Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija yra tiesiogiai susijusi su normalia mikroflora, kolonizuojanti viršutinius kvėpavimo takus. Iš daugelio mikroorganizmų tik keletas padidėjusio virulentiškumo gali sukelti uždegiminį atsaką, kai jis išsiskiria į apatinius kvėpavimo takus. Tokie tipiški bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenai yra:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% atvejų)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Netipiniai mikroorganizmai turi tam tikrą reikšmę bendruomenės įgytos pneumonijos etiologijoje, kurios kartu sudaro 8–25% atvejų, nors sunku nustatyti jų etiologinę reikšmę šiuo metu:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipiški, bet reti (3-5%) bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenai yra:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rečiau - kitos enterobakterijos.
Labai retais atvejais Pseudomonas aeruginosa (pacientams, sergantiems cistine fibroze, bronchektaze), Pneumocystis carinii (ŽIV užsikrėtusiems pacientams, sergantiems kitomis imunodeficito formomis) gali būti bendruomenės sukeltos pneumonijos etiologiniai veiksniai.
Toliau trumpai aprašomi svarbiausi bendruomenės įgytos pneumonijos patogenai. Antimikrobinis antibakterinių vaistų aktyvumas prieš bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenus parodytas 1 lentelėje.
Streptococcus pneumoniae yra labiausiai paplitusi bendruomenės sukeltos pneumonijos priežastis visų amžiaus grupių žmonėms. Svarbi problema šiandien yra padermių, turinčių sumažintą jautrumą penicilinui, pasiskirstymas tarp pneumokokų. Kai kuriose šalyse pneumokokų atsparumas penicilinui gali siekti 60%.
1 lentelė. Natūralus antibakterinių vaistų aktyvumas in vitro ir įgytos pneumonijos patogenų atsparumas
Natūrali antimikrobinė veikla:
++ aukštas
+ vidutinio sunkumo
Trūksta 0
0 - nėra arba yra nereikšmingas (
Didelio masto tyrimai dėl atsparumo pneumokokams plitimo penicilinui mūsų šalyje nebuvo atlikti. Remiantis 2000–2001 m. Maskvoje atliktu tyrimu. (maždaug 200 klinikinių padermių per metus) Tarpinių jautrumo penicilinui jautrumas (MIC 0,12-1 μg / ml) yra 10%. Pagal daugiakeskį PeGAS-I tyrimą, atliktą įvairiuose Rusijos regionuose 2000–2001 m., S.pneumoniae atsparumas penicilinui buvo 9% (įskaitant 7% vidutiniškai atsparių padermių). Pneumokokų atsparumas penicilinui nesusijęs su beta-laktamazės gamyba, bet su antibiotikų poveikio mikrobų ląstelėse - penicilinu rišantį baltymą tikslui, todėl inhibitoriai apsaugoti penicilinai šių pneumokokų atžvilgiu taip pat nėra aktyvūs.
Pneumokokų atsparumas penicilinui paprastai siejamas su atsparumu I-II kartos cefalosporinams, makrolidams, tetraciklinams, ko-trimoxazolui, tuo pat metu III-IV kartoms cefalosporinams, karbapenemams, nauji fluorochinolonai išlieka aktyvūs.
Ankstyviems fluorochinolonams (ciprofloksacinui, ofloksacinui, pefloksacinui, lomefloksacinui) būdingas mažas natūralus anti-pneumokokinis aktyvumas (gydymo klinikinio ir bakteriologinio nepakankamumo rizika); Pastaraisiais metais pastebėtas atsparių padermių dažnis (atsparumas ofloksacinui yra apie 10%). Naujiems fluorochinolonams (levofloksacinui, moksifloksacinui) būdingas didesnis natūralus aktyvumas prieš pneumokokus, kliniškai reikšmingas atsparumas S.pneumoniae.
Makrolidų antibiotikai ir linkozamidai turi didelį antibakterinį poveikį ir klinikinį veiksmingumą pneumokokinėje pneumonijoje. Tačiau atsparumas jiems dažnai siejamas su atsparumu penicilinui. S.pneumoniae stabilumas makrolidams mūsų šalyje nėra didelis ir neviršija 10%. Tarp 14 ir 15 narių makrolidų (eritromicino, roxitromicino, klaritromicino, azitromicino) stebimas visiškas kryžminis atsparumas, kai kurie pneumokokų padermės gali išlikti jautrūs 16 narių makrolidams (spiramicinui, midecamicinui) ir linkozamidams. Nenustatyta jokių ketolido (telitromicino) atsparių pneumokokinių padermių. Tuo pačiu metu pastebimas didesnis pneumokokų atsparumas tetraciklinams (27–36%) ir ko-trimoxazolui (22–32%). Aminoglikozidiniai antibiotikai nėra aktyvūs prieš pneumokokus.
Pneumokokinio atsparumo penicilinui klinikinė reikšmė nėra aiški. Dauguma tyrimų nenustatė ryšio tarp atsparumo penicilinui ir pneumonijos pasekmių. Be to, atsižvelgiant į benzilpenicilino intraveninį vartojimą ir amoksiciliną į standartines dozes, jų koncentracija kraujyje ir plaučių audiniuose viršija 2 μg / ml, o tai yra didesnis nei vidutinio atsparumo pneumokokų kamienų KMT. Šiuo metu beta laktams yra klinikinis veiksmingumas pneumonijos, kurią sukelia penicilino atsparūs pneumokokai, atveju. Tuo pačiu metu yra įrodymų, kad makrolidinių antibiotikų veiksmingumas sumažėja, jei pneumokokai yra atsparūs šiems vaistams in vitro.
Pasirinktiniai vaistai pneumokokinės pneumonijos gydymui yra beta-laktamo antibiotikai - benzilpenicilinas, aminopenicilinai, įskaitant apsaugotus II-III kartos cefalosporinus. Makrolidiniai antibiotikai yra atsarginiai beta-laktamo netoleravimo veiksniai. Nauji fluorochinolonai (levofloksacinas, moksifloksacinas) taip pat yra labai veiksmingi.
Haemophilus influenzae yra kliniškai reikšmingas pneumonijos sukėlėjas, ypač rūkantiems ir LOPL sergantiems pacientams. Aminopenicilinai, amoksicilinas / klavulanatas, II-IV kartos cefalosporinai, karbapenemai, fluorochinolonai pasižymi dideliu natūraliu aktyvumu prieš hemofilines bakterijas. Pagrindinis H.influenzae atsparumo mechanizmas susijęs su plataus spektro beta-laktamazės gamyba, hidrolizuojant natūralius ir aminopenicilinus. Beta-laktamazės gamybos dažnis hemophilus bacillus pagal ribotus tyrimus Maskvoje ir kituose Rusijos regionuose neviršija 10%. Didžiausias hemofilinių bacilų atsparumo lygis pastebimas kartu su trimoxazolu (> 20%). Makrolidai pasižymi vidutiniu in vitro aktyvumu prieš H.influenzae, o jų koncentracija kraujyje ir plaučių audiniuose nepasiekia šios patogeno terapinės vertės. Makrolidų naudojimas bronchopulmoninėms infekcijoms, kurias sukelia hemofilinis bacilus, yra klinikinis, tačiau patogeno likvidavimo lygis yra mažas.
H.influenzae sukeltos pneumonijos gydymui pasirenkami vaistai yra aminopenicilinai (geriamojo amoksicilino geriausia vartoti kaip ampicilinas, nes jis yra geriau absorbuojamas iš virškinamojo trakto ir rečiau dozuojamas), „apsaugoti“ aminopenicilinai - amoksicilinas / klavulanatas (vaistas išlieka aktyvus prieš padermes beta laktamazę), cefalosporinų II karta. Duomenų apie didesnį III-IV kartos cefalosporinų ir karbapenemų klinikinį veiksmingumą hemofilinių bakterijų atžvilgiu nėra. Fluorochinolonams taip pat būdingas didelis klinikinis veiksmingumas, nesiskiriant ankstyviems vaistams (ciprofloksacinui, ofloksacinui) ir naujiems vaistams (levofloksacinui, moksifloksacinui).
Bendruomenėje įgytos pneumonijos etiologijoje tam tikra reikšmė yra ir dviem kitiems netipiniams mikroorganizmams, kuriems būdingas didesnis patogeniškumas ir specifinės biologinės savybės, Mycoplasma pneumoniae ir Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae. Tikslų šių mikroorganizmų indėlį į bendruomenės įgytos pneumonijos etiologinę struktūrą sunku nustatyti dėl tinkamų diagnostikos metodų trūkumo, tačiau pagal didelius epidemiologinius tyrimus jų dalis yra nuo 8 iki 30% atvejų. Šių mikroorganizmų atžvilgiu visi beta laktaminiai antibiotikai nėra kliniškai veiksmingi. Makrolidai ir tetraciklinai turi didžiausią natūralų aktyvumą, o ankstyvieji fluorochinolonai yra šiek tiek mažiau aktyvūs; naujiems fluorochinolonams būdingas didelis aktyvumas. Nėra gauta patikimų duomenų apie šių mikroorganizmų atsparumą makrolidams, tetraciklinams ir fluorochinolonams.
Mycoplasma pneumoniae yra mikroorganizmas, neturintis išorinės membranos, kuri lemia natūralų jo atsparumą beta-laktamo antibiotikams. Šis mikroorganizmas sukelia bendruomenės įgytą pneumoniją 10-30% pacientų, daugiausia jaunesniems nei 35 metų asmenims. Mikoplazmos biologijai būdingas glaudus ryšys su eukariotinių ląstelių membrana (membranotropinis patogenas), galima intracelulinė lokalizacija. Mikapolazmenny pneumonijai paprastai būdingas švelnus kursas.
M. pneumoniae sukeltos pneumonijos gydymui pasirinktos medžiagos yra makrolidai ir doksiciklinas. Galbūt nauji fluorochinolonai - levofloksacinas, moksifloksacinas, gatifloksacinas.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae yra mikroorganizmas, kuriam būdinga tik intracelulinė lokalizacija ir yra artima gramnegatyvinėms bakterijoms; sukelia plaučių uždegimą 2-8% atvejų, kaip taisyklė, nėra sunkus kursas, nors retais atvejais, ypač senyvo amžiaus žmonėms, jis gali sukelti sunkią ligos eigą. Pastaruoju metu buvo kaupiami duomenys apie dažną šio mikroorganizmo sekreciją kartu su kitais tipiniais patogenais.
C. pneumoniae sukeltos pneumonijos gydymui pasirinktos medžiagos yra makrolidai ir doksiciklinas. Nauji fluorochinolonai - levofloksacinas, moksifloksacinas, gatifloksacinas taip pat yra labai veiksmingi.
Legionella spp. - Gram-neigiamas mikroorganizmas, kurio lokalizacija vyrauja ląstelėse, nesukelia įprastinių maistinių medžiagų. Legionelių pneumoniją, kurią dažniausiai sukelia L.pneumophila, paprastai pasižymi sunkiu kursu.
Pasirinktas vaistas Legionella pneumonijai gydyti yra eritromicinas. Labai tikėtina, kad kiti makrolidiniai antibiotikai gali būti tokie pat veiksmingi, tačiau jų klinikinio veiksmingumo duomenys yra riboti, išskyrus klaritromiciną ir azitromiciną. Legionella spp. in vitro labai jautrus rifampicinui. Yra duomenų, patvirtinančių rifampicino įtraukimą į legionelių pneumonijos gydymą kartu su makrolidais.
Ankstyvieji ir nauji fluorochinolonai taip pat yra labai veiksmingi vaistai gydant legionelių pneumoniją.
„Staphylococcus aureus“ yra retas bendruomenės įgytos pneumonijos patogenas, tačiau jo svarba didėja senyvo amžiaus žmonėms, narkomanams, alkoholio vartojantiems asmenims, kenčiantiems nuo gripo. Oksacilinas yra vaistas, pasirinktas stafilokokinės pneumonijos, amoksicilino / klavulanato, cefalosporinų ir fluorochinolonų aktyvumui.
Klebsiella pneumoniae ir kiti Enterobacteriaceae yra retas bendruomenės sukeltos pneumonijos (mažiau kaip 5%) patogenai, turi etiologinę reikšmę tik kai kurių kategorijų pacientams (senatvė, diabetas, širdies nepakankamumas, kepenų cirozė). III-IV kartos cefalosporinai, karbapenemai ir fluorochinolonai turi didžiausią natūralų aktyvumą prieš šiuos patogenus. Vaistai, pasirenkami gydant enterobakterijų sukeltą bendruomenės sukeltą pneumoniją, yra trečiosios kartos cefalosporinai.
Kai kuriems mikroorganizmams bronchopulmoninio uždegimo atsiradimas nėra būdingas. Jų sekrecija iš skreplių, greičiausiai, rodo medžiagos užterštumą viršutinių kvėpavimo takų floroje, o ne šių mikroorganizmų etiologinę reikšmę. Šie mikroorganizmai apima:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis ir kiti koagulazės neigiami stafilokokai
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologinė struktūra gali skirtis priklausomai nuo pacientų amžiaus, ligos sunkumo ir kartu atsirandančios patologijos. 2 lentelėje parodyta bendruomenės sukeltos pneumonijos etiologinė struktūra, priklausomai nuo ligos sunkumo (ambulatoriniai pacientai, ligoninės pacientai, pacientai, kuriems reikia gydyti ICU).
2 lentelė. Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija priklausomai nuo ligos sunkumo (%)
[Mandell L. ir kt., 2000]
Bendruomenės sukelta pneumonija
Paskelbta žurnale:
Medicina visiems Nr. 2 (17), 2000 - »» KLINIKINĖ MIKROBIOLOGIJA IR ANTIMIKROBINĖ TERAPIJA
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, terapijos katedros profesorius. ANTIBAKTERINĖ TERAPIJA
Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, apie 75% visų antibiotikų receptų yra viršutinio (otito, sinusito, faringito) ir mažesnių (lėtinio bronchito, pneumonijos) kvėpavimo takų infekcijų infekcijoms. Šiuo atžvilgiu labai svarbu plėtoti racionalią kvėpavimo takų infekcijų, ypač plaučių uždegimo, gydymo būdą kaip patologiją, kuri turi didžiausią medicininę ir socialinę reikšmę.
Plaučių uždegimas yra ūminė infekcinė liga, daugiausia bakterinė etiologija, kuriai būdingas plaučių kvėpavimo takų žaizdos pažeidimas, pasižymintis objektyviu ir rentgeno tyrimu, išreikštas skirtingais laipsniais febrilinės reakcijos ir intoksikacijos būdu.
Klasifikacija
Šiuo metu klinikiniu požiūriu pirmenybė teikiama pneumonijos klasifikacijai, atsižvelgiant į ligos atsiradimo sąlygas, plaučių audinio infekcijos ypatybes ir paciento imunologinio reaktyvumo būklę. Tinkamas šių veiksnių įvertinimas palengvina gydytojo etiologinę orientaciją daugeliu ligos atvejų.
Pagal šią klasifikaciją išskiriami šie pneumonijos tipai:
- bendruomenėje įgytas (įsigytas už ligoninės ribų) pneumonija (sinonimai: namuose, ambulatorijoje);
- nosokominis (įgytas ligoninėje) pneumonija (Nosokominė pneumonija yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas 48 valandų ar daugiau po naujos plaučių infiltracijos hospitalizavimas kartu su klinikiniais duomenimis, patvirtinančiais jos infekcinį pobūdį (nauja karščiavimas, pūlingos skrepis, leukocitozė ir tt) ir neįtraukiant infekcijų, kurios buvo inkubacijos laikotarpiu, kai pacientas buvo priimtas į ligoninę (sinonimai: hospitalinė, ligoninė);
- aspiracijos pneumonija;
- pneumonija pacientams, sergantiems sunkiais imuninės sistemos sutrikimais (įgimtas imunodeficitas, ŽIV infekcija, iatrogeninis imunosupresija).
Pagrindiniai bendruomenės įgytos pneumonijos patogenai
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija dažniausiai siejama su normaliomis „nesterilių“ viršutinių kvėpavimo takų dalių mikrofloromis (orofarnonų turinio aspiracija (mikro aspiracija) yra pagrindinis plaučių uždegimo būdas, todėl pagrindinė pneumonijos, tiek bendruomenės, tiek ligoninės, patogenetinė priemonė. plaučių uždegimo vystymasis - mikrobinio aerozolio įkvėpimas, patogeno hematogeninis plitimas, tiesioginis infekcijos plitimas nuo ligų. šie audiniai yra mažiau svarbūs). Iš daugelio mikroorganizmų rūšių, kolonizuojančių viršutinius kvėpavimo takus, tik nedaugelis, turinčių padidėjusį virulentiškumą, gali sukelti uždegiminį atsaką, kai prasiskverbia į plaučių kvėpavimo takus, net ir esant minimaliam apsaugos mechanizmo sutrikimui. Bendruomenėje įgytos pneumonijos tipinių bakterinių patogenų sąrašas pateiktas 3 lentelėje. 1.
1 lentelė. Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologinė struktūra
Pneumokokai (Streptococcus pneumoniae) išlieka dažniausiai pasitaikančia bendruomenės sukeltos pneumonijos priežastimi. Du kiti dažnai aptikti patogenai - M. pneumoniae ir C. pneumoniae - yra svarbiausi jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms (iki 20-30%); jų etiologinis „indėlis“ vyresnėse amžiaus grupėse yra kuklesnis (1-3%). L.pneumophila yra retas bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenas, tačiau liga sergantiems ligoniams antras po pneumokokų yra legionelių pneumonija. H.influenzae dažnai sukelia pneumoniją rūkantiesiems ir pacientams, sergantiems lėtiniu bronchitu / lėtine obstrukcine plaučių liga. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (retai kiti Enterobacteriaceae šeimos nariai) yra nesvarbūs plaučių uždegimo patogenai, dažniausiai pacientams, kuriems yra žinomi rizikos veiksniai (diabetas, stazinis širdies nepakankamumas, inkstų, kepenų nepakankamumas ir tt). S. aureus - labiausiai tikėtina, kad pagyvenusiems žmonėms, narkomanams, pacientams, sergantiems gripu ir pan.
Ypač svarbus yra lengvos ir stiprios bendruomenės įgytos pneumonijos sunkumas (sunkios pneumonijos kriterijai: bendra paciento sunki būklė (cianozė, sumišimas, deliriumas, kūno temperatūra> 39degС), ūminis kvėpavimo nepakankamumas (dusulys - kvėpavimas> 30 / min.), su spontanišku kvėpavimu - pO2 20 * 10 9 / l arba leukopenija 9 / l, dvišalis ar daugiakampis plaučių infiltravimas, kavitacija, masinis pleuros efuzija, karbamido azotas> 10,7 mmol / l). Tarp sunkių bendruomenės sukeltų pneumonijų sukelia S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae ir H.influenzae, o faktiniai sunkių pneumonijų ir pneumokokų sukėlėjai yra L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Racionalus antibakterinis gydymas bendruomenės sukelta pneumonija
1. Antibiotinis aktyvumas prieš pagrindinius patogenus
Pasirinkus vaistus, skiriami antibiotikai, skirti vartoti peroraliai ir parenteraliai. Jų paskirtį lemia bendruomenės įgytos pneumonijos sunkumas.
Jei gydymas yra ambulatorinis (lengvas bendruomenės įgytas pneumonija), pirmenybė turėtų būti teikiama antibakterinių vaistų vartojimui.
S.pneumoniae. Benzilpenicilinas ir aminopenicilinai yra antibakterinio gydymo antibiotikais standartas. Pagal farmakokinetines savybes, amoksicilinas yra geriau nei ampicilinas (2 kartus geriau absorbuojamas iš virškinimo trakto). Kitų grupių beta-laktamo antibiotikai neviršija nustatytų vaistų anti-pneumokokinio aktyvumo lygiu. Antibiotikų pasirinkimas gydant penicilinui atsparią pneumokokinę infekciją dar nėra visiškai išspręstas. Remiantis turimais ribotais duomenimis, benzilpenicilinas ir aminopenicilinai išlaiko klinikinį veiksmingumą infekcijoms, kurias sukelia vidutiniškai atsparus ir atsparus penicilino pneumokokams, tačiau tokiais atvejais yra naudinga naudoti 3-os kartos cefalosporinus (cefoteksimą, ceftriaksoną). Remiantis individualių tyrimų rezultatais, pneumokokų atsparumas penicilinui ir kitiems beta laktams nėra svarbi problema Rusijai.
Į pneumoniją neįtraukiami neinfekcinio pobūdžio plaučių kvėpavimo takų akutiniai žaizdų pažeidimai, kraujagyslių kilmė ir individualios labai užkrečiamos infekcijos (maras, vidurių šiltinė, gripas, liaukos ir kt.).
Bendrijos įgytas pneumonija, etiologija ir gydymas (p. 1 iš 2)
Pneumonija yra viena iš labiausiai paplitusių ūminių ligų, tai yra skirtingų etiologijos, patogenezės, ūminių infekcinių (dažniausiai bakterijų) ligų morfologinių charakteristikų grupė, kuriai būdingi plaučių kvėpavimo takų židiniai su privalomu intraalveoliniu išsiskyrimu.
Bendruomenėje įgyta pneumonija (sinonimai: namuose, ambulatorijoje) yra ūminė liga, kuri pasireiškia bendruomenėje įgytomis sąlygomis, lydimi apatinių kvėpavimo takų infekcijos simptomai (karščiavimas, kosulys, krūtinės skausmas, dusulys) ir „šviežios“ židinio ir infiltraciniai plaučių pokyčiai, jei nėra akivaizdžios diagnostikos alternatyvų.
Priežastys, dėl kurių atsiranda uždegiminė reakcija plaučių kvėpavimo takuose, gali būti arba organizmo gynybos mechanizmų veiksmingumo sumažėjimas, arba masinė mikroorganizmų dozė ir (arba) jų padidėjęs virulentiškumas. Orofariono turinio įkvėpimas yra pagrindinis plaučių uždegimo takų ir todėl pagrindinio pneumonijos patogenezės mechanizmas. Normaliomis sąlygomis, pavyzdžiui, daugybė mikroorganizmų
Streptococcus pneumoniae gali kolonizuoti burnos gerklę, bet apatiniai kvėpavimo takai lieka sterilūs. Tracheobronchijos medžio savireguliavimo mechanizmų pažeidimo atvejais, pavyzdžiui, virusinės kvėpavimo takų infekcijos metu, sukuriamos palankios sąlygos pneumonijos vystymuisi. Kai kuriais atvejais nepriklausomas patogenetinis faktorius gali būti masyvi mikroorganizmų dozė arba plaučių prasiskverbimas į plaučių kvėpavimo takus, net ir labai virulentiškiems mikroorganizmams, kurie yra atsparūs organizmo gynybos mechanizmams, kurie taip pat sukelia pneumoniją.
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija yra tiesiogiai susijusi su normalia mikroflora, kolonizuojanti viršutinius kvėpavimo takus. Iš daugelio mikroorganizmų tik keletas padidėjusio virulentiškumo gali sukelti uždegiminį atsaką, kai jis išsiskiria į apatinius kvėpavimo takus.
Tokie tipiški bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenai yra:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Netipiniai mikroorganizmai turi tam tikrą reikšmę bendruomenės įgytos pneumonijos etiologijoje, nors sunku nustatyti jų tikslią etiologinę reikšmę:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Įprasti, bet retai pasitaikančiai sukeltos plaučių uždegimo priežastys yra:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rečiau kitų enterobakterijų.
- Streptococcus pneumoniae yra labiausiai paplitusi bendruomenės sukeltos pneumonijos priežastis visų amžiaus grupių žmonėms.
Pasirinktiniai vaistai pneumokokinės pneumonijos gydymui yra beta-laktamo antibiotikai - benzilpenicilinas, aminopenicilinai, įskaitant saugomus; cefalosporinų II-III karta. Nauji fluorochinolonai (levofloksacinas, moksifloksacinas) taip pat yra labai veiksmingi. Makrolidiniai antibiotikai (eritromicinas, roksitromicinas, klaritromicinas, azitromicinas, spiramicinas, midecamicinas) ir linkozamidai turi pakankamai aukštą anti-pneumokokinį poveikį ir klinikinį veiksmingumą. Tačiau vis dėlto makrolidiniai antibiotikai šiam plaučių uždegimui yra atsarginiai beta-laktamų netoleravimo veiksniai.
- Haemophilus influenzae yra kliniškai reikšmingas pneumonijos sukėlėjas, ypač rūkantiems ir LOPL sergantiems pacientams (lėtinė obstrukcinė plaučių liga). Aminopenicilinai (amoksicilinas), aseptiniai aminopenicilinai (amoksicilinas / klavulanatas), II-IV kartos cefalosporinai, karbapenemai, fluorochinolonai (ankstyvasis ciprofloksacinas, newloksacinas, ilefacinas ir cefalosporinai) turi naują natūralų aktyvumą;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ir Mycoplazma pneumoniae paprastai yra lengvi. Mikoplazmos pneumonija - dažniau pasireiškia jaunesniems nei 40 metų asmenims. Šių pneumonijų gydymo būdai yra makrolidai ir doksiciklinas. Nauji fluorochinolonai taip pat yra labai veiksmingi.
- Legionella pneumophila - paprastai būdingas sunkus kursas. Pasirinktas vaistas, skirtas gydyti legionelių pneumoniją, yra makrolidiniai antibiotikai (eritromicinas, klaritromicinas, azitromicinas). Ankstyvieji ir nauji fluorochinolonai taip pat yra labai veiksmingi.
- Staphylococcus aureus yra retas bendruomenės įgytos pneumonijos patogenas, tačiau jo svarba didėja pagyvenusiems žmonėms, žmonėms, vartojantiems narkotikus, piktnaudžiavimui alkoholiu, po kančios. Stafilokokinės pneumonijos vaistai yra oksacilinas, amoksicilinas / klavulanatas, cefalosporinai, taip pat veiksmingi fluorokvinolonai.
- Klebsiella pneumoniae ir kitos enterobakterijos yra labai reti bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenai, turi etiologinę reikšmę tik kai kuriose pacientų kategorijose (senatvėje, diabetu, širdies nepakankamumu, kepenų ciroze). III-IV kartos cefalosporinai, karbapenemai ir fluorochinolonai turi didžiausią natūralų aktyvumą prieš šiuos patogenus.
Įtariama pneumonija turėtų pasireikšti, jei pacientas turi karščiavimą kartu su skundais dėl kosulio, dusulio, skreplių ir (arba) krūtinės skausmo. Pacientai dažnai skundžiasi dėl nepagrįsto silpnumo, nuovargio, stipraus prakaitavimo, ypač naktį.
Plaučių uždegimo požymiai, pvz., Ūminis karščiavimas, krūtinės skausmas ir kt. gali nebūti - ypač silpniems pacientams ir pagyvenusiems žmonėms.
Su lengvu pneumonija, gydymas antibiotikais gali būti baigtas pasiekus stabilų kūno temperatūros normalizavimą per 3-4 dienas. Tokiu būdu gydymo trukmė paprastai yra 7–10 dienų. Klinikinių ir (arba) epidemiologinių duomenų apie pneumonijos mikoplazmą ar chlamidinį etiologiją atvejais gydymo trukmė turi būti 14 dienų. Ilgiau vartojami antibiotikų gydymo kursai yra skirti stafilokokinei pneumonijai arba dėl gramneigiamų enterobakterijų, nuo 14 iki 21 dienų. Kalbant apie legionelių pneumoniją, gydymo antibiotikais trukmė yra 21 diena. Bendruomenėje įgytos pneumonijos atveju labai svarbu greitai įvertinti pacientų būklės sunkumą, kad būtų galima nustatyti pacientus, kuriems reikalinga skubi intensyvi priežiūra. Atsižvelgiant į aukštą mirtingumo lygį, dažniausiai pacientams, sergantiems sunkia fonine patologija, ypač didelė pacientų, sergančių sunkia pneumonija, atranka yra ypač svarbi.
ligos etiologija ir specialūs gydymo antibiotikais reikalavimai.
Vėlyva diagnozė ir vėlyvas antibiotikų gydymas (daugiau nei 8 valandos) sukelia blogesnę ligos prognozę.
Deja, pneumonija gali turėti įvairių komplikacijų, tokių kaip:
-pleuros suleidimas
-empyema pleura (pūlių kaupimasis pleuros ertmėje)
-plaučių audinio sunaikinimas / abscesas (ribotų ertmių susidarymas plaučių audinyje)
- ūminis kvėpavimo nepakankamumas
- infekcinis toksinis šokas
- sepsis
-perikarditas, miokarditas (širdies liga)
- nefritas (inkstų liga) ir kt.
Kai pneumonija yra būtina diferencinei diagnozei atlikti su tokiomis ligomis kaip:
- plaučių tuberkuliozė
- navikai (pirminis plaučių vėžys, endobronchiniai metastazės, bronchų adenoma, limfoma)
-plaučių embolija ir plaučių infarktas
- imunopatologinės ligos (idiopatinė plaučių fibrozė, eozinofilinė pneumonija, bronchocentrinė granulomatozė, broncholitas obliteransas su organizuota pneumonija, alerginė bronchopulmoninė aspergilozė, raudonojo plaučių uždegimas, sisteminis vaskulitas).
-kitos ligos / būklės (stazinis širdies nepakankamumas, narkotikų (toksinių) pneumopatija, svetimkūnio aspiracija, sarkoidozė, plaučių alveolinis proteinosis, lipoidinė pneumonija, apvali atelazė).
Bendrijos įgytos pneumonijos etiologija
Odos bėrimas. Gleivinių pralaimėjimas.
Konkrečio ženklo buvimas ar nebuvimas, jo sunkumas nustatomas, viena vertus, patogeno pobūdžiu ir, kita vertus, organizmo imuninės sistemos savybėmis. Sunkių somatinių ligų, pažengusio amžiaus, ryškaus imunodeficito buvimas prisideda prie tipinės plaučių uždegimo eigos, kurios bruožas gali būti fizinio plaučių uždegimo požymių nebuvimas arba mažas sunkumas, karščiavimas, ekstrapulmoninių simptomų paplitimas.
Objektyvaus tyrimo rezultatai priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant sunkumą, pneumoninės infiltracijos paplitimą, amžių, komorbidumą, pneumonijos komplikacijų buvimą. 20% pacientų šie simptomai skiriasi arba jų visiškai nėra.
Perkusijai būdingas sutraiškymo garso sutrumpinimas per paveiktą plaučių dalį. Plėtojant eksudacinį pleuritą, randama mušamojo garso nuobodumas. Su sausu pleuritu, mušamieji duomenys dažnai nepasikeičia.
Auskultacija - lokaliai klausėsi bronchų kvėpavimo, skambus smulkiai burbuliuojantis švokštimas ar krepitas. Geresnis bronchofonijos ir balso drebulys. Sausos pleuros pleuros trinties, pleuros efuzijos metu smarkiai susilpnėjo kvėpavimas.
Laboratorinė diagnostika ir papildomi tyrimo metodai
Diagnostinis minimalus tyrimas ambulatorijoje turėtų apimti tyrimus, leidžiančius nustatyti EP diagnozę ir nuspręsti dėl kurso sunkumo. Tai apima:
Kraujo tyrimas - leukocitozė su leukocitų pernešimu į kairę arba leukopenija, turinti sunkią pneumoniją, toksinis leukocitų išsiskyrimas, Hb sumažėjimas ir ESR padidėjimas.
Krūtinės radiografija dviejose projekcijose.
4 paveikslas. Skaičiai žymi bronchopulmoninių segmentų skaičių priekinėse ir šoninėse projekcijose.
Plaučių uždegimo radiologinis požymis yra plaučių audinio infiltracinis tamsinimas, kuris gali būti židinio, susiliejimo, segmentinis, lobarinis arba bendras. (4, 5 pav.). Rentgeno tyrimas įvertina infiltracijos paplitimą, pleuros efuzijos buvimą, ertmės sunaikinimą, širdies nepakankamumo požymius.
Rentgeno spinduliai ne tik atskleidžia pneumoninę infiltraciją, bet ir yra būtini patologinio proceso ir visiško atsigavimo dinamikai įvertinti. Tačiau šis metodas neturi absoliutaus jautrumo vaizdo židinio ir infiltraciniams plaučių pokyčiams.
5 pav. Liaudies plaučių uždegimo rentgeno nuotrauka. Dešinio plaučių akcijos: 1-viršutinė, 2-vidutinė, 3-mažesnė. Kairių plaučių akcijos: 4-jų viršų; 5 - mažesnis. Papildomos dešiniojo plaučių skiltelės: 6-jų pusių, 7-oji prastesnė, 8-oji nesupurto venos dalis.
4 lentelė. Radiologinių pokyčių pobūdis priklausomai nuo pneumonijos etiologijos.
Bendrijos įgytos pneumonijos etiologija
Turinys
Bendruomenės sukelta pneumonija (BŽŪP) yra ūminė infekcinė liga, atsiradusi ambulatorinėmis sąlygomis arba pasireiškusi per pirmąsias 48 valandas (2 dienas) po hospitalizavimo ir pasireiškusi infekcinio apatinių kvėpavimo takų pažeidimo simptomais (kosulys, skreplių gamyba, dusulys, krūtinės skausmas)., karščiavimas) ir radiografiniai požymiai, rodantys „šviežių“ židinių ir infiltracinių plaučių pokyčius, nesant akivaizdžios diagnostinės alternatyvos
EPIDEMIOLOGIJA
Deja, vis dar nėra „aukso standarto“ bendruomenės įgytos pneumonijos ir kitų (ne pneumoninių) bendruomenėje įgytų apatinių kvėpavimo takų infekcijų (INDP) diagnostikai ir diferencinei diagnozei, kuri negali būti ignoruojama analizuojant individualius epidemiologinius tyrimus dėl INDP atvejų. Be to, iki šiol mes turime ribotą informaciją apie ne sunkių klinikinių INDP formų paplitimą, nes dauguma įvertinimų grindžiami gyventojų kreipimosi dėl medicininės pagalbos analize.
Nepaisant didelės pažangos šiuolaikinėje medicinoje - efektyvių vakcinų, skirtų prevencijai ir antibakterinėms medžiagoms gydyti, naudojimas daugelyje pasaulio šalių išlieka aukštas bendruomenės įgytos pneumonijos dažnis. Pavyzdžiui, daugelyje šalių bendruomenės įgytos pneumonijos dažnis yra 10–12 / 1000 gyventojų (dažniausiai kenčia vaikai iki 5 metų ir vyresni kaip 65 metų amžiaus), o pneumonijos mirtingumas yra 50-60 iš 100 000 JAV gyventojų ir yra 6 - vieta tarp mirties priežasčių. Jei imsimės oficialios Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos statistikos (Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos sveikatos priežiūros organizavimo ir informavimo centrinio tyrimo instituto) statistikos 1999 metais tarp vyresnių nei 18 metų žmonių, buvo daugiau kaip 440 000 bendruomenės įgytų pneumonijos atvejų.0). Tačiau akivaizdu, kad šie skaičiai neatspindi tikrojo paplitimo, kuris pagal skaičiavimus siekia 14-15%0, ir bendras pacientų skaičius Rusijoje per metus viršija 1 500 000 žmonių.
1.Nacionalinis sveikatos statistikos centras. Sveikata, Jungtinės Amerikos Valstijos, 2006 m. Su amerikiečių sveikatos tendencijomis. Pateikiama adresu: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S ir kt., Kvėpavimo takų infekcijų gairės. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija ir patogenezė
Pneimoniją sukelia įvairūs patogenai. Taigi, nuo mirusio paciento audinio nuo plaučių uždegimo, galite pasirinkti iki 100 mikroorganizmų rūšių, tačiau patogenų, sukeliančių pneumoniją, skaičius iš tikrųjų yra ribotas.
Vietos kvėpavimo takų apsauga apima mechaninius veiksnius (aerodinaminį filtravimą, bronchų, epiglottio, kosulio ir čiaudulio šakojimą, bronchų gleivinės epitelio blakstienų svyravimus), taip pat nespecifinio ir specifinio imuniteto mechanizmus, kurie savo ruožtu yra suskirstyti į ląstelių ir humoralinius. Infekcinio agento dauginimo plaučių kvėpavimo takuose priežastys gali būti arba mikroorganizmų apsauginių mechanizmų veiksmingumo sumažėjimas, arba masinė mikroorganizmų dozė ir (arba) jų padidėjęs virulentiškumas.
Galima išskirti keturis patogenetinius mechanizmus, kurių dažnis sukelia pneumonijos vystymąsi:
• orofaringinių išskyrų aspiracija. Šis mechanizmas yra pagrindinis apatinių kvėpavimo takų infekcijos būdas. Santykinai sveikam žmogui, esant normalioms sąlygoms, dažniausiai kolonizuoja gerklų gerklę Streptococcus pneumoniae, o apatinės kvėpavimo takų dalys lieka sterilios dėl daugelio kūno ir kvėpavimo takų apsaugos mechanizmų (kosulio refleksas, gleivinės klirensas, makrofagų antibakterinis aktyvumas, sekrecinis imunoglobulinas). Jei pažeidžiamos apsaugos sistemos (pvz., Virusinės infekcijos, veikiančios kvėpavimo takus arba jei daugelis Streptococcus pneumoniae dauginasi), apatiniai kvėpavimo takai yra užsikrėtę.
• aerozolių turinčių mikroorganizmų įkvėpimas. Jis pasireiškia daug rečiau ir iš esmės šis infekcijos mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį užsikrėtus tokiais atipiniais patogenais kaip „Legionella spp. ir C. pneumoniae;
• hematogeninis mikroorganizmų plitimas nuo ekstrapulmoninio infekcijos dėmesio (tricuspidinio vožtuvo endokarditas, septinis dubens venų tromboflebitas);
• tiesioginis infekcijos plitimas iš kaimyninių nukentėjusių organų (pvz., Kepenų abscesas) arba dėl infekcijos, kurią sukelia krūtinės ląstos žaizdos.
Nepaisant didelės pažangos mikrobiologijos srityje, galima nustatyti bendruomenės įgytos pneumonijos etiologiją tik 50% atvejų. Tais atvejais, kai patogenas yra sėklintas (pvz., S. pneumoniae), neįmanoma įrodyti, kad tai buvo pneumonijos priežastis, nes šis mikroorganizmas galėtų būti tiesiog infekcinio proceso „stebėtojas“, o ne jo priežastis. Kita vertus, neseniai buvo daug naujų patogenų, kurie sukelia pneumoniją (pvz., L. pneumophila, C. pneumoniae, su SARS susijęs koronavirusas, Hantavirus ir tt), todėl galbūt dar turime nustatyti keletą mikroorganizmų, kurie reaguoja plaučių uždegimo vystymuisi.
Dažniausiai pasitaikantys bendruomenės sukeltos pneumonijos patogenai yra:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila ir tt (retai).
Ir labai retai bendruomenės įgytos pneumonijos priežastis gali būti Pseudomonas aeruginosa (dažnai pacientams, sergantiems bronchektaze, cistine fibroze).
Taip pat galima sujungti S. pneumoniae su kitais patogenais, pvz., M. pneumoniae / C. pneumoniae, kuris aptinkamas 3-40% pacientų [3].
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija labai priklauso nuo paciento amžiaus ir bendrų ligų, taip pat nuo kai kurių veiksnių. Taigi jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių Mycoplasma pneumoniae ir Chlamidia pneumoniae (20–30%) vaidina didelį vaidmenį, o vyresnio amžiaus žmonėms jų etiologinis vaidmuo yra nereikšmingas. M. pneumoniae ir C. pneumoniae taip pat būdingas švelnesnis pneumonijos kursas, o tarp pacientų, kuriems reikia gydymo intensyviosios terapijos skyriuje, padidėja ligų sukėlėjų, pvz., Legionella spp., S. aureus ir neigiamų enterobakterijų vaidmuo.
Todėl patartina atskirti pacientus pagal amžių ir bendrų ligų buvimą [1,2]. Taigi, 1 lentelėje pateikiama pacientų grupė ir labiausiai tikėtini patogenai
1 lentelė. Pacientų grupės su BŽŪP ir galimi patogenai
Suaugusiųjų pneumonijos priežastys ir simptomai
Bendruomenėje įgyta pneumonija yra ūminė pneumonija, kuri vystosi namuose žmonėms, kurie nėra lankęsi medicinos įstaigoje. Ligos priežastis yra patogeninės bakterijos, grybai ar virusai. Kai kuriais atvejais diagnozuojama mišri infekcijos rūšis. Pacientai skundžiasi dėl stipraus kosulio, dusulio, hipertermijos, bendro negalavimo.
Priežastiniai ligos sukėlėjai
Dažniausiai ligonių, kenčiančių nuo bendruomenės įgytos pneumonijos, pneumokokų, stafilokokų, streptokokų, chlamidijų, mikoplazmos, hemofilinio ir pseudomono sutumo. Tačiau ne visi mikroorganizmai gali sukelti ūminį uždegiminį procesą. Svarbų vaidmenį atlieka paciento imuninės sistemos būklė, bakterijų amžius ir virulentiškumas.
Dažniausi pneumonijos grybeliniai patogenai yra:
- histoplazmozė;
- kokcidijos;
- blastomicetai;
- parakokidijos.
Sumažėjus gynybos sistemai, ŽIV infekuotiems žmonėms pneumocistė sukelia pneumoniją. Ligos priežastis gali būti šunų, kačių parazitų infekcija: toksokarozė, dirofilariazė.
Rudenį-žiemą diagnozuojama ne ligoninė pneumonija, kurią sukelia virusas:
- vištienos raupai;
- Epšteinas-Barra;
- Coxsackie;
- koronavirusas;
- Hantavirusas
Sezoninį gripą gali komplikuoti sunkus kvėpavimo takų pažeidimas ir bakterinė pneumonija. 40% atvejų patogeno nustatyti neįmanoma.
Bendruomenės įgytos pneumonijos etiologija
Pneumonija dažnai atsiranda žmonėms, sergantiems lėtinėmis viršutinių kvėpavimo takų ligomis. Rizika yra rūkantiems, pacientams, sergantiems obstrukciniu bronchitu, vėžiu, širdies, inkstų nepakankamumu, sunkiu imunodeficitu.
Jaunesni nei 5 metų vaikai, vyresnio amžiaus pacientai, narkomanai, alkoholikai, diabetikai yra labiausiai linkę į bendruomenės sukeltos pneumonijos vystymąsi, nes tai yra silpna imuninė sistema, kartu atsirandančios ligos. Uždegiminis procesas plaučiuose dažnai išsivysto po kančių, kvėpavimo takų, virusų patologijų. Infekcija įvyksta įkvėpus daug mikroorganizmų, kurie liečiasi su oro kondicionieriumi, oro drėkintuvu, vandens aušinimo sistemomis. Tokiu būdu legionelės ir Chlamydophila pneumonija dažniausiai plinta.
Bendruomenės įgytos pneumonijos priežastiniai veiksniai gali prasiskverbti į kvėpavimo takus hematogeniniu būdu iš lėtinės bakteremijos židinių. Pavyzdžiui, infekcijos šaltinis gali būti septinis tromboflebitas, endokarditas, dantų žaizdos, periodontitas.
Patogenai gali patekti į plaučius, esančius netoliese esančiuose organuose (kepenyse, kasoje), sergant atviromis krūtinės ląstelėmis arba dėl to, kad yra įkvėptas burnos gerklės turinys.
Ligų klasifikacija
Pagal patologijos sunkumą klasifikuojami:
- Lengva - pacientui nereikia hospitalizuoti.
- Vidutinis laipsnis - pacientas turi būti į ligoninę.
- Kai pneumonija yra sunki, asmuo skubiai gabenamas į ligoninę ir patalpinamas į intensyviosios terapijos skyrių.
Atsižvelgiant į patogenezę, pasidalijama po trauminė, pirminė ir antrinė pneumonija, atsirandanti dėl susijusių ligų fone. Pagal ligos pobūdį diagnozuota ūminė, lėtinė ir ilgalaikė ligos forma. Pastaruoju atveju po 4 savaičių nuo gydymo antibiotikais pradžios atsigavimas nevyksta.
Bendruomenės įgytos pneumonijos klasifikacija, atsižvelgiant į etiologiją:
- bakterijų;
- grybai;
- virusinis;
- alergiški, infekciniai ir alergiški;
- sumaišyti
- nepaaiškinama etiologija.
Priklausomai nuo klinikinių ir morfologinių savybių, išskiriama parenchiminė ir intersticinė pneumonija. Parenchimos pralaimėjimas yra židinis, lobiarinis arba apibendrintas. Intersticinės formos patologinis procesas turi įtakos alveolių sienoms ir parenchimos jungiamiesiems audiniams, dažnai yra susikaupęs intraalveolinis eksudatas.
Klasifikavimas pagal uždegiminio proceso lokalizaciją ir mastą:
- vienpusis arba dvišalis plaučių uždegimas;
- segmentinis - veikia vieną ar daugiau plaučių sričių;
- lobar - užfiksuoja visą dalį;
- nutekėjimas - sukelia mažus židinius į vieną didelį;
- visa plaučių uždegimas lokalizuotas visai plaučių daliai.
Jei liga pažeidžia kitų vidaus organų darbą, jie sako apie sudėtingą uždegimą, lokalizuotame procese jie diagnozuoja nekomplikuotą patologiją.
Klinikinis vaizdas
Bendruomenėje įgytos pneumonijos metu pacientai skundžiasi dusuliu, dažnu kosuliu, karščiavimu, krūtinės skausmu, padidėjusia kūno temperatūra. Skausmo sindromas lokalizuotas uždegiminio fokusavimo srityje, kartais epigastrijoje atsiranda nemalonių pojūčių. Tai atsitinka, kai diafragma yra sudirgusi.
Kosulį lydi skrepliai, sausieji skubiai sutrikdo kūdikius ir pagyvenusius žmones. Hipertermijos fone dažnai pasireiškia visuotinio intoksikacijos simptomai:
- pykinimas;
- vėmimas;
- nusiminusi išmatose;
- raumenų ir sąnarių skausmai.
Pacientams, vyresniems nei 65 metų, liga gali būti be karščiavimo ir karščiavimas.
Dešinioji pneumonija atsiranda dažniau nei kitos ligos formos, o apatinė plaučių plaučių dalis yra paveikta. Pacientai negali miegoti ant pažeistos pusės, šaltas prakaitas gausiai išsiskleidžia, roentgenogramoje aptinkami keli židiniai infiltratai.
Sunkus plaučių uždegimas sukelia painiavą, kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą, septinį šoką, mažesnį kraujospūdį, tachikardiją. Tokia sąlyga yra pavojinga gyvybei, gali sukelti mirtį, jei ne pacientas laiku teikia pagalbą.
Bakterijų pneumonijoje simptomai greitai pasireiškia 1-2 dienas, o skreplėje aptinkamos kraujo priemaišos („rūdžių“ spalva), temperatūra pakyla iki 39,5 °. Virusinei pneumonijai lydi lūpų būdingas bėrimas nasolabialinio trikampio regione. Netipiniai patogenai sukelia laipsnišką ligos progresavimą.
Diagnostika
Pagrindinis diagnostikos metodas yra krūtinės ląstos radiografija. Jei ligą sukelia tipiniai patogenai, paveiksluose matyti plaučių susilpnėjimas, oro bronchogramos. Dažniausiai randama dešiniojo arba kairiojo plaučių uždegimo.
Kai netipinė ligos etiologija diagnozuota dvišalė kūno pažanga. Abiem atvejais dauguma pacientų atskleidžia mažesnį skilties audinio uždegimą. Stafilokokai provokuoja abscesų vystymąsi, daugialypę patologinio proceso lokalizaciją.
Apatinės skilties pneumonijos atveju pastebimas pleuros pažeidimas, nenuostolūs smūginiai garsai ir trinties garsas. Pacientai skundžiasi dėl krūtinės skausmo įkvėpus ir kosuliu. Su pleuros efuzijos kaupimu skausmas mažėja, tačiau intoksikacijos požymiai didėja.
Papildomai nustatyti bandymai:
- šlapimas;
- kraujas;
- mikrobiologinis krūties sudėties tyrimas.
Bakpoevo išleidimas yra būtinas norint nustatyti bendruomenės įgytos ligos patogeno tipą ir antibiotikų, kuriems patogenai yra labiausiai jautrūs, atranką. Tačiau 10–30% negali surinkti skreplių, nes kosulys yra sausas. Analizės rezultatas gali būti neinformatyvus dėl pradėto antibiotikų vartojimo arba pridėjus orofaringinę mikroflorą.
Narkotikų gydymas
Nepriklausomai nuo pneumonijos etiologijos, empirinis gydymas atliekamas pradiniame etape. Renkantis vaistus, gydytojas atsižvelgia į ligos sunkumą, rizikos veiksnius, vaistų toleranciją.
Bendruomenėje įgytos ligos antibakterinis gydymas prasideda cefalosporinais kartu su fluorochinolonais arba makrolidais. Jei sukėlėjai yra tariamai legioneliniai, į kompleksą įpilkite Rifampicino.
Dėl aspiracinės pneumonijos yra nustatytas amoksicilinas su klavulano rūgštimi. Pneumokokinė infekcija gydoma β-laktamais (Ceforuksim). Mišrios mikrofloros pagalba į veną skiriamas plataus spektro antibiotikai, o žodžiu - anti-pneumokokinis fluorochinolis.
Lengvas ar vidutinio sunkumo uždegimas, prieš mažinant ir normalizuojant kūno temperatūrą, vartojami antibiotikai, gydymo trukmė - 7–10 dienų. Jei nustatoma mikoplazma ar chlamidijų infekcija, gydymas yra ilgesnis, pacientai vartoja 14 dienų vaistus.
Stafilokokinė ir bendruomenei įgyta prastesnė pneumonija, kurią sukelia gramneigiamos bakterijos, gydoma 14-21 dieną. Svarbu nustatyti ir pradėti gydyti sunkią pneumoniją. Pacientai patenka į intensyviosios terapijos skyrių dėl didelės komplikacijų ir mirties rizikos.
Ligos prognozė ir prevencijos priemonės
Bendruomenėje įgytos pneumonijos profilaktikai naudojama pneumokokinė konjuguota vakcina. Vakcinacija skiriama vaikams nuo dviejų mėnesių iki 2 metų, suaugusiems nuo 19 metų. PKV 13 galima derinti su kai kuriomis lėtinėmis patologijomis, imunodeficitu.
Pneumokokinė polisacharido vakcina skiriama vyresniems nei 65 metų pacientams, rūkantiems ir kitiems pacientams, kuriems gresia pavojus. Asmens prašymu skiepijimas gali būti atliekamas iš:
- balandžių lazdelės;
- vištienos raupai;
- sezoninis gripas.
Bendros prevencijos priemonės yra blogų įpročių atmetimas, sveikos gyvensenos palaikymas, kūno tobulinimas, imuninės sistemos stiprinimas. Rekomenduojama reguliariai mankštintis, valgyti subalansuotą mitybą, laiku gydyti kvėpavimo takų ir infekcines ligas.
Bendrovei įgyta lengvos ir vidutinio laipsnio pneumonija turi teigiamą prognozę. Mirtinos pasekmės tikimybė didėja esant sunkiam ir ilgalaikiam uždegimui. Nepageidaujamas rezultatas pastebimas 20–45% atvejų, kai yra dvišalė pneumonija. Komplikacijų atsiradimo tikimybė priklauso nuo paciento amžiaus, imuninės sistemos būklės, teisingai nustatyto gydymo.
10. Plaučių uždegimas: etiologija, patogenezė
Pneumonija yra ūminė infekcinė-uždegiminė plaučių liga, kurioje dalyvauja visi struktūriniai plaučių audinio elementai su privalomu alveolių pažeidimu ir jų uždegimo išsiskyrimu.
Epidemiologija: ūminio plaučių uždegimo dažnis yra 10,0–13,8 / 1000 gyventojų, tarp> 50 metų amžiaus - 17 - 1000.
A) bendruomenės įgytas (bendruomenės įgytas) pneumonija:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% visų pacientų, sergančių bendruomenės sukelta pneumonija
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Kiti patogenai: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokominė (ligoninė / nosokominė) pneumonija (t. Y. Pneumonija, 72 valandos po hospitalizavimo Išskyrus infekcijas, kurios buvo inkubacijos laikotarpiu paciento priėmimo į ligoninę metu Ir iki 72 valandų po iškrovimo):
1. Gramutinė flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-neigiamas florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobinė flora: teigiamas gramatinis (Peptostreptococcus ir kt.) Ir gram-neigiamas (Fusobacterium, Bacteroides ir tt)
Ligoninė įtaka ligoninės pneumonijos eigai ir pobūdžiui Medicinos įstaigos ypatumai.
B) pneumonija imunodeficito būsenose (įgimtas imunodeficitas, ŽIV infekcija, iatrogeninis imunosupresija): pneumocistas, patogeniniai grybai, citomegalovirusas.
Veiksniai, lemiantys plaučių uždegimo vystymąsi:
1) viršutinių kvėpavimo takų ir stemplės sąveikos pažeidimas (alkoholio miegas, anestezija su intubacija, epilepsija, sužalojimai, insultai, virškinimo trakto ligos: vėžys, stemplės susiaurėjimas ir kt.)
2) plaučių ir krūtinės liga, sumažėjusi vietinė kvėpavimo takų apsauga (cistinė fibrozė, kyphoscoliosis);
3) sinusinė infekcija (priekinė, viršutinė ir pan.)
4) bendri organizmo silpnėjimo veiksniai (alkoholizmas, uremija, diabetas, hipotermija ir kt.);
5) imunodeficito būsenos, gydymas imunosupresantais
6) kelionės, sąlytis su paukščiais (chlamidinė pneumonija), kondicionieriai (legionelių pneumonija)
1. Plaučių uždegimo patogenų patekimas į plaučių kvėpavimo takus (dažniausiai), hematogeninis (sepsis, tricuspidinis vožtuvo endokarditas, dubens venų septinis tromboflebitas, bendrosios infekcinės ligos), tęstinumas (tiesiogiai iš gretimų pažeistų organų, pvz., Pūlinys pūlinys, stacionarinio pažeidimo abscesas). tokiu būdu, kai vėliau suklijuoja bronchopulmoninės sistemos epitelio ląstelės. Tuo pačiu metu pneumonija vystosi tik tada, kai pablogėja vietinės bronchopulmoninės apsaugos sistemos funkcija, taip pat sumažėja bendras organizmo reaktyvumas ir nespecifinės apsaugos mechanizmai.
2. Plėtra pagal vietinio uždegiminio proceso infekciją ir jos plitimą per plaučių audinį.
Dalis mikroorganizmų (pneumokokų, Klebsiella, E. coli, hemofilinių bacilų) gamina medžiagas, kurios padidina kraujagyslių pralaidumą dėl pneumonijos, pradedant nuo mažo fokusavimo, po to plinta per plaučių audinį „naftos dėmės“ forma per Kohn alveolines poras. Kiti mikroorganizmai (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) gamina eksotoksinus, kurie sunaikina plaučių audinį, todėl susidaro nekrozė, kuri, susijungus, sudaro abscesus. Svarbų vaidmenį kuriant pneumoniją atlieka citokinų gamyba pagal leukocitus (IL-1, 6, 8 ir tt), kurie stimuliuoja makrofagų ir kitų efektorinių ląstelių chemotaksiją.
3. Infekcinių agentų ir imuninės uždegiminių reakcijų jautrumo raida (organizmo hipererginės reakcijos atveju išsivysto lobarinė pneumonija, esant normaliai arba hipergeniškai, židininei pneumonijai).
4. Lipidų peroksidacijos ir proteolizės aktyvavimas plaučių audinyje, kuris turi tiesioginį žalingą poveikį plaučių audiniui ir skatina uždegiminio proceso vystymąsi.
I. Etiologinė pneumonijos grupė
Ii. Epidemiologinės pneumonijos grupės: ne ligoninė (bendruomenės, namų, ambulatorinės); ligoninė (nosokominė, nosokominė); netipiškas (t. y. sukeltas ląstelių patogenų - legionelių, mikoplazmų, chlamidijų); pneumonija pacientams, kuriems yra imunodeficitas ir neutropenija.
Iii. Pagal lokalizaciją ir ilgį: vienpusis (bendras, dalinis, polisegmentinis, segmentinis, centrinis (šaknis) ir dvišalis.
Iv. Pagal sunkumą: sunkus; vidutiniškai sunkus; lengvas ar abortinis
V. Komplikacijų (plaučių ir ekstrapulmoninių) buvimas: sudėtingas ir nesudėtingas
Vi. Priklausomai nuo ligos fazės: aukštis, raiška, atkūrimas, užsitęsęs kursas.
Pagrindiniai klinikiniai pneumonijos požymiai.
Galima išskirti keletą klinikinių pneumonijos sindromų: 1) intoksikaciją; 2) bendri uždegiminiai pokyčiai; 3) uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai; 4) žalą kitiems organams ir sistemoms.
1. Plaučių uždegimo plaučių pasireiškimai:
A) kosulys - iš pradžių sausai, daugeliui pirmąją dieną dažnų kosulių pavidalu, antroji diena kosulys su sunku atlaisvinti mucopurulentinio pobūdžio skreplių; Pacientai, sergantys lobarine pneumonija, dažnai rodo „rūdžių“ skreplių, nes jame yra daug raudonųjų kraujo kūnelių.
B) krūtinės skausmas - labiausiai būdinga lobiarinei pneumonijai, kurią sukelia dalyvavimas pleuros (pleuropneumonia) ir žemutinių tarpinių nervų procesuose. Skausmas atsiranda staiga, jis yra gana intensyvus, apsunkina kosulys, kvėpavimas; esant stipriam skausmui, kvėpavimo akte yra atitinkamos pusės krūtinės pusiausvyros, pacientas „išlaiko ją“ ir laiko ranką. Židininiame plaučių uždegime skausmas gali būti lengvas arba jo nėra.
C) dusulys - jo sunkumas priklauso nuo pneumonijos ilgio; su lobarine pneumonija, pastebima tachypnėja gali būti pastebėta iki 30-40 minučių, o veidas yra blyškus, garbanotas, kvėpavimo metu patenka nosies sparnai. Dusulys dažnai siejamas su "krūtinės krūtinės" pojūčiu.
D) fiziniai vietinio plaučių uždegimo požymiai.:
1) atitinkamai skleidžiamas (trumpinamasis) perkusijos garsas, uždegiminio fokusavimo lokalizavimas (visada aiškiai apibrėžtas lobarais ir ne visada išreiškiamas židinio pneumonija)
2) padidėjęs balso drebulys dėl plaučių audinio tankinimo virš pažeidimo fokuso (lobaro pneumonijos atveju);
3) krepitas, išklausytas per uždegimo fokusą - panašus į nedidelį plyšį ar garsą, kuris girdimas, jei pirštais patrenkate plaukus prie ausies; dėl dumblo įkvepiant alveolių sieneles, įmirkytas uždegiminiu eksudatu; išgirsti tik įkvėpus ir ne girdimas iškvėpimo metu
Dėl plaučių uždegimo pradžios, krepitatio indux yra būdingas, jis nėra garsus, yra girdimas ribotoje srityje ir tarsi jis būtų iš tolo; Plaučių uždegimo išsiskyrimui būdingas krepitatio redux, garsiai, garsiai, girdimi platesnėje erdvėje ir, kaip jis buvo, tiesiai virš ausies. Plaučių uždegimo viduryje, kai alveoliai yra užpildyti uždegiminiu išsiskyrimu, krepitas nėra bugged.
4) smulkios burbulinės rudos uždegimo fokuso projekcijoje - būdingos židinio pneumonijai, yra vietinio bronchito, susijusio su bronchopneumonija, atspindys.
5) pūslelinės kvėpavimo pokyčiai - pradinėje pneumonijos fazėje ir skyrimo fazėje silpnėja vezikulinis kvėpavimas, o lobarinio pneumonijos atveju nepastebimas plaučių audinių fazės fazės kvėpavimas.
6) bronchofonija - stiprinti paciento balsą, klausoma per krūtinę (pacientas šnabžda „vieną, du, tris“) - pastebimas plaučių audinio stiprinimo fazėje su lobarine pneumonija
7) bronchų kvėpavimas - girdimas plačios plaučių audinių konsolidacijos ir konservuotos bronchų laidumo vietos.
8) pleuros trinties triukšmas, nustatomas pleuropneumonijos
2. Ekstrapulmoninės pneumonijos apraiškos:
A) karščiavimas, šaltkrėtis - lobarinė pneumonija prasideda smarkiai, staiga krūtinėje skauda stipriai, pablogėja kvėpavimas, stebimas šaltkrėtis, temperatūra pakyla iki 39 ° C ir daugiau; fokusinė pneumonija prasideda palaipsniui, temperatūros kilimas laipsniškai, paprastai ne didesnis kaip 38,0-38,5 ° C, šaltkrėtis nėra nuoseklūs.
B) intoksikacijos sindromas - bendras silpnumas, sumažėjęs veikimas, prakaitavimas (dažniausiai naktį ir mažai krūvio), sumažėjęs ar visiškas apetito stoka, mialgija, artralija karščiavime, galvos skausmas, sunkiais atvejais - sumišimas, deliriumas. Sunkiais lobiarinio plaučių uždegimo atvejais gali pasireikšti gelta (dėl sutrikusi kepenų funkcija ir sunkus intoksikacija), trumpalaikis viduriavimas, proteinurija ir cilindrurija, herpes.
1. Krūtinės radiografija - Svarbiausias pneumonijos diagnozavimo metodas.
Pradiniame pneumonijos etape - padidėjęs paveiktų segmentų plaučių modelis.
Tankinimo stadijoje - intensyvus uždegimo uždengtų plaučių plotų tamsinimas (plaučių audinio infiltracijos sritys); su lobarine pneumonija, šešėlis yra homogeniškas, homogeniškas, centriniuose regionuose intensyvesnis, su židinine pneumonija, uždegiminiu infiltracija atskirų židinių forma.
Rezoliucijos stadijoje mažėja uždegiminio infiltracijos dydis ir intensyvumas, jis palaipsniui išnyksta, atkuriama plaučių audinio struktūra, tačiau plaučių šaknis gali išlikti ilgą laiką.
2. Laboratorinis uždegimo sindromas: Leukocitozė, svukinė leukocitų formulė kairėje, toksinis neutrofilų granuliatyvumas, limfopenija, eozinopenija, padidėjęs ESR UAC, padidėjęs a2- ir g-globulinas, sialinės rūgštys, seromucoidas, fibrinas, haptoglobinas, LDH (ypač 3-oji frakcija), C- reaktyvus baltymas LHC.
Plaučių uždegimo sunkumo kriterijai.
1-2 segmentai iš dviejų pusių arba visos dalies
Daugiau nei 1 akcija, iš viso; polisegmental
Lobaro ir židinio pneumonijos lyginamosios charakteristikos.
Ūmus, staigus, su aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, krūtinės skausmai
Palaipsniui, kaip taisyklė, po arba prieš kvėpavimo takų virusinės infekcijos foną
Skausmingas, iš pradžių sausas, tada „rūdžių“ skreplių
Kaip taisyklė, neskausmingas, su gleivinės skreplių atskyrimu
Krūtinės skausmas
Ypatingai intensyvus kvėpavimas, kosulys
Žemas pobūdis ir mažas intensyvumas
Bronchofonijos atsiradimas, padidėjęs drebulys
Nuobodus mušamieji garsai paveiktoje zonoje
Ne visada pastebima (priklausomai nuo uždegimo fokuso gylio ir dydžio)
Crepitus uždegimo pradžioje ir skyrimo fazėje, bronchų kvėpavimas ligos aukštyje, dažnai pleuros trinties triukšmas
Ribotoje zonoje nustatomas krepitas, sumažėja vezikulinis kvėpavimas, girdimi puikūs burbuliukai
Dusulys ir cianozė
Nedaug išreikšta ar nėra
Laboratoriniai uždegimo požymiai
Intensyvus homogeninis plaučių skilimas
Įvairaus intensyvumo dėmėtas fokusavimas (vieno ar kelių segmentų regione)
1. Plaučių: a. parapneumoninis pleuritas b. abscesas ir plaučių gangrena c. bronchų obstrukcijos sindromas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas.
2. Ekstrapulmoninis: a. ūmaus plaučių širdies b. infekcinis toksinis šokas c. nespecifinis miokarditas, endokarditas, meningitas, meningoencefalitas e. DIC sindromas e. psichozė g. anemija ūminis glomerulonefritas ir. toksinis hepatitas
Pagrindiniai pneumonijos gydymo principai.
1. Medicininis gydymas: hospitalizavimas (ambulatoriškai gydoma tik lengva pneumonija, tinkamai prižiūrint pacientui).
Per visą karščiavimą ir intoksikaciją, taip pat iki komplikacijų pašalinimo - lovos poilsis, 3 dienos po kūno temperatūros normalizavimo ir apsinuodijimo išnykimo - pusė lovos, tada palatoje.
Reikia tinkamai prižiūrėti ligonius: erdvus kambarys; geras apšvietimas; vėdinimas; gaivus oras kameroje; kruopštaus burnos priežiūros.
2. Medicininė mityba: ūmaus karščiavimo laikotarpiu gerti daug skysčių (spanguolių sultys, vaisių sultys) apie 2,5-3,0 litrų per dieną; ankstyvosiomis dienomis - lengvai virškinamų maisto produktų, kompotų, vaisių dieta, po to - 10 arba 15 lentelė; Rūkymas ir alkoholis draudžiami.
3. Etiotropinis gydymas: AB - ūminio pneumonijos gydymo pagrindas.
Pneimonijos etiotropinio gydymo principai:
A) gydymas turėtų prasidėti kuo anksčiau, prieš išskiriant ir identifikuojant patogeną
B) gydymas turi būti atliekamas klinikiniu ir bakteriologiniu būdu, nustatant patogeną ir jo jautrumą AB
B) AB turi būti skiriama optimaliomis dozėmis ir tokiais intervalais, kad būtų užtikrinta terapinė koncentracija kraujyje ir plaučių audinyje
D) AB gydymas turėtų tęstis iki intoksikacijos išnykimo, kūno temperatūros normalizavimo (bent 3-4 dienas išliekant normaliai temperatūrai), fiziniai duomenys plaučiuose, uždegiminio infiltracijos plaučiuose rezorbcija pagal rentgeno spindulius.
D) nesant AB poveikio per 2-3 dienas, jis pasikeičia, esant sunkiam pneumonijos kurui, AB yra sujungta
E) nekontroliuojamas AB vaistų vartojimas yra nepriimtinas, nes tai padidina infekcinių agentų ir formų, atsparių vaistams, virulentiškumą.
G) ilgą laiką vartojant AB, gali atsirasti B vitaminų trūkumas dėl jų sintezės pažeidimo žarnyne, dėl ko reikia koreguoti vitaminų disbalansą; būtina laiku diagnozuoti kandidozę ir žarnyno disbiozę, kuri gali išsivystyti gydant AB
H) gydymo metu patartina stebėti imuninės būklės rodiklius, nes gydymas AB gali sukelti imuninės sistemos slopinimą.
Empirinio antibiotikų terapijos bendruomenėje įgytos pneumonijos (pacientų amžius iki 60 metų) algoritmas: ampicilinas (pageidautina amoksicilinas) 1,0 g 4 kartus per parą, jei yra poveikis - tęsti gydymą 10-14 dienų, jei ne - paskirti parinktis: 0,5 g eritromicino 4 kartus per dieną / 0,1 mg doksiciklino vieną kartą per dieną / 2 tabletės 2 kartus per parą 3-5 dienas, jei yra poveikis - tęsti gydymą 10-14 dienų, jei ne - ligoninėje ir racionaliai gydyti antibiotikais.
Empirinio antibiotiko gydymo bendruomenėje įgytos antrinės pneumonijos (pacientas yra vyresnis nei 60 metų) algoritmas: Antrosios kartos cefalosporinai (cefakloras, cefuroksimas) per burną arba į raumenis 3-5 dienas, jei yra poveikis - tęsti gydymą 14-21 dieną, jei ne - paskirti parinktis: 0,5 g eritromicino 4 kartus per parą; 0,5–0,0 g per dieną 3-5 dienas; yra poveikis - tęsti gydymą 14-21 dieną, jokio poveikio - hospitalizavimas ir racionalus gydymas antibiotikais.
4. Patogenetinis gydymas:
A) bronchų drenažo funkcijos atkūrimas: atsikosėjimai (bromheksinas, ambroksolis / lasolvanas, bronchas, saldymedžio šaknys 5-7 dienos), mukolitikai (acetilcisteinas 2-3 dienas, bet ne nuo 1 dienos); sunkiais ligos atvejais, reabilitacijos bronchoskopija su 1% dioksidino tirpalu arba 1% furagino tirpalu.
B) bronchų raumenų tono normalizavimas: esant bronchų spazmui, nurodomi bronchus plečiantys vaistai (euphyllinum in / in, lašinamas teofilinas, aerozolių b2-adrenomimetikai).
B) imunomoduliacinė terapija: Prodigiosanas palaipsniui didinant dozes nuo 25 iki 100 µg į raumenis per 3-4 dienas, 4-6 injekcijos; T-aktyvinas 100 µg 1 kartą per 3-4 dienas n / a; timalinas 10-20 mg / m 5-7 dienos; natrio nukleinatas 0,2 g 3-4 kartus per dieną po valgio; levamizolis (decaris) 150 mg 1 kartą per parą 3 dienas, tada 4 dienų pertrauka; kursas kartojamas 3 kartus; adaptogens (eleutherococcus ekstraktas 1 arbatinis šaukštelis 2-3 kartus per dieną; ženšenio tinktūra 20-30 lašų 3 kartus per dieną; kinų citrinžolės tinktūra 30-40 lašų 3 kartus per dieną; interferono preparatai (1 ampulio kiekis ištirpinamas 1 ml) izotoninis natrio chloridas, švirkščiamas į 1 milijoną TV per 1–2 kartus per dieną kasdien arba kas antrą dieną 10–12 dienų).
D) antioksidantų terapija: Vitaminas E 1 kapsulė 2–3 kartus per dieną per burną 2-3 savaites; Essentiale 2 kapsulės 3 kartus per dieną per visą ligos laikotarpį; emoksipinas 4-6 mikronai / kg per parą į veną lašinamas druskos tirpale.
5. Kova su intoksikacija: intraveninis lašinamasis gemodezas (400 ml 1 kartą per dieną), izotoninis natrio chlorido tirpalas, 5% gliukozės tirpalas; gerti daug spanguolių sulčių, vaisių sulčių, mineralinio vandens; stiprus apsinuodijimas - plazmaferezė, hemosorbcija.
6. Simptominis gydymas:
A) antitussives: nustatyta pirmosiomis ligos dienomis sausu kosuliu (0,1 g libeksino 3-4 kartus per dieną, tusuprex 0,01-0,02 g 3 kartus per dieną).
B) antipiretiniai vaistai ir skausmą malšinantys vaistai, vaistai nuo uždegimo (paracetamolis 0,5 g 2-3 kartus per dieną; voltaren 0,025 g 2-3 kartus per dieną)
7. Fizioterapija, mankštos terapija, kvėpavimo pratimai: įkvėpimo terapija (bioparoksas kas 4 valandas, 4 įkvėpimo kvėpavimas; ramunėlių uždegimas nuo uždegimo, hipericumas įkvėpimo pavidalu; acetilcisteinas); kalcio chlorido, kalio jodido, lidazo, heparino elektroforezė į pneumoninio fokusavimo sritį; UHF elektrinis laukas silpnai šiluminėje dozėje, induktotermija, mikrobangų krosnelė uždegiminiame nidus; (parafinas, ozoceritas, purvas) ir akupunktūra pneumonijos skyrimo fazėje; Pratimai terapija (gydant ūminį laikotarpį, pacientas turėtų gulėti sveikoje pusėje 3-4 kartus per dieną, kad pagerintų paciento plaučių, taip pat pilvo, kad sumažėtų pleuros sukibimas; statiniai kvėpavimo pratimai su vėlesniais galūnių ir liemens pratimų prijungimais diafragminis kvėpavimas); krūtinės masažas.
8. Sanatorijos gydymas ir reabilitacija.
Lengvos nedidelės židinio pneumonijos atveju pacientų reabilitacija apsiriboja stacionariniu gydymu ir stebėjimu klinikoje. Pacientai, sergantys pažangiomis plaučių uždegimo ligomis, turinčiomis stiprų apsinuodijimą, hipoksemiją, taip pat žmonės su lėtai pneumonija ir jos komplikacijomis, siunčiami į reabilitacijos centrą (skyrių). Pacientai, sergantys plaučių uždegimu, siunčiami į vietines sanatorijas („Baltarusija“, Minsko regionas, „Bug“, „Alesya“, Bresto regionas) ir klimatinių kurortų su sausu ir šiltu klimatu (Jalta, Gurzuf, Pietų Ukraina).
ITU: preliminariai HV periodai lengvo ūminio pneumonijos formoje 20-21 dienos; vidutiniškai 28-29 dienos; sunkios formos, taip pat komplikacijų: 65-70 dienų.
Klinikinis tyrimas: pacientams, kuriems buvo atlikta pneumonija ir kuriems buvo atliktas klinikinis atsigavimas, buvo stebimi 6 mėnesiai po 1, 3 ir 6 mėnesių po išleidimo iš ligoninės; pacientams, kuriems buvo plaučių uždegimas su ilgai trunkančiais ligoniais, kurie buvo išnykę likusiais klinikiniais ligos požymiais, 12 mėnesių buvo tiriami po 1, 3, 6 ir 12 mėnesių.