Phoenix širdis

Plaučių širdis yra dešinės širdies patologija, kuriai būdingas dešiniojo vidurinio skilvelio ir skilvelio padidėjimas (hipertrofija) ir išplitimas (išsiplėtimas), taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos, plaučių kraujagyslių ir krūtinės ląstos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo. Ūminio plaučių širdies ligos klinikiniai požymiai yra dusulys, krūtinės skausmas, odos cianozės ir tachikardijos kaupimasis, psichomotorinis susijaudinimas, hepatomegalija. Egzaminas atskleidžia širdies ribų padidėjimą dešinėje, šuolio ritmą, patologinę pulsaciją, dešiniosios širdies perkrovos požymius EKG. Be to, atliekami krūtinės ląstos rentgeno spinduliai, širdies ultragarsas, kvėpavimo funkcijos tyrimas ir kraujo dujų analizė.

Plaučių širdis

Plaučių širdis yra dešinės širdies patologija, kuriai būdingas dešiniojo vidurinio skilvelio ir skilvelio padidėjimas (hipertrofija) ir išplitimas (išsiplėtimas), taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos, plaučių kraujagyslių ir krūtinės ląstos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo.

Ūminė plaučių širdies forma greitai, per kelias minutes, valandas ar dienas vystosi; lėtinis - per kelis mėnesius ar metus. Beveik 3% pacientų, sergančių lėtine bronchopulmonine liga, plaučių širdis palaipsniui vystosi. Plaučių širdis žymiai pablogina kardiopatologijos eigą, ketvirtą vietą tarp širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumo priežasčių.

Plaučių širdies priežastys

Bronchų ir plaučių forma pulmonale vystosi pirminių pakitimų bronchų ir plaučių, nes lėtinės obstrukcinės bronchito, bronchinės astmos, bronchiolito, plaučių emfizema, difuzinis plaučių fibrozės įvairios kilmės, policistinių plaučių, bronchektazės, tuberkuliozė, sarkoidozė, pneumokonioze, Hamm sindromas -. Turtingas, ir tt Tai forma 80% atvejų gali sukelti apie 70 bronchopulmoninių ligų, kurios prisideda prie plaučių širdies susidarymo.

Pirminiai krūtinės, diafragmos pažeidimai, jų judėjimo apribojimas, kuris žymiai pablogina plaučių ventiliaciją ir hemodinamiką, prisideda prie krūtinės širdies krūtinės ląstos formos atsiradimo. Tai ligos, kurios deformuoja krūtinę (kyphoscoliosis, Bechterew'o liga ir kt.), Neuromuskulinės ligos (polio), pleuros patologijos, diafragmos (po torakoplastijos, su pneumkleroze, diafragmos parezė, Pikvikos sindromas su nutukimu ir pan.). ).

Plaučių širdies kraujagyslių forma išsivysto su pirminiais plaučių kraujagyslių pažeidimais: pirminė plaučių hipertenzija, plaučių kraujagyslė, plaučių arterijos šakų tromboembolija (PE), aortos aneurizmos plaučių kamieno suspaudimas, plaučių arterijos aterosklerozė, tarpuplaučio navikai.

Pagrindinės ūminės plaučių širdies priežastys yra masinė plaučių embolija, sunkios astmos atakos, vožtuvo pneumotoraksas, ūminis pneumonija. Subakutinio kurso pulmoninė širdis susidaro su kartotine plaučių embolija, plaučių vėžine limfangitu, lėtinės hipoventiliacijos atvejais, susijusiais su poliomielito, botulizmo, myasthenia.

Plaučių širdies vystymosi mechanizmas

Arterinė plaučių hipertenzija turi pagrindinį vaidmenį vystant plaučių širdies ligą. Pradiniame etape jis taip pat susijęs su refleksiniu širdies galios padidėjimu, reaguojant į padidėjusį kvėpavimo funkciją ir audinių hipoksiją, atsirandančią dėl kvėpavimo nepakankamumo. Plaučių širdies kraujagyslių forma atsparumas kraujo srautui plaučių kraujotakos arterijose didėja daugiausia dėl organinių plaučių kraujagyslių siaurėjimo, kai juos blokuoja embolija (tromboembolijos atveju), uždegiminį ar auglio infiltravimą į sieną, o lumenio liumenis yra blokuojamas (sisteminio kraujagyslių atveju). Pulmoninės širdies bronchopulmoninės ir krūtinės ląstos diafragminėse formose plaučių kraujagyslių liumenų susiaurėjimas atsiranda dėl jų mikrotrombozės, peraugimo su jungiamuoju audiniu arba suspaudimu uždegimo, naviko proceso ar sklerozės srityse, taip pat susilpnėja plaučių gebėjimas išsiplėtti ir kraujagyslių susitraukimas pakitusiuose plaučių segmentuose. Tačiau daugeliu atvejų pagrindinis vaidmuo tenka plaučių arterinės hipertenzijos vystymosi funkciniams mechanizmams, susijusiems su sutrikusi kvėpavimo funkcija, ventiliacija ir hipoksija.

Plaučių kraujotakos arterinė hipertenzija sukelia dešinės širdies perkrovą. Kai liga progresuoja, atsiranda rūgšties ir bazės pusiausvyros pokytis, kuris iš pradžių gali būti kompensuojamas, bet vėliau gali atsirasti sutrikimų. Plaučių širdyje pastebėtas dešiniojo skilvelio ir didelio plaučių cirkuliacijos raumenų sluoksnio hipertrofijos padidėjimas, jų liumenų susiaurėjimas ir tolesnis sukietėjimas. Mažiems laivams dažnai sukelia daug kraujo krešulių. Palaipsniui širdies raumenys vysto distrofiją ir nekrotinius procesus.

Plaučių širdies klasifikacija

Pagal klinikinių apraiškų didėjimo greitį yra keletas plaučių širdies variantų: ūminis (išsivysto per kelias valandas ar dienas), subakusis (išsivysto per kelias savaites ir mėnesius) ir lėtinis (pasireiškia palaipsniui, per keletą mėnesių ar metų, atsižvelgiant į ilgalaikį kvėpavimo nepakankamumą).

Lėtinės plaučių širdies susidarymo procesas vyksta per šiuos etapus:

• ikiklinikinis - pasireiškiantis trumpalaikis plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio sunkaus darbo požymiai; aptikti tik instrumentiniu tyrimu;
• kompensuojama - būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija ir stabili plaučių hipertenzija be kraujotakos nepakankamumo požymių;
• dekompensuotas (širdies ir plaučių sutrikimas) - atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

Skiriamos trys plaučių širdies etiologinės formos: bronchopulmoninė, torakodiafragminė ir kraujagyslių širdis.

Remiantis kompensacija, lėtinė plaučių širdis gali būti kompensuojama arba dekompensuojama.

Plaučių širdies simptomai

Klinikinis plaučių širdies vaizdas pasižymi širdies nepakankamumo reiškinių vystymusi plaučių hipertenzijos fone. Ūminės plaučių širdies išsivystymui būdingas staigus krūtinės skausmas, dusulys; kraujospūdžio sumažėjimas iki kolapso, odos cianozės atsiradimo, kaklo venų patinimas, didėjanti tachikardija; progresuojanti kepenų plėtra su skausmu dešinėje hipochondrijoje, psichomotorinis susijaudinimas. Jiems būdinga padidėjusi patologinė pulsacija (precardinė ir epigastrinė), širdies sienos išplėtimas į dešinę, žandikaulių ritmas xiphoido procese, EKG yra dešiniojo atriumo perkrovos požymiai.

Masyvi plaučių embolija per kelias minutes sukelia šoką, plaučių edemą. Dažnai susijęs ūminis koronarinis nepakankamumas, lydimas ritmo sutrikimo, skausmo sindromas. 30-35% atvejų staiga miršta. Subakutinė plaučių širdis pasireiškia staigiais vidutinio sunkumo skausmais, dusuliu ir tachikardija, trumpu alpimu, hemoptyze, pleuropneumonijos požymiais.

Lėtinės plaučių širdies ligos kompensavimo fazėje pagrindinės ligos simptomai pastebimi palaipsniui atsiradus hiperfunkcijoms, o tada - dešinės širdies hipertrofija, kuri paprastai yra lengva. Kai kuriems pacientams viršutinės pilvo pulsacijos priežastis - dešiniojo skilvelio padidėjimas.

Dekompensacijos etape išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pagrindinė apraiška yra dusulys, apsunkintas dėl peršalimo, šalto oro įkvėpimo, gulint. Širdies regione yra skausmai, cianozė (šiltas ir šaltas cianozė), greitas širdies plakimas, kaklo venų patinimas, tolesnis įkvėpimas, padidėjęs kepenų kiekis, periferinė edema, atspari gydymui.

Širdies tyrimas atskleidžia širdies tonų kurtumą. Arterinis spaudimas yra normalus arba mažas, arterinė hipertenzija yra būdinga širdies nepakankamumui. Plaučių širdies simptomai tampa ryškesni, kai plaučių uždegiminis procesas pablogėja. Vėlyvo etapo metu padidėja edema, progresuoja kepenų plėtra (hepatomegalia), atsiranda neurologiniai sutrikimai (galvos svaigimas, galvos skausmas, apatija, mieguistumas), mažėja diurezė.

Plaučių širdies diagnostika

Plaučių širdies diagnostiniai kriterijai yra ligų buvimas - plaučių širdies priežastiniai veiksniai, plaučių hipertenzija, dešiniojo skilvelio išplitimas ir plėtimas, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Tokiems pacientams reikia konsultuotis su pulmonologu ir kardiologu. Ištyrus pacientą, atkreipiamas dėmesys į kvėpavimo nepakankamumo požymius, odos cianozę, skausmą širdies regione ir tt EKG nustato tiesioginius ir netiesioginius dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymius.

Remiantis plaučių radiografija, plaučių šaknų šešėlis padidėja vienašališkai, padidėja skaidrumas, aukšta diafragmos kupolo padėtis pažeidimo pusėje, plaučių arterijos kamieno išsikišimas ir dešiniosios širdies dalies padidėjimas. Naudojant spirometriją nustatomas kvėpavimo nepakankamumo tipas ir laipsnis.

Echokardiografiją lemia dešinės širdies hipertrofija, plaučių hipertenzija. Plaučių embolijos diagnozei atlikti atliekama plaučių angiografija. Atliekant kraujotakos sistemos tyrimą atliekamas radioizotopų metodas, tiriami širdies galios pokyčiai, kraujo srauto greitis, cirkuliuojančio kraujo tūris ir veninis spaudimas.

Plaučių širdies gydymas

Pagrindinės plaučių širdies gydymo priemonės yra skirtos aktyviai gydyti pagrindinę ligą (pneumotoraksą, PE, bronchinę astmą ir tt). Simptominis poveikis yra bronchodilatatorių, mukolitikų, kvėpavimo analeptikų, deguonies terapijos naudojimas. Dekompensuota plaučių širdies liga dėl bronchų obstrukcijos fone reikalauja nuolatinio gliukokortikoidų vartojimo (prednizolono ir tt).

Siekiant koreguoti arterinę hipertenziją pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, ankstyvosiose stadijose galima naudoti aminofiliną (į veną, per burną, rektalą), nifedipiną ir dekompensuotą nitratų kursą (izosorbido dinitratas, nitroglicerinas) dėl hipoksemijos rizikos..

Širdies nepakankamumo simptomai rodo, kad širdies glikozidai ir diuretikai skiriami atsargiai dėl didelio glikozidų poveikio miokardo, ypač esant hipoksijai ir hipokalemijai. Hipokalemijos korekcija atliekama kalio preparatais (asparaginatu arba kalio chloridu). Tarp diuretikų pirmenybė teikiama kalio sulaikantiems vaistams (triamterenui, spironolaktonui ir pan.).

Esant ryškiai eritrocitozei, kraujo nuleidimas atliekamas 200–250 ml kraujo, po to į veną skiriamas mažo klampumo infuzinis tirpalas (reopolyglucinas ir tt). Gydant pacientus, sergančius plaučių širdimi, patartina įtraukti prostaglandinus, turinčius galingų endogeninių vazodilatatorių, papildomai turintį citoprotekcinį, antiproliferacinį ir antiagregacinį poveikį.

Endotelino receptorių antagonistams (bosentanui) skiriama svarbi vieta plaučių širdies gydymui. Endotelinas yra stiprus endotelio kilmės vazokonstriktorius, kurio lygis didėja įvairiose plaučių širdies formose. Plėtojant acidozę, atliekama natrio bikarbonato tirpalo infuzija į veną.

Kai dešiniojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumo simptomai yra priskiriami kalio taupantiems diuretikams (triamterenui, spironolaktonui ir pan.), Naudojami kairiojo skilvelio nepakankamumo širdies glikozidai (intraveninis corglycon). Siekiant pagerinti širdies raumenų metabolizmą plaučių širdyje, rekomenduojama paskirti meldonį, taip pat orotatą ar kalio asparaginatą. Sudėtingame pulmoninio širdies kvėpavimo pratimų gydyme naudojami treniruočių terapija, masažas, hiperbarinis oksigenavimas.

Plaučių širdies prognozė ir prevencija

Plaučių širdies dekompensacijos atvejais negalios, kokybės ir ilgaamžiškumo prognozė yra nepatenkinama. Paprastai gebėjimas dirbti pacientams, sergantiems plaučių širdimi, jau serga ankstyvosiomis ligos stadijomis, o tai lemia racionalaus užimtumo poreikį ir sprendžiant neįgaliųjų grupės pasisavinimo klausimą. Ankstyva kompleksinės terapijos pradžia gali žymiai pagerinti darbo prognozę ir padidinti gyvenimo trukmę.

Plaučių širdies profilaktikai reikia užkirsti kelią, laiku ir veiksmingai gydyti ligas, vedančias į jį. Pirmiausia tai susiję su lėtiniais bronchopulmoniniais procesais, poreikiu užkirsti kelią jų paūmėjimui ir kvėpavimo nepakankamumo vystymuisi. Siekiant išvengti plaučių širdies dekompensacijos procesų, rekomenduojama laikytis vidutinio fizinio aktyvumo.

Plaučių širdies rentgenograma

EchoCG šiuo metu yra pagrindinis neinvazinis metodas širdies funkcijai įvertinti (vožtuvo patologija ir miokardas), LH, GPJ buvimas ir apimtis, leidžianti vizualizuoti dešinės širdies išsiplėtimą (paprastai kasos diastolės skersmuo mažesnis kaip 28 mm); patikrinti kasos priekinės sienelės storį (paprastai kasos storis yra 2–3 mm; ŽPV diagnozė yra didesnė kaip 3,5 mm storio); kasos judėjimo profilio pažeidimai, tarpsluoksnė pertvara ir srautas vožtuvų LA ir tricuspidinio vožtuvo srityje. Jei pastaroji turi regurgitaciją (aptinkama 30–60% COPD sergančių pacientų), tuomet galima apskaičiuoti DLA (pagal Bernulio lygtį). Paprastai pacientams, sergantiems LOPL, yra kartu EL, todėl labai sunku gauti kokybinį vaizdą ir neleidžia tiksliai įvertinti kasos funkcijos. Tokiais atvejais DLA dydis apskaičiuojamas per dešinįjį skilvelinės venos ultragarsinį Doplerio ultragarsą.

Kartais rentgeno tyrimas (dažniau tik su sunkiu dešiniojo skilvelio tipo CHF) padeda įvertinti plaučių parenchiją ir reikšmingą bazinių indų išplitimą nusilpusio periferinio plaučių modelio fone; atskleisti PPr ir PZh hipertrofiją (cardiothoracic indeksas daugiau kaip 0,5) išreikštose ligos stadijose; išsipūtęs kūgis ir statinė LA. Kai kuriais atvejais plaučių rentgenografija pašalina arba patvirtina vidutinį plaučių ligos sunkumą arba didelį kraujagyslių susitraukimą plaučių cirkuliacijos sistemoje (aiškūs plaučių laukų kontūrai ir pagrindinių LA šakų išplitimas) arba PH, atsirandantys dėl kairiosios širdies patologijos kraujotaką ir plaučių venų modelio padidėjimą viršutiniuose plaučių laukuose). Daugumoje CPH sukeliančių ligų pacientai patologiškai keičia krūtinės ląstos rentgenogramą (pvz., Sunkus EL arba kyphoscoliosis) ir sunku nustatyti PH (LA ir jos šakų stiebo dilatacijos) ir HPA požymius. Šiuo atveju serijos rentgeno tyrimai ir senų rentgeno spindulių palyginimas su pastaraisiais padeda. HPS radiografiniai simptomai paprastai pasireiškia vėliau nei klinikiniai. Paprastai pacientams, sergantiems HPS, širdies radiologiniai matmenys nepasikeičia - GPZH ir jo išsiplėtimas nenustatomas dėl širdies sukimosi aplink kasos priekinę ir kairiąją ašį. Taigi, radiologiniai simptomai yra neinformatyvūs, siekiant patikrinti ankstyvąsias CPH stadijas, todėl sunku juos nustatyti LOPL sergantiems pacientams. Rentgeno spinduliuotės metodas CID nustatymui blogai siejasi su DLA verte, jis gali būti naudojamas tik kartu su kitais metodais. Pavyzdžiui, vieno radiologinio simptomo (PPR ir RV padidėjimas) ir dviejų ar trijų fizinių simptomų derinys pagerina CPHD diagnozės tikslumą.

Jei po pirmiau minėtų tyrimų nepastebėta plaučių hipertenzijos priežastis, būtina pašalinti pasikartojančią plaučių emboliją (atlikti vėdinimą ir perfuzijos plaučius arba net plaučių angiografiją).

• Radionuklidų metodas taip pat naudojamas diagnozuojant plaučių širdį. Su jo pagalba vertinamas trumpalaikių talliumo-201 (technecio-99) vaistų judėjimas per širdies plotą ir įvairias kraujagyslių sluoksnio dalis. Šis metodas lemia IOC, OPS, kasos išstūmimo frakciją ir jos sienelės sutirštėjimą, širdies skilvelių galinę sistolinę ir galinę diastolinę tūrį, visą kraujo tekėjimą plaučių kraujotakoje. Ankstyvas lėtinio širdies nepakankamumo požymis yra kasos išstūmimo frakcijos sumažėjimas.
• Širdies magnetinė rezonanso tomografija (kuri netinka įprastiniam CPH patikrinimui) atskleidžia CPH patognominį vaizdą: išankstinė kasos rotacija, PA išplėtimas ir jo srauto sulėtėjimas, ŽPV ir jo ertmės išplėtimas.
• Antinuklidinių antikūnų buvimas serologinių tyrimų metu padeda pašalinti autoimunines ligas.
• Streso testai (hipoksinių ir hiperoksimeminių mišinių įkvėpimas arba 6 minutės pėsčiomis), keičiant širdies susitraukimų dažnį, kraujospūdį ir vėdinimą, atskleidžia vidutinio sunkumo ir plaučių disfunkciją, kurios nerandamos poilsio metu. Taigi ankstyvosiose LOPL stadijose FN (esamas CDN yra pagrindinis ribojantis faktorius) naudojimas veda į ventiliacijos ir kraujo deguonies prisotinimo (hipoksemijos) pablogėjimą, atitinkamą SDLA padidėjimą ir kasos emisijos dalies sumažėjimą (10-15%). SLD ir MOS sumažėjimas FN metu atsiranda dėl padidėjusios OLSS ir sumažėjusios kasos kraujotakos, o ne kasos susitraukimo. Streso testų trūkumas yra jų įgyvendinimo sudėtingumas pacientams, sergantiems sunkiu CDN (neįmanoma pasiekti submaximalių apkrovų). Kartais jie atlieka deguonies įkvėpimo bandymus, kurie leidžia atskleisti LH grįžtamumą.

Taigi, iš neinvazinių plaučių hipertenzijos (HPS) diagnostikos metodų, paprastai naudojamų klinikoje, nėra pakankamai informatyvių. Vienintelis patikimas PH nustatymo metodas yra tiesioginis SDLA matavimas dešinėje širdyje. Norint, kad jis būtų surengtas prieš dvi dienas, reikia nutraukti AKF inhibitorius, BMCC ir ilgai veikiančius nitratus. Tai leidžia atskirti postapiliarinį LH (dėl mitralinio defekto arba CHF pagal LV tipą) nuo ikipilipijos dėl COPD.

Plaučių širdies diagnozei visų pirma reikia įrodyti, kad plaučių liga yra pakankamai ryški, kad sukeltų reikiamą hipoksijos laipsnį (mažiau nei 65 mm Hg), ir nėra kitų PH širdies ligų, kairiojo skilvelio nepakankamumo ar plaučių embolijos priežasčių (ypač sunku diagnozuoti). filialai EL). Klinikinis ligos sunkumas turėtų būti įvertintas analizuojant vėdinimą ir KHS. Jei norite patikrinti HPS, būtina nuosekliai nustatyti:
• pagrindinė plaučių liga (plaučių kraujagyslės arba krūtinės patologija) ir uždegiminio proceso jų būklė;
• obstrukcinio ar ribojančio CDD tipo sunkumas (ventiliacijos ir KHS analizė);
• LH ir GPZH;
• pagrindinis PH patogenetinis mechanizmas (funkcinis arba anatominis);
• HPS kursas;
• ligos stadija (kompensacija arba dekompensacija).

Plaučių širdis: diagnozė ir gydymas

Plaučių širdis yra patologija, kurioje padidėja dešinės širdies (atriumo ir skilvelio) dydis dėl padidėjusio spaudimo plaučių kraujotakoje. Savo ruožtu hipertenzija mažame apskritime atsiranda dėl bronchų, plaučių, plaučių kraujagyslių pažeidimų ir krūtinės formos pokyčių.

Įvairių plaučių širdies formų priežastys

Pacientai, sergantys širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų sistemomis, turėtų prisiminti, kad šlapimo širdies atsiradimo tikimybė yra labai didelė dėl to, kad ją sukelia daugybė įvairių ligų ir ligų. Daugeliu atvejų plaučių širdies atsiradimas atsirado dėl apleistos būklės dėl netinkamos diagnostikos ar netinkamo gydymo taktikos. Tai galiausiai lemia dešinės pusės širdies perkrovimą ir plaučių širdies atsiradimą.

Ši liga įvyksta:

• ūmus ir sunkus kursas;
• ūminis su subakutiniu kursu (procesas nuramina, valstybė yra pusiaukelėje tarp ūminio sunkiojo ir lėtinio);
• lėtinis.

Kiekviena forma gali atsirasti dėl daugelio priežasčių - jie gali būti suskirstyti į tris dideles grupes:

• širdies ir kraujagyslių sistemos ligos;
• bronchopulmoninės sistemos ligos;
• krūtinės pokyčiai (torako diafragma).

Sunkiosios plaučių širdies ligos širdies ir kraujagyslių ligos priežastys:

• masinis plaučių tromboembolija;
• arterijų dujų embolija (dujų blokavimas);
• arterijų riebalinė embolija (kraujo tekėjimo nutraukimas dėl masinio riebalų dalelių kaupimosi);
• arterijų naviko embolija (navikų ląstelių, kurios konglomeratų prasiskverbė į kraują);
• arterijų parazitinė embolija (užsikimšimas parazitų kiaušinių kaupimu);
• plaučių arterijos trombozė (skiriasi nuo tromboembolijos tuo, kad trombas susidaro tam tikroje kraujagyslės dalyje ir užsikimšęs - embolas yra blokavimas, kurį sukelia dalelės, į kurias patenka kraujo tekėjimas);
• plaučių venų trombozė.

Bronchų ir plaučių sistemos pokyčiai, dėl kurių gali atsirasti ūminė plaučių širdis ir sunkus kursas, yra:

• sunkus astmos priepuolis iki astmos būklės;
• masinė pneumonija;
• pneumotoraksas (oro buvimas pleuros ertmėje, kuriame normalus neigiamas slėgis);
• pneumomediastinum (masinis oro susikaupimas mediastinoje - krūtinė tarp dviejų plaučių).

Dažniausiai dėl plaučių arterijos (PE) tromboembolijos (trombo užsikimšimo) išsivysto ūminis plaučių širdis su sunkiu kursu. Savo ruožtu, plaučių embolija, sukelianti plaučių širdies atsiradimą, atsiranda, kai:

• prieširdžių virpėjimas (dažni chaotiški prieširdžių susitraukimai);
• hipertenzija;
• patologiniai plaučių kraujotakos kraujagyslių pokyčiai, visų pirma aukštas kraujo spaudimas, perkrovos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai;
• patologiniai kraujo krešėjimo gebėjimo pokyčiai - padidėjęs krešėjimas ir antikoagulianto sistemos slopinimas;
• koronarinės širdies ligos (miokardo deguonies bado);
• širdies defektai, atsirandantys dėl reumatizmo vystymosi;
• flebotrombozė (uždegiminiai venų sienelių pokyčiai su trombozėmis);
• kraujagyslių patologijos plaučių arterijos sistemoje - sisteminė aterosklerozė (riebalinių plokštelių nusodinimas ant vidinių kraujagyslių sienelių) ir vaskulitas (kraujagyslių uždegimas, po kurio jie sunaikinami);
• lėtinė hipodinamija (ypač jei jums reikia ilgo lovos poilsio - po traumų, operacijų, koma ir pan.);
• chirurginės intervencijos ant apatinių galūnių ir dubens venų.

Sukuriamas tam tikras užburtas ratas: plaučių arterija kenčia nuo širdies ir kraujagyslių ligų, o tai savo ruožtu sukelia plaučių širdį. Per pastaruosius 8-10 metų gydytojai pastebėjo, kad plaučių širdies liga dažniau pasireiškia, nes padidėja plaučių arterijų tromboembolija.

Širdies ir kraujagyslių ligos priežastys ūminio plaučių širdyje su subakute:

• vieno ar kelių plaučių arterijos šakų embolija (ne pagrindinis kamienas);
• tų pačių šakų trombozė, kuriai būdingi dažni atkryčiai;
• plaučių arterito sistemos arteritas (įvairios kilmės kraujagyslių sienelės uždegiminis procesas, dažniausiai bakterinis).

Bronchų ir plaučių sistemos pokyčiai, dėl kurių gali atsirasti ūmaus plaučių širdies su subakutiniu kursu, yra:

• plaučių infarktas (vieno iš jo skyrių mirtis);
• vožtuvas (arba vožtuvas) pneumotoraksas (būklė, kai oras patenka į pleuros ertmę, bet negali grįžti dėl barjerų, esančių vožtuvo, kurį sudaro netoliese esantys organai);
• ūminis plaučių uždegimas, apimantis didžiąją dalį plaučių audinio;
• sunki bronchinė astma (iki astmos būklės vystymosi);
• plaučių limfangito vėžys (plaučių limfinių kraujagyslių uždegimas dėl masinio vėžinių ląstelių kaupimosi jose, atnešiant limfos srautą).

Krūtinės pokyčiai, galintys sukelti ūminę širdies širdį su subakutiniu kursu, yra lėtinis hipoventiliacija (plaučių ventiliacijos pablogėjimas), kuris gali pasireikšti tokiomis patologinėmis sąlygomis kaip:

• botulizmas (toksinis-infekcinis nervų sistemos pažeidimas, atsiradęs po valgymo, užteršto botulizmo patogenais);
• poliomielitas (nugaros smegenų pažeidimas su poliovirusu);
• myasthenia gravis (autoimuninis raumenų pažeidimas, būdingas nuovargis).

Širdies ir kraujagyslių lėtinės plaučių širdies ligos priežastys:

• pirminio slėgio padidėjimas arterijos arterijoje;
• plaučių arterijos šakų tromboembolija;
• arteritas;
• Vaskulitas - kraujagyslių sienelės uždegimas su jo sunaikinimu, ypač alergija, išnykimas (dėl užsikimšimo), mazgelinė, raudona, raudona;
• ateroskleroziniai pokyčiai plaučių arterijos sienoje;
• plaučių arterijų ir plaučių venų liumenų sumažėjimas dėl išorinio spaudimo (aneurizmos aortos išplitimas, tarpinstituciniai navikai ir pan.);
• pasikartojančios embolijos;
• plaučių rezekcija (plaučių audinio segmento pašalinimas).

Bronchų ir plaučių sistemos pokyčiai, galintys sukelti lėtinę plaučių širdies ligą:

• ligos, kurias lydi bronchų (bronchinės astmos, lėtinės obstrukcinės bronchito (taip pat ir astmos komponento) forma, plaučių fibrozė (jungiamojo audinio daigumas), plaučių emfizema) sumažėjimas;
• patologijos, kuriose bronchai patiria spaudimą iš išorės (fibrozė, granulomatozė).

Dėl to krūtinės pokyčiai, dėl kurių jo judumas yra ribotas, pasireiškia lėtine plaučių širdimi:

• krūtinės ląstos stuburo kyphoscoliosis (kreivumas anteroposterior ir šoninėse projekcijose);
• policistinių plaučių (daug cistų dėl nepakankamo plaučių vystymosi);
• krūtinės deformacija;
• pleuros švartavimai (jungiamojo audinio tiltai pleuros ertmėje, kurie neleidžia plaukams visiškai ištiesti);
• vadinamasis Pickwick sindromas, kurį sukelia nutukimas, - nesugebėjimas imtis gilių ir dažnų kvėpavimų ir iškvėpimų;
• diafragmos parezė (neišsami paralyžius);
• neuromuskuliniai pažeidimai, ypač poliomielitas;
• ankilozuojantis spondilitas (lėtinis stuburo sąnarių uždegimas);
• krūtinės lūžio pažeidimai po nesėkmingo torakoplastijos (chirurginės procedūros, dėl kurių krūtinės forma pasikeičia).

Pastaraisiais metais klinikoje padaugėjo lėtinės širdies ligos, kurią galima paaiškinti dėl obstrukcinių ligų padidėjimo populiacijoje.

Ligos progresavimas

Ūminė plaučių širdis vystosi taip. Plaučių kraujotakos ligos sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimą per ilgą atstumą ir nuolatinį bronchų spazmą. Dėl šios priežasties sumažėja slėgis didelėje kraujotakoje, pablogėja plaučių ir dujų mainai (anglies dioksidas nepalieka plaučių audinio, o deguonis jo neprisotina). Sukurtas užburtas ratas: dėl šių reiškinių kraujospūdis didėja mažame kraujotakos rate, dėl kurio dešiniosios širdies dalys (atriumas ir skilvelis) patiria perkrovą ir palaipsniui plečiasi dėl stagnuotų kraujo reiškinių. Išplėstiniais atvejais dėl to, kad kraujas neskuba palikti dešinę širdį, jis daro spaudimą aplinkiniams audiniams, todėl plaučių kapiliarų pralaidumas didėja, skystis lengvai pasiekiamas ir patenka į alveolius - prasideda plaučių edema.

Plėtojant lėtinę plaučių širdį, padidėja spaudimas mažame kraujo apytakos rate dėl patologinių pokyčių plaučiuose. Obstrukcinių procesų metu sumažėja bronchų pralaidumas, todėl plaučiai vėdinami (vėdinami) nevienodai. Dėl šios priežasties sutrikdoma dujų mainai - atsikratyti anglies dioksido ir deguonies, natūraliai sergantieji kenčia dėl to, kad sutrikdomas audinių tiekimas deguonimi.

Tiek ūminėje, tiek lėtinėje širdyje, kai liga progresuoja, atsiranda audinių rūgšties ir bazės būklės pažeidimas. Iš pradžių juos kompensuoja kūno vidiniai rezervai, bet greičiau atsiranda dekompensacija.

Su miokardo ūminiu sunkiu ar per ilgai lėtine širdies liga, kuri kenčia nuo pernelyg didelės apkrovos, dinstrofiniai pokyčiai (prasta mityba) ir tada nekrozė (nekrozė) pradeda vystytis, o tai gali sukelti miokardo infarktą.

Simptomai

Ūminė plaučių širdis su sunkiu kursu dažniausiai išsivysto per 4-5 valandas (rečiau - 1-2 valandas ar kelias dienas). Jos pagrindinės apraiškos yra:

• staigus sveikatos būklės pablogėjimas visiškos fiziologinės gerovės fone;
• krūtinės skausmas slegiantis pobūdis, vidutinio intensyvumo;
• sužadinta būsena (dėl staiga atsiradusios hipoksijos);
• ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

Ūminio širdies nepakankamumo požymiai yra šie:

• dusulys;
• dramatiška odos ir matomų gleivinių cianozė; ypač akrianozė - pirštų ir nosies antgalių cianozė, ausys;
• kraujagyslių patinimas kakle;
• kepenų padidėjimas ir jautrumas;
• nesugebėjimas atlikti fizinių veiksmų;
• galimas galūnių patinimas.

Jei ūminio plaučių širdies ligos priežastis yra pagrindinio plaučių arterijos kamieno tromboembolija, visi šie simptomai gali išsivystyti nuo kelių minučių iki pusės valandos. Tokiu atveju labai greitai ateina:

• šoką dėl ryškių širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimų;
• plaučių edema.

Jei nebus imtasi jokių veiksmų, prasidės plaučių mirties (nekrozės) raida. Ūminio širdies ligos plaučių infarkto (nekrozės) požymiai:

• krūtinės skausmo padidėjimas, susijęs su kvėpavimo taku, dusuliu ir cianoze (cianoze) odoje ir gleivinėse;
• kosulys dažniausiai yra sausas, tačiau gali atsirasti nedidelis skreplių kiekis;
• apie pusę pacientų - hemoptizės atsiradimas;
• kūno temperatūros padidėjimas - tai yra dėl aseptinio nekrozės, šiuo atveju, būdingo hipertermijos atsparumo antibiotikams;
• susilpninti kvėpavimą.

Staigus plaučių širdis su subakutiniu kursu pasireiškia ūminiais simptomais, tačiau lengviau, palyginti su ūminiu kursu. Tai yra tokie ženklai:

• vidutinio intensyvumo krūtinės skausmas kvėpavimo metu;
• dusulys, kuris gali praeiti gana greitai;
• greitas pulsas ir širdies plakimas;
• alpimas.

Lėtinė plaučių širdis gali būti:

Tai priklauso nuo klinikinių patologinių simptomų.

Įjungta kompensavimo etapai yra pagrindinės patologijos požymių, kurios sukėlė lėtinės plaučių širdies atsiradimą - dešinės širdies pusės išsiplėtimo simptomai vystėsi palaipsniui, vėlesniuose etapuose. Tai yra tokie ženklai:

• dusulys, pablogėjęs kai kuriose valstybėse - fizinio krūvio metu, gulėdamas, įkvėpus šalto oro. Dusulys šiuo atveju turi dvigubą kilmę - atsiranda per kvėpavimo takus ir širdies nepakankamumą;
• skausmai širdyje - jie atsiranda dėl to, kad jo dešinė pusė dėl perkrovos yra daugiau nei įprastas darbas, o mityba išlieka tokia pati. Skausmas taip pat gali atsirasti dėl to, kad plaučių arterija ištempta;
• odos ir matomų gleivinių mėlynumas;
• arterinė hipertenzija;
• maža kūno temperatūra.

Pažymėtina tai, kad visi šie simptomai pasireiškia intensyviau, jei plaučiuose atsiranda uždegiminiai procesai. Būdingas bruožas yra tas, kad net esant sunkiai plaučių uždegimui pacientams, sergantiems plaučių širdimi, kūno temperatūra tampa normali arba ekstremaliais atvejais siekia 37 laipsnius.

Kai kurie pacientai gali prisijungti prie skrandžio opų požymių, kurie atsiranda dėl kraujo sudėties pažeidimo.

Jei ateisite dekompensavimo etapas, Stebima tokia klinikinė nuotrauka:

• nuolatinis edemos padidėjimas;
• progresuojanti kepenų plėtra ir jautrumas;
• blogėja šlapimo gamyba;
• centrinės nervų sistemos sutrikimai - galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, mieguistumas, apatija. Tokie požymiai atsiranda dėl to, kad centrinės nervų sistemos struktūros gauna mažiau deguonies reikiamu kiekiu ir yra veikiamos oksiduotais produktais.

Plaučių širdies diagnostika

Plaučių širdies diagnozė nustatoma remiantis ligos istorija, atsiranda simptomų ir duomenų, gautų taikant papildomus tyrimo metodus. Diagnozėje gydytojas taip pat sutelkia dėmesį į ligų, kurios gali sukelti plaučių širdies vystymąsi, buvimą.

Papildomi instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimų metodai, naudojami diagnozuojant plaučių širdį:

• krūtinės ląstos radiografija - vaizde lėtinėmis, toli nutolusiais atvejais, dešiniosios širdies ruožai padidėja, o plaučių arterija išsiskleidžia. Rentgeno spinduliai yra informatyvūs vėlesniais ligos etapais, nes širdies sienelių sutirštinimas pradiniuose etapuose nėra toks didelis, kaip ant rentgeno;
• Širdies ultragarsas - tai padeda nustatyti tinkamą širdies sutirštėjimą;
• elektrokardiografija - dešinės širdies išemijos požymiai, kai kuriais atvejais - ritmo sutrikimas;
• plaučių angiografija - ji naudojama plaučių embolijai diagnozuoti;
• spirometrija - nustatant kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir dėl šių priežasčių netiesiogiai daromos išvados apie plaučių širdies išsivystymo laipsnį;
• koagulograma ir protrombino indeksas - nustatyti kraujo krešėjimo sistemos būklę.

Plaučių širdies gydymas

Pirmiausia plaučių širdies gydymo priemonės turėtų būti nukreiptos į ligos, kuri ją sukėlė, gydymą. Taikyti:

• plataus spektro antibiotikai masinei pneumonijai;
• antihipertenziniai vaistai arterinei hipertenzijai;
• širdies glikozidai širdies ligoms;
• nesteroidiniai vaistų nuo uždegimo vaistai;
• deguonies terapija lėtinėms obstrukcinėms ligoms (kai kuriais atvejais naudojama ilgalaikė naktinio deguonies terapija)

Simptominė terapija rodoma priklausomai nuo atsirandančių sąlygų ir simptomų kompleksų:

• padidėjęs kraujo klampumas - antikoaguliantai, siekiant išvengti kraujo krešulių susidarymo. Kai kuriais atvejais kaip alternatyva naudojamas senas, bet veiksmingas kraujo nuleidimo metodas (tai praktikuojama, jei raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos santykis viršija normą);
• palengvinti skreplių pašalinimą iš kvėpavimo takų - mukolitinių (retinimo skreplių) vaistų

Būtina atsižvelgti į tai, kad širdies nepakankamumo vystymasis pacientams, sergantiems plaučių širdimi, yra prasta prognozė, kuri gali būti mirtina. Todėl širdies nepakankamumo požymių vystymuisi reikia intensyvios terapijos:

• diuretikai (dėl jų diuretiko poveikio sumažės širdies apkrova);
• nitratai (naudojamas pagerinti širdies kraujo tiekimą, kuris kenčia nuo padidėjusios jų apkrovos);
• fosfodiesterazės inhibitoriai (naudojami bronchų obstrukcijai);
• inotropai (jie naudojami pablogėjus širdies susitraukimo gebėjimui).

Ūminio plaučių širdies liga su ūminiu kursu ir lėtine apleista forma gali pasireikšti šoko būklė, kuri sukelia klinikinę mirtį dėl širdies sustojimo. Tokiu atveju vykdykite atgaivinimo priemones:

• netiesioginis širdies masažas;
• kvėpavimo takų intubacija su dirbtine plaučių ventiliacija.

Jei tokią būklę sukėlė plaučių tromboembolija, būtina imtis neatidėliotinų procedūrų, kurių metu pašalinamas trombas ir iš plaučių arterijos švirkščiami tromboliziniai preparatai.

Jei pacientas turi lėtinę plaučių širdį ir konservatyvus gydymas yra neveiksmingas, reikia chirurginio gydymo - širdies persodinimo (dažnai kartu su plaučių persodinimu). Tokia chirurginė intervencija yra labai reta dėl donorų stokos (pavyzdžiui, Šiaurės Amerikoje - 10-15 per metus), tačiau tai yra galimybė tęsti paciento gyvenimą. Po širdies ir plaučių transplantacijos maždaug pusė gydytų pacientų gyvenimo trukmė yra 5 metai.

Prevencija

Plaučių širdies atsiradimo prevencija yra ligų, sukeliančių jos atsiradimą, prevencija ir gydymas. Ypatingas atsargumas turi būti taikomas plaučių embolijai.

Emfizema ir obstrukcinės kvėpavimo takų ligos progresuojančiose stadijose visada sukelia plaučių širdies vystymąsi.

Plaučių širdis: kiek gyvena su juo?

Ūminės ir lėtinės formos plaučių širdies ūminės formos prognozė dekompensacijos stadijoje yra sudėtinga, palankesnė ūminės formos, subakutinės ir lėtinės formos kompensacijos stadijoje. Prognozė ir tendencijos priklauso nuo:

• pagrindinės ligos sunkumą;
• plaučių hipertenzijos laipsnis.

Pagal įvairius šaltinius nuo 10 iki 50% pacientų, sergančių šia patologija, gyvena ilgiau nei 5 metus (šis skaičius padidėja reguliariai įkvėpus deguonies).

Net ir laiku diagnozavus ir tinkamai parinkus terapiją, visiškas atsigavimas nepasireiškia, nes plaučių širdis iš esmės yra ekstremalių situacijų (plaučių embolijos) arba ilgalaikio daugelio lėtinių ligų eiga.

Mirtingumas dėl plaučių širdies išlieka didelis. Kiekvienais metais pasaulyje apie 20 tūkst. Žmonių miršta dėl plaučių širdies, apie 300 tūkst. Yra ligoninėje ligoninėje.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinos komentatorius, chirurgas, konsultuojantis gydytojas

Iš viso peržiūrėta 7,568, šiandien 9 peržiūros