.

Pneumofibrozė ir pneumklerozė, kaip pneumonijos rezultatas, žymiai sumažina plaučių parenchimą ir pašalina organo dalį nuo kvėpavimo proceso. Pluoštinė virvė yra jungiamojo audinio proliferacijos vieta vietoj lėtinio pūlingo proceso.

Dėl pneumklerozės padidėja dusulys, didėja plaučių kraujagyslių spaudimas ir stagnacija plaučių kraujotakoje. Padidėja cianozė, didėja silpnumas, atsiranda edemos. Bronchektazė yra būdinga LOPL bronchito tipui, o plaučių sklerozė būdinga emfizemijai.atgal į indeksą ↑

Pneumotoraksas ir pneumomediastinum

Gyvybei pavojinga būklė yra oro kaupimasis pleuros ertmėje - spontaniškas pneumotoraksas, kuris vystosi dėl plaučių srities sunaikinimo. Plaučių plyšimas atsiranda dėl padidėjusio intrabronchinio spaudimo bronchų ir alveolių pabaigoje dėl didėjančio viršutinių bronchų obstrukcijos. Priežastys:

• subpleurinių oro ertmių susidarymas (oro kaupimasis tiesiai tarp plaučių ir aplinkinės pleuros, dėl oro sklaidos per ploną alveolių sieną į artimųjų venų erdves ir toliau po pleuros);
• regioninė pneumofibrozė;
• bullous emfizema;
• marginalinė bronchektazė;
• ryškus bronchų spazmas.

Audinių plyšimo trigeriai:

• fizinis aktyvumas;
• stiprus kosulys;
• įtampa (vėmimas, nuovargis, čiaudulys, verkimas);
• endoskopiniai tyrimai (bronchų, gastroskopija).

Ligos simptomai yra susiję su refleksiniu pleuros dirginimu. Tai pasireiškia ūmaus krūtinės skausmo plitimu į ranką ir kaklą. Dėl plaučių audinio žlugimo, kvėpavimas tampa sunkus, tampa dažnesnis ir paviršutiniškas. Plaučių žlugimas sukelia organų perkėlimą į mediastiną. Širdies oro suspaudimas sukelia tachikardiją.

• pleuros uždegimas;
• ūminis kvėpavimo nepakankamumas;
• kraujavimas;
• intensyvus pneumotoraksas, vystantis pneumomediastinum, poodinė emfizema, progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas.

15–50% atvejų pasireiškia pneumotoraksų recidyvas LOPL.

Spontaninę mediastino ar pneumomediastinum emfizemą apibūdina pneumotorakso patekimas į mediastinalinius organus plaučių šaknies srityje. Dėl spaudimo skirtumo tarp pleuros ertmės ir pleuros ertmės periferijos, išeinantis oras plinta į plaučių vartus ir mediastino organus (širdį, trachėją, didelius indus, nervus).

Tada oras eina į kaklo audinį, minkštus krūtinės audinius, perikardo maišelį. Klinikiniu požiūriu ši liga pasireiškia kaip aštrių krūtinkaulio skausmas, kvėpavimo sunkumas, kaklo apsvaigimas, nosies, gerklės skausmas, nugaros, pečių, silpnumas.

Iš tiesų, LOPL komplikacijos yra viena kitos: kvėpavimo nepakankamumas sukelia policitemiją ir plaučių hipertenziją. Padidėjęs slėgis mažo apskritimo sistemoje sukelia lėtinę plaučių širdį ir stazinį širdies nepakankamumą. Dažnai ūminis LOPL ir pneumonija sukelia pneumofibrozę, sklerozę, bronchektazę ir sukelia pneumotoraksą.

Dusulys - pobūdis, priežastys, diagnozė ir gydymas

Kas yra dusulys?

Kokios yra jos pagrindinės priežastys?

Dusulio tipai

Širdies dispnėja

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas - tai terminas, kuris turėtų būti suprantamas, o ne specifinė kraujotakos sistemos liga, bet širdies veikimo sutrikimas, kurį sukelia įvairios ligos. Kai kurie iš jų bus aptarti toliau.

Širdies nepakankamumui būdingas dusulys vaikščiojant ir fizinio krūvio metu. Jei liga progresuoja toliau, gali būti nuolatinis dusulys, kuris išlieka poilsiui, įskaitant miego metu.

Kiti būdingi širdies nepakankamumo simptomai:

• kvėpavimo trūkumo ir edemos ant kojų derinys, kuris atsiranda daugiausia vakare;
• pasikartojantis širdies skausmas, širdies plakimas ir sutrikimai;
• pėdų, pirštų ir kojų pirštų odos mėlyną atspalvį, nosies ir ausų galą;
• aukštas ar žemas kraujospūdis;
• bendras silpnumas, negalavimas, nuovargis;
• dažnas galvos svaigimas, kartais alpimas;
• Dažnai pacientai nerimauja dėl sauso kosulio, kuris atsiranda priepuolių forma (vadinamasis širdies kosulys).

Terapeutai ir kardiologai sprendžia širdies nepakankamumo kvėpavimo problemą. Galima nustatyti tokius tyrimus kaip bendrojo ir biocheminio kraujo tyrimai, EKG, širdies ultragarsas, rentgeno spinduliai ir krūtinės kompiuterinė tomografija.

Kvėpavimo trūkumo gydymas širdies nepakankamumu priklauso nuo ligos, kuria jis buvo sukeltas, pobūdžio. Siekiant sustiprinti širdies veiklą, gydytojas gali paskirti širdies glikozidus.
Daugiau apie širdies nepakankamumą

Dusulys ir aukštas kraujospūdis: hipertenzija

Hipertenzijos atveju kraujospūdžio padidėjimas neišvengiamai sukelia širdies perkrovą, kuri sutrikdo jo pumpavimo funkciją, todėl atsiranda dusulys ir kiti simptomai. Laikui bėgant, jei nėra gydymo, tai sukelia širdies nepakankamumą.

Kartu su dusuliu ir aukštu kraujo spaudimu yra ir kitų būdingų hipertenzijos apraiškų:

• galvos skausmas ir galvos svaigimas;
• veido odos paraudimas, potvynių pojūtis;
• bendrosios gerovės pažeidimas: pacientas, sergantis arterine hipertenzija, greičiau pavargsta, netoleruoja fizinio krūvio ir jokio streso;
• spengimas ausyse;
• „priekinis matymas“ - mažų šviesos dėmių mirgėjimas;
• pasikartojantis skausmas širdyje.

Sunkus dusulys su padidėjusiu kraujospūdžiu pasireiškia kaip ataka per hipertenzinę krizę - staigus kraujospūdžio padidėjimas. Tuo pat metu visi ligos simptomai taip pat stiprėja.

Dusulio, kurio atsiradimas susijęs su arterine hipertenzija, diagnozę ir gydymą praktikuoja gydytojas ir kardiologas. Priskirti nuolatinį kraujospūdžio stebėjimą, biocheminius kraujo tyrimus, EKG, širdies ultragarsą, krūtinės ląstos rentgenogramą. Gydymas yra reguliariai vartoti vaistus, kurie padeda išlaikyti stabilų kraujospūdį.

Ūmus stiprus širdies skausmas ir dusulys: miokardo infarktas

Miokardo infarktas - ūminė pavojinga būklė, kai įvyksta tam tikros širdies raumenų dalies mirtis. Šiuo atveju širdies funkcija greitai ir staiga pablogėja, yra kraujo tekėjimo pažeidimas. Kadangi audiniuose trūksta deguonies, pacientas dažnai turi dusulį ūminio miokardo infarkto laikotarpiu.

Kiti miokardo infarkto simptomai yra labai būdingi ir leidžia lengvai suprasti šią būklę:
1. Dusulys ir širdies skausmas, atsirandantis už krūtinkaulio. Ji yra labai stipri, turi auskarų ir degimo charakterį. Iš pradžių pacientui gali atrodyti, kad jis tiesiog turi stenokardiją. Tačiau skausmas neišnyksta po nitroglicerino vartojimo ilgiau nei 5 minutes.

2. Švelnus, šaltas lipnus prakaitas.
3. širdies sutrikimo jausmas.
4. Stiprus baimės jausmas - pacientui atrodo, kad jis mirs.
5. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas dėl akivaizdaus širdies siurbimo funkcijos sutrikimo.

Dėl dusulio ir kitų simptomų, susijusių su miokardo infarktu, pacientui reikia skubios pagalbos. Būtina nedelsiant paskambinti greitosios medicinos pagalbos komandai, kuri pacientui švirkščia stiprią skausmą malšinančią medžiagą ir transportuoja jį į ligoninę.
Skaitykite daugiau apie miokardo infarktą

Dusulys ir širdies plakimas per paroksizminę tachikardiją

Paroksizminė tachikardija yra būklė, kai sutrikdomas normalus širdies ritmas, ir jis pradeda mažėti daug dažniau nei reikia. Tuo pačiu metu jis nesuteikia pakankamai stiprių susitraukimų ir normalaus kraujo tiekimo organams ir audiniams. Pacientas pastebi dusulį ir padidėjusį širdies plakimą, kurio sunkumas priklauso nuo to, kiek laiko tachikardija trunka ir kaip blogai sutrikdomas kraujo tekėjimas.

Pavyzdžiui, jei širdies plakimas neviršija 180 smūgių per minutę, tada pacientas gali puikiai toleruoti tachikardiją iki 2 savaičių, o skundžiasi tik dėl padidėjusio širdies plakimo pojūčio. Didesniu dažnumu yra skundų dėl dusulio.

Jei kvėpavimo nepakankamumą sukelia tachikardija, tada šis širdies ritmo sutrikimas lengvai nustatomas po elektrokardiografijos. Ateityje gydytojas turi nustatyti ligą, kuri iš pradžių lėmė šią būklę. Nurodomi antiaritminiai ir kiti vaistai.

Plaučių kraujagyslė

Ūmus dusulys, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, uždusimo būsena:
plaučių embolija

Plaučių embolija - ūminė būklė, kuri pasireiškia susilietus su plaučių kraujagyslėmis. Tuo pačiu metu atsiranda dusulys, tachikardija (greitas širdies plakimas) ir kiti simptomai:

• kraujospūdžio sumažėjimas;
• pacientas tampa šviesus, atsiranda šaltas, lipnus prakaitas;
• yra staiga pablogėjusi bendroji būklė, kuri gali eiti iki sąmonės netekimo;
• odos mėlynumas.

Dusulys pablogėja. Ateityje pacientui, sergančiam plaučių tromboembolija, atsiranda širdies nepakankamumas, edema, kepenų ir blužnies padidėjimas, ascitas (skysčio kaupimasis pilvo srityje).

Kai atsiranda pirmieji pradinės plaučių embolijos požymiai, pacientui reikia skubios medicinos pagalbos. Jūs turite nedelsiant kreiptis į gydytoją.
Daugiau informacijos apie plaučių emboliją

Plaučių edema

Plaučių edema yra ūminė patologinė būklė, kuri atsiranda, kai sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija. Pirma, pacientas jaučia stiprų dusulį, kuris tampa apsvaigimu. Jo kvėpavimas tampa garsus, burbuliuojantis. Nuo šviesos atstumo galima išgirsti švokštimą. Atsiranda drėgnas kosulys, kurio metu iš plaučių išsiskiria aiškios arba vandeningos gleivės. Pacientas tampa mėlynas, išsivysto nuovargis.

Dėl dusulio, susijusio su plaučių edema, būtina skubi medicininė pagalba.

Plaučių dusulys

Bronchitas

Dusulys yra būdingas bronchito simptomas - uždegiminė bronchų infekcija. Uždegimas gali būti lokalizuotas dideliuose bronchuose ir mažesnėse, o bronchioliuose, kurie tiesiogiai patenka į plaučių audinį (liga vadinama bronchiolitu).

Dusulys pasireiškia ūminiu ir lėtiniu obstrukciniu bronchitu. Šių ligos formų eiga ir simptomai skiriasi:
1. Ūmus bronchitas turi visus ūmios infekcinės ligos požymius. Paciento kūno temperatūra pakyla, sloga, gerklės skausmas, sausas ar drėgnas kosulys, bendrosios būklės pažeidimas. Dusulio gydymas bronchitu susijęs su antivirusinių ir antibakterinių vaistų paskyrimu, atsikosėjimu, bronchus plečiančiais vaistais (plečiant bronchų liumenį).
2. Lėtinis bronchitas gali sukelti nuolatinį dusulį ar jo epizodus paūmėjimų pavidalu. Ši liga ne visada sukelia infekcijas: bronchų medžio dirginimas su įvairiais alergenais ir kenksmingomis cheminėmis medžiagomis, tabako dūmais, ilgą laiką jį sukelia. Lėtinio bronchito gydymas paprastai būna ilgas.

Su obstrukciniu bronchitu dažniausiai pasireiškia iškvėpimo sutrikimas (ekspatacinė dispnėja). Tai sukelia trys priežasčių grupės, kurias gydytojas bando kovoti gydymo metu:

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

LOPL yra plati sąvoka, kuri kartais painiojama su lėtiniu bronchitu, bet iš tikrųjų tai nėra tas pats dalykas. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos yra nepriklausoma ligų grupė, kurią lydi bronchų liumenų susiaurėjimas, ir kaip pagrindinis simptomas pasireiškia kaip dusulys.

Nuolatinis COPD dusulys atsiranda dėl kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimo, kurį sukelia dirginančios kenksmingos medžiagos. Dažniausiai liga pasireiškia sunkiųjų rūkančiųjų ir žmonių, kurie užsiima pavojinga gamyba, atveju.
Lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis būdingos šios savybės:

• Bronchų susiaurėjimo procesas praktiškai negrįžtamas: jis gali būti sustabdytas ir kompensuojamas vaistų pagalba, tačiau neįmanoma jo pakeisti.
• Kvėpavimo takų susiaurėjimas ir, dėl to, dusulys, nuolat didėja.
• Dusulys dažniausiai yra išnykęs gamtoje: paveikiami nedideli bronchai ir bronchai. Todėl pacientas lengvai įkvepia orą, bet sunkiai kvėpuoja.
• Dusulys šiems pacientams yra derinamas su šlapiu kosuliu, kurio metu krūmas atsilieka.

Jei dusulys yra lėtinis ir yra LOPL įtarimas, gydytojas arba pulmonologas paskirs paciento tyrimą, apimantį spirografiją (plaučių kvėpavimo funkcijos vertinimą), krūtinės ląstos rentgenogramą priekinėje ir šoninėje projekcijoje, skreplių tyrimą.

Dusulio gydymas LOPL yra sudėtingas ir ilgas pratimas. Liga dažnai sukelia paciento negalią ir praranda savo gebėjimą dirbti.
Skaityti daugiau apie LOPL

Plaučių uždegimas

Plaučių uždegimas yra infekcinė liga, kurioje išsivysto uždegiminis plaučių audinio procesas. Yra dusulys ir kiti simptomai, kurių sunkumas priklauso nuo patogeno, pažeidimo apimties, vieno ar abiejų plaučių dalyvavimo procese.
Dusulys su pneumonija yra derinamas su kitais požymiais:
1. Paprastai liga prasideda stačiu temperatūros padidėjimu. Ji atrodo kaip sunki kvėpavimo takų virusinė infekcija. Pacientas jaučia bendrą būklės pablogėjimą.
2. Yra stiprus kosulys, kuris veda prie didelių kiekių pūlių išsiskyrimo.
3. Dusulys pneumonijoje pastebimas nuo pat ligos pradžios, yra mišrus, ty pacientui sunku kvėpuoti ir išeiti.
4. Palaidinė, kartais melsvai pilka oda.
5. Skausmas krūtinėje, ypač toje vietoje, kur yra patologinis dėmesys.
6. Sunkiais atvejais pneumonija dažnai apsunkina širdies nepakankamumą, dėl kurio padidėja dusulys ir atsiranda kitų būdingų simptomų.

Jei pasireiškia sunkus dusulys, kosulys ir kiti pneumonijos simptomai, turite kuo greičiau kreiptis į gydytoją. Jei gydymas nepradedamas per pirmąsias 8 valandas, paciento prognozė labai pablogėja iki mirties. Pagrindinis pneumonijos sukeltos dusulio diagnostikos metodas yra krūtinės ląstos radiografija. Nustatyti antibakteriniai ir kiti vaistai.

Dusulys bronchinės astmos atveju

Plaučių navikai

Dusulio priežastys piktybiniais navikais ankstyvosiose stadijose yra gana sudėtingos. Labiausiai informatyvūs metodai yra radiografija, kompiuterinė tomografija, naviko žymenų tyrimas kraujyje (specialios medžiagos, kurios organizme susidaro esant navikui), skreplių citologija, bronchoskopija.

Gydymas gali apimti chirurgiją, citostatikų naudojimą, radioterapiją ir kitus modernesnius metodus.

Kitos plaučių ir krūtinės ligos, sukeliančios dusulį

Dusulys ir dusulys dėl krūvio: anemija

Anemija (anemija) yra patologijų grupė, kuriai būdingas sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis kraujyje. Anemijos priežastys gali būti labai įvairios. Eritrocitų skaičius gali sumažėti dėl įgimtų paveldimų sutrikimų, praeities infekcijų ir sunkių ligų, kraujo navikų (leukemijų), vidinio chroniško kraujavimo ir vidaus organų ligų.

Visos anemijos jungia vieną dalyką: dėl to, kad hemoglobino kiekis kraujyje sumažėja, organams ir audiniams, įskaitant smegenis, tiekiamas mažiau deguonies. Kūnas bando kažkaip kompensuoti šią sąlygą, todėl padidėja kvėpavimo gylis ir dažnis. Plaučiai bando „įsiurbti“ daugiau deguonies į kraują.

Dusulys su anemija derinamas su šiais simptomais:
1. Pacientas tiesiog jaučia trūkumą, nuolatinį silpnumą, jis netoleruoja didesnės fizinės jėgos. Šie simptomai atsiranda daug anksčiau, kol pasireiškia dusulys.
2. Odos atrama yra būdingas bruožas, nes kraujyje yra hemoglobino, kuris suteikia jai rausvos spalvos.
3. Galvos skausmas ir galvos svaigimas, sutrikusi atmintis, dėmesys, koncentracija - šie simptomai yra susiję su smegenų badavimu.
4. Taip pat pažeidžiamos tokios gyvybinės funkcijos kaip miegas, seksualinis troškimas, apetitas.
5. Sunkus anemija sukelia širdies nepakankamumą, dėl kurio pablogėja dusulys ir kiti simptomai.
6. Kai kurie individualūs anemijos tipai turi savo simptomus. Pavyzdžiui, esant B12 trūkumo anemijai, sumažėja odos jautrumas. Be anemijos, susijusios su kepenų pažeidimu, gelta taip pat atsiranda be blyškios odos.

Patikimiausias tyrimas, galintis aptikti anemiją, yra visiškas kraujo kiekis. Gydymo planą kuria hematologas, priklausomai nuo ligos priežasčių.
Daugiau apie anemiją

Kitų ligų dusulys

Kodėl po valgio atsiranda dusulys?

Dusulys po valgymo yra gana dažnas skundas. Tačiau pats savaime neleidžia įtarti jokios konkrečios ligos. Jo vystymosi mechanizmas yra toks.

Po valgymo virškinimo sistema pradeda veikti aktyviai. Skrandžio gleivinė, kasa ir žarnos pradeda išskirti daugelį virškinimo fermentų. Maistas per virškinimo traktą užima energiją. Po to fermentai apdoroja baltymus, riebalus ir angliavandenius. Su visais šiais procesais didelis kiekis kraujotakos į virškinimo sistemos organus.

Žmogaus kūno kraujotaka perskirstoma. Žarnos gauna daugiau deguonies, o likusieji - mažiau. Jei kūnas veikia normaliai, tai nėra pažeidimas. Jei yra kokių nors ligų ir sutrikimų, tada vidiniuose organuose atsiranda deguonies trūkumas, o plaučiai, stengdamiesi juos pašalinti, pradeda veikti sparčiau. Atsiranda dispnėja.

Jei po valgymo jaučiate dusulį, reikia pasitarti su gydytoju, kad galėtumėte ištirti ir suprasti jo priežastis.

Nutukimas

Diabetas

Tirotoksikozė

Tirotoksikozė yra būklė, kai yra per daug skydliaukės hormonų. Tuo pat metu pacientai skundžiasi dusuliu.

Dusulys dėl šios ligos atsiranda dėl dviejų priežasčių. Pirma, visi medžiagų apykaitos procesai organizme yra stiprinami, todėl jaučiamas poreikis padidinti deguonies kiekį. Tuo pačiu metu širdies susitraukimų dažnis didėja iki prieširdžių virpėjimo. Esant tokiai būklei, širdis paprastai negali pernešti kraujo per audinius ir organus, jie negauna reikiamo deguonies kiekio.
Daugiau apie tirotoksikozę

Dusulys vaikams: dažniausios priežastys

Naujagimio kvėpavimo sutrikimo sindromas

Tai yra būklė, kai naujagimiui sutrikęs plaučių kraujo tekėjimas, ir atsiranda plaučių edema. Dažniausiai vaikai, sergantys diabetu, kraujavimu, širdies ligomis ir kraujagyslėmis, išsivysto streso sindromu. Tokiu atveju vaikas turi šiuos simptomus:
1. Sunkus dusulys. Tuo pat metu kvėpavimas tampa labai dažnas, o kūdikio oda tampa melsva.
2. Oda tampa blyški.
3. Krūtinės judumas yra sunkus.

Reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją dėl naujagimio kvėpavimo sutrikimo sindromo.

Laringitas ir netikras kryžius

Dusulys vaikams, sergantiems kvėpavimo takų ligomis

Įgimtos širdies defektai

Anemija vaikams

Dusulio priežastys nėštumo metu

Nėštumo metu moterų širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo sistemos pradeda patirti didesnį stresą. Taip atsitinka dėl šių priežasčių:

• augantis embrionas ir vaisius reikalauja daugiau deguonies;
• padidina bendrą kraujo cirkuliaciją organizme;
• augantis vaisius pradeda spaudinėti diafragmą, širdį ir plaučius iš apačios, todėl sunku kvėpuoti ir širdies plakimas;
• bloga nėščiosios mityba, atsiranda anemija.

Todėl nėštumo metu atsiranda pastovus dusulys. Jei normalus kvėpavimo dažnis yra 16 - 20 per minutę, tada nėščioms moterims - 22 - 24 per minutę. Dusulys blogėja fizinio krūvio, streso, patirties metu. Kuo vėlai nėštumas yra, tuo ryškesnis yra kvėpavimo sutrikimas.

Jei dusulys nėštumo metu yra labai išreikšta ir dažnai sutrikdyta, būtina apsilankyti pas gydytoją su moterimis.

Dusulio gydymas

Norėdami suprasti, kaip gydyti dusulį, pirmiausia turite suprasti, kas sukėlė šį simptomą. Būtina išsiaiškinti, kuri liga lėmė jo atsiradimą. Be to, kokybiškas gydymas yra neįmanomas, o neteisingi veiksmai, priešingai, gali pakenkti pacientui. Todėl griežtas terapeutas, kardiologas, pulmonologas ar infekcinių ligų specialistas turėtų paskirti dusulys.

Be to, nenaudokite savęs, be gydytojo žinios, visų rūšių liaudies gynimo priemonių dėl dusulio. Geriausiu atveju jie bus neveiksmingi, arba jie turės minimalų poveikį.

Jei asmuo pats pastebėjo šį simptomą, jis turėtų kuo greičiau apsilankyti pas gydytoją ir paskirti gydymą.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra progresuojanti liga, kuriai būdingas uždegiminis komponentas, pažeistas bronchų nuovargis distalinių bronchų lygiu ir struktūriniai plaučių audinio ir kraujagyslių pokyčiai. Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra kosulys su gleivinės skrepliais, dusulys, odos spalvos pakitimas (cianozė arba rausvos spalvos). Diagnostika pagrįsta spirometrijos, bronchoskopijos, kraujo dujų tyrimo duomenimis. Gydymas apima inhaliacinį gydymą, bronchus plečiančius.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Lėtinė obstrukcinė liga (LOPL) šiandien yra izoliuota kaip nepriklausoma plaučių liga ir skiriasi nuo daugelio lėtinių kvėpavimo sistemos procesų, atsirandančių su obstrukciniu sindromu (obstrukcinis bronchitas, antrinė plaučių emfizema, bronchinė astma ir tt). Remiantis epidemiologiniais duomenimis, LOPL dažnai pasireiškia vyresniems nei 40 metų vyrams, užima pirmaujančią vietą tarp negalios priežasčių ir 4-oji vieta tarp aktyvios ir darbingos gyventojų dalies mirtingumo priežasčių.

LOPL priežastys

Tarp lėtinės obstrukcinės plaučių ligos atsiradimo priežasčių 90–95 proc. Skiriama rūkyti. Tarp kitų veiksnių (apie 5%) yra profesiniai pavojai (kenksmingų dujų ir dalelių įkvėpimas), vaikystės kvėpavimo takų infekcijos, kartu vartojama bronchopulmoninė patologija, ekologijos būklė. Mažiau nei 1% pacientų LOPL yra pagrįstas genetiniu polinkiu, pasireiškiančiu alfa1 - antitripsino trūkumu, kuris susidaro kepenų audiniuose ir apsaugo plaučius nuo pažeisto fermento elastazės. Tarp profesinių pavojų tarp COPD vystymosi priežasčių yra kontaktai su kadmiu ir siliciu, metalo apdirbimas, žalingas kuro degimo metu susidarančių produktų vaidmuo. LOPL yra profesinė ligos, susijusios su kalnakasiais, geležinkelio darbuotojais, statybininkais, liečiančiais cementą, celiuliozės ir popieriaus bei metalurgijos darbuotojais, ir žemės ūkio darbuotojų, užsiimančių medvilnės ir grūdų perdirbimu.

Patogenezė

Aplinkos veiksniai ir genetinis polinkis sukelia chronišką bronchų uždegimą, sukeldami vietinį bronchų imunitetą. Tai padidina bronchų gleivių gamybą, padidina jos klampumą, taip sukuriant palankias sąlygas bakterijų dauginimosi, sutrikdyto bronchų tėkmės, plaučių audinio ir alveolių pokyčiams. LOPL progresavimas sukelia grįžtamąjį komponentą (bronchų gleivinės edema, lygiųjų raumenų spazmas, gleivių sekrecija) ir negrįžtamų pokyčių padidėjimą, dėl kurio atsiranda peribronchinė fibrozė ir emfizema. Bakterijų komplikacijos gali sukelti progresuojantį LOPL kvėpavimo nepakankamumą, dėl kurio gali pasikartoti plaučių infekcijos.

COPD eigą dar labiau apsunkina dujų mainų sutrikimas, pasireiškiantis O2 sumažėjimu ir arterinio kraujo CO2 kiekio sumažėjimu, plaučių arterijos sluoksnio padidėjimu ir plaučių širdies susidarymu. Lėtinė plaučių širdis sukelia kraujotakos nepakankamumą ir mirtį 30% LOPL sergančių pacientų.

Klasifikacija

Tarptautiniams lėtinės obstrukcinės plaučių ligos vystymo ekspertams skiriami 4 etapai. LOPL klasifikavimo kriterijus yra FEV (priverstinio iškvėpimo tūrio) ir FVC (priverstinio plaučių pajėgumo) santykio sumažėjimas 80% normalaus, lėtinio kosulio ir skreplių gamybos.

II etapas (vidutinio sunkumo LOPL). Vyksta obstrukciniai sutrikimai (50% < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

III etapas (sunki LOPL). Pailgina oro srauto apribojimą (30% < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

IV etapas (labai sunkus LOPL). Sunkus gyvybei pavojingas bronchų obstrukcija (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

LOPL simptomai

Ankstyvosiose lėtinės obstrukcinės plaučių ligos stadijose pasireiškia slapta ir ne visada nustatoma laiku. Atsiranda būdinga klinika, pradedant nuo vidutinio sunkumo LOPL.

LOPL eigai būdingas kosulys su skrepliais ir dusulys. Ankstyvosiose stadijose, kartais kosulys su skreplių gleivine (iki 60 ml per dieną) ir dusulys su intensyviu krūviu; kai liga progresuoja, kosulys tampa nuolatinis, dusulys jaučiamas poilsiui. Prisijungus prie infekcijos, LOPL kursas tampa ūminis, skreplių pobūdis tampa pūlingas, jo kiekis didėja. LOPL eiga gali išsivystyti dviejų tipų klinikinėse formose:

• Bronchito tipas. Pacientams, sergantiems LOPL bronchitu, vyraujanti pasireiškimai yra pūlingi bronchų uždegiminiai procesai, kartu su apsinuodijimu, kosuliu ir gausiu skrepiu. Bronchinė obstrukcija išreiškiama žymiai, plaučių emfizema yra silpna. Šią pacientų grupę paprastai vadinama „mėlynais edemais“ dėl odos mėlynos cianozės. Komplikacijų ir galinės stadijos atsiradimas atsiranda jauname amžiuje.
• Emfizema. Plėtojant LOPL emfizematiniam tipui, simptomologijos srityje iškyla iškvėpimo dusulys (su sunku iškvėpti). Emfizema vyrauja prieš bronchų obstrukciją. Pagal tipišką pacientų išvaizdą (rausvai pilką odos spalvą, statinės krūtinę, cachexia) jie vadinami „rožiniais puffers“. Jis yra gerokai geresnis, pacientai paprastai gyvena senatvėje.

Komplikacijos

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eigą gali komplikuoti pneumonija, ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, spontaniškas pneumotoraksas, pneumklerozė, antrinė policitemija (eritrocitozė), stazinis širdies nepakankamumas ir pan.. Pažangus LOPL kursas lemia pacientų namų ūkio veiklos pokyčius ir jų gyvenimo kokybės sumažėjimą.

Diagnostika

Lėtas ir progresyvus lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eiga kelia klausimą dėl savalaikės ligos diagnozavimo, prisidedant prie geresnės kokybės ir padidėjusios gyvenimo trukmės. Renkant anamnezinius duomenis būtina atkreipti dėmesį į blogų įpročių (rūkymo) ir gamybos veiksnių buvimą.

Svarbiausias funkcinės diagnostikos metodas yra spirometrija, kuri atskleidžia pirmuosius LOPL požymius. Būtina matuoti greičio ir tūrio parametrus: gyvybinį plaučių pajėgumą (VC), priverstinį gyvybinį plaučių pajėgumą (FVC), priverstinį iškvėpimo tūrį 1 sek. (FEV1) ir kiti po bronchodilatacijos bandymo. Sumažinimas ir šių rodiklių santykis leidžia diagnozuoti LOPL.

Kiaušidžių sąnarių pacientams, sergantiems kiaušidžių, atliekamas citologinis tyrimas, leidžiantis įvertinti bronchų uždegimo pobūdį ir sunkumą. Už gleivių gleivių prigimties ir makrofagų dominavimo. Ūminėje LOPL stadijoje skrepliai tampa klampūs, pūlingi.

Klinikinis LOPL kraujo tyrimas atskleidžia policetemiją (padidėjusį raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, hematokritą, hemoglobiną, kraujo klampumą), atsiradusį dėl hipoksemijos atsiradimo ligos bronchitu. Pacientams, sergantiems sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, tiriamas kraujo dujų kiekis. Kai plaučių rentgenografija neapima kitų ligų, turinčių panašių klinikinių požymių. LOPL sergantiems pacientams rentgenogramą lemia bronchų sienelių sandarinimas ir deformacija, plaučių audinio emfizeminiai pokyčiai.

EKG nustatytus pokyčius apibūdina dešinės širdies hipertrofija, reiškianti plaučių hipertenzijos atsiradimą. LOPL diagnostinė bronchoskopija nurodyta diferencinei diagnozei, bronchų gleivinės tyrimui ir jo būklės įvertinimui, surinkimui bronchų išskyrų analizei.

LOPL gydymas

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos gydymo tikslai yra lėtinti bronchų obstrukcijos ir kvėpavimo nepakankamumo progresavimą, sumažinti paūmėjimų dažnumą ir sunkumą, pagerinti kokybę ir padidinti pacientų gyvenimo trukmę. Esminis sudėtingos terapijos elementas yra ligos priežasties pašalinimas (ypač rūkymas).

LOPL gydymą atlieka pulmonologas, kurį sudaro šie komponentai:

• mokyti pacientą naudoti inhaliatorius, tarpiklius, purkštuvus, jų būklės vertinimo kriterijus ir savigynos įgūdžius;
• bronchodilatatorių (vaistų, kurie plečia bronchų liumeną) paskyrimą;
• mucolytics (vaistai, kurie skiedžia skreplius ir palengvina jo išleidimą);
• inhaliacinių gliukokortikosteroidų vartojimas;
• gydymo antibiotikais metu;
• organizmo oksigenavimas ir plaučių reabilitacija.

Visapusiško, metodiškai ir tinkamai parinkto LOPL gydymo atveju galima sumažinti kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo greitį, sumažinti paūmėjimų skaičių ir pailginti gyvenimo trukmę.

Prognozė ir prevencija

Kalbant apie visišką atsigavimą, prognozė yra nepalanki. Pastovus LOPL progresavimas sukelia neįgalumą. LOPL prognoziniai kriterijai yra šie: galimybė neįtraukti provokuojančio veiksnio, pacientų atitikimo rekomendacijoms ir terapinėms priemonėms, socialinė ir ekonominė paciento būklė. Nepageidaujama LOPL eiga pastebima esant sunkioms ligoms, širdies ir kvėpavimo nepakankamumui, senyviems pacientams ir ligos bronchitui. Ketvirtadalis pacientų, sergančių sunkiu paūmėjimu, miršta per metus. LOPL prevencijos priemonės yra kenksmingų veiksnių pašalinimas (rūkymas tabako rūkymo atveju, darbo saugos reikalavimų laikymasis, esant profesinei rizikai), paūmėjimų ir kitų bronchopulmoninių infekcijų prevencija.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga - simptomai ir gydymas

Terapeutas, 24 metų patirtis

Paskelbimo data: 2018 m. Kovo 29 d

Turinys

Kas yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga? Priežastys, diagnozė ir gydymo metodai bus aptariami 24 metų patirtį turinčio ultragarso gydytojo Dr. Nikitino I.L. straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) - tai liga, kuri sparčiai didėja, nes miršta vyresnių kaip 45 metų žmonių mirties priežastys. Šiandien, pagal PSO prognozes, ši liga yra 6-oji vieta tarp pirmaujančių mirties priežasčių pasaulyje. 2020 m. COPD užims trečią vietą.

Ši liga yra klastinga, nes pagrindiniai ligos simptomai, ypač tabako rūkymo metu, pasireiškia tik po 20 metų nuo rūkymo pradžios. Jis ilgą laiką nesuteikia klinikinių apraiškų ir gali būti asimptominis, tačiau gydymo metu kvėpavimo takų obstrukcija nepastebimai progresuoja, kuri tampa negrįžtama ir veda prie ankstyvos negalios ir sumažina gyvenimo trukmę apskritai. Todėl LOPL tema yra ypač aktuali.

Svarbu žinoti, kad LOPL yra pirminė lėtinė liga, kai ankstyvoje stadijoje diagnozė yra svarbi, nes liga linkusi progresuoti.

Jei gydytojas diagnozavo lėtinę obstrukcinę plaučių ligą (LOPL), pacientas turi keletą klausimų: ką reiškia, kaip pavojinga, ką keisti gyvenimo būdą, kokia yra ligos prognozė?

Taigi, lėtinė obstrukcinė plaučių liga arba LOPL yra lėtinė uždegiminė liga, apimanti mažus bronchus (kvėpavimo takus), dėl ko atsiranda kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų liumenų susiaurėjimo. [1] Laikui bėgant, emfizema atsiranda plaučiuose. Tai yra būklės, kurioje sumažėja plaučių elastingumas, ty jų gebėjimas susitraukti ir išplėsti kvėpavimo metu, pavadinimas. Tuo pačiu metu plaučiai yra nuolat įkvėpus, juose visuomet yra daug oro, net ir galiojimo pabaigoje, o tai trukdo normaliam dujų mainui ir veda prie kvėpavimo nepakankamumo.

LOPL priežastys yra:

• poveikis aplinkai;
• tabako rūkymas;
• profesinės rizikos veiksniai (dulkės, kuriose yra kadmio, silicio);
• bendra aplinkos tarša (transporto priemonių išmetamieji teršalai, SO₂, NE₂);
• dažnos kvėpavimo takų infekcijos;
• paveldimumas;
• α trūkumas₁-antitripsinas.

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos simptomai

LOPL - antrosios gyvenimo dalies liga, dažnai išsivysto po 40 metų. Ligos vystymasis yra laipsniškas ilgas procesas, dažnai pacientui nematomas.

Dažniausiai pasitaikantys ligos simptomai yra dusulys ir kosulys (dusulys yra beveik pastovus; kosulys yra dažnas ir kasdien, ryte skrepliai). [2]

Tipiškas pacientas, sergantis LOPL, yra rūkalius, sulaukęs 45–50 metų amžiaus, kuris skundžiasi dėl dažnų dusulys dėl krūvio.

Kosulys yra vienas iš pirmųjų ligos simptomų. Dažnai pacientai jį nepakankamai įvertina. Pradiniame ligos etape kosulys epizodiškas, bet vėliau tampa kasdien.

Flegma taip pat yra palyginti ankstyvas ligos simptomas. Ankstyvaisiais etapais jis išleidžiamas nedideliais kiekiais, daugiausia ryte. Simbolis. Ligos padažnėjimo metu atsiranda daug pūlingo skreplių.

Dusulys pasireiškia vėlesniais ligos etapais ir iš pradžių pastebimas tik esant dideliam ir intensyviam fiziniam krūviui ir intensyvėja kvėpavimo takų ligomis. Ateityje dusulys yra keičiamas: deguonies trūkumas normalaus fizinio krūvio metu pakeičiamas sunkiu kvėpavimo nepakankamumu ir pailgėja. Tai yra dusulys, kuri tampa dažna priežastis pasikonsultuoti su gydytoju.

Kada galiu įtarti COPD?

Štai keletas ankstyvosios LOPL diagnozavimo algoritmo klausimų: [1]

• Ar kasdien keliaujate kosulį? Ar jums rūpi?
• Ar skrudis (dažnai / kasdien) atsiranda skreplių ar gleivių?
• Ar greičiau / dažniau būna dusulys, palyginti su bendraamžiais?
• Ar esate daugiau nei 40 metų?
• Ar prieš tai rūkote ir rūkote?

Jei atsakymas yra teigiamas daugiau nei dviem klausimais, būtina atlikti spirometriją su bronchų šalinimo testu. Su bandymo indikatoriumi FEV₁/ FVC ≤ 70 nustatytų įtarimų dėl LOPL.

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos patogenezė

LOPL pasireiškia tiek kvėpavimo takų, tiek pačių plaučių audinių - plaučių parenchimos - poveikiui.

Liga prasideda mažuose kvėpavimo takuose, užsikimšus gleivėms, lydi uždegimas su peribroninės fibrozės formavimu (jungiamojo audinio įtvirtinimu) ir uždegimu (ertmės užaugimu).

Susiformavus patologijai, bronchito komponentas apima:

• gleivinių liaukų hiperplazija (padidėjęs ląstelių augimas);
• mukozitas ir patinimas;
• bronchų spazmas ir kvėpavimo takų obstrukcija sekrecijos būdu, kuris veda į kvėpavimo takų susiaurėjimą ir padidina jų atsparumą.

Toliau pateiktame iliustracijoje aiškiai parodyta bronchų gleivinių liaukų hiperplazijos procesas, didinant jų storį: [4]

Emfizeminis komponentas naikina kvėpavimo takų galines dalis - alveolines sienas ir atramines struktūras, susidarant žymiai išplėstoms oro erdvėms. Kvėpavimo takų audinio skeleto nebuvimas sukelia jų susiaurėjimą dėl polinkio į dinamišką žlugimą išnykimo metu, o tai sukelia bronchų išnykimą. [4]

Be to, alveolinės kapiliarinės membranos sunaikinimas paveikia dujų mainų procesus plaučiuose, mažindamas jų difuzinį pajėgumą. Dėl to sumažėja deguonies kiekis (kraujo prisotinimas deguonimi) ir alveolinis vėdinimas. Yra pernelyg didelė nepakankamai perfuzuotų zonų ventiliacija, dėl kurios padidėja negyvos erdvės vėdinimas ir sumažėja anglies dioksido CO šalinimas.₂. Alveolinio-kapiliarinio paviršiaus plotas yra sumažintas, tačiau gali būti pakankamas dujų mainams ramybėje, kai šios anomalijos gali nebūti. Tačiau fizinio krūvio metu, kai padidėja deguonies poreikis, jei nėra papildomų dujų mainų vienetų rezervų, atsiranda hipoksemija - deguonies trūkumas kraujyje.

Kiaušidžių liga sergantiems pacientams, atsiradusiems ilgą laiką, atsirandanti hipoksemija apima keletą adaptyvių reakcijų. Alveolinių kapiliarų vienetų pažeidimas sukelia plaučių arterijos slėgio padidėjimą. Kadangi dešinysis širdies skilvelis tokiomis sąlygomis turėtų išsivystyti didesnį spaudimą įveikti padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje, jis hipertrofija ir plečiasi (atsiradus širdies nepakankamumui dešinėje skiltyje). Be to, lėtinė hipoksemija gali sukelti eritropoezės padidėjimą, kuris vėliau padidina kraujo klampumą ir padidina skilvelio nepakankamumą.

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos klasifikacija ir vystymosi stadijos

FEV stebėjimas₁ - svarbus metodas diagnozei patvirtinti. FEV spireometrinis matavimas₁ kelerius metus. FEV metinio kritimo norma₁ brandaus amžiaus žmonėms per 30 ml per metus. Pacientams, sergantiems LOPL, būdingas tokio kritimo rodiklis yra 50 ml per metus ar daugiau.

Bronchodatorinis tyrimas - pirminis tyrimas, kuris nustato maksimalų FEV₁, nustatoma LOPL stadija ir sunkumas, neįtraukta bronchų astma (teigiamas rezultatas), parenkama gydymo taktika ir mastas, įvertinamas gydymo efektyvumas ir prognozuojama ligos eiga. Labai svarbu išskirti LOPL nuo bronchinės astmos, nes šios bendrosios ligos turi tą patį klinikinį pasireiškimą - bronchų obstrukciją. Tačiau požiūris į vienos ligos gydymą skiriasi nuo kito. Pagrindinis diagnozės bruožas yra bronchų obstrukcijos grįžtamumas, kuris yra būdingas bronchinės astmos bruožas. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems XO BL, po to, kai buvo imtasi bronchodilatatoriaus, FEV procentas padidėja ₁ - mažiau nei 12% originalo (arba ≤200 ml), o bronchų astma sergantiems pacientams ji paprastai viršija 15%.

Krūtinės ląstos rentgenograma turi papildomą reikšmę, nes pokyčiai atsiranda tik vėlesniuose ligos etapuose.

EKG gali aptikti plaučių širdžiai būdingus pokyčius.

EchoCG yra reikalingas plaučių hipertenzijos simptomams ir dešiniosios širdies pokyčiams nustatyti.

Visą kraujo tyrimą, naudojant jį, galite įvertinti hemoglobino ir hematokrito kiekį (gali padidėti dėl eritrocitozės).

Deguonies kiekio kraujyje nustatymas (SpO₂) - pulsoksimetrija, neinvazinis tyrimas, siekiant išaiškinti kvėpavimo nepakankamumo sunkumą, dažniausiai pacientams, sergantiems sunkia bronchų obstrukcija. Deguonies prisotinimas kraujyje, mažesnis nei 88%, nustatytas atskirai, rodo ryškią hipoksemiją ir deguonies terapijos paskyrimo poreikį.

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos gydymas

LOPL gydymas padeda:

• klinikinių apraiškų mažinimas;
• padidinti pratimų toleranciją;
• ligų progresavimo prevencija;
• komplikacijų ir paūmėjimų prevencija ir gydymas;
• gyvenimo kokybės gerinimas;
• sumažinti mirtingumą.

Pagrindinės gydymo sritys yra:

• rizikos veiksnių įtakos susilpnėjimas;
• švietimo programos;
• narkotikų gydymas.

Rizikos veiksnių įtakos susilpnėjimas

Būtina nutraukti rūkymą. Tai yra efektyviausias būdas sumažinti LOPL riziką.

Taip pat reikėtų stebėti profesinį pavojų ir sumažinti jų poveikį naudojant tinkamus vėdinimo ir oro valytuvus.

Švietimo programos

Švietimo programos LOPL apima:

• pagrindinės ligos žinios ir bendri gydymo metodai, skatinantys pacientus mesti rūkyti;
• mokytis, kaip tinkamai naudoti atskirus inhaliatorius, tarpiklius, purkštuvus;
• savikontrolės praktika, naudojant didžiausius srauto matuoklius, avarinių savitarpio pagalbos priemonių tyrimas.

Pacientų ugdymas užima svarbią vietą gydant pacientus ir paveikia vėlesnę prognozę (įrodymų lygis A).

Maksimalaus srauto matavimo metodas leidžia pacientui kasdien savarankiškai stebėti priverstinio išpūtimo tūrį - rodiklis, glaudžiai susijęs su FEV verte₁.

Ligoniams, sergantiems LOPL kiekviename etape, pateikiamos fizinės treniruočių programos, kad būtų padidintas fizinis krūvis.

Narkotikų gydymas

LOPL farmakoterapija priklauso nuo ligos stadijos, simptomų sunkumo, bronchų obstrukcijos sunkumo, kvėpavimo takų ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo ir su tuo susijusių ligų. Narkotikai, kovojantys su LOPL, yra suskirstyti į fondus, skirtus atleisti išpuolį ir užkirsti kelią užpuolimo vystymuisi. Pirmenybė teikiama inhaliacinėms vaistų formoms.

Skiriant retus bronchų spazmus, skiriami trumpai veikiantys β-adrenerginiai stimuliatoriai: salbutamolis, fenoterolis.

Pasirengimas atakų prevencijai:

• formoterolis;
• tiotropio bromidas;
• kombinuotieji vaistai (berotek, burovent).

Jei neįmanoma naudoti įkvėpimo arba jų veiksmingumas yra nepakankamas, gali prireikti teofilino.

Kai LOPL bakterinis paūmėjimas reikalauja antibiotikų prijungimo. Gali būti naudojamas: amoksicilinas 0,5-1 g 3 kartus per parą, 500 mg azitromicino tris dienas, klaritromicino CP 1000 mg 1 kartą per parą, 500 mg klaritromicino 2 kartus per parą, amoksicilinas + klavulano rūgštis 625 mg 2 kartus per parą, cefuroksimas 750 mg du kartus per parą.

Gliukokortikosteroidai, kurie taip pat vartojami įkvėpus (beklometazono dipropionatas, flutikazono propionatas), taip pat padeda sumažinti LOPL simptomus. Jei LOPL yra stabili, sisteminių gliukokortikosteroidų paskyrimas nerodomas.

Tradiciniai atsitiktiniai ir mukolitiniai agentai teigiamai veikia LOPL sergančius pacientus.

Sunkiais pacientais, kurių dalinis deguonies slėgis (pO₂55 mmHg Str. ir mažiau poilsiui gydyti deguonimi.

Prognozė. Prevencija

Ligos prognozę paveikia LOPL stadija ir pakartotinių paūmėjimų skaičius. Kartu bet koks paūmėjimas neigiamai veikia bendrą proceso eigą, todėl labai pageidautina kuo anksčiau diagnozuoti LOPL. Viso LOPL paūmėjimo gydymas turėtų prasidėti kuo greičiau. Taip pat svarbu turėti visavertį paūmėjimo gydymą, jokiu būdu negalima leisti jį „vaikščioti“.

Dažnai žmonės nusprendžia kreiptis į gydytoją nuo antros vidutinio laipsnio. III stadijoje liga pradeda gana stipriai paveikti pacientą, simptomai tampa ryškesni (padidėja dusulys ir dažnai pasunkėja). IV etape yra pastebimas gyvenimo kokybės pablogėjimas, kiekvienas pasunkėjimas tampa grėsme gyvybei. Ligos eiga tampa išjungta. Šį etapą lydi kvėpavimo nepakankamumas, neįtraukiama plaučių širdies plėtra.

Ligos prognozei įtakos turi pacientų laikomasi medicininių rekomendacijų, laikytis gydymo ir sveikos gyvensenos. Tolesnis rūkymas prisideda prie ligos progresavimo. Rūkymo nutraukimas lėtesnis ligos progresavimas ir lėtesnis FEV sumažėjimas₁. Atsižvelgiant į tai, kad liga progresuoja, daugelis pacientų yra priversti vartoti vaistus gyvybei, daugeliui jų reikia palaipsniui didinti dozes ir papildomas lėšas paūmėjimo metu.

Geriausia priemonė užkirsti kelią LOPL yra: sveikas gyvenimo būdas, įskaitant gerą mitybą, kūno kietėjimą, protingą fizinį aktyvumą ir kenksmingų veiksnių poveikio pašalinimą. Rūkymo nutraukimas yra absoliuti LOPL paūmėjimo prevencijos sąlyga. Galimas profesinis pavojus, kai diagnozuojama LOPL, yra pakankama priežastis pakeisti darbą. Prevencinės priemonės taip pat yra hipotermijos vengimas ir kontaktų su sergančiais ARVI ribojimas.

Siekiant užkirsti kelią paūmėjimui, pacientams, sergantiems LOPL, kasmet pasireiškia vakcina nuo gripo. Žmonės, sergantys LOPL, sulaukę 65 metų ir vyresnių pacientų ir FEV₁