Plaučių silikozė: simptomai, gydymas, darbo patirtis

Plaučių silikozė laikoma viena iš dažniausių ir sunkiausių pneumokoniozės formų. Šios ligos atsiradimo priežastis yra ilgas kvėpavimo takų, kurių sudėtyje yra silicio dioksido, įkvėpimas. Be to, šios patologijos debiutas gali išsivystyti ne tik sąlyčio su dulkėmis metu, bet ir po jos nutraukimo.

Dažniausia silikozė tarp kalnakasybos, mechanikos, metalo apdirbimo ir keramikos pramonės darbuotojų.

Plėtros priežastys ir mechanizmai

Dulkių veikimo mechanizmas ant kūno jau seniai bandomas paaiškinti, atsižvelgiant į dulkių tipą, chemines ir fizines savybes. Anksčiau buvo aptarta daugybė silikozės pradžios teorijų, tačiau nė vienas iš jų nerado visiško mokslinio pagrindimo. Pagal šiuolaikines ligos vystymo koncepcijas pagrindinį vaidmenį atlieka imuniniai mechanizmai.

Dulkės, kuriose yra silicio oksido, patenka į kvėpavimo takus, nusėda ant gleivinės. Be to, įsiurbiamos tik mažesnės nei 10 mikronų dalelės, o labiausiai agresyvios yra net mažesnės - nuo 0,5 iki 5 mikronų. Ilgalaikis sąlytis su dulkėtu oru gali:

• kaupiasi alveoliuose;
• įsiskverbti į limfinius indus ir mazgus.

Tai organizmas suvokia kaip svetimkūnio įsiskverbimą iš išorės, o tai sukelia tam tikras apsaugines reakcijas.

• Pirmajame etape suaktyvinami makrofagai ir fagocitizuojamos dulkių dalelės.
• Dėl to silicio dioksidas sąveikauja su proteinais ir ląstelių lipoproteinais, o tai sukelia žalos organelėms ir mirtims.
• Dulkių dalelės, kurios vėl yra laisvos, yra fagocituotos naujuose makrofaguose.

Taigi pieno rūgštis ir kiti skilimo produktai kaupiasi plaučių audinyje. Tai pradeda kolageno sintezės procesą, kuris veda prie fibrozės vystymosi.

Be to, kvėpavimo takų gleivinės receptorių aparato dulkių dalelių nuolatinis dirginimas sukelia jo atrofiją, bronchito ir emfizemos vystymąsi.

Klinikiniai pasireiškimai

Klinikinį silikozės vaizdą apibūdina kai kurie subjektyvūs ir objektyvūs požymiai. Tai sukelia emfizema ir bronchų uždegiminis procesas. Dažnai skundai aptinkami tik aktyviai apklausiant ir nėra konkretūs.

Ankstyvi silikozės pasireiškimai yra simptomai, galintys lydėti bet kokią lėtinę plaučių ligą:

Pastarasis gali būti dilgčiojimas, diskomfortas ar suvaržymas po pečių, kurį sukelia patologinis pleuros procesas ir sukibimų susidarymas.

Pradinėse ligos stadijose dusulys dažniau siejamas su bronchitu ir emfizema, todėl jų nebuvimas pasireiškia tik su dideliu fiziniu krūviu. Patologinio proceso progresavimo metu pablogėja plaučių audinio fibrozė, o dusulys gali sutrikdyti asmenį net ir ramiai.

Kosulys pacientams, sergantiems silikoze, yra susijęs su kvėpavimo takų dulkių dirginimu. Jis gali būti nestabilus, sausas arba silpnas. Kai kuriems pacientams, sergantiems kosuliu, išsiskiria pūlingos skrepliai. Tai rodo lėtinio bronchito ar bronchektazės atsiradimą.

Pažymėtina, kad klinikiniai silikozės požymiai ne visada atitinka plaučių pokyčius, kurie nustatomi atliekant rentgeno tyrimą.

Silikozės etapai

Remiantis radiologiniais ir klinikiniais duomenimis, yra 3 ligos etapai:

1. Pirmajame ligos etape bendroji pacientų sveikatos būklė yra patenkinama, nedidelis kosulys retai nerimauja, dilgčiojimas krūtinėje, dusulys nėra ryškus arba minimalus. Egzaminų metu virš apatinių plaučių pusių gali būti aptikta dėžių perkusija, susilpnėjusi arba atšiauriai kvėpuojanti, kartais išdžiūvusi rale. Per šį laikotarpį raumenų apatinėje krūtinės pusėje atsiranda fibrozės ir emfizemos požymiai.
2. Antrasis etapas pasižymi ryškesniais simptomais. Padidėja dusulys, kuris dabar atsiranda mažai krūvio, didėja krūtinės skausmas, o kosuliu galima atskirti klampus skreplius. Objektyviai, pacientui pasireiškia emfizemos požymiai, turintys ribotą apatinių plaučių kraštų judėjimą ir susilpnėjusį kvėpavimą, kuris kinta sunkiai. Tokiems pacientams, remiantis spirografijos rezultatais, nustatomas ribojamasis kvėpavimo nepakankamumo tipas.
3. Trečiajame etape plaučiuose aptinkama ryški fibrozė, sunkus kvėpavimo nepakankamumas su dusuliu poilsio metu ir plaučių širdis. Tokie pacientai nerimauja dėl intensyvaus krūtinės skausmo, kosulio su skrepliais, astmos priepuoliais. Kai auscultation plaučiuose klausėsi susilpnėjęs, kartais sunkus kvėpavimas sausais ir drėgnais roteliais, taip pat pleuros trinties triukšmas.

Silikozės komplikacijos

Silikozės eigą gali sustiprinti šios patologinės sąlygos:

1. Lėtinis bronchitas (lydimas tiek lengvos, tiek sunkios silikozės formos).
2. Tuberkuliozė (dažna ir sunki komplikacija, sunku gydyti).
3. Bronchinė astma.
4. Spontaniškas pneumotoraksas.
5. Plaučių širdis.
6. Reumatoidinis artritas.
7. Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Ligos ypatybės

Silikozė yra liga, kuri gali būti skirtinga, priklausomai nuo darbo sąlygų, dulkių faktoriaus agresyvumo, jo poveikio organizmui trukmės, taip pat fibrozės formos ir komplikacijų buvimo. Ypač svarbus yra individualus viršutinių kvėpavimo takų polinkis ir būklė sąlyčio su dulkėmis metu.

Klinikinėje praktikoje įprasta išskirti lėtai progresuojančią, sparčiai progresuojančią ir vėlyvą silikozę.

1. Pirmajame ligos variante perėjimas nuo stadijos į etapą trunka dešimtmečius (paprastai tai yra intersticinė fibrozė).
2. Antrasis variantas vystosi daug greičiau - patologinis procesas vienoje stadijoje yra atidėtas maždaug 5 metus (nodulinė fibrozė).
3. Vėlyva silikozės versija gali pasireikšti per 10–20 metų santykinai trumpą (apie 5 metus) sąlytį su kvarcinėmis dulkėmis, sukeldama provokuojančius veiksnius (sunkią pneumoniją, tuberkuliozę).

Gydymo principai

Pagrindinės silikozės gydymo kryptys yra:

• kontakto su dirgikliu nutraukimas;
• sumažinti dulkių nuosėdų kiekį plaučiuose;
• dulkių pašalinimas iš kūno;
• fibrozės slopinimas;
• plaučių ventiliacijos ir vietinės kraujotakos gerinimas.

Gydymas turi būti integruotas ir kartu atsižvelgti į pacientų sunkumą, ligos apraiškų sunkumą ir komplikacijų buvimą. Pastaruoju atveju paciento valdymo taktika susijusi su sąlyga, kad sudėtinga silikozės eiga:

• tuberkuliozė nustatė anti-TB narkotikus;
• už infekcines komplikacijas - antibiotikus;
• su reumatoidiniu artritu - citostatikais ir kt.

Specifinio gydymo, kuris gali sustabdyti fibrozę su silikoze, nėra. Tačiau tam tikras poveikis gali būti pasiektas naudojant:

• fizioterapijos metodai (šarminis įkvėpimas, UHF, UV);
• SPA gydymas (pradinėse ligos stadijose);
• fizinės terapijos pratimai.

Siekiant padidinti bendrą atsparumą, tokiems pacientams rekomenduojama vartoti visą maistą ir vartoti vitaminus.

Invalidumo tyrimas

Silikozės pacientų darbingumo klausimo sprendimas yra gana sudėtingas klausimas. Tai atsižvelgia į ligos stadiją, fibrozės formą, ypač jos eigą, funkcinių sutrikimų ir komplikacijų buvimą ir sunkumą.

• Pacientai, kuriems pasireiškė 1 stadija, gali toliau dirbti toje pačioje vietoje, jei liga išsivystė 15 ar daugiau metų nuo kontakto su dulkėmis pradžios. Tuo pačiu metu jie rado intersticinę silikozės formą be kvėpavimo ir širdies nepakankamumo požymių.
• Asmenys, turintys intersticinę 1 pakopos ligos formą, kuriai būdinga maža dulkių patirtis (mažiau nei 15 metų), ir mazgelinė silikozės forma turėtų būti perkelta į darbą, nesusijusį su dulkių poveikiu.
• Jei pluoštinis procesas su 1 stadijos silikoze turi sunkių komplikacijų, tokie pacientai gali būti laikomi neįgaliais.
• Visiems pacientams, sergantiems 2-ąja silikozės stadija, neatsižvelgiant į jų formą ir kursą, draudžiama dirbti kenksmingomis sąlygomis.
• Kai liga patenka į 3 stadiją, pacientai paprastai negali dirbti ir jiems reikia nuolatinės slaugos.

Prevencija

Silikozės prevencijos pagrindas yra didžiausias pramoninių patalpų oro aplinkos atskyrimas ir darbuotojų apsauga nuo žalingo kvarco dulkių poveikio. Tam buvo sukurta visa technologinių priemonių rinkinys:

• gamybos proceso mechanizavimas;
• nuotolinio valdymo;
• naudoti įvairius drėkinamuosius tirpalus dulkių nusodinimui;
• veiksminga vėdinimo sistema;
• dulkių surinkėjų buvimas;
• asmeninių apsaugos priemonių naudojimas (specialūs kostiumai su švariu oro tiekimu, respiratoriai).

Siekiant laiku nustatyti pradines silikozės stadijas, tokios įmonės atlieka medicininius patikrinimus 1 kartą per metus.

Išvada

Silikozė yra viena iš tų ligų, kurios mažina pacientų gyvenimo trukmę ir mažina gyvenimo kokybę. Tačiau ne visi jie turi tą patį kursą. Jo eigą ir polinkį progresuoti lemia daug veiksnių, įskaitant komplikacijų buvimą. Tik ankstyvas kontakto su dulkėmis nutraukimas ir savalaikis terapinių ir prevencinių priemonių įgyvendinimas gali sumažinti tokių pacientų būklę.

Kas yra plaučių silikozė, kaip nustatyti jo simptomus ir išgydyti

Dėl infekcijos nebuvimo ir silpnų simptomų ankstyvosiose stadijose plaučių silikozė buvo neteisingai ignoruojama. Liga yra pavojinga, kartais sukelia plačius plaučių pažeidimus, net mirtį arba donoro plaučių persodinimo poreikį.

Plaučių silikozė, kurią sukelia silicio dioksido įkvėpimas. Akmenyse, tokiose kaip granitas ar smiltainis, jo koncentracija siekia beveik 100%. Jis išreiškiamas plaučių audinio pakenkimu ir jo dalelių pakeitimu pluoštinėmis formacijomis. Iš pradžių tai gali turėti jokių simptomų, tačiau per metus jis sukelia dusulį, hipoksemiją ir kvėpavimo nepakankamumą.

Kur yra bendra silikozė?

Liga yra profesionali, neturinti geografinių ribų. Pavojus kyla dėl labai mažų smėlio dulkių (1-5 mikronų) įkvėpimo. Tai kalnakasiai, smulkintuvai, smėlio barstytuvai ir kiti.

Išsivysčiusiose šalyse, kur sąjunga iš tikrųjų stebi darbo sąlygas, dažnis yra šiek tiek mažesnis.

Kaip tai įvyksta?

Smulkios silicio dulkės neištirpsta vandenyje, kraujyje ir kituose kūno skysčiuose, nuolat kaupiasi. Paprastai liga pasireiškia 20-25 metų nuo kontakto su dulkėmis pradžios. Tačiau, jei dalelės yra chemiškai aktyvios arba jose yra daug plaučių, gali atsirasti rimtų simptomų.

Silicio daleles, patekusias į plaučius, užfiksuoja makrofagai, už imunitetą atsakingos ląstelės. Siekiant kovoti su svetimu subjektu, išskiriami fermentai, kurie traumuoja plaučius ir sukelia fibrozę (jungiamojo audinio proliferaciją). Pirmajame etape formavimosi ligos yra mažos apvalios mazgelės. Be gydymo jie padidinami.

Fibrozės zonose sumažėja dujų mainai ir deguonies patekimas į kraują. Šio ligos žmogaus plaučiai praranda savo elastingumą. Kvėpavimas reikalauja daug pastangų.

Tipai ir pagrindiniai simptomai

Ūminė silikozė

Išreikštas stipriu trumpalaikiu (3-4 mėn.) Silicio dulkių poveikiu. Simptomai pasireiškia kaip dusulys, silpnumas ir svorio netekimas. Galbūt sunki hipoksemija. Svorio netekimas turėtų sukelti įtarimą dėl infiltracinės tuberkuliozės.

Jei esate linkę į trombozę, po operacijos gali kilti plaučių embolijos grėsmė. Čia aprašyta apie šios ligos atsiradimo prevencijos priemones.

Bet kokios rūšies silikozė gali sukelti progresyvią masinę fibrozę. Tai pasireiškia sunkiu dusuliu, svorio netekimu. Apie 1 cm pločio matomąjį užtemdymą.

Lėtinis kursas

Ankstyvosiose stadijose jis yra besimptomis. Palaipsniui (kartais per metus) atsiranda dusulys ir pradeda progresuoti, kartais priskiriamas senėjimui, atsiranda kosulys. Rentgeno spinduliuose mažos anomalijos (iki 10 mm) yra apvalios tamsios formos.

Patologija pasireiškia silikatiniais mazgeliais, kurie yra apsupti jungiamojo audinio. Be gydymo ji sukelia sunkesnes formas, dažnai jau be neigiamo silicio dioksido dulkių.

Pagreitinta forma

Atsiranda intensyvus, bet trumpesnis poveikis. Vidutiniškai - 10-15 metų. Simptomai ir rentgeno spinduliai panašūs į lėtinę silikozę. Tačiau plaučių darbas blogėja daug greičiau. Gali atsirasti mikozė ir bakterinės infekcijos. Dažnai tokioje silikozės formoje aptinkamos autoimuninės ligos, kurios žymiai pagreitina pagrindinės ligos vystymąsi.

Diagnostiniai metodai

Pagrindinis diagnostikos prietaisas, nustatantis silikozę, yra rentgeno aparatas. Pastaruoju metu kompiuterio tomografija, turinti didelę raišką, padėjo gydytojams. Terapeutas arba pulmonologas diagnozuoja silikozę. Kai kuriais atvejais diagnozę patvirtina paveiktos zonos biopsija. Silikozė kartais rodo panašius į tuberkuliozės ir asbestozės simptomus. Todėl gydytojas taip pat nurodo tokius tyrimus:

• Mantoux testas;
• bronchoskopija;
• PET;
• skreplių analizė;
• plaučių funkcijos ir dujų mainų tyrimas.

Gydymo ypatybės

Visais atvejais yra tiesioginis kontakto su silicio dulkėmis nutraukimas. Priklausomai nuo ligos formos ir stadijos, gydymas gali būti ambulatorinis arba stacionarus.

Ūmus gydymas

Tik ligoninėje. Ūminėse ir sparčiai progresuojančiose silikozės formose gliukokortikoidiniai vaistai yra vartojami žodžiu arba inhaliatorių pavidalu. Taip pat priskirti bronchus plečiantys vaistai. Kartais, siekiant sumažinti mineralinį užterštumą, nustatytas bendras plaučių plaučių kiekis. Ekstremaliais atvejais rekomenduojama plaučių transplantacija.

Lėtinė forma

Iš vaistinių preparatų, skirtų lėtiniam ligos eigui, reikalingi palaikomieji vaistai, kad būtų išvengta galimo pneumonijos, bronchito ir net tuberkuliozės vystymosi, o rizika padidėja dėl bet kokio pažeidimo plaučiuose.

• Fizioterapinės procedūros - kvėpavimo pratimai rekomenduojami silikozei (patartina pirmąją klasę atlikti prižiūrint gydytojui);
• įkvėpus - inhaliatoriuje yra žaizdų gijimo ir stimuliuojančių atsukimo komponentų.

Jis bus naudingas ir atitiks konkrečią dietą. Vengiant alkoholio ir rūkymo, maistas turi būti daug baltymų, vitamino C ir natūralių riebalų.

Tradicinės medicinos metodai

Silikozės gydymui naudojamos tokios pačios infuzijos ir mokesčiai kaip ir kitoms bronchų ligoms.

• Paimkite knotweed ir kiaušinių košė 100 g, sėjamosios - 75 g. 30 g gauto mišinio užpilkite 750 ml verdančio vandens ir reikalauti termoso. Išgerkite 150 ml 40-60 minučių prieš valgį 4 kartus per dieną.
• Įpilkite emaliuotą dubenėlį 2/3 tūrio plaunamų džiovintų miežių grūdų, įpilkite šiltą pieną į visą tūrį, įpilkite 1/3 šaukštelio kiaulienos. 15 minučių prieš valgį išgerkite tuščią skrandį. Na valo plaučių audinius ir išgydo žaizdas.

Prevencijos pagrindai

Lengviau užkirsti kelią nei išgydyti. Reikėtų imtis išsamių priemonių, kad būtų išvengta sergamumo. Priemonės, priklausančios nuo įmonių administravimo:

• Geresnė ventiliacija ir išmetimas;
• filtrų taikymas;
• šlapios technologijos naudojimas;
• teisingai pasirinkti ir paaiškinti poreikį naudoti asmenines apsaugos priemones;
• reguliariai tikrinti rizikos darbuotojus.

Darbuotojas, radęs silikozę, turi būti nedelsiant apsaugotas nuo tolesnio poveikio. Deja, liga progresuoja be tolesnio kontakto su siliciu. Ūminės silikozės formos atveju, darbo vietoje turėtų būti atliekamas rimtas bandymas, kad būtų išvengta kitų ligų.

Prognozė

Silikozė reiškia nepagydomas ligas. Kai liga aptinkama ankstyvame etape ir pašalinamas provokuojantis veiksnys, pvz., Kontaktas su kvarco dulkėmis, ši liga neprasideda. Tokiu atveju pacientas gali tikėtis ilgo pilno gyvenimo.

Ne visi galės visiškai atsisakyti darbo kenksmingomis sąlygomis. Todėl būtina patys laikytis visų saugos taisyklių ir reikalauti, kad tai būtų taikoma vadovybei.

Jei kyla problemų dėl valdymo, geriau palikti šią darbo vietą. Nėra pinigų kompensuoti prarastą sveikatą. Jei atsidursite bauginančiais silikozės simptomais, nedelsdami kreipkitės į gerą gydytoją arba pulmonologą. Ankstyvoje stadijoje bet kokia liga yra geriau gydoma.

Silikozė

Silikozė yra profesinė liga, kuriai būdinga sunki plaučių fibrozė, atsiradusi dėl ilgalaikio dulkių įkvėpimo, turinčio didelį kiekį laisvo silicio dioksido. Simptomai yra progresyvūs: dusulys pirmą kartą pasireiškia treniruotės metu, po to poilsio metu periodinis kosulys pakeičiamas nuolatiniu kosuliu, padidėja krūtinės skausmas vėlesniuose širdies nepakankamumo etapuose. Svarbiausi diagnozės kriterijai yra profesinės istorijos duomenys kartu su tipiniais radiologiniais silikozės požymiais. Teisės gynimo priemonės yra bronchoalveolinis skalavimas, vaistų terapija, deguonies terapija; kai kuriais atvejais - plaučių transplantacija.

Silikozė

Silikozė yra pneumoniozės forma, kuri atsiranda įkvėpus ir nusodinus fibrogeninių dulkių, turinčių kristalinį silicį (silicio dioksidą), plaučiuose. Silikozė yra labiausiai paplitusi XIX a. Pabaigoje ir XX a. Pirmoje pusėje. dėl greito kasybos pramonės, staklių ir mechaninės inžinerijos plėtros, kurioje darbuotojai buvo veikiami dulkių, kuriose yra laisvo silicio dioksido, atžvilgiu. Šiomis dienomis liga tampa praeityje, nors užimtumas tam tikrose pramonės šakose vis dar siejamas su padidėjusia silikozės paplitimo rizika. Dėl silikozės atsiranda masinė plaučių fibrozė, kuri gali progresuoti netgi nutraukus fibrogeninių dulkių poveikį. Klinikiniame silikozės tyrime dalyvavo pulmonologija ir profesinė patologija.

Silikozės priežastys

Silikozė atsiranda dėl laisvo silicio dioksido dalelių įkvėpimo kristalinėje formoje, dažniausiai kvarco dulkėse, rečiau - kristobalito ir tridimito. Silikozė gali būti profesinės ligos šiose pramonės šakose: kasyba (mineralų gavyba iš kvarco turinčių uolienų), inžinerija ir metalurgija, stiklas, keramika, porcelianas ir kt. stiklo pūstuvai, akmens drožėjai, puodai. Kalnakasiams gali pasireikšti mišri liga, kurią sukelia kvarco ir anglies dulkių - silikantracozės.

Ligos raida, traumos paplitimas ir sunkumas priklauso nuo darbo trukmės, darbo sąlygų, dulkių poveikio intensyvumo, individualių organizmo savybių. Nuo darbo pradžios pavojingoje gamyboje nustatyti silikozę gali užtrukti nuo 3-5 iki 15-20 metų. Dulkių dalelių dydis yra labai svarbus - dėl įsiskverbimo į alveolius ir intersticinį audinį dulkių dalelių skersmuo turi būti mažesnis nei 5 mikronai. Aptariamos kelios silikozės patogenezės teorijos. Anksčiausias iš jų, mechaninis, paaiškina patologinius pokyčius dėl mechaninio plaučių audinio pažeidimo smulkiomis dulkėmis. Pagal toksiškos chemijos teoriją kvarco dulkės ištirpsta audiniuose, išleidžiant silicio rūgštį, kuri turi citotoksinį poveikį. Tačiau šios ir kitos teorijos negali visiškai paaiškinti visų patogenezės aspektų.

Šiuo metu populiariausia silikozės vystymosi imunologinė teorija. Jis pabrėžia kvarcinių dalelių fagocitozę alveolinių makrofagų pagalba. Absorbuojamos silicio dalelės sugadina lizosomų membranas, pasiekdamos prieigą prie fermentų citoplazmos ir makrofagų mirties. Iš negyvų ląstelių išsiskiriančios silicio dalelės yra vėl užfiksuotos kitų makrofagų, vėl ir vėl veda prie fagocitų mirties. Tuo pačiu metu, kai sunaikinami makrofagai, į plaučių audinį patenka biologiškai aktyvios medžiagos, tarp jų - lipoidinis fibrogeninis faktorius, stimuliuojantis silicotinių mazgų susidarymą. Be to, adsorbavus plaučių paviršių, silicio dulkių dalelės keičia baltymų dalelių savybes, dėl kurių pastarosios savarankiškos savybės tampa savarankiškos. Mirtini plaučių makrofagai taip pat gali veikti kaip autoantigenai. Imuninio faktoriaus vaidmuo silikozės genezėje leidžia kai kuriems autoriams apsvarstyti šią ligą kolagenozių serijoje.

Klasifikacija

Yra trys pagrindinės klinikinės ir morfologinės silikozės formos - mazgelinė, difuzinė-sklerotinė ir mišri. Silikozės mazgelinėje formoje plaučiuose susidaro silicotinės granulomos, atstovaujamos jungiamojo audinio ryšuliais. Granulomos gali būti koncentruotos arba sūkurinės, kartais sujungtos į didelį mazgą (mazgelinė ar auglio tipo silicozė). Vamzdžiai gali patirti nekrotinius pokyčius ir formuoti silicotines urvas, kai jie įsiskverbia į bronchą. Difuzinė sklerotinė forma atsiranda vystant interalveolinę, perivaskulinę ir peribroninę fibrozę; bronchektazės, emfizemos, pleuros švartavimo susidarymas. Kai aptinkama mišri silikozės forma bendrojo sklerozės fazėje, aptinkami granuliukai.

Silikozė gali pasireikšti ūminėje, lėtinėje (klasikinėje), progresyvioje, pagreitintoje formoje. Ūminė silikozė išsivysto, kai silicio dulkių poveikis mažesnis nei 2 metai. Jis smarkiai tęsiasi su ekstremaliu dusuliu, bendrais simptomais (silpnumu, svorio kritimu). Lėtinė silikozė paprastai jaučiasi jau 15 metų po kontakto su silicio dioksidu. Jis vystosi asimptomatiškai, palaipsniui, o dusulio ir kosulio stiprinimas dažnai priskiriamas kitoms ligoms arba natūraliam senėjimo procesui. Įvyksta mazgelinės fibrozės forma.

Progresyviam masiniam fibrozei būdingas padidėjęs dusulys, kosulys su skrepliais, pasikartojantis pūlingas bronchitas, žymiai sumažėjęs plaučių vėdinimas. Tipinės šios silikozės formos komplikacijos yra pneumotoraksas, tuberkuliozė ir plaučių širdis. Spartesnė silikozės versija atsiranda po 5-10 metų kontakto su kvarco dulkėmis. Klinikiniai pasireiškimai yra panašūs į lėtinę formą, bet spartėja. Dažnai kartu su mikobakterijų infekcija, autoimuninėmis ligomis (sklerodermija).

Silikozės simptomai

Daugeliu atvejų liga progresuoja palaipsniui, o subjektyvūs klinikiniai silikozės simptomai pasireiškia vėliau nei radiografiniai pokyčiai plaučiuose. Remiantis klinikiniais ir radiologiniais požymiais, yra trys silikozės stadijos.

I etape dusulys pasireiškia tik esant fiziniam krūviui, pacientas nerimauja dėl periodinio sauso kosulio, lengvo dilgčiojimo skausmo krūtinėje. Rentgeno spindulius lemia plaučių modelio padidėjimas, pradiniai emfizemijos požymiai.

II stadijos silikozę lydi dusulys su minimaliu krūviu, įsilaužimo kosuliu ir nuolatiniu krūtinės skausmu. Sausas išsklaidytas švokštimas, girdimas sunkus kvėpavimas. Paveikslėliai atskleidžia mazgelinius elementus, pleuros sluoksnius, pūslę.

Paskutiniame III etape silikozė, dusulys tampa pastovus (įskaitant ramybę), kosulys su skrepliais, hemoptizė, tachikardija; aptikta veido cianozė. Vėlesniuose etapuose atsiranda plaučių hipertenzija ir kardiopulmoninis nepakankamumas. Radiografiniai požymiai yra masinis plaučių fibrozė, emfizema, atelazė, tarpinstitucinė dislokacija.

Silikozės eigą dažnai sukelia obstrukcinis bronchitas, bronchinė astma, bakterinė pneumonija, bronchektazė, spontaniškas pneumotoraksas ir plaučių vėžys. Artikulinio sindromo silikozės komplikacijos atveju jie kalba apie silikartritą. 30-80 proc. Atvejų išsivysto tuberkuliozė, kuri sukelia mišrią ligos formą - silotuberkuliozę. Galimas ir silikozės, tuberkuliozės ir reumatoidinio artrito vienalaikis derinys. Pacientų mirties priežastis gali būti kartu liga ir plaučių širdies dekompensacija.

Diagnostika

"Silikozės" diagnozės tikslumas patvirtinamas paaiškinus profesinį maršrutą, rentgeno diagnostiką, kvėpavimo funkcijos tyrimą, patologo ir pulmonologo konsultaciją su pacientu. Auskultaciniai duomenys yra įvairūs: sunkus, susilpnėjęs, bronchų kvėpavimas, sausos riebios ir drėgnos rotelės, pleuros trinties triukšmas gali būti girdimas įvairiose plaučių dalyse.

Pagrindiniai silikozės požymiai yra silicotiniai mazgeliai - mažos židinio apvalios šešėliai, kurių dydis nuo 1 iki 10 mm, esantis viršutiniuose plaučių laukuose; papildoma - emfizema, plaučių modelio akių ar ląstelių struktūra, pleuros sustorėjimas. Didelės raiškos plaučių arba MSCT CT turi didesnį jautrumą. Šie spirografai atskleidžia mišrius plaučių ventiliacijos sutrikimus (sumažėja VOL, FEV1, Tiffno testas ir tt). Norėdami stebėti silikozės vystymosi dinamiką, galima ištirti kraujo dujas, pulso oksimetriją. Kai kuriems pacientams aptinkami antikūnai prieš branduolį, C reaktyvus baltymas, teigiamas reumatoidinis faktorius.

Silikozės diagnozę reikia atlikti su sarkoidoze, hemosideroze, antracoze, asbestoze, miliarine tuberkulioze, metastazavusiu plaučių vėžiu, Wegenerio granulomatoze, plaučių grybelinėmis infekcijomis. Papildomas tyrimų kompleksas (skreplių analizė, bronchoskopija, tuberkulino tyrimas, krūtinės PET ir CT) padeda atskirti silicozę nuo išvardytų ligų.

Silikozės gydymas

Radikalūs silikozės gydymo metodai nebuvo sukurti. Patvirtinant diagnozę, pagrindinė priemonė turėtų būti kontakto su kvarcinėmis dulkėmis nutraukimas. Paskirti baltymai ir vitaminizuoti maisto produktai, terapiniai pratimai, pėsčiomis pėsčiomis. Pagrindinis gydymo tikslas yra slopinti fibrozinių pokyčių progresavimą, užkirsti kelią komplikacijoms ir jas pašalinti.

Kai kuriais atvejais gydymas prasideda nuo viso bronchoalveolinio skalavimo - šis metodas padeda sumažinti bendrą plaučių užterštumą. Sparčiai progresavus silikozei, naudojami kortikosteroidų hormonai (prednizonas). Teigiamas poveikis pasireiškia įkvepiant proteolitinius fermentus, kurie pagerina bronchų praeinamumą, ir hialuronidazę, kuri padidina audinių pralaidumą naudojamiems vaistams.

Kompleksinė silikozės terapija apima bronchodiliatorius (berotek, salbutamol), atsikosėjimą, antihistamininius vaistus, deguonies terapiją. Jei prisijungiama prie tuberkuliozės, nurodomas gydymas pthisiatrician. Fizioterapijos reabilitacijos priemonės apima ultragarso, ultravioletinės spinduliuotės, elektroforezės, kvėpavimo pratimų, SPA procedūros. Pacientams, sergantiems silikoze, reikia kategoriškai nutraukti rūkymą, profilaktinę vakcinaciją nuo gripo ir pneumokoką. Sunkios, sparčiai progresuojančios plaučių fibrozės atveju plaučių persodinimas yra vienintelis išganymas.

Prognozė ir prevencija

Laiku pripažinta, nesudėtinga silikozė gali neturėti didelės įtakos gyvenimo kokybei ir trukmei. Tačiau visais atvejais plaučių pokyčiai yra negrįžtami, o liga progresuoja tam tikru greičiu ar kitu. Nepageidaujami reiškiniai registruojami greitai progresuojančiose ir sudėtingose ​​pneumokoniozės formose.

Prevencinių priemonių pagrindas yra sanitarinių sąlygų gerinimas (sandarinimo įranga, gamybos procesų automatizavimas, išmetamoji ventiliacija, asmeninių apsaugos priemonių naudojimas ir kt.). Medicininio pobūdžio prevencinės priemonės apima periodinį medicininį patikrinimą su privalomu plaučių rentgeno tyrimu. Žmonės, turintys silikozę, atleidžiami nuo darbo pavojingose ​​pramonės šakose, priklausomai nuo sutrikimo sunkumo, jiems skiriama invalidumo grupė.

Silikozė: priežastys, gydymas, prevencija

Silikozė - (silicio silicis iš lat.) Ar pneumokoniozės rūšis, dažniausia ir gana sudėtinga. Jam būdingas silikozės difuzinis pluošto jungiamojo audinio proliferavimas ir mazgų susidarymas plaučiuose. Dėl to jungiamojo audinio poveikis plaučių gebėjimui keistis deguonimi.

Be to, silikozė padidina kitų plaučių ligų, tokių kaip tuberkuliozė, bronchitas ir emfizema, riziką.

Tai profesinė liga, dažniausiai tai vyksta darbo specialybių žmonėms, kurių veikla susijusi su metalurgija, kasybos, mašinų gamybos ir porceliano pramone.

Ligos priežastis yra ilgalaikis kvėpavimo takų, kurių sudėtyje yra silicio dioksido, įkvėpimas. Silicio dulkes galima rasti daugelyje pramoninių gaminių, net paprastuose smėliuose yra apie 60% silicio. Tačiau čia svarbiausia yra silicio dalelių dydis. Smėlio dalelės yra per didelės, kad patektų į plaučius įkvėpus, tačiau jei silicio dalelės yra gerai, 2-3 nm dydžio, jos įkvėpus lengvai patenka į bronchus ir alveolius, sukelia jų pažeidimus ir pluoštinių audinių vystymąsi.

Svarbų vaidmenį plėtojant silikozę vaidina sąlytis su silicio dulkėmis ir jo kiekybinis užteršimas įkvepiamu oru. Jei oro dulkėjimas yra vidutinio sunkumo, tuomet silikozė išsivysto po maždaug 10-15 metų darbo gamyboje. Bet jei dulkių koncentracija yra reikšminga, tuomet pažodžiui per 1-2 metus gali išsivystyti ūminė silikozės forma. Kartais liga pasireiškia kelerius metus po kontakto su siliciu gamyboje. Tai vadinamoji vėlyva silikozė.

1705 m. Ligą aptiko italų gydytojas Bernardinas Ramadzinis, kuris pastebėjo smėlio buvimą dirbtinių akmenų meistrų plaučiuose.

Silikozė negali ilgai trukdyti pacientui.

Pirmieji ligos simptomai pasirodys kaip:

• Sausas, retas kosulys.
• Skausmas krūtinėje.
• Dusulys (ypač po treniruotės)
• Periodinis skreplių auginimas.

Kai patologinis procesas pradeda progresuoti, ligos simptomai tampa ryškesni ir atrodo stipresni.

Padidėjęs skausmas ir dusulys. Dusulys pradeda pasireikšti net ramybėje. Kosulys tampa vis dažnesnis, skreplių atskyrimas tęsiasi. Galės prisijungti susijusios ligos, tokios kaip bronchinė astma arba lėtinis bronchitas.

Pažangios formos ligos atveju kosulys tampa nuolatiniu paciento draugu, daugiausiai atskirtas skreplius, didėja krūtinės skausmo intensyvumas, susilpnėja spaudimo pojūtis, gali atsirasti cianozė ir hemoptizė.

Silikozės vystymasis siejamas su fiziniais, cheminiais ir imuniniais procesais, kuriuos sukelia dulkių silicio dalelės žmogaus organizmo audiniuose.

Yra keletas teorijų, paaiškinančių silikozės patogenezę.

1. Toksiška-cheminė teorija, kitaip tariant, vadinama „tirpumo teorija“. Pagal šią teoriją kristalinis silicio dioksidas, ištirpęs audinio skystyje, sudaro koloidinį tirpalą, sudarytą iš silicio rūgšties. Ši rūgštis turi žalingą poveikį ir prasideda fibrozės raida.
2. Fizikinės ir cheminės teorijos. Pasak jos, silicio dalelių naikinamąjį poveikį lemia struktūriniai kristalinės grotelės bruožai, dėl šios sąveikos aktyvi cheminė reakcija tarp audinių ir silicio dalelių sudaro silicio rūgštį, kuri, kaip jau žinome, pradeda fibrozės vystymąsi ir dalyvauja kolageno pluošto formavime..
3. Imunologinė teorija, pagal kurią, kai silicio dioksidas yra veikiamas ląstelių ir audinių, atsiranda autoantigenų ir atitinkamai autoantikūnų. Gauti imuniniai kompleksai turi įtakos jungiamojo audinio augimui.

Pati patogenezė šiuolaikiniame vaizde apima kelis svarbius etapus:

• Smulkios silicio dalelės įkvėpimas, jo įsiskverbimas į kvėpavimo takų (alveolių, bronchų) galines dalis.
• Silicio dalelių įsisavinimo pagal alveolinius makrofagus etapas (fagocitozės procesas).
• Makrofagų mirtis atsiranda išleidus turinį, įskaitant silicio daleles.
• Pakartotinė fagocitozė ir pakartotinė makrofagų mirtis.
• Švietimas vietose, kur pažeidžiami pluoštiniai jungiamieji audiniai.
• Fibrozės raida.
• Sveiko plaučių audinio pakeitimas jungtiniu audiniu.
• Deguonies procesų pažeidimas ir patologinio proceso raida.

Klinikinio kurso ypatybės, komplikacijos.

Priklausomai nuo klinikinių ir radiologinių savybių, yra trys silikozės eigos formos:

1. Intersticinė forma - pats palankiausias, pasižymi santykinai geranorišku kursu.
2. Dažniausiai pasitaiko gleivinės formos - dažniausiai pasitaikančio silikozės kurso.
3. Auglio forma - gali atsirasti dėl intersticinio pluoštinio proceso, tačiau dažniausiai ji veikia kaip trečiasis mazgelinės formos etapas.

Silikozė gali sukelti daug komplikacijų, iš kurių labiausiai paplitusios susijusios plaučių ligos: emfizema, tuberkuliozė, bronchektazė, lėtinis bronchitas, bronchinė astma.

Taip pat gali atsirasti tokių sąlygų kaip kvėpavimo nepakankamumas, plaučių hipertenzija ir pneumotoraksas.

Kai kuriems pacientams gali sumažėti funkcinis kepenų aktyvumas (neutralizuojant toksinus arba susidarant protrombinui). Vėlesnėse ligos stadijose pasireiškia neurologiniai sutrikimai, tai gali būti galvos skausmas, vegetacinių reakcijų slopinimas, galvos svaigimas.

Gydymas, prognozė, prevencija

Visų pirma, sergantiems silikoze, reikia nutraukti kontaktą su silicio dulkėmis. Pacientams pasireiškia kvėpavimo pratimai ir deguonies įkvėpimas.

Jei ligos eigą apsunkina tuberkuliozės laikymasis, pacientui skiriama mažiausiai trys prieš tuberkuliozės chemoterapijos vaistai.

Paciento mityba turi būti baigta, turinti daug baltymų produktų. Reguliarūs apsilankymai kurortuose būtų tinkami. Kosulys ir bronchodiliatoriai padės susidoroti su kosuliu ir dusuliu. Infekcijos atveju naudojami antibiotikai ir sulfonamidai.

Ligos prognozės priklauso nuo jo stadijos ir pobūdžio. Labai svarbu yra individualios paciento savybės. Lėtinė silikozė visada turi palankesnę prognozę. Ūminė silikozė dažnai sukelia rimtų komplikacijų, net jei kontaktas su silicio dioksidu yra visiškai sustabdytas.

Silikozės prevencija apima:

• Privaloma, reguliari medicininė asmenų, liečiančių silicio dioksidą, patikrinimai.
• Darbo patalpų dulkių sumažėjimas.
• Asmeninių apsaugos priemonių (respiratorių) naudojimas.

Plaučių silikozė

Plaučių silikozė dažnai yra profesinė liga ir gali pasireikšti daugiausia tarp uolienų vystymosi. Tai suprantama, nes daugelis uolų yra daugiausia iš silicio ir silikatų. Silikoninėms pavojingoms profesijoms priskiriamas smėliasparnis, akmenininkas, malūnėlis, medžio drožėjas, formuotojas, porceliano darbuotojas ir kt.

Plaučių silikozės priežastys

Kvarco dulkės, kuriose yra laisvo silicio dioksido, turi fibrogeninį poveikį. Tai reiškia, kad su minimaliomis dulkių nusėda plaučiuose jau gali išsivystyti plaučių fibrozė. Pavyzdžiui, jei asmuo, esantis plaučiuose, „išlaiko“ 30 g anglies dulkių, neturinčių fibrogeninio poveikio, jis galės išlikti santykinai sveikas. Bet netgi dešimtoji to paties kvarco kiekio gali sukelti didelių pokyčių.

Žalos dulkės gali būti labai rimtos.

Kas čia yra? Visų pirma, plaučių fibrozė atsiranda dėl pradinių kvarco dalelių sugeriančių ląstelių pažeidimų ir mirties. Po jų sunaikinimo susidaro medžiagos, kurios prisideda prie pluoštinio audinio augimo ir silicotinio granulomos, susidedančios iš jungiamojo audinio pluoštų, susidarymo. Jie yra koncentruotai aplink dulkių ląsteles ir dulkių daleles, išlaisvintas iš sunaikintos ląstelės, ir formuoja židinius tarp alveolių. Pluoštai, kurie iš pradžių turi subtilią struktūrą, laikui bėgant tampa grubesni, sutirštėja ir auga aplink bronchus ir kraujagysles, virsta mazgeliais. Šie mazgeliai sujungiami, didinami, o tai prisideda prie proceso progresavimo. Iš sunaikintų ląstelių išsiskiriančios dulkės gali „užkrėsti“ kitas ląsteles, todėl procesas tęsiasi.

Plaučių silikozės etapai

Dėl šių pokyčių plaučių funkcinis audinys pakeičiamas rupiu sklerotiniu. Silicotiniai mazgeliai tarsi „užpildo“ visą plaučius. Pasiekus tam tikrą dydį (1-2 mm), jie tampa matomi mažų suapvalintų formų pavidalu atliekant plaučių rentgeno tyrimą. Šis modelis pastebimas plaučių formos silikozės forma.

Pastaraisiais metais labai pasikeitė plaučių silikozė. Plačiau paplitusi plaučių silikozės intersticinė forma. Jam būdingas jungiamojo audinio, esančio aplink bronchus ir kraujagysles, proliferacijos procesas, kuris sukelia peribronchinių ir perivaskulinių audinių sutankėjimą ir deformaciją. Radiografuose aptinkamas plaučių modelio stiprinimas ir deformacija.

Laipsniškas jungiamojo audinio plitimas slopina vėdinimą, dėl to atsiranda deguonies badas, o pirmasis klinikinis požymis yra dusulys. Iš pradžių ji nerimauja dėl didelio fizinio krūvio, ir pacientas jai neskiria dėmesio. Tada, plečiantis plaučių silikozei, padidėja dusulys ir stebimas poilsis.

Intersticinė plaučių silikozės forma nesukelia kvėpavimo ir kraujo apytakos funkcinių sutrikimų, kaip klasikinės plaučių silikozės atveju. Procesas retai viršija pirmąjį etapą (anksčiau buvo žinomos trys plaučių silikozės stadijos). Tačiau yra sunkumų diagnozuojant.

Intersticinis procesas plaučiuose išsivysto esant mažai dulkėms. Todėl dažnai sunku nustatyti šių pokyčių profesinę priklausomybę. Liga išsivysto nuo ilgalaikio (maždaug 10 metų) dulkių įkvėpimo. Klinikiniai plaučių silikozės pasireiškimai yra labai riboti. Pacientai yra susirūpinę dėl dusulio, į kurį jie iš pradžių neatsižvelgia, sausas kosulys, ypač ryte, skausmas krūtinėje. Klausantis plaučių, nepakanka informacijos apie pokyčių buvimą. Kartais susilpnėjusio kvėpavimo fone yra tik izoliuotų sausų ralių, kurie rodo pradinę plaučių emfizemą.

Plaučių „silikozės“ radiologiniai pasireiškimai „peržengia“ savo klinikinius požymius ir, priešingai, prieštarauja objektyviems ir subjektyviems simptomams (kurie išreiškiami labai silpnai), kurie leidžia diagnozuoti ligą anksti profilaktiniuose tyrimuose.

Plaučių silikozės diagnozė negali būti atliekama be rentgeno tyrimo. Radiografuose atskleidžiamas sustiprintas plaučių modelis, prie kurio matomi nedideli mazginiai šešėliai. Kai liga progresuoja, jie susijungia ir tampa didesni. Krūtinės skausmai, dėl kurių skundėsi darbuotojai, dažniausiai siejami su pleuros dirginimu silicotiniais mazgeliais arba padidėjusiu plaučių tūriu. Plaučių silikozei būdingas dusulys, sausas kosulys, krūtinės skausmas ir ryškūs pokyčiai, kurie prieštarauja šiems požymiams. Norint diagnozuoti, būtina žinoti darbuotojo profesiją ir patirti kontaktą su dulkėmis. Tokie duomenys pateikiami specialiosiomis savybėmis.

Plaučių silikozės komplikacijos

Darbuotojo profesijos ypatybės gali palikti įspūdį apie ligos pobūdį. Atskiros organizmo savybės taip pat vaidina svarbų vaidmenį ligos atsiradimo ir eigos metu. Be abejo, taip pat turi įtakos ir kitos susijusios nepalankios sąlygos, pvz., Sunkus fizinis darbas, aušinimas ir tt, liga dažnai sustoja tame pačiame lygyje arba progresuoja labai lėtai. Šio proceso esmė yra ta, kad plaučiuose esančios dulkės palaiko pluoštinių audinių augimą. Tai savo ruožtu sukuria sąlygas įvairioms komplikacijoms, kurios pablogina plaučių silikozės eigą.

Dažniausia ir sunkiausia plaučių silikozės komplikacija yra plaučių tuberkuliozė. Reikėtų prisiminti pirmuosius tuberkuliozės intoksikacijos simptomus, kurių ankstyvas atpažinimas padeda laiku pradėti gydyti šią baisią komplikaciją. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas nuovargio, prakaitavimo, periodinės temperatūros pakilimo prie subfebrilių skaičių, kosulio.

Komplikacija su tuberkulioze lemia nepriklausomos ligos formą - silicotuberkuliozę, kuri nėra paprastas silikozės ir plaučių tuberkuliozės derinys. Du procesai - silikotichesky ir tuberkuliozė - svoris ir vienas kitą keičia. Yra stebėjimų, kad pati mikobakterijų tuberkuliozė yra transformuojama silikoze. Šių komplikacijų dažnumas ir ryšys su silikoze ir toliau tiriamas.

Padidinus plaučių silikozės eigą, komplikacijos taip pat apima pneumoniją, kuriai būdingas ilgas pobūdis ir vangus kursas be ryškių ryškių simptomų. Turėtų atkreipti dėmesį į karščiavimą, mieguistumą, skreplius. Plaučiuose gali būti girdimi drėgni raliai, rentgenogramose nustatomi infiltracijos židiniai. Pirmuoju įtarimu dėl plaučių uždegimo tokį pacientą reikia nukreipti į ligoninę, nes ambulatorinis gydymas gali tik pabloginti ligos eigą. Be to, stacionarinis gydymas leidžia atlikti įvairias veiklas, apimančias (išskyrus vaistus) fizioterapiją, terapines pratybas, kurios yra būtinos vangiai pneumonijai gydyti.

Pats silicotinis procesas su komplikacijomis sukelia jungiamojo audinio plitimą plaučiuose, dėl to sumažėja kraujagyslių lova, sukuriama kliūtis kraujo tekėjimui ir padidėja slėgis plaučių kraujotakoje (hipertenzija). Dešinėje širdies pusėje, kuri pumpuoja kraują į plaučius ir praturtina jį deguonimi, šiomis sąlygomis veikia didėjantis spaudimas. Štai kodėl raumenų skaidulų masė didėja, dešiniojo skilvelio sienos ir dešinysis atriumas sutirštėja (atsiranda jų hipertrofija).

Dešinės širdies sienų hipertrofija greitai praranda širdies pluošto raumenų jėgą, ji nebegali mesti visų savo kraujo į plaučius su susilpnėjusiais pluoštais. Dešinė širdies kamera yra pripildyta krauju. Vidinių organų (kepenų, inkstų, žarnyno) kraujo stagnacija, kojų patinimas. Išplėstas plaučių širdies sindromas. Jos klinikiniai požymiai yra lūpų, gleivinių (cianozės) cianozinis atspalvis, kojų edema, padidėjęs kepenys, baltymų išvaizda šlapime, dusulys.

Tai yra siaubinga komplikacija ne tik plaučių silikozei, bet ir daugeliui kitų plaučių ligų vėlyvose proceso stadijose.

Yra keletas plaučių silikozės eigos variantų. Būtina pasilikti „vėlyvąja silikoze“, kuri tapo įprasta pastaraisiais metais. Šios formos esmė yra tokia. Po to, kai darbuotojas paliko „dulkių darbą“ be jokių ligos požymių, po daugelio metų buvo aptikti plaučių silikozės simptomai. Pažymima, kad ilgas latentinis laikotarpis gali būti iki 20 metų ir suteikia sunkesnę silikozės eigą. Ši silikozės forma pasižymi sparčiu ligos progresavimu ir, dažnai, ryškiu pasireiškimu. „Vėlyvo“ silikozės priežastys ir mechanizmas nėra visiškai aiškūs. Daroma prielaida, kad šiose šalyse dulkės sukelia pokyčius, kurie nėra prieinami šiuolaikiniams radiologiniams tyrimo metodams. Susikaupę ir paslėpti plaučiuose esantys dulkės pasireiškia po tam tikro laiko. Tam tikrą vaidmenį atlieka individualios organizmo savybės.

Plaučių silikozė yra lėtinė liga. Tuo pat metu aprašoma speciali ligos forma - ūminė silikozė, kurios vystymuisi svarbus vaidmuo tenka ir organizmo reaktyvumui.

Manoma, kad šioje ligos formoje atsiranda padidėjęs jautrumas kvarcui. Liga lėtinė, o terminas „ūminis“ atspindi tik greitą ligos eigą.

Paprastai ši forma atsiranda po trumpo (2-3 metų) sąlyčio su dulkėmis. Tačiau ši forma negali būti vadinama ankstyva silikoze. "Ūminė" plaučių silicozė atsiranda esant dideliam karščiui, svorio kritimui, sąnarių skausmui, dusuliui, cianozei.

Naudojant šią silikozės formą, gydymas steroidiniais hormonais, kuris paprastai nėra naudojamas gydant "įprastą" silikozę, suteikia gerą poveikį. „Ūminio“ silikozės diagnozė dažnai yra sunki, nes klinikinis vaizdas panašus į pneumoniją, tuberkuliozę ir kitas plaučių ligas.

Silikozė

Trumpas aprašymas

Silikozė (iš lotynų. Silicio - „silicio“) arba chalikozė (iš graikų. Chalix - „kalkakmenis“) yra liga, atsirandanti dėl ilgalaikio dulkių, turinčių laisvą silicio dioksidą, įkvėpimo. Dauguma plutos yra silicio dioksido ir jo oksidų. Silicio dioksidas gamtoje yra trijų skirtingų kristalinių formų: kvarco, kristobalito ir tridimito.

Nesuderintos silicio dioksido formos vadinamos „laisvu siliciu“, o kombinuotos formos, kuriose yra katijonų, sudaro įvairius silikatus. Silicio dulkės randamos daugelyje pramoninių gaminių, ypač aukso, alavo ir vario kasyklose, akmenų pjaustymo ir poliravimo, stiklo gamybos, metalų lydymo, keramikos ir porceliano gamybos. Visose šiose pramonės šakose yra dalelių dydžio. Smėlis paprastai turi 60% silicio dioksido.

Tačiau jos dalelės yra per didelės, kad pasiektų plaučių periferiją. Tik mažos dalelės, patekusios į bronchus ir alveolius, gali jiems pakenkti. Silicis, ypač jo dalelės 2-3 nm, yra galingas fibrozės stimuliatorius. Silicio susidarymui svarbus vaidmuo tenka silicio ekspozicijai ir jų trukmei.

Maždaug 10-15 metų darbo dulkėtoje aplinkoje be respiratorių gali atsirasti silikozė. Bet jei dulkių koncentracija yra reikšminga, jos ūminė forma gali pasireikšti per 1-3 metus („ūminė“ silikozė). Kai kuriais atvejais liga gali pasireikšti praėjus keleriems metams nuo pramoninių dulkių poveikio („vėlyva“ silikozė). Šios ligos rizikos grupei priklauso pirmiau minėtų profesijų darbuotojai.

Silikozė yra dažniausia profesinė plaučių liga.

Patogenezė

Šiuo metu silikozės vystymasis yra susijęs su cheminiais, fiziniais ir imuniniais procesais, kurie vyksta dulkių dalelių sąveikos su audiniais metu. Tokiu atveju mechaninio faktoriaus vertė nėra atmesta. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, silikozės patogenezė apima šiuos žingsnius: silicio dalelių, kurių skersmuo yra mažesnis kaip 2 mikronai, įkvėpimas su jų įsiskverbimu į galines kvėpavimo takų dalis (bronchus, alveolius); šių silicio dalelių absorbciją (fagocitozę), naudojant alveolinius makrofagus; makrofagų mirtis; negyvų ląstelių, įskaitant silicio daleles, turinio išsiskyrimas; kartotinė silicio dalelių fagocitozė, kurią sukelia kiti makrofagai ir jų mirtis; pluoštinio hinalizuoto jungiamojo audinio išvaizda; galimas tolesnių komplikacijų vystymasis. Tikslus fibrozės faktoriaus ar kilmės veiksnių pobūdis dar nėra nustatytas. Skirtingai nuo anglies dulkių, silikatai yra toksiški makrofagams ir jų mirtis išsiskiria išleidžiant proteolitinius fermentus ir nepakitusias silikato daleles. Fermentai sukelia vietinį audinių pažeidimą, po kurio atsiranda fibrozė; silikato dalelės vėl absorbuojamos makrofaguose, o ciklas kartojasi. Pagal šią teoriją kalbame apie pagrindinį vaidmenį silicotinės fibrozės patogenezėje, kai miršta coniophages, po to seka fibroblastų stimuliavimas makrofagų skilimo produktais. Manoma, kad vandenilio jungtys tarp išskirto silicio rūgšties, susidariusios absorbavus makrofagų lizosomoms ir fagosomų membranos fosfolipidams, sukelia membranos plyšimą. Fagosomų membranos plyšimas sukelia makrofagų mirtį. Visi susidarę makrofagų dariniai yra pajėgūs skatinti fibroblastinį proliferaciją ir fibrillogenezės aktyvaciją. Kadangi pažeidimuose aptinkamos plazmos ląstelės ir imunoglobulinai, manoma, kad jie taip pat dalyvauja fibrillogenezėje ir imuninėse reakcijose, tačiau jų vystymosi mechanizmas silikozėje dar nėra aiškus. Pagal imunologinę teoriją audiniuose ir ląstelėse atsiranda autoantigenai, kai jie yra veikiami silicio dioksidu, o tai lemia autoimunizaciją. Imuninis kompleksas, atsirandantis dėl antigeno ir antikūnų sąveikos, turi patogeninį poveikį plaučių jungiamiesiems audiniams, dėl kurio susidaro silicotinis mazgas. Tačiau specifiniai antikūnai dar nebuvo nustatyti. Lėtine silikozės eiga atrofija ir sklerozė aptinkama gleivinėje ir nosies gleivinės sluoksnyje, gerklėje ir trachėjoje. Žmonėms silikozės pažeidimų histologinė raida nėra gerai žinoma, nes autopsijoje atskleidžiama jau pasireiškusios ligos forma. Remiantis silikozės tyrimais su gyvūnais ir ūminio ligos eigos, nustatyta, kad buvo atlikta ši informacija. Pirmasis atsakas į silicio atsiradimą acini yra makrofagų kaupimasis. Jei dulkės yra didžiulės, makrofagai užpildo bronchų ir aplinkinių alveolių liumeną. Galbūt serozinio uždegiminio atsako raida, panaši į alveolinio proteinozės stebėjimą. Kai kuriais atvejais aprašoma, kad vaizdas yra panašus į pilkos plaučių išsiskyrimą kryžminėje pneumonijoje. Lėtai plėtojant procesą daugiausia viršutinių dalių plaučių audinių ankstyvosiose stadijose ir vartų srityje, atskleidžiami keli nedideli mazgeliai, kurie plaučių parenchimui suteikia smulkiagrūdę išvaizdą, tarsi audinys būtų suformuotas smėliu. Per šį laikotarpį granulomų susidarymas, kurį daugiausia sukėlė makrofagai, apsuptas limfocitų ir plazmos ląstelių. Šios granulomos aptinkamos aplink bronchus ir arteriolius, taip pat parazitų ir subpleurinių audinių. Evoliucijos procese didėja mazgų dydis, kai kurie iš jų auga kartu, o tada jie jau matomi plika akimi. Vamzdžiai tampa vis labiau, tankesni ir tankesni, o tada plačios plaučių sritys virsta cikatriciniais sluoksniais, atskirtais vienas nuo kito mišrios emfizemos centrais. Pleuros lakštai auga kartu su tankiais cicatricial schwarves. Limfmazgiai patenka į panašius pokyčius ir tampa mezginiais bei pluoštiniais. Plaučiuose silikozė pasireiškia dviem pagrindinėmis formomis: mazgeline ir difuzine skleroze (arba intersticiniu). Kai mazgelių formos plaučiuose randama daug silicotinių mazgų ir mazgų, atstovaujančių milijonines ir didesnes sklerozines sritis su apvaliomis, ovaliomis ar netaisyklingomis formomis, pilka arba pilka-juoda (kasyklose, anglių kasyklose). Sunkios silikozės atveju mazgeliai susilieja į didelius silicotinius mazgus, užima didžiąją dalį skilties arba netgi visą skiltelę. Tokiais atvejais kalbėti apie plaučių silikozės auglio formą. Nodulinė forma atsiranda, kai dulkėse yra didelis laisvo silicio dioksido kiekis ir ilgai veikia dulkės. Difuzinėje sklerotinėje formoje trūksta tipinių silicotinių mazgų plaučiuose arba labai mažai, jie dažnai randami bifurkacijos limfmazgiuose. Ši forma stebima įkvėpus pramonines dulkes, kuriose yra mažai laisvo silicio dioksido. Tokiu būdu, plaučiuose, jungiamojo audinio auga alveoliniame septe, peribronchialiniu ir perivaskuliariniu būdu. Gali išsivystyti difuzinė emfizema, bronchų deformacija, įvairios bronchiolito formos, bronchitas (dažniausiai kataralinis-desquamative, rečiau pūlingas). Kartais randama mišri plaučių silikozė. Silicotiniai mazgai gali būti tipiški ir netipiniai. Tipiškų silicotinių mazgų struktūra yra dvejopa: kai kurie yra suformuoti iš koncentruotai esančių hializuotų jungiamojo audinio ryšulių, todėl jie yra suapvalinti, kiti nėra suapvalinti ir susideda iš jungiamojo audinio pluoštų, sukasi įvairiomis kryptimis. Netipiniai silikoniniai mazgeliai yra nereguliarūs, jiems trūksta koncentrinio ir vortex tipo jungiamojo audinio ryšių. Visuose mazgeliuose daug dulkių dalelių, gulinčių laisvai arba makrofaguose, vadinamų dulkių ląstelėmis, arba koniofagami. Silicotiniai mazgeliai išsivysto alveolių ir alveolių eilučių liumenyje, taip pat limfinių indų vietoje. Alveoliniai histiocitai fagocitinės dulkių dalelės ir virsta koniofagu. Ilgai ir stipriai dulkinant, ne visos dulkių ląstelės pašalinamos, todėl jų klasteriai formuojasi alveolių liumenų ir alveolinių eilučių. Tarp ląstelių atsiranda kolageno pluoštai, sudarantys ląstelinį pluoštą. Palaipsniui, dulkių ląstelės miršta, pluoštų skaičius didėja, todėl atsiranda tipiškas pluošto mazgas. Panašiai silikoninis mazgas susidaro limfinio indo vietoje. Kai silikozė didelių silicotinių mazgų centre vyksta jungiamojo audinio skaidymas su silicotinių urvų susidarymu. Dezintegracija atsiranda dėl pokyčių kraujagyslėse ir plaučių nervų aparatuose, taip pat dėl ​​silicotinių mazgų ir mazgų jungiamojo audinio nestabilumo, kurie skiriasi biocheminėje kompozicijoje nuo normalaus jungiamojo audinio. Silicotinis jungiamasis audinys yra mažiau atsparus kolagenazei nei įprastai. Limfmazgiuose (bifurkacija, bazinė, rečiau trachėjos, gimdos kaklelio, supraclavikulinė) yra daug kvarco dulkių, bendro sklerozės ir silicotinių mazgų. Kartais blužnies, kepenų ir kaulų čiulpų siliciniai mazgeliai.

Klinika

Liga palaipsniui vystosi, paprastai, turinti didelę patirtį dulkių poveikio sąlygomis. Silikozė, kuri yra lėtinė liga, ilgą laiką dažnai nesivargina paciento. Pradiniai klinikiniai simptomai yra silpni: dusulys dėl krūvio, krūtinės skausmas neribotą laiką, retas sausas kosulys.

Krūtinės skausmai dilgčiojimo forma, daugiausia pečių ir pečių ašmenų srityje, taip pat tokių pacientų suvaržymo ir standumo pojūtis atsiranda dėl pleuros pokyčių, atsiradusių dėl jo mikrotraumos, ir dėl pleuros ertmės sukibimų, atsirandančių dėl lengvų dulkių, prasiskverbiančių per limfinę sistemą. Dusulio priežastys su silikoze yra plaučių fibrozė, plaučių emfizema ir bronchitas.

Todėl ankstyvosiose ligos stadijose, kai nėra sunkios plaučių emfizemos ir bronchito, dusulys pastebimas tik tada, kai yra didelė fizinė įtampa. Ateityje, kai progresuoja pneumokonotinis procesas, plaučiuose atsiranda masinė fibrozė, dusulys gali pasireikšti nedideliu fiziniu krūviu ir net ramybėje.

Susieti lėtinį bronchitą, ypač esant sutrikusiam bronchų nuovargiui, ir bronchų astma prisideda prie dusulio stiprinimo. Pažymėtina, kad esant nesudėtingam silikozei, krūtinės skausmas ir dusulys kartais būna ne tik ankstyvoje, bet ir išreikštoje ligos stadijoje.

Kosulys ar kosulys pacientams, sergantiems silikoze, daugiausia atsiranda dėl viršutinių kvėpavimo takų gleivinės dirginimo dulkėmis. Kosulys dažniausiai yra pertrūkis, sausas arba nedidelis gleivių kiekis.

Didelio kiekio skreplių buvimas ir pūlingas pobūdis paprastai rodo lėtinio bronchito ar bronchektazės atsiradimą tokiems pacientams. Klinikiniai nekomplikuoto silikozės simptomai ne visada atitinka rentgenofibrozės proceso sunkumą pagal rentgeno duomenis.

Iki išreikštų ligos stadijų tokių pacientų atsiradimas dažnai lieka nepakitęs. Tiesioginis tyrimas dažnai neaptinka patologijos.

Tačiau, netgi pradiniuose etapuose, galima nustatyti ankstyvuosius emfizemijos simptomus, daugiausia išsivystančius apatinėje krūtinės pusėje, dėžutėje suspausto garso toną, plaučių kraštų ir krūtinės ekskursijų judėjimo sumažėjimą, kvėpavimo susilpnėjimą. Pokyčių prijungimas prie bronchų pasireiškia sunkiu kvėpavimu, kartais sausais rales.

Sunkiomis ligos formomis dusulys nerimauja net ir ramiai, padidėja krūtinės skausmas, krūtinėje jaučiamas spaudimo jausmas, kosulys tampa pastovesnis ir kartu su skreplių gamyba padidėja perkusijų intensyvumas ir didėja auscultatoriniai pokyčiai. Klinikiniai simptomai dažniausiai pasireiškia kvėpavimo funkcijos sutrikimu; krūtinės skausmai, dusulys, cianozė, kosulys, galbūt hemoptizė, pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai.

Kartu su pluoštinio proceso plėtra plaučiuose, kvarco turinčios dulkės sukelia viršutinių kvėpavimo takų gleivinės ir bronchų pokyčius hipertrofinio proceso pavidalu, po to pereinant prie subatrofinio ar atrofinio. Silikozės komplikacijos Silikozė gali būti sudėtinga daugeliu ligų: plaučių širdies, plaučių širdies ligos, pneumonijos, obstrukcinio bronchito, astmos, rečiau bronchektazės.

Silikozę dažnai apsunkina tuberkuliozė, kuri sukelia mišrią ligą, silicotuberkuliozę. Diferencinėje silikozės ir plaučių tuberkuliozės diagnozėje svarbūs intoksikacijos simptomų nebuvimas silikozės metu, santykinis skundų ir fizinių simptomų sunkumas bei būdingas rentgeno vaizdas.

Silicozės forma panaši į plaučių vėžį nuo lėtos šešėlių evoliucijos ir santykinai geros paciento būklės. Plaučių emfizema yra vienas iš nuolatinių silikozės ir kitų pneumokoniozės požymių.

Pacientams, sergantiems silikoze, jo sunkumas labai priklauso nuo lėtinio bronchito buvimo ir sunkumo. Pradinėse kontiotinio proceso stadijose vidutiniškai difuzinė plaučių emfizema dažniausiai išsivysto su vyraujančia lokalizacija apatinėse plaučių dalyse.

Esant ryškiems ligos etapams, kartu su plaučių pluoštinių laukų atsiradimu plaučiuose, dažnai pastebima bullousinė emfizema, kuri gali sukelti spontanišką pneumotoraką, sukeliantį silikozės komplikaciją. Tačiau šie pacientai yra reti.

Taip yra dėl to, kad su silikoze dažnai būna pleuros suliejimai, dėl kurių pleuros lakštai išnyksta. Pastarasis yra kliūtis patekti į orą į pleuros ertmę.

Prevencija

Pagrindinė prevencinė priemonė užkirsti kelią dulkėtų plaučių ligų, įskaitant silikozę, plėtrai yra didžiausia pramoninių patalpų, kuriose atliekami darbai, susiję su dulkių susidarymu, oro aplinka. Tam, atsižvelgiant į gamybos proceso pobūdį, taikomos šios technologinės priemonės: mechanizavimas, dulkių susidarymo procesų sandarinimas, gamyba, nuotolinio valdymo įrengimas, dulkių nusodinimas naudojant drėkinimo priemones, efektyvios ir racionalios konstrukcijos vietinė ir bendra ventiliacija bei dulkių surinkimas. Be to, turėtumėte naudoti atskiras prevencijos priemones (respiratorius, specialius šalmus, švaraus oro kostiumus), ypač tokiose pramonės šakose, kuriose bendrosios dulkių šalinimo priemonės nėra veiksmingos dėl gamybos savybių. Asmenims, turintiems nuolatinį kontaktą su kvarcinėmis dulkėmis, siekiant užkirsti kelią silikozės vystymuisi ir laiku nustatyti ligos ankstyvuosius etapus, turi būti atliekamas (įdarbinant) ir periodiškai atliekamas medicininis patikrinimas. Periodinės medicininės apžiūros sąlygos priklauso nuo gamybos rūšies, darbuotojų profesijos ir laisvo dulkių kiekio. Kai dulkių kiekis yra mažesnis nei 10% laisvo silicio dioksido, medicininiai tyrimai atliekami 1 kartą per 24 mėnesius, o kai jo kiekis yra didesnis nei 10% - 1 kartą per 12 mėnesių. Medicinos kontraindikacijos dirbant su įvairiomis pramoninėmis dulkėmis, įskaitant ir su kvarco turinčiomis dulkėmis, yra šios ligos: lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos, bronchai ir plaučiai (atrofinis rinitas, laringitas, tracheitas, lėtinis bronchitas, bronchinė astma, plaučių emfizema, pleuritas, pneumklerozė, bronchektazė, lėtinė pneumonija); lėtinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (širdies defektai, hipertenzija, išeminė širdies liga ir kt.), ryškūs funkcinio pobūdžio kraujagyslių sutrikimai; lėtinės akies priekinės dalies (akies vokų, junginės, ragenos, ašarų kanalo) ligos; lėtinės odos ligos. Be to, visiems darbuotojams ir darbuotojams, dirbantiems požeminiame darbe, medicininės kontraindikacijos taip pat yra kaulų ir raumenų sistemos ligos, turinčios sutrikusią motorinę funkciją ir nuolatinį klausos praradimą vienoje ar abiejose ausyse (šnabždesio kalba 1 m ar mažiau).

Diagnostika

Be kenkimo kvėpavimo sistemai, silikozei, kinta ir kiti organai bei sistemos. Tai patvirtina dažnai atsirandanti disproteinemija, atsirandanti dėl šiurkščiavilnių baltymų, kurie yra tiesiogiai priklausomi nuo plaučių fibrozės stadijos, o taip pat ir lydimojo tuberkuliozės proceso buvimo ir sunkumo. Yra įrodymų, kad ESR padidėja vidutiniškai, mažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis pastebimose nekomplikuotos silikozės stadijose. Virškinimo trakto dalyje pastebimi funkciniai sekrecinio aktyvumo sutrikimai: skrandžio sulčių spontaninės sekrecijos padidėjimas, druskos rūgšties kiekio sumažėjimas skrandžio sultyje ir virškinimo fermentų aktyvumas (pepsinas, tripolis, amilazė, lipazė). Svarbu diagnozuoti ir nustatyti silikozės sunkumą yra kvėpavimo funkcijos tyrimai. Išorinio kvėpavimo sutrikimai gali pasireikšti prieš pneumoconiotinio proceso vystymąsi, kuris, matyt, yra organizmo refleksinė reakcija į dulkių įvedimą. Pacientams, sergantiems nekomplikuota silikoze, būdingas ribojamasis kvėpavimo funkcijos sutrikimas. Jei tokiems pacientams yra lėtinis bronchitas ar bronchinė astma, paprastai stebimas obstrukcinis kvėpavimo sutrikimas. Kvėpavimo nepakankamumo laipsnio ir tipo vertinimas atliekamas remiantis rodiklių rinkinio tyrimu: plaučių talpa (VC), priverstinis iškvėpimo tūris (RP), didžiausia plaučių ventiliacija (MVL), kvėpavimo dažnis (rpm), maksimalus oro srauto greitis iškvėpimas (MS vyd.). Remiantis klinikiniais, funkciniais ir rentgeno morfologiniais požymiais, yra trys silikozės stadijos. I etapas Bendra sveikata paprastai yra patenkinama. Gali būti, kad trūksta skundų. Kartais yra nepaaiškinamas dusulys, turintis didelį fizinį krūvį, nestabilus sausas kosulys, periodiškas skausmas dilgčiojant krūtinėje. Paciento išvaizda, krūtinės forma ir apatinių plaučių kraštų judėjimas nepasikeičia. Perplanavimo garsas plaučiuose dažnai taip pat lieka nepakitęs, arba pažymėtas dėžutinis triukšmo atspalvis virš apatinės krūtinės pusės. Auscultatory vezikulinis kvėpavimas, vietose jis gali būti susilpnėjęs ar atšiaurus. Kartais atsiranda izoliuotų sausų ralių. Dažnai yra viršutinių kvėpavimo takų gleivinės atrofinių pokyčių sunkumo laipsniai. Dažniausiai kai kurie išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai, ypač MVL, MS vyd., OB vyd. Išorinio kvėpavimo sutrikimai šioje ligos stadijoje yra viena iš organizmo gynybinių reakcijų, kurios padeda pašalinti į kvėpavimo takus patekusias dulkes. II etapas Jam būdingas ryškesnis dusulys, kuris jau yra mažai fiziškai įtemptas. Stiprėja krūtinės skausmas, kosulys, sausas ar nedidelis gleivinės skreplių kiekis. Padidėja bazinio emfizemo požymiai: perplanuojantis garsas, esantis virš apatinės plaučių pusės, sumažėja apatinių plaučių kraštų judumas. Kvėpavimas tampa vis sunkesnis, o emfizemos srityse - silpnėja. Dažnai girdimas pleuros trinties triukšmas. Išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai blogėja: sumažėja VC ir MVL, padidėja liekamojo oro tūris, o tai rodo ribojantį plaučių nepakankamumą, atsirandantį dėl žymios plaučių fibrozės. Kai testuojant stresą gali pasireikšti hipoksemijos požymiai. III etapas. Nepaisant ryškių plaučių procesų ir kvėpavimo nepakankamumo, bendra pacientų būklė tam tikrą laiką gali išlikti gana patenkinama. Paprastai jie labai greitai susiduria su kompensacijos pažeidimais, daugiausia dėl infekcijos, įskaitant tuberkuliozę, įstojimo ir lėtinės plaučių širdies ligos vystymosi. Atsipalaidavęs yra kvėpavimas, intensyvus krūtinės skausmas, padidėja kosulys, didėja skreplių kiekis, o kartais - užspringimas. Ryšium su besivystančia plaučių emfizema, ne tik apatinėse šoninėse dalyse, bet ir viršutinėse plaučių zonose, virš jų esantis smūginis garsas tampa dėže; be to, pastebima supraclavikulinių erdvių iškyša. Auscultation plaučiuose lemia sunkų kvėpavimą per pluoštinių laukų zonas ir susilpnina kvėpavimą emfizemos srityse. Dažnai išgirsti sausas ir drėgnas rabas, pleuros trinties triukšmas. Žymiai sumažėja visų plaučių ventiliacijos rodiklių, yra ryškių lėtinės plaučių širdies ligos požymių, atsiradusių dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos, dešiniojo atriumo ir skilvelio perkrovos, taip pat sunkios hipoksemijos. Nustatant silikozės stadiją, būtina atsižvelgti į rentgeno tyrimo duomenis, klinikinį vaizdą, kvėpavimo sutrikimo pobūdį ir laipsnį. Rentgeno nuotrauka Rentgeno nuotrauka yra labai svarbi diagnozei. Remiantis klinikiniais ir radiologiniais požymiais, silikozė yra suskirstyta į intersticines, difuzines-sklerozines, mazgelines ir naviko formas. Silikozės rentgeno vaizdas priklauso nuo ligos stadijos. Silicozės I stadijoje būdingi bronchovaskulinio modelio radiologinis apibūdinimas ir kelių labai mažų mazgų šešėlių buvimas, daugiausia vidurinių plaučių laukų dalyse, plaučių šaknų šešėlių išplitimas ir sutankinimas. II pakopos silikozės ant rentgenogramų padidėja mazgų šešėlių dydis ir skaičius. Silicozės III stadijoje mazgeliniai šešėliai susilieja į didesnius mazgus, panašius į plaučių neoplazmą. Konglomeratų periferijoje matomi silicotinių mazgų šešėliai ir išreiškiami plaučių emfizemijos požymiai. Radiografiniuose vaizduose galite pamatyti vadinamojo pūčio vaizdą, rodantį pluoštinių mazgų sklaidą. Negalima išspręsti problemos, susijusios su atvirkštinio pradinio silicio pokyčių vystymosi galimybe. Tuo pačiu metu silikozė yra linkusi progresuoti netgi nutraukus darbą dulkių, turinčių silicio dioksidą, poveikio sąlygomis. Nepalanki daugelio veiksnių kombinacija (pvz., Didelė dispersija ir koncentracija, didelis laisvo silicio dioksido kiekis dulkėse, sunkios darbo sąlygos ir kt.), Silikozė gali išsivystyti po kelių mėnesių darbo, kuris yra labai retas. „Sandblaster“ rentgeno vaizdo savybės. Dėl radiologinių požymių ligos perėjimas nuo I etapo į II etapą nustatomas palyginti trumpais laikotarpiais (2–3 metai). Ligos perėjimo iš II etapo į III etapą laikas gali būti dar trumpesnis. Silikozei smėliasparniams būdingi tam tikri radiologiniai požymiai palaipsniui vystant. Ankstyvus pasireiškimus sudaro difuzinis plaučių tankinimas ir deformacija bei lengvas bronchų sienelių sutankinimas (dažniausiai mažas kalibras). Yra žinoma, kad mažos ir vidutinės bronchų medžių šakos paprastai nėra matomos rentgenogramose. Jų vaizdo atsiradimas mažiausių žiedinių šešėlių ar dviejų lygiagrečių šešėlių juostų, turinčių 1-3 mm liumeną, forma rodo bronchų sienelių sutirštėjimą dėl pluoštinių jungiamojo audinio atsiradimo peribronchinėse erdvėse ir bronchų sienose. Tuo pačiu metu vidurio ir apatinėje plaučių dalyse atsiranda smulkiai korpusinis (akių) modelis (intersticiniai pokyčiai). Plaučių šaknys kartais nepaprastai plečiasi, jų struktūra yra mažesnė nei įprastai, taip pat padidėja šaknų šešėlio tankis ir intensyvumas. Šiuo silikozės išsivystymo laikotarpiu smėlėtoje, daugiau nei pusė pacientų, matote nepastovius interlobinės pleuros pokyčius ir dešinės deformaciją, rečiau kairiąją diafragmos kupolą. Pleuros pokyčiai geriau matomi dešinėje pusėje, o taip pat ir diafragmos rentgeno vaizdu, kuris atskleidžia diafragminių dantų deformaciją pleurodiafragminių sukibimų srityje ramybės ir priverstinio kvėpavimo metu. Keletas svarbių papildų diagnostikai gali atlikti tomografinį plaučių tyrimą. Kai kuriais atvejais tomogramos gali atskleisti tokį svarbų silikozės požymį, nes nedideli mazgeliai, kurie dar nėra matomi rentgenogramose, taip pat aiškiau nustatyti kraujagyslių, plaučių šaknų ir interlobinių pleurų pokyčius. Dinaminiu stebėjimu, kartu su aukščiau minėtais ženklais, kurie tampa ryškesni po 6-12 mėnesių, ant silikoninių mazgų radiografuose galima pamatyti keletą mažų apvalių šešėlių, kurių skersmuo yra 2 mm. Praėjus 2-3 metams po nustatyto rentgeno modelio aptikimo, galima nustatyti būdingą mazgelio ir difuzinio, intersticinio plaučių fibrozės modelį, o mazgelinės formacijos paprastai didėja iš viršaus į apačią. Dažnai apatiniai šoniniai skyriai ir plaučių viršūnė yra mažiau paveikti. Atskirų mazgų dydis kartais siekia 3-4 mm skersmens. Šiame silikozės išsivystymo etape daugumai pacientų pastebimi kardiopulmoninio nepakankamumo reiškiniai, aptikti tiek klinikiniais, tiek specialiais tyrimais. Padidėjus silicio mazgų skaičiui ir dydžiui, jie susilieja su konglomeratų formavimu. Platus interlobaro, visceralinės ir parietalinės pleuros sukibimas, dažnas, kartais bullousinis plaučių emfizema, staigūs kvėpavimo sutrikimai, kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimai, distrofiniai miokardo pokyčiai, kartais spontaniškas pneumotoraksas neišvengiamai padidina kardiopulmoninį nepakankamumą, kuris gali atsirasti tiesioginė paciento mirties priežastis. Silikono rentgeno vaizdai kalnakasiuose. Silikozė kai kuriose požeminių darbuotojų (gręžtuvų, sprogmenų, klastotojų) kategorijose ir kartais anglių kasyklų tunelio grupės darbuotojams yra labai panaši į smėliavimosi silikozę, bet auglys panašus į silikozę yra labiau paplitęs tarp kalnakasių. Didelės plaučių uždegimo priežastys, atsirandančios dėl panašaus į silikozę formos naviko, atsiranda dėl tankių pluoštinių jungiamųjų audinių. Paauglių tipo pluoštiniai kremzlės mazgai plaučiuose gali pasiekti didelius dydžius. Aštrių plaučių, susijusių su didelių mazgų fibrozės formavimu, pažeidimas sukelia aštrių plaučių sričių patinimą, kurį mažiau veikia fibrozinis procesas. Plonasluoksnių, interalveolinių ir interlobinių pertvarų, praradusių jų elastingumą, plyšimas sukelia didelę bullaeobinę emfizemą, kuri smarkiai pablogina silicotinį procesą. Kvėpavimo takų judėjimo apribojimą ir viso kvėpavimo bei širdies veiklos pažeidimą dar labiau apsunkina tai, kad, kai yra panašus į naviko formos silikozę, visada yra galingų pleuros ir perikardo fuzijų. Visa tai greitai lemia kvėpavimą ir kraujo apytaką bei mirtį. Silikozės rentgeno atvaizdo savybės dirbtinėse liejyklose. Silikozė liejyklose (moterys, smulkintuvai, ūkininkai, kranų operatoriai, siuvinėjimo darbuotojai ir kt.) Gali įvykti po 10–15 metų nuo dulkių įkvėpimo pradžios. Dulkių susidarymas liejyklose siejamas su daugybe darbo procesų - metalo gaminių liejimui ir grunto formavimui, reljefinei kolbai, valant sudegintas žemės dalis ir pan. Ligos atsiradimas daugeliu atvejų neranda jokios bendros klinikinės išraiškos, nebent, žinoma, silikozė nėra lydima kitų ligų. Diagnozę galima atlikti tik atliekant rentgeno tyrimą. Plaučių rentgenogramose atskleidžiami tokie reguliariai pasireiškiantys požymiai: plaučių laukai yra pilki fone, kraujagyslių-bronchų modelis nėra smarkiai įvertintas, kaip dažnai pastebimas su kitais silicotinio fibrozės vystymosi variantais, bet, priešingai, lyg lyginant. Plaučių laukus palaipsniui aprėpia nedidelis fibro pakeistų kraujagyslių ir bronchų tinklas. Silicotiniai mazgeliai nėra arba jie yra labai maži (1–3 mm), jų šešėliai yra ne tokie intensyvūs, o jų kontūrai yra mažiau aiškiai apibrėžti, palyginti su smėliu. Pleuros pokyčiai taip pat yra mažiau išreikšti ir rečiau atskleidžiami. I ligos stadijoje plaučių šaknys yra mažai išplėtusios arba jos visai nėra, bet būdingas ankstyvas jų struktūros pokytis, kuris, lyginant su rentgenografija, yra lygus, todėl atskirai šaknų elementai (indai, bronchai) yra prastai diferencijuoti. Kitas silikozės bruožas darbo liejyklose yra lėtas proceso progresavimas. Jei silikozę nekomplikuoja tuberkuliozė ar kita kvėpavimo organų liga (lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumonija), tada 3-5 metus ir dažniau pastebimas pastebimas fibrozės padidėjimas. Nepaisant to, subjektyvūs pacientų pojūčiai (dusulys, krūtinės skausmas ir tt) gali padidėti. Kitaip tariant, nėra tiesioginio proporcingo ryšio tarp pacientų skundų ir rentgeno morfologinių silikozės apraiškų. Dažnai impulsas subjektyviam ligos pablogėjimui yra atidedamas plaučių uždegimas. Antrasis silikozės etapas darbo liejyklose pasižymi intersticinės fibrozės padidėjimu, bronchektazė dažnai pasireiškia apatinėse plaučių dalyse, mazgų skaičius padidėja šiek tiek padidėjus jų dydžiui, jų bronchų mėgintuvėliai yra didesni ir geriau matomi, keičiasi nuo plaučių šaknų. struktūrą. Rentgeno spindulių funkciniai tyrimai atskleidė plaučių kvėpavimo funkcijos sutrikimų padidėjimą dėl padidėjusios plaučių difuzinės emfizemos. Nėra tokio pastebimo nedidelių emfizeminių apšvietimo plyšių pakitimų su apvaliais silicotinių mazgų šešėliais ir šiurkščiu ląsteliniu plaučių pavyzdžiu, kaip ir silikozėje smėlėtojuose, o kartais ir kalnakasiuose. Net šiame vystymosi etape nesudėtingas silicotinis procesas dirbant liejyklų dirbtuvėse 3–4 metams daugeliu atvejų yra nepakankamas laikotarpis rentgeno spinduliuotės aptikimui. Ilgai stebint tokius pacientus, retai pastebimas konglomeratų susidarymas iš lydytų mazgų ir, dar retiau, masyvūs, panašūs į auglius. Visa tai rodo, kad silicozė darbo liejimo parduotuvėse ne tik labai skiriasi daugelyje reguliariai pasikartojančių rentgeno ženklų, bet taip pat turi mažiau piktybinių reiškinių nei smėlėtojuose ir kai kuriais atvejais kalnakasiuose. Tarp liejyklų dirbančių darbuotojų silikozė jos vystyme retai pasiekia III ligos stadiją. Tiesa, yra atvejų, kai silikozę komplikuoja bronchektazė, lėtinė intersticinė pneumonija, turinti reikšmingus kvėpavimo organų ir viso kūno pokyčius, o tai lemia III ligos diagnozę. Porceliano darbuotojų silikozės rentgeno atvaizdo ypatybės. Porceliano ir fajanso pramonėje dauguma darbo procesų (liejimas, šaudymas, okhlystovka, „kaukolės“ šlifavimas ir kt.) Yra susiję su dulkių susidarymu. Tokie procesai, kaip gatavų gaminių padengimas glazūra, meno tapyba (dažymo dirbtuvėse) ir gatavų produktų saugojimas nesusiję su dulkių susidarymu. Dulkių porceliano gamyboje yra nemažai laisvo silicio dioksido (10-30% ar daugiau). Dulkių kiekis ore įvairiose vietose labai skiriasi - nuo kelių iki dešimčių mg / 1 m3 oro. Ilgalaikis šio dulkių įkvėpimas gali sukelti silikozę, kuri prasideda nuo 10 iki 15 metų, pradedant dirbti „dulkėtoje“ profesijoje. Trumpesni silikozės atsiradimo periodai retai pastebimi, pavyzdžiui, dirbant ant bėgių - maišant sausą masę, kurioje yra molio ir smėlio, smulkinant porainus (vadinamąją kaukolę). Pirmuoju porceliano darbuotojų silikozės etapu būdingi šie radiologiniai požymiai: sustiprintas, šiurkštus svoris, ypač apatinėse plaučių dalyse, plaučių modelis ir šiurkštus svorinis plaučių šaknų struktūra, pabrėžta jų morfologiniuose elementuose. Silicotinių mazgų šešėliai arba jų nėra, atskirų mazgelių dydis retai viršija 2 mm. Nedidelis tinklinio audeklo modelis, natūraliai atsirandantis silikozės atvejais dirbtinėse liejyklose, arba mazgelinių ląstelių fibrozė, pastebėta smėlėtojuose ir kalnakasiuose. Beveik neatitinka konglomeratų mazgų sujungimo ir naviko susidarymo plaučiuose. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Gydymas

Pirmiausia kalbame apie įvykius, užtikrinančius kontakto su dulkių veiksniu nutraukimą. Sunku sutikti su nuomone, kad esant I stadijos pneumoniozės rentgeno vaizdui ir sutrikdytų kvėpavimo funkcijų nebuvimui, kurie paprastai tiriami poilsio metu, darbuotojai gali likti ankstesniame darbe dinamiškos medicininės stebėsenos metu. Tuo pačiu metu pneumokoniozės nustatymas neturėtų būti priežastis, dėl kurios visiškai nutraukiamas darbas.

Reikėtų suteikti svarbą bendrosios kūno būklės stiprinimui, didinant jos gynybą. Svarbų vaidmenį atlieka kūno mokymas ir kietėjimas.

Įrodyta, kad specialiai parinktas pratimų rinkinys, kartu su bendru tonizuojančiu efektu, taip pat skirtas kvėpavimo ir kraujotakos funkcijų gerinimui. Kompleksas apima reguliarias ryto gimnastikos klases, pasivaikščiojimus ir specialius pėsčiųjų pratimus (terrenkur), taip pat gydomuosius pratimus.

Higienos gimnastikos tikslas, kuris vyksta ryte po miego, prieš valgant, yra padidinti bendrą kūno toną. Įvadas gali būti rekomenduojamas 3-4 pratimai mažoms ir vidutinėms raumenų grupėms bei kvėpavimo pratimai.

Pagrindinėje dalyje (8–12 pratimai) naudojami pagrobimai ir rankų bei kojų priauginimas, jų lenkimas ir prailginimas, kėlimas ir nuleidimas. Galutinė dalis yra panaši į įvadinę.

Pasivaikščiojimai skirti kvėpavimo takų ir kraujotakos sistemų stiprinimui ir mokymui ir turėtų būti pastatyti remiantis laipsnišku atstumo ir judėjimo tempo didinimu, kvėpavimo vietos skaičiaus ir trukmės sumažėjimu. Tokias galimybes vaikščioti rekomenduojama, kurių pasirinkimas pacientams turėtų būti individualizuotas atsižvelgiant į būklę.

1 variantas. Pasivaikščiojimas nuo 300 iki 600 m atstumu, 100 m judėjimo tempu per 2-3 minutes, poilsis po kas 100 m per 3-5 minutes

2 variantas. Pasivaikščiojimas nuo 300 iki 600 m atstumu, kai judėjimo greitis yra 100 m per 1-3 min., O po 10 min. - po 5 min.

3 variantas. Vaikščioti nuo 400 iki 600 m atstumu, 200 m greičiu per 3-4 minutes, po poilsio po 200 m 5, 4, 3 min.

4 variantas. Vaikščioti 400–600 m atstumu, 200 m judėjimo tempu 3-4 min. Ir po poilsio per visą atstumą 5–10 min.

5 variantas. Pėsčiomis 800–1000 m per 15–18 minučių, pailsėkite kurso viduryje ir pabaigoje 5 minutes.

6 variantas. Pasivaikščiokite po 2–3 1 000 metrų ilgio atkarpas, 1000 metrų judėjimo tempą per 15–18 minučių, po 3 minučių pailsėkite po 1000 m.

7 variantas. Pasivaikščiojimas 25-50 m, eikite laiptais (lėtai), pailsėkite 3 minutes, eikite laiptais 5-10 žingsnių, pailsėkite 1-3 minutes (pagal turėklą), eikite per kitus 5-10 žingsnių pailsėkite 2-3 minutes ir pan.

Pasivaikščiokite 25–50 m, pakilkite laiptais, pailsėkite (sėdėkite) 5 minutes, lėtai eikite laiptais, vaikščiokite 25–50 m, pailsėkite 10–15 minučių. Kai pacientas lieka ligoninėje, svarbu įsisavinti gydomosios gimnastikos įgūdžius, kuriuos medicinos įstaigose atlieka specialistas, prižiūrint gydytojui.

Pacientams, sergantiems pneumokonioze, patariama tęsti pratimus namuose su periodiniu medicininiu stebėjimu. Pagrindinės pradinės pozicijos guli ir stovi, kur kvėpavimo organų darbas yra palankiausias.

Pateikiame rekomenduojamų pratimų aprašymą. Pratybų numeris 1.

Pradinė padėtis: gulint, sulenktos rankos, pirštai suspaustas į kumštį; mesti rankas aukštyn (iškvėpkite), grįždami į pradinę padėtį (įkvėpkite). Pratybų numeris 2.

Pradinė padėtis: guolis, rankos sulenktos, rankos ant pilvo; rankų užgrobimas už galvos (kvėpavimas); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Treniruotės numeris 3.

Pradinė padėtis: gulint, rankos palei kūną; pakelti ištiesintas rankas už galvos (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 4.

Pradinė padėtis: gulėti ant skrandžio, rankos ant lovos; ištiesti rankas iš atramos; grįžti į pradinę padėtį. Pratybų numeris 5.

Pradinė padėtis: kojos atskiriamos nuo peties pločio; pakelti rankas (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 6.

Pradinė padėtis: stovėjimas, atskirtos kojos, nuo peties pločio, rankos prieš krūtinę; rankų išplėtimas į šoną (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratybų numeris 7.

Pradinė padėtis: stovėjimas, kojų pečių plotis, pirštai liečia pečius; rankų pakėlimas - į šoną (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 8.

Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos kartu, rankos ant galvos, alkūnės priekyje; išlenktų rankų užpakalinės dalies atsitraukimas, tuo pačiu metu stumiant kojas atgal į kojų (įkvėpkite); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 9.

Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos atskiriamos arba platesnės nei pečių, rankų atskyrimas; rankų lankstymas alkūnės sąnaryje tuo pačiu metu suspaudus pirštus į kumštį; grįžti į pradinę padėtį. Pratimų skaičius 10.

Pradinė padėtis: gulėti ant nugaros, rankos už juosmens, delnai žemyn; perėjimas iš linkusios padėties į sėdimąją padėtį rankomis. Pratybų numeris 11.

Pradinė padėtis: sėdi ant lovos, rankos į šonus, kojos atskiriamos; ranka pasiekia priešingos kojos koją (iškvėpti); grįžkite į pradinę padėtį (įkvėpkite). Pratybos numeris 12.

Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos atskiriamos nuo peties pločio (arba kartu), rankos ant diržo; rankų ir galvos pagrobimas atgal (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 13.

Pradinė padėtis: pagrindinė pozicija, liemens liemens į šoną, sugriežtinant priešingą pusę nuo ašies (kvėpavimas); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimų skaičius 14.

Pradinė padėtis: stovėjimas, kojų pečių plotis, rankos ant diržo; liemens sukimasis į šoną, tuo pačiu pakeldamas priešingą ranką (įkvėpkite); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti). Pratimai gali būti atliekami papildomai keičiant kūną pokrypio kryptimi.

Pratimai Nr. 15. Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos platesnės už pečius, rankos ant diržo; liemens priekį (iškvėpti) ir grįžti į pradinę padėtį (įkvėpkite).

Pratimų skaičius 16. Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos, platesnės už pečius, rankos į šonus; lenkimo lenkimas į priekį - į šoną, kai pirštai liečia priešingos kojos pirštą ir tuo pat metu išplečia kitą ranką aukštyn (iškvėpimas); grįžkite į pradinę padėtį (įkvėpkite).

Pratimų skaičius 17. Pradinė padėtis: stovėjimas, kojos platesnės už pečius, rankos ant diržo; liemens sukimasis į šonus, pakeliant priešingą rankos pasvirimą virš galvos (įkvėpkite); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti).

Pratybų numeris 18. Pradinė padėtis: pagrindinis stovas; intensyvus liemens lenkimas, tuo pačiu metu pakeliant rankas į viršų ir judinant koją į pirštą (įkvėpkite); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti).

Siekiant užtikrinti išsamesnį iškvėpimą, rekomenduojama atlikti keletą specialių pratimų. Pratybų numeris 1.

Pradinė padėtis: sėdi ant kėdės; rankų abstrakcija - užpakalinė (įkvėpti); Lėtai liemens į priekį palietę delnus (lėtai iškvėpti). Pratybų numeris 2.

Pradinė padėtis: sėdi ant kėdės, rankos pusiau praleidžiamos; rankų abstrakcija - užpakalinė (įkvėpti); pakaitinis traukimas rankomis į kūną (lėtai iškvėpimas). Treniruotės numeris 3.

Pradinė padėtis: stovėjimas, atskirtos kojos, viena nuo kitos peties pločio, pusiau atviros rankos; rankų abstrakcija - užpakalinė (įkvėpti); palaipsniui sugriežtinti krūtinę rankomis, kaip iškvepiate (lėtai iškvėpkite). Pratimų skaičius 4.

Pradinė padėtis: stovėjimas, atskirtos kojos, nuo peties pločio, rankų pusėje (arba žemyn); užpakalinės rankos abstrakcija (įkvėpti); palaipsniui liemens į priekį rankomis paliečiant kelius (lėtas iškvėpimas). Pratybų numeris 5.

Pradinė padėtis: stovėjimas, atskirtos kojos, nuo peties pločio, rankos sulenktos, rankos po smakro; lenktų rankų kėlimas (įkvėpti); laipsniškas krūtinės susitraukimas rankomis, kaip jūs iškvepiate. Pratimų skaičius 6.

Pradinė padėtis: stovėjimas, sulenktos rankos, rankos ant apatinės krūtinės dalies; sulenktų rankų traukimas atgal (įkvėpti); laipsniškas krūtinės susitraukimas, kai liemens pakyla į priekį (lėtas iškvėpimas). Pratybų numeris 7.

Pradinė padėtis: stovėjimas, rankos, pritvirtintos prie pakeltų rankų, kojos atskiriamos; liemens priekį (iškvėpti) ir grįžti į pradinę padėtį (įkvėpkite). Puikus vaidmuo racionaliai sukurta galia.

Maistas visada turėtų būti imamas tuo pačiu metu. Kaip ir gydant daugumą lėtinių plaučių ligų, racionaliai sukurta mityba pneumokoniozei yra svarbus terapinis veiksnys.

Speciali dieta, praturtinta proteinais (100–150 g varškės), pridėjus pankreatiną arba metioniną 0,5–1 g per dieną dozėmis, gali atidėti pluoštinių ir kitų pokyčių, atsirandančių pneumonioze, vystymąsi. Ši rekomendacija nėra patogenetinis gydymo metodas, tačiau naudojant tokią mitybą yra teigiami kraujo baltymų frakcijų sudėties pokyčiai, cholesterolio rodikliai.

Tuo pačiu metu rekomenduojama per dieną įpilti iki 200 mg askorbo rūgšties. Natūralūs veiksniai atlieka svarbų vaidmenį įgyvendinant priemones, padedančias pagerinti bendrą organizmo būklę.

Platus sanatorijų ir kurortų tinklas, rekomenduojamas pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, leidžia juos naudoti pacientams, sergantiems pneumokonioze, gyvenančiais įvairiose klimato zonose. Taip pat yra specializuotų kurortų: „Borovoye“ Kazachstane, sanatorija Svetlogorske, Krymo kurortai, Kislovodskas ir kt.

Įvairių medicinos kompleksų naudojimas sanatorijų sąlygose turi gerą poveikį bendrai pacientams, sergantiems pneumokonioze, ir prisideda prie sutrikusios kvėpavimo ir kraujotakos funkcijos normalizavimo. Remiantis vidutinio teigiamo poveikio po gydymo kurorto duomenimis duomenimis, rekomenduojama po 6-8 mėnesių gydymo vaistinėje.

Tarp būdų, kaip daryti įtaką pneumoconiotiniam procesui, tam tikroje vietoje užima metodai, kuriais siekiama pašalinti dulkes nuo plaučių. Tam buvo pasiūlyta įvairių sudėties mineralinių vandenų įkvėpimas.

Tačiau šie metodai teigiamai veikia trachėjos ir didelių bronchų gleivinės būklę, tačiau šie metodai neturi įtakos pagrindiniam procesui. Taip pat nepavyko atlikti daugelio aliuminio dulkių įkvėpimo terapinių ir profilaktinių bandymų.

Laipsniškas pluoštinio proceso vystymasis pneumokonioze vienu metu buvo bandymų gydyti gliukokortikoidus pagrindas. Po pirmojo žavėjimo periodo su šiais vaistais nustatyta, kad steroidiniai hormonai nėra skirti pacientams, sergantiems nekomplikuota pneumokonioze, gydyti.

Jie gali būti skiriami tik pacientams, turintiems ryškių silikozės ir reumatoidinio artrito, bronchinės astmos, stadijų derinį. Remiantis tyrimais, kortikosteroidų terapija gali būti skiriama pacientams, sergantiems sparčiai progresuojančia silikoze.

Ilgalaikiai tokių pacientų stebėjimai parodė, kad ši ligos forma yra gana palanki. Šiuo atveju rekomenduojama vartoti šį gydymo režimą: prednizolono dozę 20–35 mg per parą, atitinkamai deksametazoną ir triamcinoloną mažesniu greičiu.

Didžiausia dozė skiriama 10–12 dienų, tada ji palaipsniui mažinama (mažinama kas 5–10 dienų iki 2,5 mg). Šis gydymas palaipsniui mažina vaisto produkciją 1-1,5 mėn. Laikotarpiui.

Jei yra teigiamas poveikis, gydymą galima pakartoti. Pusę prednizolono dozės rekomenduojama vartoti įkvėpus tirpiojo prednizolono aerozolio (iš ampulių) arba hidrokortizono su atitinkama konversija.

Gydymas kortikosteroidais turi būti atliekamas apsaugant nuo tuberkuliozės. Šiuo metu nėra pakankamo pagrindo rekomenduoti gydymą kortikosteroidais su įprastu, daugiau ar mažiau ramiu silikozės ciklu.

Gliukokortikosteroidų hormonų skyrimo kontraindikacijos yra skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa, diabetas, psichikos sutrikimai, hipertenzija, aterosklerozė, nefritas, širdies nepakankamumas. Remiantis dulkių faktoriaus poveikiu makrofagų bioenergetikai, glutamo rūgštis naudojama teigiamai, o tai skatina mitochondrijų energijos procesus.

Nustatyta, kad gliutamo rūgšties vartojimas per burną 0,25–0,5 g 3 kartus per parą šiek tiek slopina silikozės vystymąsi, mažina progresavimo lygį ir sukelia atvirkštinį dulkių plaučių fibrozės vystymąsi. Pagrindinis patofiziologinis sutrikimas, atsirandantis jau po pradinio pneumokoniozės požymių, yra deguonies trūkumas.

Todėl svarbios pneumokoniozės gydymo sritys yra deguonies trūkumo papildymas, kova su mažų plaučių kraujagyslių spazmais, plaučių hipertenzijos laipsnio sumažėjimas, sutrikdytų medžiagų apykaitos procesų normalizavimas ir širdies raumenų būklės pagerėjimas esant hipoksemijai. Hipoksemijos simptomai pasireiškia jau ankstyvosiose ligos stadijose, bet ilgą laiką gali likti paslėpti dėl kompensacinių reakcijų, palaikančių pakankamą deguonies kiekį kraujyje.

Normalios arterinio kraujo deguonies kiekio vertės nėra laikomos deguonies terapijos indikacijų trūkumu. Efektyviausias deguonies terapijos metodas turėtų atpažinti deguonies tiekimą per centralizuotą sistemą su specialiu drėkintuvu.

Į burną ar nosį įdedamas pašarų kateteris. Taip pat galite naudoti deguonies palapinę, tačiau esant sunkiam plaučių nepakankamumui, kai kurie pacientai nepakankamai toleruoja palapinę ilgiau nei 30–40 minučių.

Optimalus yra deguonies tiekimas iki 10 litrų per minutę greičiu. Vieno įkvėpimo trukmė 35-40 minučių.

Kasdienį inhaliacijų skaičių lemia paciento būklė. Kai sanatorijoje nepakankamai išreiškiami plaučių nepakankamumo požymiai, pakanka naudoti deguonį 15–35 dienas (1–3 kartus per metus).

Didesnis plaučių nepakankamumo laipsnis kartu su širdimi, deguonies terapija yra nurodoma 2-3 kartus per dieną 1 ir 45-60 minučių sesijos metu. Tokiems pacientams deguonies terapijos atlikimas reikalauja šiek tiek atsargumo dėl galimo didelio hiperkapnijos lygio ir kvėpavimo centro sužadinimo sumažėjimo.

Siekiant užkirsti kelią šiems reiškiniams ir pagerinti deguonies terapijos efektyvumą, patartina naudoti kvėpavimo centrą stimuliuojančias lėšas. Prieš kiekvieną įkvėpus įpilkite cordiamino (25-30 lašų), atsižvelgiant į didžiausią paros dozę (180 lašų) arba 1-3 ml po oda.

Tais atvejais, kai labai retai pasireiškia hiperkapninė koma pacientams, sergantiems sunkiu plaučių ir širdies nepakankamumu, nuo 1 iki 10 ml cordiamino, 0,5 ml 0,05% strofantino tirpalo, 5-10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo 200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Pažymėtina ir deguonies netoleravimo galimybę, kurią pastebėjome atskiriems pacientams ir pasireiškė kvėpavimo raumenų refleksinio spazmo, kraujospūdžio sumažėjimo, raidoje.

Kartu su metodais, kurie gali būti laikomi patogenetiniais, simptominė terapija yra svarbi vieta gydant pacientą, sergančią pneumokonioze. Kai pacientai skundžiasi kosuliu, jie paprastai nurodo gerai ištirtus narkotikus - 3% kalio jodido tirpalo arba 0,5% tinktūros termopezės žolės.

Pacientų, sergančių pneumokonioze, gydymo patirtis leidžia mums nurodyti šiuos dalykus. Kosulys su nekomplikuotu silikoze dažniausiai yra refleksinis pobūdis, atskirtų skreplių kiekis yra nereikšmingas, todėl atsinaujinimo priemonių naudojimas, net ir optimaliais kiekiais, retai veiksmingas.

Norint pasiekti infuzijos poveikį, termopezės žolės turi būti nuplaunamos dideliu skysčiu. Jei atsižvelgsime į tai, kad kraujotakos sistemos kompensacinės adaptyviosios reakcijos, atsirandančios pneumonioze (kurios bus išsamiau aptartos vėliau), yra sumažinti cirkuliuojančio kraujo kiekį, papildomas daugelio skysčių įpurškimas gali būti veiksnys, prisidedantis prie adaptacinių mechanizmų „suskirstymo“.

Todėl pacientams, sergantiems pneumokonioze, Thermopsis infuzija yra ribota. Antitussyvių arsenalas neseniai labai išplito.

Pacientams, sergantiems nuolatiniu kosuliu, gali būti rekomenduojami vaistai, kurių sudėtyje yra kodeino, pvz., Libeksinas, 1-3 tabletės 3-4 kartus per dieną, nes šis vaistas slopina kosulio centrą, turi bronchus plečiančius ir neturi narkotinio poveikio. Kontraindikacijos jo vartojimui yra valstybės, kurias lydi didelė skreplė.

Jei būtina didinti skreplių sekreciją, ypač tiriant mikobakterijų tuberkuliozę, tada bromheksinas yra rekomenduojamas 2 tabletės 3 kartus per dieną, ACC, Ambroxol. Atsižvelgiant į pneumokoniozės trukmę, pageidautina naudoti vaistus tik tada, kai tai būtina.

Todėl ypatingas dėmesys skiriamas fizioterapijai. Higienos instituto profesinių ligų klinikoje.

Erismanas atliko specialius ultragarso (JAV) veiksmingumo tyrimus pacientams, sergantiems I ir II stadijos pneumokonioze. Kursas susideda iš 15 procedūrų, kurios atliekamos kasdien, nuolatiniu ryšiu, naudojant vazeliną.

Skambant, krūtinė turėtų būti suskirstyta į 6 laukus: 1-3 - paravertebrinės zonos nuo DJ iki D5, o ultragarso intensyvumas - 0,2 W / cm2 2 minutes kiekvienoje pusėje; 3-4 - krūtinės tarpinės erdvės nuo paravertebralinės iki vidurinės ašies linijų, kurių intensyvumas 0,4 W / cm2 3 minutės į dešinę ir 2 minutės į kairę; 5-6 - sublavijos sritys, kurių intensyvumas yra 0,2 W / cm2 2 min. Iš viso viena procedūra trunka 10 minučių.

Gydymas yra gerai toleruojamas, nesukelia diskomforto. Po 3-4 gydymo dienos pacientai gali sumažinti krūtinės skausmą, padidinti skreplių kiekį ir palengvinti jo išsiskyrimą, sumažėja dusulio trūkumo sunkumas.

Pacientai išreiškė analgetinį poveikį. Po ultragarsinio gydymo kurso taip pat pastebimas vidutinio stiprumo bronchus plečiantis poveikis ir elektromografinių parametrų, apibūdinančių hemodinamiką plaučių kraujotakoje, pagerėjimas.

Absoliutus skaičiais, kai kuriems pacientams, atsižvelgiant į pneumotachometriją, išmatuotasis tūris padidėja 500–1000 ml / s, priverstinis pasibaigimas - 100–800 ml / s, o maksimali ventiliacija - 400–2000 ml. Dinaminio stebėjimo rezultatai rodo, kad po ultragarso terapijos gydymo teigiamas poveikis išlieka 3-4 mėnesius.

Kartu vartojant ultragarso, deguonies terapijos ir kvėpavimo pratimus šis laikotarpis pratęsiamas iki 6-8 mėnesių. Ultragarsinis gydymas dažniausiai vartojamas pacientams, sergantiems nekomplikuotu I pakopos pneumonioze, turinčiu skausmo sindromą, kosulį, sutrikusią bronchų drenažą ir bronchų obstrukciją.

Gydymą galima atlikti tiek ligoninėje, tiek medicinos, sanitarinių vienetų, vaistinių ir klinikų sąlygomis. Jei yra bronchų ar plaučių audinio silikozės ir chroniško uždegimo proceso komplikacijų, ultragarsinis gydymas turėtų būti derinamas su atitinkamu gydymu, jei yra pastebimas bronchų nuovargio pažeidimas.

Tam tikrą vietą gydant pacientus, sergančius pneumokonioze, užima vaistai, kurie padidina bendrą organizmo nespecifinį reaktingumą. Tai yra alkoholio ekstraktas iš Eleutherococcus, kuris yra 30–40 lašų 30 minučių prieš valgį 30 dienų per dieną, ženšenio tinktūra, aralia.

Tarp vaistų, kurie neturi specifinio stimuliuojančio poveikio pacientų kūnui, galima pastebėti prodigiosaną, kuris priklauso bakterinių polisacharidų grupei. Jis stimuliuoja Fagocitinį AE aktyvumą, didina „hipofizės - antinksčių žievės“ sistemos, imunoglobulinų kiekio kraujo serume aktyvumą.

Įpilama 0,005% prodigiozan im / 25 25 µg 1 kartą per 4-5 dienas tirpalo; 3-4 injekcijų kursui. Kartu su priemonėmis, padedančiomis stiprinti bendrą kūno būklę, bandymus daryti įtaką pneumokonozinei fibrozei su deguonies terapija, terapinės priemonės taip pat turėtų būti nukreiptos į kovą su komplikacijomis, kurių vystymasis dažnai lemia pagrindinės ligos eigą ir rezultatus.

Plaučių širdies, kuri gali atsirasti ankstyvosiose pneumokoniozės stadijose, susidarymas atsiranda dėl morfologinių ir funkcinių sutrikimų plaučių kraujagyslių sistemoje. Paprastai nėra ryšio tarp plaučių fibrozės sunkumo ir širdies pokyčių.

Specialiai atliekami klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai leido daryti išvadą, kad palaipsniui didėjantis spaudimas mažame apskritime, kuris išsivysto ilgą laiką, didinantis dešiniojo skilvelio apkrovą, sukuria galimybę įgyvendinti kompensacines adaptacines reakcijas, kuriomis siekiama sumažinti šią apkrovą, taigi, širdies nepakankamumo vystymąsi. Tokių reakcijų esmė pneumokonioze yra poreikis sumažinti kraujo tekėjimą į širdį, sumažinti kraujotakos kraujo masę, kuri, visų pirma, atsiranda dėl jo nusėdimo kepenyse.

Įgyvendinus refleksų iškrovimo sistemą, atsiranda reguliarus dešiniojo skilvelio apkrovos sumažėjimas, kuris neleidžia vystytis jo nepakankamumui. Šis dviejų procesų derinys - žalingas ir kompensuojantis - lemia plaučių širdies klinikinio vaizdo savybes pneumokonioze.

Tarp jų dažnai trūksta širdies ribų ir sunkios tachikardijos, mažos venų slėgio vertės, cirkuliuojantis kraujo ir insulto tūris, retas periferinės edemos, hidrotorakso vystymasis ir perkrovos plaučiuose. Dėl širdies nepakankamumo išsivystymo gali pasireikšti skysčių susilaikymas organizme ir kepenų dydžio padidėjimas.

Norint nustatyti skysčių susilaikymą, siūloma tinkama imtis. Per 2 dienas nustatomas dienos ir nakties kiekis šlapime.

Tada pacientas tuščią skrandį užima 100 mg hipotiazido, po kurio matuojama kasdieninė diurezė. Bandymo dienomis tiriamieji yra įprasti maisto ir standartinio vandens režimai (vidutiniškai 1000 ml injekcinio skysčio per parą).

Mėginys laikomas teigiamu, t.y.

nurodant skysčių susilaikymą organizme, jei per parą suvartojamo šlapimo kiekis diuretikui padidėja daugiau kaip 400-500 ml. Vienkartinis skysčių sulaikymo testas yra vertingas papildymas, padedantis nustatyti diagnozę.

Širdies nepakankamumo atsiradimą pneumonioze sukelia papildomas padidėjęs spaudimas mažame apskritime. Todėl pagrindinės gydymo kryptys yra: veiksnių, sukeliančių slėgio padidėjimą plaučių kraujyje, intensyvumo sumažėjimas; padidėjęs miokardo kontraktilumas; širdies raumenų mitybos gerinimas; priemonės, kuriomis siekiama išlaikyti kompensacinius kraujo apytakos mechanizmus.

Tyrimai parodė, kad dažniausia plaučių hipertenzijos priežastis yra pneumonija. Pabrėžiant pneumonijos kaip veiksnio, lemiančio kompensacinių mechanizmų suskaidymą, vaidmenį, reikia nepamiršti jo klinikinių apraiškų ypatumų ir sunkumų, su kuriais ji yra pripažįstama pneumokonozinės fibrozės fone.

Temperatūros didėjimas, periferinio kraujo pokyčiai retai pasitaiko, o fiziniai požymiai (mušamieji garsai, drėgnieji rales) ir rentgeno duomenys apie pneumokonozinės fibrozės foną ne visada padeda diagnozuoti. Liga paprastai prasideda laipsniškai, pastebėtas kosulys ir dusulys tampa vis ryškesni, kartais gali pasikeisti skreplių pobūdis, kuris tampa mucopurulentas.

Dažniau pneumonija pasireiškia tik bendros būklės pablogėjimu, didėjančia astenija, intoksikacijos požymiais. Perkusija gali neatskleisti garso pokyčių.

Auskultacijos metu kai kuriose vietose tampa sunku kvėpuoti, atsiranda išreikšti drėgni raliai, didėja sausų ralių skaičius. Periferiniame kraujyje pokyčiai skiriasi - kartais tai yra šiek tiek leukocitozė, dažnai leukocitų formulės perėjimas į kairę.

Stebima C reaktyvaus baltymo atsiradimas, fibrinogeno, haptoglobino, sialo rūgščių, 2-globulinų frakcijos padidėjimas, baltymų frakcijų santykio pokytis. Kraujotakos nepakankamumo gydymas pacientams, sergantiems pneumokonioze, negali būti griežtai atskirtas nuo kvėpavimo sutrikimų gydymo, tačiau individualūs metodai turėtų būti skirti visų pirma kiekvienos sistemos funkcijų tobulinimui arba atkūrimui atskirai.

Deguonis turi teigiamą poveikį išoriniam kvėpavimui, gerina bronchų pralaidumą, sumažina plaučių ventiliacijos pažeidimus, turi teigiamą poveikį kontrakcinei miokardo funkcijai, didina įvairių vaistinių medžiagų terapinį poveikį, sumažina spaudimą plaučių arterijoje net ir su pažangiomis ligos formomis. Pagrindiniai vaistai, padedantys pagerinti ir atkurti širdies raumenų funkciją pacientams, sergantiems pneumokonioze, yra glikozidai.

Tačiau jų vartojimas yra mažesnis nei kitų širdies ligų formų. Gydymas yra efektyvesnis, jei kartu su glikozidais taikomas raunatinas (0,002 g 2-3 kartus per dieną).

Tyrimai rodo, kad papildant rezerpiną pagerėja funkciniai parametrai (EKG, VCG), netiesiogiai nurodant kraujotakos būklę mažame apskritime. Naudojant aminofiliną, kad sumažintumėte spaudimą mažame apskritime, reikia nepamiršti, kad esant plaučių arterijos aterosklerozei, kuri dažnai randama pacientams, sergantiems pneumokonioze, IV įprastų dozių (10 ml 2,4% tirpalo) vartojimas gali labai pabloginti būklę (ypač greitas įvedimas), skausmas širdyje, kolaptoidinė būsena.

Todėl sunkioje plaučių širdyje aminofilinas turi būti skiriamas mažesnėmis dozėmis (3–5 ml) per 5–7 minutes. Taikant diuretikus kraujotakos nepakankamumui pacientams, sergantiems pneumokonioze, reikia pažymėti, kad kojų ir ascitų edemos nebuvimas neturėtų būti priežastis atsisakyti jų įvedimo, nes reikšmingas skysčių susilaikymas yra neįmanomas be periferinės edemos vystymosi.

Tokiais atvejais furosemidas arba triamterenas skiriamas kartu su hidrochlorotiazidu. Dozė ir jų vartojimo dažnumas nustatomi individualiai, atsižvelgiant į skysčių susilaikymo sunkumą.

Geri diuretikų veiksmingumo kriterijai yra mėginių normalizavimas skysčių susilaikymui, mažinant kepenų dydį, pagerinant bendrą būklę. Atsižvelgiant į pneumonijos ir pneumoniozės širdies nepakankamumo patogenetinį ryšį, gydant dekompensaciją taip pat reikėtų žinoti, kad reikia skirti papildomų tinkamų lėšų kovai su pneumonija.

Mes kalbame apie antibiotikus, kurių naudojimas bus išsamiai aptartas toliau. Kaip antibiotikų efektyvumo gydant širdies nepakankamumą pavyzdys, čia yra ištrauka iš ligos istorijos.

55 metų pacientas A. stebimas nuo 1987 m.

dėl siderosilikozės I etapo, emfizemos, plaučių nepakankamumo II stadijos, plaučių širdies, kraujotakos nepakankamumo II etapo. 4 metus pacientas buvo hospitalizuotas 6 kartus, tačiau jo būklė ir toliau blogėjo.

1991 m. Virš apatinių kairiojo plaučių dalių buvo aptikta drėgna drėgmė.

Po gydymo penicilinu (2 000 000 TV per parą 12 dienų), būklė žymiai pagerėjo, o kraujotakos sutrikimų požymiai sumažėjo. Dvejus metus dekompensacija nepagerėjo.

Toliau pateikiamas teiginys rodo, kad gerokai pagerėjo antibiotikų pridėjimas prie širdies šalinimo priemonių. K. pacientas

, 34 metai. Diagnozė: II stadija.

Liga nuo 1994 m. 1996 m

staiga pablogėjo būklė: padidėjo dusulys, atsirado edema, atsirado ascitas. Nepaisant strofantino paskyrimo, dekompensacijos požymiai greitai padidėjo.

Kai rentgeno spinduliuotė buvo aptikta šiek tiek tamsesnė apatinėje kairiojo plaučių dalyje, kuri buvo laikoma pneumonijos pasireiškimu. Pridėjus antibiotikų terapijai (penicilinas, rifampicinas), valstybė pradėjo gerėti, išnyko labai sunkios dekompensacijos reiškiniai.

Ateityje, nepaisant dalinio pneumoconiotinio proceso progresavimo, paciento būklė 7 metus išlieka patenkinama. Galima padaryti tam tikrą analogiją tarp padidėjusios lėtinės pneumonijos vaidmens pacientams, sergantiems pneumokonioze, kraujotakos nepakankamumo ir reumato paūmėjimo reikšmės reumatinių širdies defektų dekompensacijos patogenezėje.

Dabar pripažįstama, kad reumatinės širdies ligos sergančių pacientų, sergančių reumatine širdies liga, dekompensacijos ir veiksmingumo gydymo kraujotakos sutrikimų priežastimi priežastis yra reumatinės širdies ligos pasunkėjimas. Atlikti stebėjimai rodo, kad lėtinė pneumonija sergančių pacientų pneumonija yra vienas iš svarbių veiksnių, lemiančių nepakankamą gydymą kardiotoniniais vaistais.

Reikia pabrėžti, kad lėtinės pneumonijos diagnozė pacientams, sergantiems pneumokonioze, yra sunki. Normali temperatūra, aiškių fizinių ir radiologinių duomenų trūkumas, kraujo pokyčiai nepaneigia jo paūmėjimo ar vystymosi galimybės.

Klinikinių tyrimų rezultatai parodė, kad pneumonija sergantiems pacientams pneumonioze retai pasireiškia visais klinikiniais požymiais. Paprastai yra 1, mažiau 2 ar 3 simptomai.

Kartais net nuodugni tyrimai nepateikia jokių įtikinamų pneumonijos įrodymų. Pacientams, sergantiems pneumokonioze, pneumonija gali pasireikšti tik kaip kraujotakos nepakankamumas.

Todėl visais atvejais, kai yra pneumokoniozė su širdies nepakankamumo požymiais, sunku gydyti arba iš dalies pasikartojanti, gydymo priemonės yra tinkamos kovoti su pneumonija. Dažniausiai širdies gydymo priemonės, diuretikai ir deguonies terapija dažnai nėra pakankamai veiksmingi.

Pneumokoniozė prisideda prie ūminės bakterinės pneumonijos perėjimo prie lėtinės formos, kuri yra susijusi su kvėpavimo sistemos morfologiniais pokyčiais ir bendro organizmo atsparumo sumažėjimu. Kartu su tuo nepripažįstama arba vėluojama diagnozuoti ūminę pneumoniją, kuri dažnai pasireiškia netipiškai, vaidina svarbų vaidmenį.

Naudokite metodus, kuriais siekiama pagerinti pneumonijos (imunoglobulino, stafilokokinio toksoido, biostimulantų, vitaminų, skardinių, garstyčių) gydymo efektyvumą. Didelis dėmesys skiriamas specifinių bakteriofagų naudojimui.

Šie vaistai turėtų būti naudojami aerozolių pavidalu 2 kartus per dieną, 5-10 ml kartu su visais antibiotikais. Plaučių uždegimas turi būti gydomas, atsižvelgiant į mikroorganizmų pobūdį ir jų jautrumą vaistams.

Tuo atveju, kai neįmanoma nustatyti patogeno tipo, rekomenduojama pradėti pneumonijos gydymą vienu iš „atsarginių“ antibiotikų, veikiančių prieš atsparius mikrobų padermes. Neseniai įvairių ligų gydymui naudojami anaboliniai vaistai, kurie stimuliuoja baltymų sintezę organizme.

Anaboliniai steroidiniai vaistai turi ryškų ir ilgalaikį anabolinį poveikį, turintį minimalų androgeninį aktyvumą. Jie neturi reikšmingo neigiamo poveikio vandens ir druskos metabolizmui, prisideda prie glikogeno, kreatinino ir adenozino trifosfato kiekio padidėjimo širdies raumenyse, didina ląstelėje esančio kalio kiekį ir turi skaitmeninį poveikį.

Toksiškos vaistų savybės nėra. Viena iš sąlygų, padedančių veiksmingai panaudoti, yra pakankamo baltymų kiekio su maistu įvedimas.

Dėmesio! Aprašytas gydymas negarantuoja teigiamo rezultato. Norėdami gauti daugiau patikimos informacijos, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.