Tuberkuliozės sukėlėjai priklauso Mycobacterium genties, Mycobacteriaceae šeimai.
Pagal vaidmenį patologijoje yra mycobacteria genties atstovų grupės:
I. Mycobacterium tuberculosis (tipinės padermės):
1. Mycobacterium tuberkuliozė (M. hominis) - žmogaus tipas;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - bulių rūšis;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Afrikos tipo.
Ii. Netipinės padermės sukelia mikobakterijų:
1. fotochromogeniniai - mikobakterijos, kurios sintetina pigmentą šviesoje (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mikobakterijos, sintetinantys pigmentą tamsoje (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogeniniai - mikobakterijos, kurios nesintetina pigmento (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. greitai augančios mikobakterijos ( tM. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Gebėjimas sukelti tuberkuliozę Žmonėms ir gyvūnams (patogeniškumas) išskiriami šie patogenai:
1. įpareigoti patogeniški (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potencialiai patogeniškas (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare ir tt),
3. nepatogeninis arba saprofigyas (M. gadium, M. auram, M. triviale ir tt).
Patogenai žmonėms yra: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore ir M. fortuitum. Dažniausiai tuberkuliozė žmonėms atsiranda infekcijos metu su žmogaus (92%) ir galvijų (5%) rūšies patogenu.
Netipinės mikobakterijos sukelia ligas - mikobakterijas, panašias į tuberkuliozės procesą. Klinikinės mikobakteriozės formos yra įvairios, tačiau dažniau jos panašios į plaučių tuberkuliozės vaizdą. Yra aukštas ertmių susidarymo dažnis, tendencija apibendrinti procesą. Sunkumai gydant ligas, kurias sukelia netipinės mikobakterijos, yra susijusios su daugeliu vaistų atspariais mikobakterijomis ir imunodeficitu, kurių fone atsirado mikobakteriozė.
Mycobacterium tuberculosis yra labai polimorfinė. Tipiškos formos yra 1–6 µm ilgio ir 0,2–0,6 µm pločio išlenktų strypų. Yra šakotosios, kokcidinės, filialinės, granuliuotos formos. Bakterinė ląstelė susideda iš mikrokapsulės, trijų sluoksnių membranos, citoplazminės membranos, citoplazmos su organeliais (vakuolai, ribosomos, granulės), branduolinės medžiagos. Mikobakterijų ląstelių sienelė sukuria hidrofobinį barjerą, dėl kurio sunku vandenyje tirpių junginių prasiskverbti į ląstelę, dėl to mikobakterijos auga lėtai. Ląstelės sienelėje yra specifinių antigenų (baltymų), sukeliančių atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakciją (jautrinimą) ir antikūnų susidarymą mikroorganizme. Mycobacterium tuberculosis gebėjimas jautrinti žmogaus kūną yra tuberkulino diagnozė. Ląstelės sienelėje yra laido faktorius, susidedantis iš lipidų ir didelės molekulinės masės rūgščių, kurios lemia biuro virulentiškumą (gebėjimą užsikrėsti). Lipidai užtikrina bakterijų atsparumą rūgštims, alkoholiams ir šarmams. Taigi, rūgštims atsparios mikobakterijos (KUB) dažant dažais ant Zil-Nielsen (dažai yra Fuchsin Tsil) raudona spalva net ir vėliau gydant vaistą rūgštimi. Likusieji mikrobai spalvos po rūgšties ir, papildomai dažydami metileno mėlyną, tampa mėlyni.
Biuro savybės, nustatant jų stabilumą fiziniams ir cheminiams veiksniams:
1) trijų biuro korpuso sluoksnių buvimas;
MBT yra nejudrus, nesudaro sporų, vėliavų, grybelių ir kapsulių. Patogenai dauginasi dalijant ląsteles į du vaikus, kartos laikas yra 14 - 24 valandos.
Tuberkuliozės sukėlėjai yra pasirenkami aerobai, bet gali augti pasirenkamomis anaerobinėmis sąlygomis, optimali auginimo temperatūra yra 37 ° C.
Augimas pastebimas neapdorotų kolonijų forma „diržų, nerijos, virvių“, jų pynimų (tankios mitybinės terpės forma, augimas pasireiškia 14–20 dienų po medžiagos sėjimo, skystuose augaluose, 6-8 dienos, kai sėja narkotikai jautrios ir 12). —14 dienų atsparūs MBT padermės.
Mikobakterijos gali būti modifikuotos (L formos), tampa atsparios anti-TB vaistams ir ilgai išlieka žmogaus organizme. L-formose ląstelių sienelių susidarymas yra sutrikęs, sumažėja gebėjimas daugintis, makroorganizmuose jie išsaugomi daugelį metų, palaikant imunitetą nuo tuberkuliozės, tačiau sumažėjus žmogaus organizmo apsauginėms jėgoms, jie sugeba atkurti jų virulentines ir patogenines savybes.
Santykinis specifinis imunitetas tuberkuliozės infekcijai palaikoma: 1) skiepijimas,
2) ligos sukėlėjai, kurie ilgą laiką yra latentinėje būsenoje.
Patogeniškumas yra tikimybė, kad mikrobas gali sukelti infekcinį procesą (Tarnybos gebėjimas gyventi ir daugintis gyvo organizmo audiniuose ir sukelti specifinį atsaką, lemiantį tam tikrą nosologinę patologiją, tuberkuliozę).
Virulentiškumas yra priemonė arba patogeniškumo laipsnis. Virulencija yra individualus atskirų kamienų bruožas.
mikrobą, kuriam būdingas mikroorganizmo dauginimasis audiniuose. Tai nėra nuolatinė nuosavybė, ji gali skirtis atskirose padermėse. Dirbtinio mikobakterijų virulentiško pokyčio pavyzdys yra BCG vakcinos padermė.
Mycobacterium tuberculosis ilgą laiką išlaiko savo patogenines savybes. Skrudyje jie išlieka gyvybingi ir aktyvūs mėnesius, dirvožemyje, kai kuriuose produktuose (piene, svieste, sūrie) daugiau nei šešis mėnesius, knygose, apatiniuose drabužiuose, gyvenamosiose patalpose 4-5 mėnesius, o gatvių dulkėse - iki 2 savaičių. Jie yra atsparūs skilimo procesams ir gali užtrukti kelis mėnesius laidotose kūnuose, įšaldytose vakuume - iki 30 metų. Mikobakterijos yra atsparios jonizuojančiai spinduliuotei.
Destruktyvus poveikis patogenui yra tiesioginė saulės spinduliuotė (ultravioletinė spinduliuotė), autoklave, ilgas virimas, dezinfekcijai naudojamų chloro preparatų ekspozicija arba nauji be chloro dezinfekantai (polidezas, septocidas, triacidas ir kt.), Ultragarsas, deginimas. Sausas karštas oras veikia mažiau mikobakterijų ir juos naikina 100 ° C temperatūroje tik po valandos.
Mikobakterijų šaltiniai tuberkuliozė:
1) asmuo, turintis tuberkuliozę, kuri išskiria mikobakterijas į aplinką su skrepliais, šlapimu, išmatomis, pūliais. Epidemiologiškai pavojingiausi asmenys yra plaučių tuberkuliozės pacientai, turintys didžiulį bakterijų išsiskyrimą (milijoną ar daugiau MBT per dieną su skrepliais). Dėl blogo bakterijų išsiskyrimo labai sumažėja kitų užkrėtimo tikimybė.
2) gyvūnai, turintys tuberkuliozę (galvijai).
Perdavimo būdai tuberkuliozės infekcija:
1) aerogeniniai (dulkės) - pagrindiniai (90%) per kvėpavimo takus oru;
2) maistą naudojant grietinę, varškę, sūrį, žalią pieną iš gyvūnų, kenčiančių nuo tuberkuliozės.
3) kontaktas - per pažeistą odą ir gleivinę per asmens higienos priemones;
4) transplacentinė (vertikali) - per placentą nuo ligoninės motinos iki kūdikio.
Sklaidos būdai tuberkuliozės infekcija organizme: 1) hematogeninė;
(suformavus ertmes galimas bronchogeninis sveikų plaučių plotas).
Skatinti infekciją tuberkuliozė
1) sanitarinės sistemos pažeidimas, t
2) nesilaikoma aseptikos, antiseptikų,
3) BCG vakcinacijos komplikacijos.
Todėl medicinos personalui ir pacientams keliami didesni reikalavimai stebėti sanitarinį režimą ir imtis priemonių prieš epidemiją.
Įtraukimo data: 2015-02-09; Peržiūrų: 157; Autorių teisių pažeidimas
Phthiniology Notebook - tuberkuliozė
Viskas, ką norite žinoti apie tuberkuliozę
Tuberkuliozės sukėlėjo savybės
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
1882 m. Kovo 24 d. Vokietijos mokslininkas Robertas Kochas aptiko tuberkuliozės sukėlėjo, Mycobacterium tuberculosis, sukėlėjus. Mycobacterium tuberculosis priklauso Mycobacterium gentis. Ypatingas mikroorganizmų, priklausančių šiai gentims, bruožas yra labai atsparus išoriniams poveikiams hidrofobinių ląstelių sienelių buvimas. Jo aukštas hidrofobiškumas daugiausia susijęs su mikolio rūgšties liekanų buvimu peptidoglikolipido sluoksnyje. Ląstelių sienelių struktūros ypatumas sukelia mikobakterijų atsparumą rūgštingumui, taip pat didesnį jų atsparumą rūgštims ir šarmams, palyginti su kitomis bakterijomis.
Taigi, mikobakterijos (įskaitant Mycobacterium tuberculosis) yra atsparios rūgštims, šarmams atsparios ir atsparios alkoholiui, ir jas jungia bendras bruožas - gebėjimas stabiliai išlaikyti suvokiamą spalvą net ir po rūgščių ir rūgštinio alkoholio poveikio. Ši savybė yra ypač svarbi mikobakterijoms, nes beveik visi mikrobiologiniai šių mikroorganizmų nustatymo metodai yra pagrįsti jais.
Klinikinėje mikobakteriologijoje naudojamas atsparumas rūgštims atsparus dažymas, specifinis diagnostinės medžiagos dažymas mikroskopu, atsparumas rūgštims ir šarmams - selektyvus diagnostinės medžiagos apdorojimas siekiant pašalinti ne tuberkuliozės mikroflorą prieš sėjant. Pažymėtina, kad gebėjimas rūgštims atsparią dažymą nėra išskirtinė Mycobacterium tuberculosis savybė: ši savybė tam tikra prasme būdinga kitoms, įskaitant saprofitines, mikobakterijas, taip pat kitas bakterijas ir gyvus objektus, pavyzdžiui, Corinobacterium ir Nocardia genčių atstovai, B sporos. cereus. Mikobakterijų atsparumas rūgštingumui yra rūgštinių arba mineralinių rūgščių atsparumas didelei koncentracijai (pvz., 25% sieros rūgšties), po to, kai dažomos mikobakterijos su anilino dažais (baziniu fuchsinu arba auraminu O) 5% fenolio tirpale (t. Y. karbolio auraminas).
Mycobacterium tuberculosis rūgštinis atsparumas yra susijęs su aukštu lipidų kiekiu jų citoplazmoje, taip pat su jų ląstelių struktūros vientisumu. tuberkuliozė), ir, antra, specialios ląstelės sienelės savybės, kurios trukdo atvirkštinei dažų išeigai veikiant rūgštimi ir alkoholiu.
Taigi, Mycobacterium tuberculosis rūgštinis atsparumas yra dvejopo pobūdžio, ir, pirma, dėl dažų sulaikymo bakterijų ląstelėje ir, antra, su dažų prijungimu prie ląstelių sienelių mikolio rūgščių liekanų. Dažų prijungimas prie ląstelės sienelės peptidoglikolipidų padidina jo hidrofobiškumą ir prisideda prie dažų sulaikymo citoplazmoje, kuri lemia spalvos ryškumą. Rūgštinis atsparumas nustatomas naudojant tik specialius dažymo metodus, naudojant anilino dažų karbolinius darinius. Vienas iš tokių metodų yra Ziehl-Nielsen dėmių metodas.
Kitas Mycobacterium tuberculosis bruožas yra jų ilgas vystymosi ciklas. Jei Escherichia coli padalijimas in vitro yra apie 20 minučių, Mycobacterium tuberculosis užsikrėsta tankiomis terpėmis 24 valandas. Ši patogeninių mikobakterijų savybė, viena vertus, sukelia ilgą jų mikrobiologinės diagnostikos terminą, kita vertus, infekcijos trukmę ir chemoterapijos kursų trukmę. Šiuo metu Mycobacterium gentyje yra apie 100 rūšių, patogeninių ir nepatogeninių. Dauguma šios genties atstovų priklauso saprofitiniams mikroorganizmams, o tik nedaugelis jų turi klinikinę reikšmę.
Patogenai apima žmonių ir gyvūnų tuberkuliozės patogenus, taip pat raupsų sukėlėjus. Likusieji „Mycobacterium“ genties nariai priklauso arba vadinamosioms netipinėms mikobakterijoms, arba yra plaofitai, kurie yra plačiai paplitę gamtoje. Netipinės mikobakterijos, klasifikuojamos kaip ne tuberkuliozės, sukelia tam tikrus patologinius pokyčius žmonėms ir gyvūnams, o pagal jų biologines savybes ir klinikinę reikšmę užima vidutinę vietą tarp tipinių tuberkuliozės mikobakterijų ir saprofitinių mikobakterijų.
Žmonių patogenai tuberkulioze yra dažniausiai (92% atvejų) yra Mycobacterium tuberculosis žmogaus mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium bovis (Mycobacterium bovis) ir tarpinių rūšių mikobakterijos (Mycobacterium africanum) sukelia atitinkamai 5 ir 3% žmonių tuberkuliozę.
Būtina atskirti mikobakterijų tuberkuliozę nuo saprofitinių mikobakterijų. Rūgščiai atsparios saprofitinės mikobakterijos gali būti skiriamos nuo išorinės aplinkos ir sveiko žmogaus medžiagos, taip pat nuo patologinės medžiagos. Saprofitinių mikobakterijų buvimas skreplių, seilių, skrandžio ir bronchų plovimuose, šlapime, išmatose ir kt. Gali būti nesusijęs su ligos buvimu ir yra rimtų diagnostikos klaidų šaltinis. Rūgštims atsparių saprofitų aptikimas pacientų skreplyje gali sukelti klaidingą tuberkuliozės diagnozę.
Tipiniai tuberkuliozės sukėlėjo - „Mycobacterium tuberculosis“ atstovai - plonos, tiesios arba šiek tiek išlenktos, vienarūšės arba granuliuotos strypų formos, kurių ilgis yra nuo 1 iki 10 mikronų, o plotis nuo 0,2 iki 0,6 mikronų, su šiek tiek apvaliais galais. Jie yra nejudami, nesudaro endosporų, konidijų ir kapsulių. Paprastai mycobacterium patologinėje medžiagoje tuberkuliozė yra stebima viena po kitos, mažų 2-3 lazdelių grupių, o kartais ir mažose grupėse, kuriose lazdelės yra atsitiktinai išdėstytos.
Mycobacterium tuberculosis pasižymi ryškia egzistavimo formų įvairove, dideliu polimorfizmu ir plačiu biologinių savybių kintamumu. Mikobakterijų polimorfizmas neleidžia daryti išvados, kad rūgščiai atsparios mikobakterijos, aptiktos mikroskopu tam tikroms patogeninėms ar saprofitinėms rūšims.
Mikobakterinių ląstelių morfologija ir dydis, taip pat jų atsparumas rūgštims atspari dažai priklauso nuo didelių svyravimų ir didžia dalimi priklauso nuo mikroorganizmo amžiaus, ypač nuo jo buvimo sąlygų ir maistinės terpės sudėties. Apibūdinami daugybė morfologinių mikobakterijų variantų: milžiniškos formos su kolbomis sutirštintomis šakomis, gijinės, mielinės ir klubinės formos, difteroidinės ir aktinomikotinės formos. Mycobacterium tuberculosis gali būti ilgesnė arba trumpesnė, storesnė arba plonesnė, nei įprastai, homogeniška arba granuliuota. Kartais jie yra grandinės arba atskiri kokosų grūdų klasteriai. Daugelis tyrimų patvirtino mikobakterijų gebėjimą formuoti filtruojamas formas, „matomas, bet ne augančias“ formas, kurių gyvybingumas yra silpnas, atsparios rūgštims. Tačiau šių formų biologinis ir patogenetinis vaidmuo nėra visiškai suprantamas.
Mycobacterium tuberculosis yra labai atsparus aplinkos veiksniams - šalčiui, karščiui, drėgmei, šviesai. Natūraliomis sąlygomis, nesant saulės spindulių, jų gyvybingumas gali išlikti kelis mėnesius (ir net metus), su išsklaidyta šviesa, patogenai miršta per 1–1,5 mėnesius. Gatvės dulkėse mikobakterijos išlieka 10 dienų, knygų puslapiuose - iki 3 mėnesių, vandenyje - iki 5 mėnesių. Edvardo et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336) gyvybingų BCG bakterijų titras sumažėja nuo 107 iki 5 x 101 tiesioginių saulės spindulių poveikiu per 60 minučių, o pasklidoje saulės šviesoje - 240 minučių. Laboratorinėmis sąlygomis mikobakterijų kultūros gali būti išsaugotos, neperdirbant iki 1 metų, o liofilizuojant užšaldytu būdu, jos išlieka gyvybingos iki 30 metų.
Tačiau kai kurie fizinio ir cheminio poveikio tipai lemia mikobakterijų mirtį. Pavyzdžiui, saulės šviesoje apšvitinta mikobakterijų kultūra miršta per 1,5 valandos. Ultravioletiniai spinduliai per 2-3 minutes žudo mikobakterijas. Kai verdančios mikobakterijos sunaikinamos po 45 minučių (t = 100 °). Patikimą dezinfekciją nuo Mycobacterium tuberculosis galima pasiekti naudojant vaistus, kurie atpalaiduoja laisvą aktyvų chlorą (3-5% chloramino tirpalo, 10-20% baliklio tirpalų ir tt), kurie sukelia Mycobacterium tuberculosis mirtį per 3-5 valandas.
Atsižvelgiant į tai, kad tuberkuliozės sukėlėjas yra rizikingas ir lazdelės formos, patogeno vardu rekomenduojama laikytis termino „mycobacterium tuberculosis“ (mycos - grybelis, bakterija). Tuberkuliozės patogenas neturėtų būti vadinamas baciliu, nes mikroorganizmai, galintys formuoti sporas, vadinami baciliais.
Mycobacterium taksonomija
Tuberkuliozės sukėlėjas priklauso Mycobacterium grupei, kurioje yra viena Mycobacterium gentis. Šiuo metu artėja 100 mikobakterijų rūšių. Dauguma mikobakterijų rūšių yra saprofitiniai mikroorganizmai, kurie yra plačiai paplitę mūsų aplinkoje ir neturi klinikinės reikšmės. Privalomųjų parazitų grupė tarp mikobakterijų yra skaitiniu požiūriu nereikšminga, tačiau jos praktinė reikšmė yra didelė ir ją lemia M. tuberculosis komplekso mikobakterijų, kurios yra žmonių ir gyvūnų tuberkuliozės sukėlėjai, įtraukimas. Lepra, M. leprae, priežastis yra ir mikobakterijų gentis.
Pastaruoju metu labai padidėjo mikobakterijų rūšių, sukeliančių žmonių ir gyvūnų ligas, vadinamieji mikobakterijos. Paprastai šios ligos sukelia oportunistinius mikroorganizmus, kurių perėjimas nuo saprofitinės kategorijos iki patogeninio ir jų sukeltų ligų atsiradimo atsiranda dėl imunodeficito būsenų plitimo. Tarp netipinių mikobakterijų, kurios sukelia paukščių ir varliagyvių ligas, yra mikobakterijų, kurios gali sukelti žmonių ligas, priskirtas mikobakteriozei.
Tačiau, nepaisant didėjančios ne tuberkuliozės mikobakterijų klinikinės reikšmės, jų perdavimo iš žmogaus į asmenį atvejai vis dar nežinomi, o tai leidžia apibūdinti jų epideminę reikšmę kaip nereikšmingą. 50-aisiais. Remiantis įvairių tipų mikobakterijų augimo greičiu ir gebėjimu pigmentuoti, buvo sukurta mikobakterijų klasifikavimo sistema pagal Runan. Tokia klasifikacija pasirodė esanti labai patogu identifikuoti rūšį.
Tačiau, atrandant naujų tipų mikobakterijas ir atsiradus vis daugiau tarpinių formų, kurių priskyrimas vienam ar kitam pogrupiui sukėlė didelių sunkumų, taip pat dėl laboratorinių technologijų plėtros, mikobakterijų atskyrimas pagal jų klinikinę reikšmę tapo vis aktualesnis. Ateityje molekulinių genetinių technologijų kūrimas sukurs tikslesnę mikobakterijų rūšies taksonomiją. Tačiau medicininiais tikslais patogiausia yra mikobakterijų atskyrimas pagal jų klinikinę reikšmę.
Šiuo metu kartu su „Ranyon“ klasifikacija naudojamas kliniškai reikšmingų mikobakterijų pasiskirstymas į kompleksus:
- M. tuberculosis kompleksas - mikobakterijų tuberkuliozės kompleksas yra mikobakterijų kompleksas, sukeliantis tuberkuliozę (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium kompleksas (M. avium, M. intracellulare), t
- kompleksas M. fortuitum,
- kompleksas M. terrae.
Ši klasifikacija leidžia suderinti tos pačios klinikinės reikšmės mikobakterijų tipus. Daugeliu klinikinių atvejų jų subtilesnis apibūdinimas pagal rūšis nėra būtinas.
Tuberkuliozės sukėlėjo savybė
Mikobakterijos yra nejudančios, nesudaro sporų ir kapsulių.
Baltymai (tuberkuloproteinai) yra pagrindiniai biuro antigeninių savybių nešiotojai ir yra specifiški atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos. Šie baltymai apima tuberkuliną, naudojamą odos alergiškiems Mantoux testams. Antikūnų nustatymas tuberkuliozės pacientų serume yra susijęs su polisacharidais. Lipidų frakcijos prisideda prie mikobakterijų atsparumo rūgštims ir šarmams. Dėl rūgščiai atsparios membranos MBT yra nejautrios dažniausiai pasitaikančių antibiotikų poveikiui.
Skaičiuoklė
Paslaugų nemokamos sąmatos
- Užpildykite paraišką. Ekspertai apskaičiuos jūsų darbo kainą
- Apskaičiuojant kainą, bus atsiųstas paštas ir SMS
Jūsų paraiškos numeris
Šiuo metu laiškui bus išsiųstas automatinis patvirtinimo laiškas su informacija apie paraišką.
Tuberkuliozės priežastis
Pastaraisiais metais padidėjo tuberkuliozės infekcinė patologija, plačiai paplitęs tuberkuliozės sukėlėjas, todėl reikėtų bijoti.
Baimė dėl tiesiog užsikrėtimo tuberkulioze jau seniai buvo, kai Hipokratas įtarė, kad liga yra labai užkrečiama. Tačiau dėl to, kad vaistas buvo žemas ir nebuvo modernių technologijų, tapo įmanoma išsiaiškinti, kurios bakterijos sukelia ligą tik XIX a. Tyrėjas Vilmenas XIX a. 60-ajame dešimtmetyje atliko eksperimentus ir atskleidė ligos specifiškumą, įtardamas, kad liga buvo paimta iš tam tikro šaltinio - tuberkuliozės sukėlėjo. Sunku nustatyti mikroorganizmą, apsunkino viską ir tai, kad bakterijai būdingos tam tikros specifinės savybės, susijusios su ypatingu atsparumu rūgštims ir alkoholiams. Tiesiog nupieškite, kad jis negalėtų. Tačiau mokslininkas Robertas Kochas tai galėjo parodyti, 1882 m. Jis parodė visiems, kad Mycobacterium yra tuberkuliozės sukėlėjas ir galėjo nustatyti jo savybes.
Bakterijų savybės
Šio tipo bakterinė infekcija yra viena iš „Micobacterium“ genčių, atsparių rūgštims. Kai riebalai surenkami analizei, tepinėlis mato plonus lazdelius (Koch lazdelės), jų dydžiai yra maži, nuo 1,5 iki 4 mikronų, gram-teigiami. Kai jie sodinami ant maistinių medžiagų, jie pakankamai ilgai auga, kad suformuotų šakų formas. Jų formos visada yra įvairios, jos gali būti panašios į apskritimą, giją, grūdus, lazdą ir kt. Jų kintamumas gali sumažinti atsparumą rūgštims, taip sudarant vadinamuosius skristi grūdus.
Išoriškai bakterijos yra panašios viena nuo kitos, jos auginamos tose pačiose maistinėse terpėse, ir jos yra gerai nudažytos pagal Ziehl-Nielsen metodą.
Bakterijos sudėtyje buvo rastas endotoksinas, o lipidai štampuose buvo lipidai, vadinami virvių faktoriais. Ligos užkrečiamumas patogenais priklauso nuo ftioninės ir mikolio rūgšties bei jų kompleksų su polisacharidais.
Savo darbuose Koch sugebėjo iš bakterijų gauti nuodingą medžiagą, susidedančią iš baltymų. Ji buvo vadinama tuberkulinu. Tuberkulinas turi neigiamą poveikį tik užsikrėtusiam kūnui, jis gali sukelti alerginę reakciją, todėl šiuo metu jis naudojamas kaip žmogaus kūno ir tuberkuliozės infekcijos indikatorius.
Yra keletas tuberkulino narkotikų tipų: tuberkulino alt, kuris yra miręs pusantro mėnesio mycobacterium, kuris buvo auginamas terpėje iš glicerino sultinio; "Naujasis tuberkulinas" yra džiovintos bakterijos, kurios tada susmulkinamos ir sumaišomos su glicerinu. Izoliuoti tuberkuliną naudojant galvijų mikobakterijas. Švaresnis vaistas yra PPD ir PT.
Kalbant apie bakterijų atsparumą, aplinkoje yra ilgalaikis gyvybingumas. Taigi, įprasta paciento priespauda, bakterija gyvena apie 10 mėnesių. 70 laipsnių Celsijaus, jo gyvybinė veikla trunka apie 20 minučių, o virimo metu ji trunka 5 minutes. Jis įvairiais būdais reaguoja į dezinfekavimo tirpalus. Pvz., Balinantis tuberkuliozės sukėlėjas miršta, kaip ir chloramino, ir yra pakankamai atsparus likusiai. Cheminiuose reagentuose, pvz., Lizolio tirpale, ji per vieną valandą naikina bakterijas, karbolio rūgštį ir sublimaciją per dieną.
Tuberkuliozė yra dažna naminiams gyvūnams: galvijams, viščiukams, mažiems gyvuliams ir kiaulėms. Žmogaus tipo mikobakterija buvo eksperimentiškai įvežta į kai kurių gyvūnų kūną. Jam jautrūs yra jūrų kiaulės ir triušiai.
Infekcijos būdai
Pagrindinis infekcijos kelias yra ore. Tada ateina inkubacinis laikotarpis, kuris trunka nuo 2 savaičių iki mėnesio. Jei mikobakterija pateko į kūną, pradeda formuotis būdingos kalvos („tuberculum“ lotyniškai reiškia kalvą). Jų sudėtis: leukocitai ir milžiniškos ląstelės centre sėdi mycobacterium. Su geru imunitetu aplink tuberkulį susidarė tankus jungiamojo audinio žiedas, užkertantis kelią bakterijų išsiskyrimui. Infekcijos gyvybingumas išlieka net ir su mažiausiu kūno susilpnėjimu ir neigiamų veiksnių poveikiu, prasideda reprodukcijos procesas. Tada dėl didelio infekcijos kiekio tuberkuliozė „skaidosi“, paveikianti organo audinius, dažnai plaučius.
Klinikinis tuberkuliozės vaizdas
Medicinos praktikoje yra įprasta atskirti plaučių ir ekstrapulmoninę sistemą, kurioje paveikiami kiti osteo-sąnarių sistemos organai, oda, inkstai ir pan.
Liga apibūdinama remisijos laikotarpiais, kai pacientas jaučiasi palengvėjęs, ir paūmėjimo laikotarpiai. Pats Mycobacterium veikia šią sąlygą. Vystymasis, atsižvelgiant į aplinkybes, yra ūmus arba lėtinis. Simptomai yra nuovargis, silpnumas, naktinis prakaitavimas, apetito stoka, kosulys ir žemos kokybės karščiavimas. Esant tokiam vaizdui, būtinai atliekama plaučių fluoroskopija, kurioje aptinkami tamsinimo ar difuzinio pažeidimo židiniai.
Dėl tuberkuliozės infekcijos žmonės turi stiprų imunitetą. Jei infekcija atsirado vaikystėje, tada susidaro pirminiai pažeidimai, jie vėliau nuskausinami, ir jie vadinami Gon pažeidimais. Tokiu būdu gautas imunitetas laikomas nesteriliu. Jis apsaugo kūną tol, kol jis bus. Daugeliu atvejų atsiranda plaučių tuberkuliozė. Lengva pasiimti viešoje vietoje (viešajame transporte, dideliuose renginiuose, prekybos centruose, mokyklose ir kitose švietimo įstaigose) drėgnose vietose (sulaikymo vietose), kurių imuninė padėtis yra mažesnė.
Plaučių ir kitų organų tuberkuliozė suskirstyta į atviras ir uždaras formas. Atviroji forma gali būti labai pavojinga žmonėms aplinkui, nes mikobakterijos išleidžiamos į aplinką išleidžiant biologinius skysčius, tokius kaip skrepliai, šlapimas, išmatos ir kt. Su plaučių pažeidimais, net ir be bakterijų, yra organų suskirstymo klinika. Šioje padėtyje pacientas yra labai užkrečiamas, liga labai greitai plinta artimiems žmonėms.
Uždaroji forma laikoma saugia paciento aplinkai, net naudojant laboratorines ir instrumentines priemones, Koch lazdą neįmanoma nustatyti biologinėse terpėse.
Liga, nesiimdama priemonių, kad įgytų kvalifikuotą medicininę priežiūrą ir savalaikį gydymą specialiose klinikose, sukelia sunkias komplikacijas: hemoptysis, palaipsniui virsta plaučių ar kitokiu kraujavimu, spontanišku pneumotoraku ir pan.
Mycobacterium aptikimo diagnostika
Pacientai, sergantys tuberkulioze, yra tiriami mikroskopijai, mikrobiologijai ir serologijai. Mikroskopinis metodas yra plačiai naudojamas, jam nereikia brangios įrangos ir nėra laiko sąnaudų. Dėl to gleivinės krešutės gaunamos iš skreplių ir dedamos į stiklinę ploną sluoksnį, išdžiovinamos, tvirtinamos ir nudažomos naudojant Ziehl-Nelsen metodą, po to dedamos į mikroskopą. Mėlyname fone aiškiai matomi šviesūs raudoni ploni lazdelės su išlenktais antgaliais. Siekiant tiksliau nustatyti šį patogeną, naudojamas antiformino tirpalas ir šarmas, valant medžiagą iš kitų tipų bakterijų, paliekant tik Koch lazdeles.
Kitas geras metodas yra plūduriuojantis metodas, kuris sukelia putų su mikobakterijomis medžiagoje kratydamas šarminį natrio druską distiliuotame vandenyje ir ksilolu iš biomedžiagos. Po to, kai šios putos pašalinamos ir uždedamos ant stiklinės stiklinės, džiovinamos ir ieškoma patogeno mikroskopu.
Luminescencinė mikroskopija laikoma jautresne. Skirtumas fiksuojamas naudojant Nikiforovo mišinį ir dažymą auraminu. Toliau gaminkite spalvą ir dažykite fuksiną. Fuchsin slopina kitų ląstelių, pvz., Leukocitų, audinių gabalų, ryškumą ir padeda sukurti ryškų kontrastą. Mikroskopu ant juodo fono matomi ryškiai šviesiai žalios spalvos lazdelės. Tačiau šis metodas taip pat suteikia klaidingus rezultatus, jei medžiagoje yra rūgštims atsparių saprofitų. Jei mikroskopija neveikia, pacientui, turinčiam tuberkuliozę, atliekama mikrobiologinė ir biologinė analizė. Jiems biomaterija valoma sulfato tirpalu, kad kiti mikroorganizmai netrukdytų gauti patikimą rezultatą.
Naudojant mikrobiologinį tyrimą, tepinėlis gali aptikti iki 100 mikobakterijų. Tačiau trūkumas yra ilgas metodas, nes mikroorganizmai labai ilgai auga maistinių medžiagų terpėje, tai užtruks 2 ar 3 mėnesius. Norėdami tai padaryti, mokslininkai sukūrė metodus, padedančius pagreitinti augimo procesą, jie buvo vadinami Price ir Shkolnikova metodu. Tai užtrunka savaitę. Užtepus ant stiklo, jis apdorojamas sulfatu ir nuplaunamas fiziologiniu tirpalu. Gauta medžiaga padengiama aplinkoje, kurioje yra kraujo citrato. Po vidutiniškai 5 dienų jie išimami, dažomi Ziehl-Nielsen metodu ir dedami į mikroskopą. Strypai sudaro kolonijas, panašias į pynes ar nerijos.
Biologinis metodas yra gana žiaurus. Norėdami tai padaryti, paimkite patologinę medžiagą ir įveskite ją į jūrų kiaulytės gervę. Gyvūnų liga pasireiškia per pirmąją savaitę, periferiniai limfmazgiai pradeda augti. Pastarajame yra daug bakterijų. Ir per 21–45 dienas mumps miršta dėl apibendrinimo proceso.
Minėtas tuberkulinas daugelį metų sėkmingai naudojamas kaip bandymas Mantoux, švirkščiamas į odą. Perkutaninis metodas - Pirke mėginys. Jei asmuo yra užsikrėtęs tuberkulioze, po 2-3 dienų paraudimo vietoje atsiranda paraudimas.
Prevencinės priemonės ir gydymas
Tuberkuliozės prevencija atliekama šeimos poliklinikose kasmetinės medicininės apžiūros būdu, laiku nustatant tuberkuliozės pacientą ir toliau atliekant specifinį gydymą. Taip pat atliekamas pieno produktų, sergančių gyvūnų ar paukščių mėsos neutralizavimas. Kol dar yra motinystės ligoninėje, žmonės imunizuojami gyvo BCG vakcinos intrakutaniniu būdu kairėje peties dalyje. Tada, remiantis vakcinos kalendoriumi, reguliariai revakcinuoti. Vakcinacija suteikia didelį atsparumą tuberkuliozės infekcijai. Jų dėka mirtingumas nuo šios ligos labai sumažėjo.
Visa mityba padeda palaikyti imunitetą ir tvirtai atsispirti mikobakterijoms, todėl prieš išvykdami reikia gerai valgyti, apsaugoti save nuo šios ligos. Terapinės priemonės atliekamos pagal specialias antibakterinių vaistų ir chemoterapijos programas. Šiuolaikiniame pasaulyje DOTS + ir DOTS programos duoda didelės sėkmės. Vaistų trukmė priklauso nuo paciento būklės ir bakterijų titro organizme. Kai kuriais atvejais reikia atlikti operaciją. Reikėtų prisiminti, kad tuberkuliozė yra visiškai išgydoma, todėl būtina visiškai pasitikėti ekspertais ir užbaigti gydymą.
Tuberkuliozės sukėlėjas ir jo savybės
Tuberkuliozės sukėlėjai yra rūgštims atsparūs mikobakterijos (Mycobacterium gentis). Iš viso yra 74 tokių mikobakterijų rūšys. Jie yra plačiai paplitę dirvožemyje, vandenyje ir tarp žmonių. Tačiau žmonių tuberkuliozę sukelia Mycobacterium tuberculosis (žmogaus rūšys), Mycobacterium bovis (Upių rūšys) ir Mycobacterium africanum (tarpinės rūšys). Šie mikobakterijų tipai gali įsiskverbti į žmogaus kūną, gyventi ir daugintis. Jų buvimas sukelia specifinius morfologinius ir funkcinius organų ir audinių pokyčius, kurie kliniškai pasireiškia kaip infekcinė liga - tuberkuliozė.
Pagrindinės MBT rūšys yra patogeniškumas. Patogeniškumo laipsnis pasireiškia jų virulentiškumu. Virulencija yra svarbi ir labai dinamiška tuberkuliozės sukėlėjo savybė. Virulentiškumo pagrindas yra mikrobinės padermės genetinė struktūra ir fizikinės bei cheminės savybės. Virulentiškumas gali žymiai pasikeisti aplinkos veiksnių įtakoje ir pasireiškia įvairiais būdais, priklausomai nuo bakterijų agresijos paveiktų mikroorganizmų būklės. Apsauginių barjerų mechanizmų, imunodeficito, hormonų disbalanso, medžiagų apykaitos sutrikimų pažeidimas sumažina atsparumą tuberkuliozės infekcijai. Tokiomis sąlygomis mikobakterijų patogeniškumo laipsnis didėja, o infekcinio asmens tuberkuliozės tikimybė didėja.
Tarnyba neišskiria endo- ar eksotoksinų, todėl, kai jie užsikrėtę, nėra jokių klinikinių simptomų. Tada, kai MBT daugina ir audiniai tampa jautresni tuberkuloproteinams, pirmieji infekcijos požymiai pasireiškia kaip teigiama reakcija į tuberkuliną.
Gyvybingumas. Biuras yra labai atsparus aplinkos veiksniams. Už žmogaus kūno jie gali išlikti gyvybingi daugelį dienų ir net iki 5 mėnesių vandenyje. Tuo pat metu tiesioginės saulės spinduliai žudo Tarnybą 1,5 valandos, o ultravioletiniai spinduliai - 2-3 minutes. Verdantis vanduo sukelia MBT mirtį šlapiame skreplyje per 5 minutes ir džiovinamas per 25 minutes. Dezinfekavimo tirpalai, kurių sudėtyje yra chloro, žudomi per 5 valandas. Makrofagų absorbuotas MBT fagocitozės procese ilgą laiką išlaiko savo gyvybingumą. Esant tam tikroms sąlygoms, jie gali sukelti ligą po daugelio asimptominių metų. Kintamumas. Veikiant įvairiems veiksniams, MBT yra biologinio kintamumo, kuris pasireiškia gijų, aktinomicetų, granuliuotų, kokcidinių tuberkuliozės patogenų formų susidarymu. Šie pokyčiai dažnai būna susiję su atsparumo rūgštims praradimu ir virulentiškumo sumažėjimu. Vienas iš biologinio kintamumo požymių yra vadinamųjų MBT L formos formavimasis,
Kontrolės grupės
IŠLAIDŲ NUSTATYMAS IR SUAUGUSIS APSKAITOS GRUPĖS
ANTITUBERKULOZĖS INSTITUCIJŲ KONTROLĖ
1.1. Nulinė grupė - (0)
Nulio grupėje stebimi individai, kuriems tuberkuliozės procesas yra nenustatytas ir kuriems reikia diferencinės diagnozės, siekiant nustatyti bet kokios lokalizacijos tuberkuliozės diagnozę. Asmenys, kuriems reikia išsiaiškinti tuberkuliozės pokyčių veiklą, įtraukti į nulinį A pogrupį (0-A). Į nulį-B pogrupį (0-B) įtraukiami tuberkuliozės ir kitų ligų diferencinės diagnozės asmenys.
1.2. Pirmoji grupė - (I)
Pirmoje grupėje stebimi pacientai, turintys aktyvių bet kokios lokalizacijos tuberkuliozės formų. Yra 2 pogrupiai:
Pirmasis A (I-A) - pacientai, kuriems diagnozuota nauja liga;
Pirmasis B (IB) - tuberkuliozės atkrytis.
Abiejose grupėse yra izoliuoti bakterijų išskyrimo (I-A-MBT +, I-B-MBT +) ir be bakterijų sekrecijos (I-A-MBT-, I-B-MBT-) pacientai.
Be to, pacientai yra izoliuoti (I-B pogrupis), kurie nutraukė gydymą arba nebuvo tiriami gydymo kurso pabaigoje (jų gydymo rezultatas nežinomas).
1.3. Antroji grupė - (II)
Antroje grupėje yra stebimi pacientai, turintys aktyvių tuberkuliozės formų, bet kokio lokalizavimo metu su lėtine ligos eiga. Jame yra du pogrupiai:
antrasis yra A (II-A) - pacientai, kuriems dėl intensyvaus gydymo galima pasiekti klinikinį gydymą;
antrasis-B (II-B) - pacientai, kurių procesas yra labai toli, kurių gydymas negali būti pasiektas jokiais būdais ir kuriems reikalingas bendras stiprinimas, simptominis gydymas ir periodinės (jei yra indikacijos) gydymas nuo tuberkuliozės.
Remiantis CCEC nuomone, pacientas perkeliamas (įskaitomas) į II-A arba II-B pogrupį, atsižvelgiant į individualias tuberkuliozės proceso eigos ypatybes ir paciento būklę.
Atvykę pacientai, sergantys aktyvia tuberkulioze, yra įtraukti į grupę, atitinkančią jų būklę.
1.4. Trečioji grupė - (III)
Trečioje grupėje (kontrolė) atsižvelgiama į asmenis, išgydytus tuberkulioze bet kokioje lokalizacijos vietoje su dideliais ir mažais likusiais pokyčiais arba be likusių pokyčių.
I, II ir III grupių stebėjimo ir registravimo sistemoje pacientai, sergantieji kvėpavimo takų tuberkulioze (TOD) ir papildoma plaučių lokalizacija tuberkulioze (TB), yra izoliuoti.
1.5. Ketvirtoji grupė - (IV)
Ketvirtoje grupėje atsižvelgiama į asmenis, kurie liečiasi su tuberkuliozės infekcijos šaltiniais. Jis suskirstytas į du pogrupius:
ketvirtas-A (IV-A) - asmenims, kurie yra buitiniuose ir pramoniniuose kontaktuose su infekcijos šaltiniu;
ketvirtasis-B (IV-B) - asmenims, turintiems profesionalų kontaktą su infekcijos šaltiniu.
3. Moterų reprodukcinės sistemos tuberkuliozė: patogenezė, klinika, diagnozė, diferencinė diagnostika, gydymas. Moterų lytinių organų tuberkuliozė gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, tačiau dažniausiai jos atsiradimas yra susijęs su pirminės tuberkuliozės išplitimo vaikystėje ar paauglystėje laikotarpiu. Nepastebėta ankstyvosiose vystymosi stadijose, o lytinių organų tuberkuliozė dažniausiai būna 20–40 metų amžiaus moterys, kurios yra pagrindinis tuberkuliozės gydytojų kontingentas.
Klinikinis vaizdas. Dėl hematogeninio ir rečiau limfogeninio tuberkuliozės plitimo į vidinius lytinius organus, paveikiamas pirmasis ir dažniausias (beveik 100%) kiaušintakių, kuris yra susijęs su vietinio mikrocirkuliacijos ypatumais.
Dėl santykinai greito oviducų užsikimšimo prarandamos pagrindinės funkcijos ir nevaisingumas. Dėl anatominio artumo prie kiaušintakių kiaušidė yra įtraukta į uždegimą, tačiau tuberkuliozės židiniai šiame organe randami tik 5–15% pacientų, o patologiniai pokyčiai dažniau būdingi natūraliai.
Ateityje procesas išsivystys žemyn, plintantis 25–40% pacientų į gimdos kūną. Gimdos kaklelio, makšties ir vulvos pažeidimai pastaruoju metu buvo pastebėti labai retai ir yra ligos nepaisymo požymis.
Priklausomai nuo patologinių požymių, išskirkite produktyvius, infiltracinius, eksudacinius, kazeinius ir randus klijus.
Ūminis lytinių organų tuberkuliozės kursas moterims yra labai retas ir paprastai susijęs su antrinės infekcijos prisijungimu. Santykinai retai - vidutiniškai 15-17% pacientų - taip pat yra subakute.
Daugumoje moterų lėtai besivystanti liga tampa lėtine, ilgaamžišku latentiniu ar labai menkais simptomais, o tai yra viena iš pagrindinių vėlyvos pacientų identifikavimo priežasčių.
Simptomai: ryškus kūno temperatūros padidėjimas, periferinio kraujo pokyčiai, bendras silpnumas, naktinis prakaitavimas ir kt. Didelė dalis pacientų skundžiasi pilvo apačioje, kurie yra nuolatiniai, bet gana retai.
Ilgalaikis lytinių organų tuberkuliozės simptomas yra nevaisingumas, diagnozuotas daugiau kaip 90% pacientų. Ištrynus klinikines formas, tai yra nevaisingumas, kuris yra pagrindinė ir dažnai vienintelė priežastis moterims apsilankyti pas gydytoją.
Menstruacijų sutrikimas pastebimas maždaug pusėje lytinių organų tuberkuliozės sergančių pacientų.
Atliekant makšties tyrimą pacientams, sergantiems lytinių organų tuberkulioze, padidėjęs ir skausmingas priedas randamas skirtingais laipsniais, infiltracijos fazėje jie turi tankų nodozę, o esant eksudatui, jie yra elastingi.
Proceso progresavimo ir didelio paplitimo metu nustatomi uždegiminiai priedų ir gimdos konglomeratai, kurie yra suvirinti prie aplinkinių organų ir audinių. Gimdymas su tuberkulioze gali būti normalaus dydžio, tačiau dažniau nei įprastai, jis yra hipoplastinis, ribotas judėjimas ir fiksuotas retroflekcijoje.
Diagnostika ir diferencinė diagnostika. Nepaisant tam tikrų ypatumų, klinikinis lytinių organų tuberkuliozės vaizdas turi daug bendro su nespecifinio adnexito simptomais, kuris, kartu su specifiniu specifiniu uždegimu, sukelia didelių sunkumų pripažįstant ligą.
Visų pirma būtina kruopščiai išnagrinėti ginekologinę ir bendrąją istoriją, akcentuojant tuberkuliozės prigimtines ligas ir kontaktus su tuberkulioze sergančiais pacientais. Tarp specialaus tyrimo metodų, histologiniai ir bakteriologiniai tyrimai yra labiausiai įtikinami diagnozės požiūriu.
Gimdos kaklelio, makšties ir vulvos opos yra lengvai prieinamos biopsijos, tačiau šių procesų lokalizacijos dabar yra retos.
Plačiausiai naudojamas histologinis endometriumo tyrimas, gautas diagnozuojant kreetažą, nes nėra privalomų diagnostinių priemonių kontraindikacijų.
Dar rečiau, diagnozę galima patvirtinti naudojant bakteriologinį metodą. MBT sėklų skaičius lytinių organų tuberkulioze yra labai mažas (neviršijant 10%), nepaisant to, kad menstruacijų kraujas, skrepliai ir aspiratai iš gimdos, ekstraktai ir plovimai iš lytinių organų, gali būti siunčiami sėkloms.
Nesant histologinio ir bakteriologinio patvirtinimo, diagnozė nustatoma remiantis visais klinikinio tyrimo rezultatais. Pagrindinį vaidmenį atlieka rentgeno tyrimas.
Kai kurie genitalijų tuberkuliozės požymiai gali būti aptikti jau ant dubens radiografijos, paslėptos ir kazeo šešėliai. Pagrindinę informaciją pateikia histerosalpingografija (GHA), kurios metu būtina naudoti tik vandenyje tirpius kontrastinius preparatus (verografinas arba jo analogus).
Patognominiai radiologiniai ligos požymiai yra laikomi standžiais, dažnai su išplėstu liumeniu, kiaušintakiais, turinčiais kailio, vamzdžio, klubų, o kartais ir dėl griežtumo, kurie yra karoliukų arba rožinių pavidalu. Diskaliniai vamzdžių ruožai gali būti išplėsti lemputės arba vatos tamponu.
Pažangesniais atvejais gimdos cicatricinė deformacija yra iš dalies arba visiškai išnykusi, kartais būdinga pirštų forma ir piršto galinis fanksas. Kai kuriais atvejais vyksta pokyčiai ir gimdos kaklelio kanalas, įgauna veleno formos arba kolbos formos formą su nelygiais kontūrais.
- Diagnostiniai testai, plačiai naudojami ftisiogeologijoje, apima provokacinį tuberkulino testą (TAP). Vertinant rezultatus, pirminė svarba yra susijusi su židinio reakcija, kuri nustatoma lyginant paciento ginekologinę būklę prieš ir po 2 dienų po tuberkulino po oda.
Išvaizda po uždegimo paūmėjimo požymių patikrinimo laikoma teigiama židinio reakcija, rodančia aktyvią tuberkuliozę. Jei pokyčiai nėra aiškiai išreikšti, reakcija laikoma abejotina. Išsaugoti neapdorotus duomenis yra neigiamos reakcijos ženklas.
Ligonių, nuo kurių turėtų būti diferencijuojama moterų lytinių organų tuberkuliozė, diapazonas yra gana platus, tačiau dažniausiai tai dažniausiai susijęs su lėtiniu necpecifinės ir gonorėjos etiologijos adnexitu bei endometrioze.
Gydymas. Šiuo metu moterų lytinių organų tuberkuliozės gydyme vyrauja specifinė konservatyvi chemoterapija, kurios intensyvumą ir trukmę lemia klinikinė ligos forma, paplitimas ir proceso fazė. Kartu su įvairiais tuberkulostatikos deriniais naudojami patogenetinio gydymo metodai, kurie prisideda prie gydymo veiksmingumo.
- Lytinių organų tuberkuliozės chirurginis gydymas atliekamas vidutiniškai 20–30% salių pagal šias pagrindines indikacijas: 1–2 metų konservatyvios terapijos neveiksmingumas, kaulingos gimdos pažeidimo formos, didelių uždegiminių priedų buvimas, derinys su kitomis ginekologinėmis ligomis. Atliekant operacijas jaunoms moterims, chirurgas turėtų stengtis kuo labiau sumažinti organų taupymo intervencijas, jei įmanoma.
Prognozė. Klinikinio gydymo požiūriu moterų lytinių organų žalojimo prognozė yra gana palanki. Dar blogiau yra vaisingo reabilitacijos atvejis, kadangi liga diagnozuojama vėlai, kai paprastai kiaušintakiuose jau yra beveik negrįžtamų anatominių ir funkcinių pokyčių.
Prevencija. Tarp veiklos, vykdomos siekiant laiku nustatyti lytinių organų tuberkulioze sergančius pacientus, užima svarbų prevencinį tyrimą. Jas atlieka tuberkuliozės gydytojas ptisiologijos mokslininkas kartu su bendrosios medicinos tinklo gydytojais, siekdamas nustatyti grupes, kuriose yra didesnė tuberkuliozės rizika.
Moterys, turinčios kiaušintakių formos pirminę ir retesnę, antrinę nevaisingumą, lėtinį adnexitą, kuris negali būti gydomas tradiciniais priešuždegiminiais vaistais, taip pat menstruacijų sutrikimai, daugiausia dėl hipomenorėjos, opsomenorėjos ir amenorėjos, yra siunčiami specializuotoms įstaigoms tiksliniam tyrimui.
Bilietas 10
2. 1. Specifinis patogeno DNR regionas: 20 PCR ciklų lemia tuberkuliozės sukėlėjo aptikimo metodus
3. Bakterioskopiniai metodai. Patogeno aptikimas prasideda nuo paprasčiausių ir spartesnių bakterioskopinių metodų: šviesos mikroskopija su Ziehl-Nielsen dažymu ir liuminescencine mikroskopija su fluorochrominiu dažymu.
4. Kultūros studijos. Kultūros tyrimai pripažįstami kaip „aukso standartas“ MBT nustatymui. Rusijoje patologinei medžiagai sodinti naudojamos kiaušinių terpės: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy ir kt. Norint padidinti mikobakterijų išsiskyrimo procentą, patologinė medžiaga sėjama keliose terpėse, įskaitant skystį, kuri leidžia patenkinti visus ligos sukėlėjo poreikius. Inkubuoti augalai
5. iki 2,5 mėn., Nesant augimo iki šiol, sėja laikoma neigiama.
6. Biologinių mėginių metodas. Labiausiai jautrus metodas MBT aptikti yra laikomas biologinio mėginio metodu - infekcija su labai jautriu jūrų kiaulių tuberkulioze.
7. Molekulinė genetinė diagnostika. polimerazės grandininė reakcija (PCR), kuria siekiama nustatyti mikobakterijų DNR diagnostinėje medžiagoje. PCR suteikia eksponentinį amplifikacijos padidėjimą pradinės DNR kiekiui 1 mln. Kartų, o tai leidžia vizualizuoti rezultatus elektroforezės būdu agarozės gelyje.
8. Imunologinis tyrimas. Yra būdų nustatyti MBT antikūnus įvairiuose biologiniuose substratuose, naudojant fermento imunologinį tyrimą.
2. Esminė pneumonija. Patogenezė, klinika, diagnozė, diferencinė diagnozė, gydymas, paveiktų plaučių audinių rezultatai dar nėra suformuoti. Padėtis pasikeičia nuo antrosios savaitės. Esminis plaučių uždegimas yra viena iš sunkiausių plaučių tuberkuliozės formų. Tai gali pasireikšti kaip savarankiška liga anksčiau sveikam žmogui dėl aštraus imuniteto slopinimo arba kaip baisios kitos tuberkuliozės komplikacijos. Kofeino pneumonijos savybės yra ryškus kaulų nekrotinis komponentas tuberkuliozinio uždegimo, greito progresavimo ir daugelio ertmių ertmių formavimosi. Mirtingumas kačių pneumonijoje siekia 50-60%.
Pastaraisiais metais 3-5% naujai diagnozuotų tuberkuliozės pacientų buvo aptikta kazeine pneumonija. Suaugusieji iš tam tikrų rizikos grupių yra labiausiai jautrūs kazeinų pneumonijai: ŽIV užsikrėtę, alkoholikai ir narkomanai. Antrinis imunodeficitas dažnai atsiranda ir socialiai nuskriaustiems piliečiams, neturintiems konkrečios gyvenamosios vietos, pabėgėlių, priverstinių migrantų sulaikymo vietose. Apskritai maždaug pusė pacientų, sergančių kazeine pneumonija, turi sunkią socialinę istoriją. Kaukazinės pneumonijos tikimybė yra didesnė pacientams, kuriems ilgą laiką buvo gydomi kortikosteroidai ir citostatiniai vaistai. Svarbus veiksnys, didinantis kazeinio pneumonijos atsiradimo riziką, laikomas žmogaus infekcija, turinčia labai virulentišką, vaistui atsparią MW.
Yra dvi klinikinės kaulinio pneumonijos formos: lobaras ir lobulinis. Lobarinė kaulinė pneumonija paprastai išsivysto kaip nepriklausoma klinikinė ir anatominė tuberkuliozės forma, o lobinė dažnai apsunkina kitas plaučių tuberkuliozės formas. Patogenezė ir patologinė anatomija. Atsitiktinio plaučių uždegimo atsiradimas yra susijęs su intensyviu MW atgimimu plaučių audinyje, kuris pasireiškia ryškiai imunodeficito fone. Tipiškas imunodeficito požymis yra fagocitinių ląstelių ir limfocitų metabolinis nepakankamumas, kuris rodo padidėjusį polinkį į apoptozę. Tokių ląstelių funkcinis potencialas yra drastiškai sumažintas ir jie negali veiksmingai tarpląstelinė sąveika.
Patologinis ląstelių, dalyvaujančių imuniniame atsake, apoptozės padidėjimas yra pagrindinis patogenetinis veiksnys vystant kazeinį pneumoniją. Mažas makrofagų ir limfocitų funkcinis aktyvumas sukelia gilius pažeidimus imuninės sistemos ląstelių komponente. Funkciškai aktyvių T-limfocitų (T-pagalbininkų ir T-slopiklių) populiacija žymiai sumažėja, o imunoglobulino G koncentracija serume didėja. Todėl veiksminga apsauga nuo virulentinių mikobakterijų tampa beveik neįmanoma. MW aktyviai dauginasi ir išskiria daugybę toksiškų medžiagų. Jie turi tiesioginį žalingą poveikį ląstelių membranoms, o tai dar labiau apsunkina imunokompetentingų ląstelių, makrofagų sąveiką ir apsunkina imunodeficito sutrikimus. Be to, mikobakterijų laido faktorius apsaugo nuo fagolizosomų kompleksų susidarymo ir IL-1 sintezės makrofaguose, slopina T-pagalbininkų gamma-interferono sintezę. Pastarasis praranda gebėjimą sintezuoti HJI-2 ir gama-interferoną. Yra užburtas ratas: mikobakterijos nėra sunaikintos dėl pradinio imunodeficito, o jų reprodukcija veda prie tolesnio imuninių sutrikimų gilinimo, antrinio imunodeficito ir tuberkuliozės progresavimo.
Pradinį kaulinio plaučių uždegimo (acino, acinobiobuliarinio, susiliečiančio lobulinio) etapą, kuriame ūminis tuberkuliozinis uždegimas apsiriboja segmento ribomis, pasižymi masių ląstelių elementų mirtimi nukentėjusiose zonose ir didelės kaulinio nekrozės zonos formavimu. Patologinis procesas greitai pereina į kitą, labiau paplitusį ir negrįžtamąjį etapą. Tuo pačiu metu kazeoniniai nekrotiniai pokyčiai išplito už pradžių paveikto segmento. Gretimose plaučių audiniuose susidaro kazeiniai židiniai ir židiniai, susiliejantys vienas su kitu. MW prasiskverbia į mažų bronchų, limfos ir kraujagyslių liumeną. Jų plitimas ir kaulingų pokyčių progresavimas per 2–3 savaites sukelia plačius plaučių pažeidimus.
Makroskopiškai aiškiai matomi dideli kauliniai nekroziniai pokyčiai pagrindinio pažeidimo zonoje, taip pat daugybiniai kaulų židiniai ir židiniai abiejuose plaučiuose. Atvejo nekrozė randama ne tik plaučių audinyje, bet ir visceralinėje bei parietinėje pleuroje. Lymphohematogenous MW gali sukelti tuberkuliozinį pažeidimą kitiems organams ir sistemoms. Mikroskopinis tyrimas paveiktame rajone atskleidžia mišraus tipo pneumonijai būdingą vaizdą. Kaulingos masės užpildo alveolius ir bronchus. Alveolinė septa iš pradžių išlaiko savo struktūrą, bet vėliau patiria kaulinę nekrozę. Aplink jau sukauptą didžiulę kaulinio nekrozės zoną paprastai yra silpna ląstelių infiltracija, kurią atstovauja epitelio ląstelės, limfocitai, turintys dystrofijos požymių, ir polinuklidų klasteriai. Makrofagai retai randami. Jiems būdingas padidėjęs polinkis į apoptozę, mažas IL-1 sintezės lygis ir aktyvus TNF-a formavimasis.
Kofeino pneumonijos morfologinė ypatybė yra aštrūs nekroziniai pokyčiai virš kitų specifinių pokyčių plaučių audinyje. Plaučių audinio dezintegracijos mechanizme labai svarbus yra MW medžiagų apykaitos atliekų žalingas poveikis. Tai sukelia makrofagų citolizę ir agresyvių lizosomų fermentų, pro-staglandinų ir TNF-a patekimą į plaučių audinį. Jų poveikis sukelia plaučių audinio sunaikinimą. Svarbus patogenetinis ryšys formuojant kaulinius-destruktyvius pažeidimus yra bendras 1-proteazės inhibitoriaus ir 2-makroglobulino trūkumas, būdingas pacientams, sergantiems kazeine pneumonija. Svarbūs nekrozinio kraujagyslių sukeltos mikrocirkuliacijos sutrikimai taip pat prisideda prie vasaros audinių skaidymo.
Kaulingų masių lydymas lemia daugelio įvairių dydžių ertmių formavimąsi - aštrių ertmių. Nek-rotizirovanny plaučių plaučiuose gali virsti laisvai gulintimis. Destruktyvų procesą plaučiuose lydi laikinas dalinio deguonies slėgio padidėjimas paveiktame rajone, kuris sukuria optimalias sąlygas intensyviam MBT dauginimui. Kvėpavimo takų ir toksinių medžiagų, susidariusių suskaidant plaučių audinius, atliekos sukelia sisteminę mikrovaskuliacijos žalą ne tik plaučiuose, bet ir kituose organuose, žymiai sutrikdo metabolizmą. Sunkūs homeostazės pokyčiai pasireiškia dėl hiperfibrinogenemijos, fibrinolitinio aktyvumo padidėjimo plazmoje, parakaguliacinių produktų atsiradimo kraujyje ir ryškaus prealbumino koncentracijos sumažėjimo.
Neapdorotas, kazeinis pneumonija dažnai sukelia mirtį. Jos pagrindinė priežastis yra plaučių širdies liga, kuri vystosi plaučių audinio ir ryškaus intoksikacijos sunaikinimo fone. Kai kompleksinis gydymas pradedamas laiku, greitas proceso eigos sustojimas. Laipsniškas fibrininių masių organizavimas sukelia gvazdikų plotų atsiradimą, ertmės transformuojamos į pluoštines ertmes, kauliniai nekrotiniai židiniai yra suapvalinti pluoštiniu audiniu. Tokiu atveju kaulinis plaučių uždegimas, kuriame plaučių pokyčiai iš esmės yra negrįžtami, virsta plaučių tuberkulioze.
Klinikinis vaizdas. Tipiška kaulinė pneumonija vystosi akutai. Pradiniame etape, kai paveiktoje zonoje susidaro kaulinės nekrotinės masės, vyrauja intoksikacijos sindromas. Pacientas yra blyškus, karščiavimas gali būti matomas nuo pažeistos plaučių pusės. Kūno temperatūra pakyla iki 38-39 ° C. Atsiranda šaltkrėtis, silpnumas, stiprus prakaitavimas, dusulys, staigus apetito sumažėjimas, dispepsija. Kosulys dažniausiai yra sausas, kartais sunku atskirti mažą skreplių kiekį. Ištirpinus kazeozės nekrotines mases ir susidarius daugybei skilimo ertmių plaučiuose, bronchopulmoninės-pleuros sindromo sunkumas smarkiai didėja. Kosulys tampa šlapias, daug skreplių. Pacientai susirūpinę dėl krūtinės skausmo. Skrepe gali pasireikšti kraujo mišinys. Padidėja dusulys (iki 40 kvėpavimo per 1 min.). Pažymėtas netinkamo tipo hektinis karščiavimas, dažnai cachexia.
Fizinis pažeistų plaučių sričių tyrimas atskleidžia plaučių garso susilpnėjimą, susilpnintą bronchų kvėpavimą, drėgną smulkų švokštimą. Sukūrus puvimo ertmes, švokštimas tampa skambiu, daugeliu, vidutiniu ir dideliu burbuliuku. Pažymėta tachikardija ir plaučių arterijos II tonas. Dažnai pastebimas kepenų padidėjimas.
Klinikinį lobinių kaulų pneumonijos vaizdą, kuris išsivysto kartu su kitos klinikinės tuberkuliozės formos, daugiausia lemia jo savybės. Tačiau visuomet sudėtinga ligos eiga su kazeinio pneumonijos vystymuisi būdinga žymiam intoksikacijos simptomų padidėjimui, plaučių švokštimo išvaizdai ar padidėjimui ir kvėpavimo nepakankamumo progresavimui. Diagnozė Kačių pneumonijos diagnozė yra pagrįsta klinikiniu, laboratoriniu ir radiologiniu paciento tyrimu. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas duomenims apie anamnezę, rodančiais imunodeficito buvimą ir didelę plaučių uždegimo etiologijos tikimybę. Sunkus klinikinis ligos eiga lydi smarkų odos reakcijos į tuberkuliną sumažėjimą. Tipiškas simptomas yra neigiama anergija, kurią nustato Mantoux testas su 2 TE.
Per pirmąją ligos savaitę pacientai, sergantys kazeine pneumonija, beveik neišskiria skreplių. Bakteriologinis bronchų turinio tyrimas neleidžia aptikti ligos sukėlėjo, nes puvimo ertmės ir kai, pastebimai padidėjus mikobakterijų populiacijai, plaučių audinyje susidaro kelios skilimo ertmės. Atrodo gausus skreplių kiekis, o su tiesiogine bakterioskopija su spalvomis ant Zil-Nelsen galima aptikti daug MW. Jų nustatymas yra labai svarbus diagnozuojant. MW dažnai turi daugelio vaistų atsparumą, kuris nustatomas kultūros tyrimo metu. Skrandyje, kartu su MW, dažnai būna įvairių nespecifinių ir grybelinių augalų. Šiuo atžvilgiu, lygiagrečiai su MW atliktu tyrimu, gaunama bakteriograma, taip pat ištirti grybų skreplius. Gauti duomenys yra svarbūs medicinos taktikai.
Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas atskleidžia plačius ir didelius pokyčius. Pacientams, sergantiems lobarine kaulų pneumonija, įstrižinė rentgenograma tiesioginėje projekcijoje lemia viso ar didžiojo plaučių skilties tamsinimą. Iš pradžių tamsinimas yra homogeniškas, tačiau, prasidėjus ligai, atsiranda nereguliarios formos apšvietimo pleistrai su miglotais kontūrais. Be to, kai kaulingos masės atmetamos, ertmėse yra būdingos ertmės su laipsniškai formuojančia siena savybės. Gretimose plaučių segmentuose randama bronchogeninio sėjimo židinių, o kitose plaučių žarnose dažnai pastebimi bronchogeniniai sėjimo būdai.
Ant CT, esant suspausto plaučių skiltyje, galima aiškiai atskirti padidėjusio vidurinio ir didelio bronchų lumenį - „oro bronchografiją“. Dėl elastingumo praradimo sumažėja plaučių skilimas. Su ląstelių kaulų plaučių uždegimu, dideliame židinio šešėlyje ir mažuose židiniuose, esančiuose apie 1,5 cm skersmens, yra matoma tiesioginė projekcija. Dažnai jie abu plaučiuose yra gana simetriški. Kai tomografijoje plaučiuose randama daugybė ertmės.
Pacientų, sergančių kazeine pneumonija, bronchoskopija gali būti nurodoma pažeidžiant tracheobronchiškumą, akutai išsivysčiusią atelektazę, plaučių hemoragiją ir kartais diferencinės diagnostikos tikslais. Diagnostinėje medžiagoje, gautoje atliekant kaulų nekrozės elementų bronchoskopinį tyrimą, aptikimas patvirtina pažeidimo tuberkuliozės etiologiją. Pacientų, sergančių kazeine pneumonija, pilnas kraujo kiekis atitinka tuberkuliozės intoksikacijos ir plaučių uždegiminių pokyčių sunkumą. Yra vidutinio sunkumo leukocitozė - paprastai 13,0-15,0 • 109 / l, retai daugiau kaip 20,0-109 / l. Proceso progresavimui būdingas mažesnis leukocitų skaičius, mažesnis už normą. Žymiai padaugėjo stabinių neutrofilų (25-30%) ir sunkios limfopenijos (iki 5-7%). ESR (40–60 mm / h) smarkiai padidėja, dažnai atsiranda hipochrominė anemija.
Bendroje šlapimo baltymų analizėje aptinkami leukocitai, išplovę eritrocitai ir hialininiai cilindrai. Žymiai pasikeitė kraujo serumo biocheminė sudėtis: hipoproteinemija, disproteinemija, sumažėjęs albumino kiekis ir padidėjęs globulinų kiekis, hiponatremija. Sunkus apsinuodijimas ir plačiai paplitęs plaučių pažeidimas sukelia rimtą plaučių ir širdies funkcijos sutrikimą. Gautas kvėpavimo nepakankamumas yra mišrios rūšies, dažnai turintis ribinį komponentą. Širdies sutrikimai pasireiškia miokardo išemija, tachikardija, arterine hipotenzija.
Diferencinė diagnostika. Klinikinėje praktikoje dažnai stebimos diagnostikos klaidos, susijusios su vėlyvu atvežtos pneumonijos diagnozavimu dėl neteisingo pacientų tyrimų rezultatų interpretavimo. Taigi, neigiama reakcija į tuberkuliną ir bakterijų ekskrecijos nebuvimas ligos pradžioje klaidingai laikomi požymiais, kurie atmeta tuberkuliozinę ligos etiologiją. Tuo tarpu neigiama reakcija į tuberkuliną yra neigiamos anergijos pasekmė - tipiškas kazeinio pneumonijos požymis. Taip pat reikia nepamiršti, kad bakterinė ekskrecija pacientams, sergantiems kazeine pneumonija, paprastai pasireiškia tik antrojoje ar trečioje ligos savaitėje. Žinios ir šių svarbių aplinkybių svarstymas leidžia išvengti didelių ir labai pavojingų diagnostikos klaidų.
3. Tuberkuliozės sanitarinė prevencija. Tuberkuliozės infekcijos paplitimas: infekcijos rizikos kriterijai, atkūrimo priemonės. tuberkuliozės sanitarinė prevencija. Tuberkuliozės infekcijos protrūkio sąvoka. Klinikos darbas tuberkuliozės infekcijos protrūkyje.
Tuberkuliozės infekcijos dėmesys yra sąlyginė koncepcija. Tai apima bakterijos išskyrimo vietą ir jo aplinką (žmones, kambarį, aplinką).
5 tuberkuliozės infekcijos židinių grupės:
1) pacientų, sergančių plaučių tuberkulioze, gyvenamoji vieta, kuri nustatė bakterijų išsiskyrimą. Vaikų, paauglių, asmenų, turinčių didesnį imlumą biurui, buvimas židinyje, prastos visuomenės gyvenimo sąlygos, nesugebėjimas laikytis kovos su epidemija režimo.
2) židiniai, kuriuose yra plaučių tuberkuliozės turintys pacientai, pabrėžiantys biurą, tačiau gyvena atskiruose patogiuose apartamentuose be vaikų ir paauglių ir stebint san-gig režimą.
3) židiniai. kai MBT registracijos metu gyvena aktyvios plaučių tuberkuliozės pacientai, tačiau yra vaikų ir paauglių ar padidėjusio jautrumo pacientams, tai taip pat apima pacientus, sergančius ekstrapulmonine tuberkulioze ir opų bei fistulių buvimu.
4) pacientų, sergančių aktyviais tubekrulezom plaučiais, gyvenamoji vieta, kuri nustatė biuro paskyrimo nutraukimą. Nėra vaikų ir paauglių, padidėjusio jautrumo asmenų. Sunkinančios soc. Nėra jokių veiksnių. Taip pat čia yra židiniai po bakterijų išmetimo.
5) zoonozinės kilmės židiniai.
Klinikos darbas protrūkyje: Protrūkio tyrimas, infekcijos rizikos įvertinimas protrūkyje, prevencinių priemonių plano parengimas, dinamiškas protrūkio stebėjimas
-hospitalizavimas ir paciento gydymas
-paciento izoliavimas protrūkio metu, jei jis nėra hospitalizuotas
-pirminis kontaktinių asmenų patikrinimas
-kontaktinių asmenų stebėsena ir jų dinaminis tikrinimas
- BCG revakcinacija yra neinfekuoti kontaktiniai asmenys. Chemoprofilaktika
- paraiškų apdorojimas galutiniam dezinfekavimui
- dokumentai, skirti gyvenimo sąlygoms gerinti
- sąlygų, kuriomis dėmesys gali būti pašalintas iš fokusavimo registro žemėlapio, nustatymas
Bilieto numeris 11
2. Vaistų atsparumo tuberkuliozės sukėlėjo tipai
Išskirti atsparumą vaistams:
Pirminiai atsparūs mikroorganizmai apima padermes, išskirtas iš pacientų, kurie anksčiau nebuvo gavę specifinio gydymo arba kurie vartojo vaistus per mėnesį ar mažiau. Kai neįmanoma išsiaiškinti, kaip vartojami vaistai nuo tuberkuliozės, vartojamas terminas „pradinis atsparumas“. Jei nuo paciento prieš mėnesį ar ilgiau atliekamas gydymas nuo tuberkuliozės yra atsparus atspariam kamienui, atsparumas laikomas „įgytu“. Pirminio atsparumo vaistui dažnis apibūdina tuberkuliozės sukėlėjo populiacijos epidemiologinę būklę. Neseniai diagnozuotų pacientų pasipriešinimas vaistui laikomas nesėkmingo gydymo rezultatu, ty buvo veiksnių, dėl kurių sumažėjo chemoterapinių vaistų sisteminė koncentracija kraujyje ir jų veiksmingumas, tuo pat metu skatinant mikobakterijų ląstelių apsauginius mechanizmus.
Mycobacterium tuberculosis atsparumo vaistams struktūroje yra:
- Monoresistyvumas - atsparumas vienam iš vaistinių preparatų nuo tuberkuliozės, jautrumas kitiems vaistams. Naudojant kompleksinį gydymą, monoresistencija pasireiškia gana retai ir paprastai - streptomicinui (10-15% atvejų tarp neseniai diagnozuotų pacientų).
- Polirenizmas - atsparumas dviem ar daugiau vaistų.
- Kelių vaistų atsparumas (MDR) - atsparumas izoniazidui ir rifampicinui vienu metu (nepriklausomai nuo atsparumo kitiems vaistams). Paprastai tai lydi atsparumas streptomicinui ir tt Šiuo metu tuberkuliozės patogenų MDR tapo epidemiologiškai pavojingu reiškiniu. Skaičiavimai rodo, kad, norint nustatyti MDR patogenus daugiau kaip 6,6% atvejų (tarp naujai diagnozuotų pacientų), reikia pakeisti Nacionalinės tuberkuliozės programos strategiją. Rusijoje, atsižvelgiant į atsparumo vaistams stebėseną, MDR dažnis tarp naujai diagnozuotų pacientų svyruoja nuo 4 iki 15%, tarp recidyvų - 45–55%, o tarp nesėkmingų gydymo atvejų - iki 80%.
- Ypač stabilus - atsparumas daugeliui vaistų kartu su atsparumu fluorokvinolonams ir vienam iš injekcinių medžiagų (kanamicinas, amikacinas, kapreomicinas). Tuberkuliozė, kurią sukelia įtampa, turinti superstabilumą, kelia tiesioginę grėsmę pacientų gyvybei, nes likusieji antrosios eilės vaistai nuo tuberkuliozės neturi ryškaus poveikio. Nuo 2006 m. Kai kuriose šalyse buvo stebima mikrobakterinių štamų plitimo stebėsena.
- Kryžminis atsparumas - kai atsparumas vienam vaistui sukelia atsparumą kitiems vaistams. M. tuberculosis atveju atsparios mutacijos paprastai nėra tarpusavyje susijusios. Ypač dažnai kryžminis atsparumas aptinkamas toje pačioje vaistų grupėje, pavyzdžiui, aminoglikoziduose, kuris yra dėl to paties „grupės“ šio vaistų grupės. Pasaulinė tendencija yra sumažinti antibakterinių vaistų veiksmingumą, iki šiol pagrindinis tuberkuliozės gydymas yra daugiakomponentė chemoterapija tuberkulioze.