Infekcinis plaučių išsekimas

Infekcinis plaučių naikinimas yra patologinis procesas, kuriam būdingas nekrozė ir plaučių audinio skaidymas dėl patogeninių mikroorganizmų poveikio. Yra trys ligos formos - plaučių abscesas, plaučių gangrena ir gangreninis plaučių abscesas.

Infekcinį plaučių naikinimą sukelia įvairios pirogeninės floros bakterijos: Staphylococcus aureus, Streptococcus, ne-klostridiniai anaerobai, Klebsiel, enterobakterijos ir kt. Numatomi veiksniai: rūkymas, lėtinis bronchitas, bronchinė astma, diabetas, gripas ir kt. Dažniausias infekcijos kelias yra bronchogeninis: aspiracija (skrandžio turinys, gleivė, kraujas, svetimkūniai) ir įkvėpimas yra patogeninės floros patekimas į kvėpavimo takus. Mažiau dažni yra hematogeniniai, limfogeniniai ir trauminiai takai.

Plaučių abscesas prasideda arba prieš užsikimšusį bronchą, arba su pneumoniniu infiltravimu, kurio centre parenkija susitraukia pūlinga. Po 2-3 savaičių bronchuose atsiranda pūlingo dėmesio proveržis; su geru drenažu, ertmės sienos žlunga, kad susidarytų randas arba pneumklerozės segmentas.

Kai plaučių gangrena po uždegiminio infiltracijos per mikrofloros atliekų produktus ir kraujagyslių trombozę sukelia plačią audinių nekrozę be aiškių ribų. Nekrotiniame audinyje susidaro daug dezintegracijos židinių.

Labai svarbus patogeniškas infekcinio plaučių išsekimo faktorius yra bendro imuniteto ir vietinės bronchopulmoninės apsaugos sumažėjimas. Ūmus plaučių abscesas suformuoja ertmę, kurioje yra pūliai ir detritai, atskirtos nuo sveikų audinių pirogenine membrana, kurią sudaro granuliavimo audinys, ląstelių infiltracijos velenas ir jungiamojo audinio kapsulė. Ūminio plaučių absceso, kuris jį skiria nuo plaučių gangreno, morfologinė savybė yra granuliavimo audinys, ty mikrocirkuliacija aplink skilimo zoną yra išsaugota.

Pagal klasifikaciją N.V. Putova (1998) infekcinis plaučių išsekimas suskirstytas į:

1. Pagal etiologiją (priklausomai nuo patogeno tipo): 1. aerobinę ar sąlyginai anaerobinę florą; 2. privaloma anaerobinė flora; 3. mišrios aerobinės ir anaerobinės floros; 4. ne bakteriniai patogenai.
2. Apie patogenezę (bronchogeninį, hematogeninį, trauminį, limfogeninį).
3. Patologinio proceso forma (pūlingas abscesas, abscesas, gangrenosumas, plaučių gangrena).
4. Atsižvelgiant į plaučių šaknį (centrinę, periferinę).
5. Pagal pažeidimų paplitimą (segmentas, segmentai, dalijimasis, daugiau nei viena skiltelė arba visa šviesa, viena, kelios, dešinės arba kairiosios).
6. Pagal srauto sunkumą (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, labai sunkus).
7. Be komplikacijų, komplikacijų (pneumotoraksas, plaučių kraujavimas, sepsis ir kt.).
8. Pagal srauto pobūdį (ūmaus, subakuto, lėtinio).

Reikia nepamiršti, kad lėtinės pūlinys gali būti tiek ūminių pūlingų abscesų, tiek gangreninio tipo sunaikinimo, kuris praranda savo originalumą pereinant prie lėtinės formos, rezultatas. Subakutinių užsitęsusių plaučių abscesų formų išskyrimas turi reikšmingą klinikinę reikšmę, nes jis apibūdina situaciją, kai sunkiausias ligos laikotarpis praeina, pagerėja: būklė stabilizuojasi savaites ir net mėnesius su gana ryškiais klinikiniais radiologiniais ir laboratoriniais nekrotinio proceso požymiais.

Infekcinio plaučių išsekimo simptomai

Prieš sudaužant mėšlą į bronchą: didelė kūno temperatūra, šaltkrėtis, gausus prakaitas, kvėpavimo nepakankamumas, krūtinės skausmas pažeistoje pusėje, plaučių mušamieji - sutrumpinus smūgio garsą per pažeidimą, auskultacija - kvėpavimas susilpnėjęs sunkiu atspalviu, kartais bronchu.

Įtrūkus į bronchą: kosulys su dideliu skreplių kiekiu (100-150 ml), turintis nemalonų kvapą. Kūno temperatūra mažėja, bendra būklė sparčiai pagerėja. Su plaučių smūgiais, garsas sutrumpėja per pažeidimo fokusą, rečiau - spindulinis atspalvis dėl oro įduboje, švokštimas yra auskultacinis. Per 6-8 savaites išnyksta absceso simptomai. Su prastu drenažu paciento būklė nepagerėja, kūno temperatūra išlieka didelė, yra šaltkrėtis, prakaitavimas, kosulys, dusulys, apsinuodijimo simptomai, apetito praradimas, terminalo fonksų tankinimas „laikrodžių“ forma.

Laboratoriniai duomenys.
Kraujo: leukocitozė, poslinkis į kairę, toksinis neutrofilų granuliavimas, žymiai pagreitino ESR. Lėtinės pūlinys - anemijos požymiai.
Biocheminė kraujo analizė: sialinių rūgščių, seromucoidų, fibrino, haptoglobino, a2- ir g-globulinų kiekio padidėjimas, lėtinis abscesas - albumino kiekio sumažėjimas. Skrepliai yra pūlingi, su nemaloniu kvapu, kai jis yra padalintas į du sluoksnius, mikroskopu - leukocitais dideliais kiekiais, elastinius pluoštus, hematoidino kristalus, riebalų rūgštis.
Rentgeno tyrimas: prieš pūlingos proveržį į bronchą, tamsinantis su fuzzy kontūromis, dažniau dešiniojo plaučių II, VI, X segmentuose, įsilaužus į bronchą - ertmė su storomis įsiskverbusiomis sienomis, turinčia horizontalaus skysčio.

Komplikacijos: piropneumotoraksas, vidurstinė ir poodinė emfizema, pleuros empyema, plaučių hemoragija, sepsis, metastazinis smegenų abscesas.
Ligos padariniai:
Atkūrimas, liekamosios ertmės susidarymas, perėjimas prie lėtinės formos, plaučių abscesas su sudėtinga antrine amiloidoze. Plaučių gangrena - progresuojanti plačia nekrozė ir plaučių audinio drebulys, nėra linkę aiškiai apibrėžti.

Pagrindinis sindromas yra stiprus puvimo apsinuodijimas ir ūminis plaučių nepakankamumas. Bendra paciento būklė yra sunki, kūno temperatūra yra drąsus, šaltkrėtis, svorio netekimas, apetito stoka, sunkūs skausmai krūtinės ląstos paveiktose pusėse, kuriuos apsunkina kosulys. Perkusiją ligos pradžioje lemia nuobodumas, kurio plotas sparčiai auga; tada, esant nuobodumui, yra didesnio garso zonų dėl ertmės formavimosi. Pirmosiomis dienomis palpacija nustatoma pagal sustiprintą balso drebulį. Auskultacija - susilpnėjusi pažeista teritorija arba bronchas. Formuojant ertmes ir balso drebulį, kvėpavimo takų triukšmas smarkiai susilpnėja dėl to, kad nukentėjusi teritorija neįtraukiama į kvėpavimo procesą.

Infekcinio plaučių išsekimo gydymas

Infekcinio plaučių išsekimo gydymas atliekamas tik ligoninėje, pageidautina krūtinės operacijos skyriuje. Labai svarbu kruopščiai rūpintis pacientais ir aukštos kokybės mityba, kuri suteikia pakankamą kiekį baltymų ir vitaminų, parenteraliai vartoja vitaminus ir anabolinius hormonus, maisto mišinius.

Antibakterinė terapija prasideda po biologinės medžiagos surinkimo bakteriologiniams tyrimams. Svarbiausias antibiotikų vartojimo būdas yra į veną per pristatytą kateterį į veną. Monoterapijai naudojami tik karbapenemai (tienai, meronemai) ir fluorochinolono tavanikas (levofloksacinas). Tienam skiriama 2-4 g paros doze, kiekvienam 0,5-1 g tavanic. Kombinuotam gydymui naudojami 3 - 4 kartos cefalosporinai, modernūs aminoglikozidai ir fluorochinolonai. Kiekvienas iš šių vaistų turi būti derinamas su linkozamidais ir metronidazolu. Vaistai, skirti vidutinėms ir didelėms terapinėms dozėms. Privaloma derinti su priešgrybeliniais vaistais ir disbakterioze, užkertančia kelią narkotikams.

Infuzinei terapijai, kuria siekiama sumažinti apsinuodijimą, vandens elektrolitų ir rūgšties-bazės sutrikimų korekcija naudoja izotoninius gliukozės ir mineralinių druskų tirpalus iki 3 litrų per dieną. Plaučių gangrenos atveju intensyvi infuzinė terapija papildoma ekstrakorporiniais detoksikacijos metodais - plazmaferezės ir hemosorbcijos seansais. Plazmaferezė gali būti atliekama kasdien (per kursą - 5-8 procedūras). Baltymų nuostolius kompensuoja natūrali plazma, baltymų hidrolizatai ir amino rūgščių tirpalai.

Dėl konservatyvių priemonių neveiksmingos operacijos atliekamos (5-8% pacientų). Jų požymiai yra ūminių plaučių abscesų komplikacijos: kraujavimas arba masinis hemoptysis, pyopneumothorax, empyema, plačiai paplitusi gangrena, įtarimas dėl naviko. Lėtinis plaučių abscesas yra chirurginis gydymas tais atvejais, kai su radiologiškai apibrėžta ertme klinikiniai požymiai yra saugomi 3-6 mėnesius po ūminio periodo pašalinimo. Dažniausiai pažeistos skilties ir daugumos plaučių rezekcijos. Visi vidutiniai ir dideli abscesai, ypač jų periferinė lokalizacija, yra gydomi chirurginiu būdu. Uždegiminio proceso atkūrimo ir atleidimo fazėje, taip pat pooperacinio laikotarpio metu yra svarbūs funkcinės reabilitacijos (fizinės terapijos, masažo, fizioterapijos) ir sanatorinio gydymo metodai.

Visą atsigavimą pastebima 25–35% pacientų; 50% pacientų. Lėtinis pūlinys pasireiškia 15-20%, mirtina - 3-10% atvejų. Bendras mirtingumas nuo plaučių gangreno yra nuo 9 iki 20%.

Kas yra plaučių naikinimas? Kaip gydyti? Kokios yra pasekmės (žr.)?

Iškart paaiškinu, kad sunaikinimas nėra infekcinis. Jis vystosi dėl cheminio plaučių uždegimo fone (parafino garų įkvėpimas), dėl kurio yra dvišalė pneumonija. Kaip tai elgiamasi, kokios yra pasekmės?

žodis yra plaučių naikinimas, bet greičiau

parenchima. Dėl atrofinio

reakcijos į alveolių kapiliarus, jos sustoja

vartoti kraują, juos sukeliant

atrofija, t.y. ne, valgykite. Audiniai

alveoliai pradeda „išdžiūti“ ir tada

atitraukti, t.y. žlugti.

Pradžioje paveikiami nedideli griežinėliai.

šviesa, tada poilsio. Cheminis nudegimas

nukentėjo visos kvėpavimo sistemos dalys t

dabar svarbiausia yra sumažinti uždegimą,

kitaip nebus jokio gydomojo poveikio.

Sunaikinimas ir rezultatas

kvėpavimo sistemos pažeidimai

sukelia jų uždegimą, todėl vaistai ne

gali greitai pasiekti

patologinis dėmesys. Iš to, kad plaučiai netenka nervų, nauda, ​​kitaip pacientas gali mirti nuo skausmingo šoko. Taip, iš tiesų

viskas yra gydoma. Gydymas yra ilgas. Nenurodysiu jokių vaistų, nes įvediau jus į ligos subtilumą, jo procesą ir jo eigą. Į

Plaučių destrukcinio skilimo formos, klasifikacija

Destruktyvus plaučių skaidymas - sveikų audinių (parenchimos) sunaikinimas dėl infekcinių-virškinamųjų procesų. Nusistovėjusiuose organuose atsiranda negrįžtamų konstitucinių (anatominių) pokyčių, kurie vėliau sukelia funkcinį sutrikimą. Tai yra sunki patologinė būklė asmeniui, nes uždegimas ir plaučių audinio pripūtimas lydi aukštą karščiavimą, stiprų skausmą ir viso organizmo apsinuodijimą.

Patologijos priežastys

Norint sukurti pūlingą-destruktyvų procesą, reikalingos tam tikros sąlygos. Ta pati priežastis gali sukelti skirtingas patologinio nekrotinio proceso formas. Todėl nėra aiškių ligos etiologijos atskyrimų.

Dažniausia plaučių destrukcijos priežastis yra infekcinio agento įvedimas.

Aerobinė ir anaerobinė flora, sukėlusi organizmą:

• Staphylococcus aureus;
• mėlyna pūšis bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobakterijų.

Kai fuzobakterijos (skrandžio turinio patekimas į bronchus), gali sukelti uždegimą. Šios bakterijos yra oportunistinės ir gyvena kvėpavimo takų ir virškinimo sistemų gleivinėse. Tačiau kai kurie mikrobų tipai gali sukelti plaučių naikinimą ir pūlingų gangreninių procesų vystymąsi.

Šalyse, kuriose yra subtropinių ir tropinių klimato sąlygų, ligą sukelia pirmuonys. Taip pat pasireiškė grybelinių infekcijų atvejai, po kurių pasireiškė pūlinga sintezė ir parenchimos mirtis.

Mokslininkai daro prielaidas, kad virusai atlieka svarbų vaidmenį naikinamųjų procesų etiologijoje. Ilgalaikių stebėjimų metu nustatyta, kad 60% pacientų, kuriems diagnozuota gangrena ar plaučių abscesas, dažnai buvo kvėpavimo takų infekcijos.

Dėl neinfekcinių priežasčių, dėl kurių atsiranda destruktyvių pokyčių, yra bronchų nuovargio pažeidimas ir vėlesnė atelazės plėtra (organų dalies praradimas). Parenchimos nekrozę gali sukelti regioninės kraujo apytakos pažeidimas arba nepakankamumas.

Numatomi veiksniai, didinantys patologijos atsiradimo riziką:

• lėtinės kvėpavimo sistemos ligos - bronchitas, bronchinė astma;
• rūkymas;
• endokrininiai sutrikimai - diabetas;
• imunodeficito būsenos - ŽIV, AIDS;
• ilgalaikis vėmimas, refliuksas, chirurginis viršutinės virškinimo trakto gydymas;
• gerybiniai arba piktybiniai navikai;
• mechaniniai sužalojimai, pažeidimai, svetimkūnių buvimas;
• CNS patologija, epilepsija;
• alkoholizmas, narkomanija;
• dažna hipotermija;
• hormonų terapija.

Ligos patogenezė ir pokyčiai plaučiuose

Infekcija patenka į plaučius įvairiais būdais - ore, hematogeniniu, limfogeniniu. Tačiau dažniausiai tai yra transbronchinis mechanizmas, kai patogenas iš centrinių kvėpavimo sistemos dalių plinta į atokias bronchų ir plaučių vietas. Tai užtikrinama įkvėpus, nesvarbu, ar tai yra aspiracija.

Po bakterijų prasiskverbimo atsiranda minkštųjų audinių infekcija, pamažu išsivysto. Įsiurbiant bronchų medį, drenažo funkcija yra sutrikusi, dalis organo pasitraukia, o tai suteikia impulsą infekcinio-nekrotinio parenchimos skaidymo plėtrai.

Hematogeninis plaučių naikinimas susijęs su kūno septinėmis sąlygomis. Infekcinė medžiaga - mažos kraujo krešuliai, susidarantys viršutinėje arba apatinėje galūnėse ilgalaikio infuzijos metu (intraveniniai skysčiai) ir su krauju, patenka į plaučius. Ten jie įsikuria ir sukelia pūlingų židinių, abscesų ir pūlingo turinio proveržį bronchuose.

Kvėpavimo sistemos organai turi galingą mechanizmą, kuris atsparus infekcijai:

• mukociliarinis klirensas - nespecifinė vietinė gleivinės apsauga nuo išorinio neigiamo poveikio;
• alveolinių makrofagų sistema - imuninės sistemos ląstelės, apsaugančios plaučius nuo svetimkūnių;
• bronchų sekrecijoje esantys imunoglobulinai yra specifinis baltymas, gaunamas reaguojant į infekcinį agentą.

Norint pradėti žalingus procesus, reikia įveikti apsaugos mechanizmus. Tai palengvina tokie vidiniai veiksniai, kaip vietinių bronchų, esančių įvairių dydžių, patologijos pokyčiai, patologinių gleivių kaupimasis ir kvėpavimo takų liumenų užsikimšimas.

Jei sunaikinimas vystosi pagal gangreno tipą, patologinis dėmesys neturi aiškių ribų tarp nekrotinių ir sveikų audinių. Didelis kiekis skilimo produktų patenka į bendrą kraujotaką, o tai sukelia sunkų organizmo apsinuodijimą.

Pradedant uždegimo pūliniui susidaryti, minkštieji audiniai sutankinami (infiltracija). Tada prasideda jų pūlinga sintezė, palaipsniui formuojasi ertmė, kuri yra užpildyta skirtingo nuoseklumo pūkeliu.

Kai gangrena pasireiškia masyvia ir plačia parenchimos nekroze, be ryškių ribų su plaučių uždegimu ir edema. Sukurta daug netaisyklingos formos ertmių, kurios vėliau sujungtos.

Destruktyvių transformacijų klasifikacija

Plaučių naikinimas turi 4 pagrindines struktūrinių pokyčių formas:

• Abscessive pneumonia - pūlingų židinių susidarymas pneumonijos fone. Daugelio nedidelio skersmens (0,3-0,5 mm) patologinių navikų, dažniau pasitaikančių 1-2 segmentuose, retai progresuoja. Netoli parenchimos židinio yra stipriai kondensuotas.
• Plaučių abscesas - audinių nekrozė ir dezintegracija pūlingo uždegimo fone, po kurio atsiranda vienas, rečiau keli ertmės, užpildytos pūkeliais. Patologinis dėmesys atskiriamas nuo sveikų audinių pirogeninės kapsulės (granuliavimo audinio ir pluoštinių pluoštų). Sukurtas viename segmente.
• Gangreninis abscesas - pūlingas nekrozinis parenchimos pažeidimas 2-3 segmentuose tuo pačiu metu. Aiškiai atskiriamas sveikas ir patologinis audinys. Esama sekvestracijos pavojaus - nekrotinės sudėties fragmentas, laisvai esantis tarp nepažeistos parenchimos, nuolat palaiko uždegimo ir susikaupimo procesą. Jei susiskaldytojai susilieja, gali susidaryti plati abscesė arba gangrena. Tai priklauso nuo kiekvieno organizmo reaktyvumo.
• Plaučių gangrena yra difuzinis, nekrotinis procesas, turintis pūlingų-pūlių audinių pokyčius, su dinamine progresija ir bendros būklės pablogėjimu. Kartu su sunkiu apsinuodijimu, pleuros komplikacijomis, kraujavimu. Nekrozė plinta į didelius kūno plotus.

Sunaikinimas yra ūminis, subakusis ir lėtinis. Pagal paplitimą šis procesas diagnozuojamas kaip vienpusis arba dvipusis, vienas ar keli, o srautas nėra sudėtingas ar sudėtingas.

Klasifikavimas pagal komplikacijas:

• pleuros empemija - pleuros lapų bakterinis uždegimas (visceralinis ir parietinis) ir pūlių kaupimasis pleuros ertmėje;
• pyopnematoksas - spontaniškas pleuros ertmės pūslės atidarymas su sunkiu audinių uždegimu ir plaučių žlugimu;
• flegmonas krūtinėje - pūlingas difuzinis jungiamojo audinio uždegimas;
• sepsis - kraujo ir viso kūno infekcija;
• bakterinis šokas - infekcijos, kurios audiniuose sutrikusi kraujo apytaka, komplikacija, kuri sukelia ūminį deguonies trūkumą;
• plaučių kraujavimas.

Klinikinis ligos vaizdas

Perdirbimo procesas sudaromas vidutiniškai per 10-12 dienų. Pirmieji ligos požymiai yra bendro pobūdžio - silpnumas, mieguistumas, negalavimas, sumažėjęs fizinis aktyvumas. Kūno temperatūra pakyla iki subfebrilių verčių, atsiranda šaltkrėtis, kuri yra susijusi su intoksikacijos padidėjimu.

Sudarant mažus patologinius židinius, atsiranda dusulys, nepaaiškinamas kosulys. Skrepliai yra silpni. Apsaugant gleivinę nuo bronchų medžio, 3 sluoksniai yra aiškiai matomi:

• viršutinė - balta putė su geltonu atspalviu;
• vidutinio drumstumo skystis, turintis puvinį;
• mažesnė serozinė masė su plaučių audinio fragmentais ir jo skilimo produktais.

Kai patologija išsivysto, temperatūra pasiekia 39 ° C, krūtinėje pasireiškia skausmai, kurie yra parenchimos pažeidimo vietoje. Su giliu kvėpavimu jie tampa griežti ir nepakeliami. Todėl pacientai stengiasi kvėpuoti paviršutiniškai. Dažnai stebima hemoptizė.

• blyški oda su mėlynu atspalviu;
• cianozinis skaistulys ant veido, kuris labiau pasireiškia paveiktame organe;
• širdies plakimas;
• šiek tiek sumažinti kraujospūdį.

Jei pacientas turi gangreną, visi simptomai yra ryškesni, būklė yra labai sunki. Hektinė kūno temperatūra (staigūs lašai, nuo mažo iki didelio).

Kai pūlingas išsiskleidžia, per burną išsiskiria daug pūlingo skreplių. Per dieną gaminama nuo 0,25 iki 0,5 litrų patologinių eksudatų. Su gangrena, plaučiuose susidariusio pūlio kiekis yra 1-1,5 litrų.

Patologijos gydymo ir šalinimo metodai

Plaučių naikinimo gydymas atliekamas tik ligoninėje. Jame numatytos dvi pagrindinės sritys - antibakterinė terapija, pagal indikacijas, kuriomis chirurginis nekrozinio audinio pašalinimas.

Konservatyvus gydymas yra skirtas kovai su infekcija. Parodyta nesudėtinguose procesuose. Vidutiniškai antibiotikų vartojimo trukmė yra nuo 6 iki 8 savaičių. Prieš skiriant gydymą, atliekamas skreplių ir jautrumo tyrimų bakteriologinis tyrimas.

Antimikrobinių medžiagų vartojimo būdas yra parenterinis, dažnai į veną. Paruošimas:

• Amoksicilinas;
• Cefoperazonas;
• Tiracilinas;
• Azitromicinas;
• Klaritromicinas.

Chirurginis gydymas apima šias parinktis:

• plaučių rezekcija - nekrotinių sričių pašalinimas;
• pleuropulmonektomija - pažeistos plaučių ir pleuros išskyrimas;
• Lobektomija - viso organo skilties pašalinimas.

Destruktyvus plaučių kolapsas yra rimta ūminė liga, kuri gali būti mirtina. Laiku diagnozuojant ir kvalifikuotai prižiūrint ligos rezultatas yra palankus. Plati gangrena dažnai lemia prastą prognozę.

Infekcinis plaučių naikinimas, simptomai, požymiai, gydymas, priežastys

Infekcinis plaučių išsekimas (destrukcinis pneumonitas) yra nespecifinis uždegiminis procesas, kuriam būdingas nekrozė ir plaučių audinio skaidymas.

Pagrindinės nosologinės plaučių infekcijos sunaikinimo formos yra plaučių abscesas ir gangrena. Plaučių abscesas - pūlingas plaučių audinio susiliejimas, nuo pirogeninės membranos atskirtas nuo sveikų plaučių, randamas randų granulių audinio sluoksniu. Plaučių gangrena - plati nekrozė ir ichorinis plaučių audinio suskirstymas.

Dažnis Liga pasireiškia 3-5 kartus dažniau nei apskritai, tarp vidutinio amžiaus vyrų, daugiausia alkoholikų.

Plaučių infekcinio sunaikinimo priežastys

Patogenai dažniausiai yra pirogeninės bakterijos. Tarp anaerobų yra bakterioidai, fuzobakterijos, anaerobiniai gram-neigiami kokciukai. Iš aerobų, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycetes ir kt. ilgalaikis vėmimas, navikai ir svetimkūniai bronchuose, gastroezofaginio refliukso liga, cukrinis diabetas, imunodeficito būsenos.

Patogenas dažniau prasiskverbia į plaučių audinį bronchogeniniu būdu (orofariono turinio aspiracija, kvėpavimo takų obstrukcija, bronchopneumonija), rečiau - hematogeniniu, limfogeniniu arba po sužeidimo (įskaitant uždarą traumą, smegenų sukrėtimą, krūtinės spaudimą).

Patomorfologija. Plaučių abscesas pasižymi uždegiminiu infiltravimu, suapvalinus ertmę, kurią riboja pluoštiniai ir granuliuoti audiniai iš aplinkinių audinių. Kai plaučių gangrena atskleidė plačią nekrozę su daugeliu netaisyklingos formos ertmių, aplinkinių perteklių ir leukocitų infiltruotų plaučių audinių ribų.

Klasifikacija. Abcesijos gali būti pūlingos ir gangreninės (tarpinė tarp absceso ir bendro plaučių gangreno), ūminė ir lėtinė (daugiau nei 2 mėn. Ligos), pirminė ir antrinė (septinė embolija arba pleuros empirė), vienpusis ir dvipusis, vienas ir keli, periferinė ir centrinė (bazinė).

Plaučių infekcinio naikinimo simptomai ir priežastys

Per plaučių abscesą, yra 2 laikotarpiai: prieš pūliai pertraukos į bronchą, kai yra aukšta temperatūra su šaltkrėtis, smarkus prakaitavimas, sausas kosulys. Virš paveiktos teritorijos stiprėja balso drebulys, nyksta triukšmas, susilpninamas vezikulinis kvėpavimas, dažnai girdimas bronchų kvėpavimas, sausos ar drėgnos rotelės. Po perversmo broncho metu pasireiškia kosulys, turintis didelį daugybę įžeidžiamų skreplių („burnos“), temperatūra mažėja, o gerovė gerokai pagerėja. Sumažėja mušamojo garso nuobodumo intensyvumas ir dydis, gali pasirodyti tympaninis tonas. Auskultaciją lemia sumaišytos drėgnos rudos, bronchų (ar jo tipo - amorfinės) kvėpavimas. Lėtinės pūlinys, apsinuodijimo simptomai (karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas, dusulys) išlieka, nerimęs kosulys su vidutiniu įžeidžiančiu skrepliu. Terminalo fonksai yra „būgnai“ ir nagai - „laikrodžiai“, yra dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių.

Kai intoksikacijos plaučių simptomų gangrena yra ryškesnė, nėra apetito, nykstančios gamtos skreplių, daugelis išnyksta. Auskultacijos metu - susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas, gali būti girdimas bronchų kvėpavimas ir drėgnos rotelės.

Infekcinio plaučių išsekimo diagnostika

Laboratorinių tyrimų duomenys atskleidžia neutrofilinę leukocitozę, kurios poslinkis į kairę, ESR padidėjimas, disproteinemija. Sunkiais atvejais pastebima anemija ir proteinurija. Flegma stovint sudaro du ar tris sluoksnius.

Mikroskopija nustato didelį leukocitų ir elastinių pluoštų skaičių.

Komplikacijos ir infekcinis plaučių išsekimas - pleuros empyema, pyopneumothorax, sepsis, hemoptysis ir plaučių kraujavimas, suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas.

Diagnozė pagrįsta anamneze, klinikiniais, radiologiniais ir laboratoriniais tyrimais. Norėdami patvirtinti diagnozę, galite naudoti kompiuterinę tomografiją (leidžia tiksliai nustatyti proceso lokalizaciją ir paplitimą, įvertinti pleuros dalyvavimą) ir bronchoskopiją (padeda nustatyti patogeną ir dezinfekuoti kvėpavimo takus).

Diferencinė diagnozė atliekama su ligomis, susijusiomis su ertmių formavimu plaučiuose: tuberkuliozė, susilpnėjęs plaučių vėžys, parazitinės ir parazitinės cistos, empyema, Wegenerio granulomatozė.

Prognozė. Plaučių abscesų atveju, pereinant prie lėtinės formos pastebima 10-15% pacientų, o mirtingumas komplikacijų atveju siekia 10%. 40% atvejų plaučių gangrena yra mirtina.

Plaučių infekcinio naikinimo gydymas ir prevencija

Rekomenduojama vartoti daug kalorijų (iki 3000 kcal per dieną), kuriame yra daug baltymų (iki 120 g per dieną), vitaminų ir mineralų. Ribokite druskos ir skysčio naudojimą.

Konservatyvaus gydymo pagrindas yra gydymas antibiotikais, kuris atliekamas ilgą laiką (nesudėtingam kursui - iki dviejų mėnesių), optimaliomis dozėmis, baktericidiniais preparatais, geriausia į veną. Vaisto pasirinkimas priklauso nuo pasirinktos mikrofloros pobūdžio ir jautrumo antibakteriniams vaistams. Laukiant sėjimo, antibakterinis, simptominis ir detoksikacinis gydymas atliekamas pagal bendruosius principus (žr. Gydymą Mon gydymas). Siekiant pagerinti bronchų drenažo funkciją, parodyta terapinė bronchoskopija. Esant būtiniems atvejams (komplikacijų buvimui, didelės apimties abscesui ar lėtiniam eigai, antibiotikų gydymo neveiksmingumui), atliekamas chirurginis gydymas.

Prevencija. Profilaktikos metu, praėjus 3 mėnesiams po išleidimo iš ligoninės, pulmonologas nagrinėja gyvenamąją vietą ir atlieka krūtinės ląstos rentgenologiją.

LUNG BAKTERINIS SKIRTUMAS

Klasifikacija

• Predestravimas
• Plaučių naikinimas
• Mažas židinio nuotolis
• intra lobar
• Milžiniškas žievės abscesas
• Stafilokokinė bulla
• Plaučių ir pleuros naikinimas
• Pyothorax (ūminis empyema, pūlingas pleuritas)
• Pyopneumo-krūtinės ląstos
• Pneumotoraksas
• Lėtinės formos ir rezultatai
• Bronchektazė
• Antrinės plaučių cistos
• Lėtinė empyema.

Etiologija

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplazma
• Aspergillus.

Rizikos veiksniai

• nosies ir burnos irgyslės turinio įkvėpimas (rijimo akių neurogeniniai sutrikimai, ilgos lovos pailsėjimas, epilepsija);
• Mechaninė arba funkcinė bronchų obstrukcija: navikas, svetimkūnis, bronchų stenozė
• Imuniteto silpnėjimas: alkoholizmas, cukrinis diabetas, ilgalaikis steroidinių hormonų vartojimas
• Trombozinio ar septinio emolio šaltinių prieinamumas.

Klinikinis vaizdas

ir diagnostika
• prieš sunaikinimą - procesą prieš BDL kūrimą; stafilokokinė pneumonija, ūminis pūlingas lobitas (paprastai viršutinės dešiniojo plaučių skilties)
• Karščiavimas
• Dusulys
• šlapias rales
• mušamieji garsai nuobodu
• Leukocitozė, padidėjęs ESR
• Siekiant nustatyti patogeną, jie atlieka skreplių tepimo dažymą pagal „Thunder“, taip pat jos bakteriologinį tyrimą
• Krūtinės organų radiografija - homogeniškas atspalvis.
• Mažas židinio daugybinis BDL pasižymi paviršiniu infiltravimu plaučių parenchimoje. Savybės:
• Subpleurinis mažas sunaikinimo židinys yra linkęs į pleuros ertmės proveržį
• Apžvelgus krūtinės ląstos organų radiografiją - apšvietimą (ląstelinį) ne intensyvaus atspalvio fone.
• Intralobalinis BDL išsivysto kaip ūminio lobito rezultatas, nesant gydymo, kuriam būdingas greitas progresuojančio sunaikinimo centras. Savybės:
• Gausus pūlingas skrepis. Kramtomosios kvapas dažnai rodo anaerobinę etiologiją.
• Perkusija: vietinis smūgio garso sutrumpinimas
• Auskultacija: susilpnėjęs kvėpavimas, drėgna terpė arba smulkūs burbulai; esant dideliam ertmui - amforinis kvėpavimas
• Visiškas kraujo kiekis: aštrus leukocitozė su kairiuoju poslinkiu, anemija
• Bakteriokopija ir krūties bakteriologinis tyrimas gali nustatyti patogeną. Jei įtariama anaerobinė etiologija, naudojami skreplių mėginiai, gauti iš fibrobronchoskopijos, nes Išskleistos skreplės yra daugiausia burnos anaerobai
• Apžiūrėkite krūtinės ląstelių rentgenogramą - netaisyklingos formos švitinimą, atsižvelgiant į visišką pažeisto skilties atspalvį. Kilmės aspiracijos dažniausiai yra viršutiniame apatinio skilties segmente ir viršutinės skilties užpakaliniame segmente.
• Milžiniškas žievės pūlinys - subkortikinis pūlingų nekrotinių masių kaupimasis. Ypatingumas yra tiriant didžiųjų sienelių ertmės krūtinės organus. Jei yra pranešimas apie bronchą - horizontalus skysčio lygis.
• Stafilokokinė bulla - oro spinduliai, linkę į spontanišką regresiją, gerybinis kursas.
• Pyopneumothorax - pūlių protrūkio rezultatas iš plaučių audinio sunaikinimo šaltinio į pleuros ertmę. Savybės:
• Ūmus kvėpavimo nepakankamumas (pasireiškia
pleuros ertmėje): staigus apnėja, kosulys, didėjanti cianozė, dusulys;
• Pleuropulmoninis šokas (susijęs su ūminiu kvėpavimo nepakankamumu): kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija, gijinis pulsas
• išsipūtimas ir atsilikimas nuo pažeistos pusės krūtinės kvėpavimo.
• Kai perplanavimo garsas viršutinėje ir apatinėje plaučių dalyse yra garsas viršutinėje ir nuobodžiose srityse, mediastinas yra perkeliamas į sveiką pusę
• Krūtinės rentgenogramose: plaučių žlugimas, horizontalus skysčio lygis, tarpvietės šešėlio poslinkis sveikoje kryptimi.
• Pneumotoraksas - oro buvimas pleuros ertmėje. Retas BDL komplikacija, atsiradusi dėl stafilokokinės bulos plyšimo. Klinikinis vaizdas panašus į piropneumotoraksą. Ant krūtinės rentgenogramos: plaučių žlugimas, apšvietimas pažeistoje pusėje; žiniasklaidos šešėlio perkėlimas sveiku būdu.
• Bronchektazė - bronchų ir peribronchinių audinių sienų didelių destruktyvių pokyčių rezultatas, po kurio vyko deformacija.
• Antrinės plaučių cistos - ertmės, dezinfekuotos abscesai.
• Lėtinė empyema.

Diferencinė diagnostika

• Bronchogeninis plaučių vėžys skilimo fazėje
• Tuberkuliozė
• Užkrėstas plaučių cistas
• Silicotinis mazgas su centrine nekroze
• Wegener granulomatozė.

Gydymas:

• Atskaitos taktika
• Posturinis drenažas.
• Antibakterinė terapija (keletą savaičių ar mėnesių iki visiško absceso ertmės reabilitacijos ir perifokalinio infiltracijos pašalinimo). Prieš gaunant skreplių bakteriologinio tyrimo rezultatus, racionalu nurodyti: f Clindamycin 600 mg / v 3 r / parą, po to 300 mg per burną 4 r / parą arba jo derinį su amiko-cin doze 15-30 mg / kg per parą arba gentamiciną. 3-7,5 mg / kg per parą dozėmis / / arba 3 dozėmis, arba
• Cephalos-Porins II arba III kartos (pvz., 0,75–1,5 g cefuroksimo kas 8 valandas arba 0,5–1 g cefemandolio kas 4–6 val.);
• Benzilpenicilino natrio druska, 2-10 mln. U / IV paros, kartu su metronidazolu, skiriant 500-700 mg dozę per burną 4 r / parą.
• Infuzijos detoksikacijos terapija.

Gydymas

individualios formos BDL turi savybių.
• Plaučių naikinimas
• Bronchoskopinė reabilitacija su drenažo bronchų kateterizacija ir Seldinger arba Monaldi ertmės drenažu
• Laikinoji drenažo broncho užsikimšimas tuo pačiu metu įvedant drenažo vamzdį, aktyviai įsiurbiant per drenažą, įvestą į ertmę, sklerozės ar lipnių kompozicijų įvedimas į ertmę
• Plaučių rezekcija - sunkia hemoptizė arba įtariamas bronchogeninis vėžys.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis ir Bulau drenažas
• Pleuros punkcijos iškrovimas stora adata (su didėjančiu vožtuvų piropneumotoraksu), kad uždarą įtemptą piropneumotoraksą perneštumėte į atvirą. Po valstybės stabilizavimo - pleuros ertmės drenažas
• Laikinas broncho užsikimšimas - esant veikiančiai bronchopleurinei fistulei po 12-24 valandų po pleuros punkcijos.
• Pneumotoraksas
• Pleuros punkcija
• Drenažas yra nurodomas, kai trūksta punkcijos gydymo arba bronchų išsiskyrimo sindromo (oro skverbtis į pleuros ertmę per bronchą).
• Lėtinė empyema - pleurektomijos indikacija.

Komplikacijos

• kraujavimas iš eroduoto laivo
• Bronchogeninė sklaida, kuriant bendrą pneumoniją
• Bronchektazė
• Antrinė smegenų abscesė.
Taip pat žr. Plaučių abscesas, bronchektazė, pneumotoraksas, pleuros empyema
Sumažinimas. BDL - bakterinis plaučių naikinimas

• J85 Abscess plaučių ir mediastinum
• J86 Piothorax

Bakterinis plaučių naikinimas

Paskelbimo data: 2014 m. Balandžio 3 d.

A.A.Tatur, medicinos daktaras,
I katedros profesorius
Baltarusijos medicinos universiteto chirurginės ligos,
Minsko miesto vadovas
krūtinės operacijos centras
M.N. Popovas, galva. chirurginis
krūtinės pūlingas skyrius

Plaučių bakterinis sunaikinimas yra sunkios patologinės būklės, kurioms būdinga uždegiminė infiltracija ir tolesnis pūlingas ar įdubęs plaučių audinio skilimas. Klinikiniu požiūriu, plaučių bakterinis naikinimas (BDL) pasireiškia kaip ūminis abscesas (paprastas, gangreninis) arba gangrena. Priklausomai nuo kūno apsaugos būdo, mikrofloros patogeniškumo, žalingų ir atkuriamųjų procesų santykio plaučiuose, yra arba nekrotinių zonų atskyrimas, arba laipsniškas pūlingo plaučių audinio plitimas.

Ūmus paprastas plaučių abscesas paprastai suprantamas kaip plaučių audinio sunaikinimas viename segmente su pūlingos ertmės formavimu, apsuptu plaučių audinio uždegimo infiltracija. Paprastai gangreninis abscesas apsiriboja plaučių skilveliais, nekrozinės plaučių audinio srities skaidymas, linkęs atmesti nekrotines mases (sekvesterius) į liumeną ir atskirti nuo nepaveiktos teritorijos. Todėl gangreninis abscesas taip pat vadinamas ribotu gangrenu. Plaučių gangrena, priešingai nei gangreninis pūlinys, yra laipsniškas plaučių plitimas, kuris linkęs plisti į visą plaučių ir parietinę pleurą, kuri visada sukelia labai rimtą bendrą paciento būklę.

BDL dažniau (60%) pasireiškia 20-40 metų amžiaus, o vyrų - 4 kartus dažniau nei moterims. Taip yra dėl dažnesnio vyrų piktnaudžiavimo alkoholiu, ilgalaikio rūkymo, narkomanijos, didesnio jautrumo hipotermijai, taip pat profesinių pavojų. Dažnai tai yra žmonės, kenčiantys nuo lėtinio alkoholizmo ir neturintys konkrečios gyvenamosios vietos. 2/3 pacientų yra dešiniojo plaučių pažeidimas, 1/3 kairėje. Retai (1-5%) galimas dvišalis BDL. Didelio žaizdos dešinėje plaučiuose dažnis dėl jo anatominių savybių: platus dešinysis pagrindinis bronchas yra trachėjos tęsinys, kuris padeda užkrėsti užkrėstą medžiagą į dešinę plaučius. 80% pacientų stebimas plaučių apatinių skilčių pralaimėjimas.

Plėtros priežastys ir patogenezė

BDL dažniausiai atsiranda dėl stafilokokų ir putrefaktinių (žarnyno ir Pseudomonas aeruginosa, protei) mikrobų. Įvairūs anaerobiniai, t.y. gyvena aplinkoje be deguonies, patogenai atsiranda 75–10 proc. pacientų, sergančių BDL. Tai būdinga, kad 3/4 pacientų kenčia nuo ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų arba gripo prieš destruktyvų pneumonitą. Be abejo, virusinė infekcija yra provokuojantis veiksnys, lemiantis BDL vystymąsi dėl žalos bronchų gleivinei, turinti sutrikusią drenažo funkciją, silpninantis ląstelių ir humoralinį imunitetą bei sukuriant papildomą mikroorganizmų substratą. Pasak PSO, gripo epidemijos laikotarpiu su plaučių abscesais susijusių mirčių skaičius padidėja 2,5 karto. Priklausomai nuo mikroorganizmų įsiskverbimo į plaučių audinį, BDL yra padalintas į bronchogeninį (75-80%), trauminį (5-10%) ir hematogeninį (1-10%).

Šiandien buvo įrodyta, kad BDL pradžią visada lemia trijų pagrindinių veiksnių, kurių seka yra gana savavališka, derinys ir sąveika. Tai yra:

• ūminis plaučių parenchimos uždegimas, t.y. pneumonija ir dažniausiai aspiracijos genezė
• broncho ar bronchų liumenų užsikimšimas, atsiradus obstrukcinei atelektazei, t.y. oras be aeruotų plaučių srities
• kraujo tiekimo į plaučių audinį sumažėjimas, o tai reiškia, kad padidėja hipoksija uždegimo srityje.

Šie veiksniai sąveikauja ir sustiprina vienas kito poveikį ir netrukus po ligos pradžios nebeįmanoma nustatyti, kuris iš jų vaidino trigerio vaidmenį.

Pagrindinis BDL vystymosi mechanizmas yra aspiracija ir vėlesnė fiksacija svetimkūnių bronchuose (maisto gabaliukuose), užkrėstas burnos ertmės kiekis, nosies gleivinės ir skrandžio būklė esant jų drenažo funkcijos sumažėjimui ar nebuvimui ir kosulio refleksui. Ilgai užsikimšęs broncho liumenis atsiranda atelezė, kurios zonoje, atsižvelgiant į sumažėjusį kraujo srautą ir imunodeficito fazę, sukuriamos palankios sąlygos gyvybiniam aerobinių ir anaerobinių mikroorganizmų aktyvumui, pūlingo uždegimo, nekrozės ir tolesnio atitinkamos plaučių srities lydymosi plėtrai.

BDL vystymąsi skatina sąlygos, kurios žymiai sumažina kūno sąmonės lygį, refleksus ir reaktyvumą: ūminis ir lėtinis alkoholio intoksikacija, anestezija, narkomanija, sunkūs smegenų sužalojimai, koma, smegenų kraujotakos sutrikimas, gastroezofaginio refliukso liga. Palanki aplinkybė, skatinanti BDL vystymąsi, taip pat yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga, diabetas, pažengęs amžius.

Poveikio mechanizmo pagrindinio vaidmens įtaka plaučių abscesui ar gangrenui yra visuotinai pripažinti faktai, kad vyrauja alkoholio vartojantys asmenys (vėmimo siekimas), taip pat dažnas patologinio proceso lokalizavimas užpakaliniuose plaučių segmentuose, dažnai dešinėje. Plaučių abscesai gali atsirasti dėl stenozės ar bronchų liumenų sintezės, jo gerybinio ar piktybinio naviko užsikimšimo ar suspaudimo, esant veikiančiai stemplės kvėpavimo takų fistulei. Apibūdinami plaučių abscesai, kuriuos sukelia virškinimo trakto, gaubtinės žarnos, tulžies ir pankreatokystobronchijos fistulės, ty patologiniai pranešimai apie skrandžio, storosios žarnos, tulžies kanalų, kasos cistos bronchų liumeną. Ūminiai hematogeniniai abscesai išsivysto sepse ir dažnai diagnozuojami švirkšto narkomanuose.

BDL yra etapinis procesas. Atelektozės-pneumonijos ar priešsunaikinimo etapas, kuris trunka nuo 2-3 dienų iki 1-2 savaičių, patenka į sunaikinimo etapą, ty nekrozę ir nekrozinio audinio skaidymą. Vėliau atsiranda nekrozinių zonų atmetimas, atsirandantis pūlingos ertmės, atskirtos nuo sveikų plaučių audinių. Uždaras laikotarpis pakeičiamas atviru, kai pūslelinė užpildyta ertmė susilieja į broncho liumeną. Galutinis BDL etapas yra rezultatų etapas: palankus atsigavimui (plaučių fibrozė, plaučių cistas) ir nepalanki (komplikacijos, lėtinė pūlinys, mirtis).

Klinikinis vaizdas.

Klinikinis proceso etapas gali būti progresyvus, stabilus ir regresyvus, nesudėtingas ir komplikuotas pyopnevothorax, pūlingos pleuritas, hemoptizė arba plaučių kraujavimas, sepsis.

Liga staiga prasideda staiga: akivaizdžios gerovės fone yra šaltkrėtis, kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 o C, nepageidaujamas, nuobodu skausmas krūtinėje. Dažnai pacientas gali tiksliai nurodyti datą ir net valandas, kada atsirado pirmieji ligos simptomai. Bendra paciento būklė greitai tampa sunki. Yra greitas kvėpavimas, veido odos paraudimas, sausas kosulys. Atliekant kraujo tyrimus, leukocitų skaičius labai padidėja ir ESR pagreitėja. Radiografijos pradinėje ligos stadijoje nustatomas uždegiminis plaučių audinio įsiskverbimas be aiškių ribų. Uždarame laikotarpyje, jei pacientas ieško medicininės pagalbos, liga paprastai laikoma pneumonija, nes ji dar neturi specifinių savybių. Svarbus ankstyvas plaučių sunaikinimo pradžios požymis yra kvėpavimo pasireiškimas blogai. Jau susikūręs plaučiuose, bet dar neužterštas į bronchą, abscesas pasireiškia stipraus pūlingo apsinuodijimo požymiais: didėjančiu silpnumu, adynamija, prakaitavimu, apetito stoka, anemijos išvaizda ir padidėjimu, padidėjusi leukocitoze, tachikardija, aukšta iki 39-40 ° C temperatūra. Įtraukus parietalinę pleurą į uždegiminį procesą ir sausos ar eksudacinės pleuritas, krūtinės skausmas labai padidėja, ypač giliai kvėpuojant. Tipiškais atvejais pirmasis pūlingo nekrotinio plaučio lydymosi etapas trunka nuo 3 iki 10 dienų, o tada opa išsilieja į bronchus. Pagrindinis klinikinis atvirojo laikotarpio požymis yra gausus pūlingos skreplių išsiskyrimas, kurių pirmosios dalys paprastai turi kraujo mišinį. Gangreninio absceso formavimosi atveju iš karto su kosuliu gali būti išleista iki 500 ml pūlingo skreplių ir dar daugiau. Nusileidus į laivą, skrepliai yra suskirstyti į tris sluoksnius. Apatinėje dalyje kaupiasi detritas (nekrozinis plaučių audinys), virš jo - drumstas skystis (pūliai), o ant paviršiaus - putotas gleivės. Mikroskopinis skreplių tyrimas randamas daugelyje baltųjų kraujo kūnelių, elastinių pluoštų, cholesterolio, riebalų rūgščių ir įvairių mikroflorų. Po absceso pradėjimo ištuštinti per drenuojamą bronchą, paciento būklė iš karto pagerėja: sumažėja kūno temperatūra, pasireiškia apetitas ir padidėja aktyvumas. Atliekant rentgeno spindulių tyrimą atviro periodo metu, esant plaučių audinio infiltracijai, aiškiai apibrėžta absceso ertmė, kurioje yra horizontalaus skysčio lygio.

Tolesnį BDL eigą paprastai lemia plaučių absceso drenavimo sąlygos į bronchą. Su tinkamu drenažu pūlingų skreplių kiekis palaipsniui mažėja, iš pradžių tampa gleivinės, tada gleivinės. Jei ligos eiga yra palanki, per savaitę po absceso išsiskyrimo, skreplių gamyba gali visiškai sustoti, tačiau šis rezultatas neretai pastebimas. Sumažinus skreplių kiekį tuo pačiu metu padidėjus temperatūrai ir atsiradus intoksikacijos požymiams, pastebimas bronchų drenažo pablogėjimas, papildomų sekvestrų susidarymas ir pūlingo turinio susikaupimas plaučių ertmėje. Kai plaučių simptomų gangrena yra žymiai didesnė. Auga anemija, stiprus pūlingos intoksikacijos požymiai, plaučių širdies ir dažnai daugybinių organų nepakankamumas.

Didžiausios BDL komplikacijos yra plaučių kraujavimas, absceso ir oro proveržis į laisvą pleuros ertmę - piropneumotoraksą ir priešingos plaučių aspiracinį pažeidimą. Piropneumotorakso dažnis BDL yra 60-80%. Kitokios komplikacijos (sepsis, pneumonija, perikarditas, ūminis inkstų nepakankamumas) pasireiškia rečiau. 10% pacientų, sergančių abscesais ir 30-50% pacientų, sergančių plaučių gangrenu, pasireiškia nedideli ar gausūs plaučių hemoragijos atvejai, kurie iš tikrųjų kelia grėsmę paciento gyvybei. Plaučių hemoragijos atveju pacientas gali mirti, jei jam laiku nesuteikiama pagalba. Bet ne iš kraujo netekimo, bet iš asfiksijos, t.y. užsikimšimas, ir šiam tikslui pakanka tik 200–250 ml kraujo greitai patekti į tracheobronchijos medį.

Diagnostika

BDL diagnozė atliekama remiantis klinikiniais ir radiologiniais duomenimis. Tipiškais atvejais radiografai aiškiai identifikuoja vieną ar daugiau sunaikinimo ertmių, dažniausiai su horizontalia skysčių ir uždegiminio plaučių audinio infiltracija. BDL diferencinė diagnozė atliekama plaučių vėžio, caverninės tuberkuliozės, bronchogeninių ir echinokokinių cistų ertmės forma, ribota pleuros empyema, pagrįsta klinikinių duomenų vertinimu ir rentgeno rezultatais (rentgeno, daugkartinio rentgeno, kompiuterinės tomografijos), fibrobronchoskopine fiziologine histologija, rentgeno rentgeno tyrimais, rentgeno tyrimais.

Gydymas.

Paprastai pacientams, sergantiems paprastais, gerai nusausinančiais nesudėtingais plaučių abscesais, nereikia chirurginės kompetencijos ir jie gali būti sėkmingai gydomi plaučių skyriuose. Pacientus, kuriems yra ribota ir plačiai paplitusi plaučių gangrena, daugialypė, dvišalė, taip pat užsikimšusi ir nepakankamai nusausinta opa bronchuose, reikia gydyti specializuotose krūtinės chirurgijos skyriuose.

Gydymo pagrindas yra paciento bendrosios paciento būklės palaikymas ir atkūrimas, antibakterinis, detoksikacijos ir imunostimuliacinis gydymas, veikla, skatinanti nuolatinį pūlingų ertmių drenavimą plaučiuose. Plataus spektro antibiotikai, atsižvelgiant į mikroorganizmų jautrumą jiems, yra skiriami tik į veną arba per specialų kateterį, įdėtą tiesiai į plaučių arteriją BDL šone. Detoksikacijos tikslais ekstrakorporiniai metodai yra veiksmingi sunkiausiems pacientams: hemosorbcija, mainų plazmaferezė, ultravioletinis ir lazerinis kraujo apšvietimas, kurie yra plačiai naudojami šiandien. Imuninės būklės koregavimui naudojami hiperimmuninė plazma, gama globulinai, imunomoduliatoriai (diukifonas, timalinas, imunofanas), stafilokokinis toksoidas, licopidas ir kt.

Tinkamas absceso ištuštinimas užtikrinamas naudojant vadinamąjį postūrinį drenažą, t.y. absceso drenažas, priklausomai nuo jo vietos, atsižvelgiant į šviesos pasirinkimą „ištuštinti“ kūno padėtį, kurioje bronchas nukreipiamas vertikaliai žemyn. Šis metodas su maksimaliu skreplių kiekiu kartojamas 8-10 kartų per dieną. Pacientui reguliariai atliekama terapinė fibrobronchoskopija su pūlingos ertmės drėkinimu antiseptiniais tirpalais ir fermentais. Jei naudojant pirmiau minėtus metodus nepavyksta atkurti bronchų drenažo ir ištuštinti abscesas natūraliai per bronchus, manoma, kad abscesas yra užblokuotas ir pasikeičia gydymo taktika. Tokiais atvejais, esant vietinei anestezijai, toraknecentezė atliekama įvedant į pūlinio ertmę drenažo vamzdis, prijungtas prie vakuumo aspiracijos sistemos. Jei opos ertmėje yra didelių sekvestrų, vaizdo abscesas su torakoskopu yra veiksmingas, leidžiantis juos suskaidyti ir pašalinti.

Iš operacinių gydymo metodų pneumotomija yra paprasčiausia, kai po vieno ar dviejų šonkaulių ploto atsipalaidavimo pūlingos ertmės projekcijoje pastarasis atidaromas ir nusausinamas marlės tamponais. Ši priverstinė paliatyvi chirurgija atliekama tik dėl sveikatos priežasčių, jei kompleksinis gydymas yra neveiksmingas. Radikali, bet labai trauminga operacija, kai jos akių plaučių abscesai, kitaip nei lėtiniai, pašalina savo skiltelę ar dvi skilteles, yra naudojami labai retai, dažniausiai tik gyvybei pavojingų plaučių kraujavimų atveju. Plaučių pašalinimas yra visiškai pateisinamas tik progresuojančiu plaučių gangrenu ir atliekamas po 7–10 dienų intensyvaus priešoperacinio preparato, kuriuo siekiama sumažinti apsinuodijimą, koreguoti dujų mainų ir širdies veiklos sutrikimus, hidrojoninius sutrikimus, baltymų trūkumą, išlaikyti energijos balansą.

Dažniausiai pasikartojančio ūminių plaučių abscesų gydymo rezultatas (35-50%) yra vadinamosios sausos liekanos susidarymas vietoj absceso, kurį lydi klinikinis atsigavimas. Daugumoje pacientų jis vėliau randasi arba yra besimptomis. Pacientai, turintys sausą liekamąją ertmę, turi būti stebimi. Tik 5–10% pacientų 2-3 mėnesius po ūminio, dažniausiai gangreninio absceso gydymo, ji gali virsti lėtine forma, pasibaigus paūmėjimui ir remisijai. Lėtiniai plaučių abscesai nėra konservatyviai išgydyti, todėl juos planuojama apdoroti tik greitai. 20–40 proc. Pacientų stebimas pilnas atsigavimas, pasižymintis ertmės randais. Greitas ertmės pašalinimas yra galimas mažais (mažiau nei 6 cm) pradiniais nekrozės dydžiais ir plaučių audinio sunaikinimu. Pacientų, sergančių ūminiais plaučių abscesais, mirtingumas yra 5-10%. Dėl prieinamų specializuotų krūtinės chirurginių priežasčių sumažėjo plaučių gangreno sergančių pacientų mirtingumas, tačiau jis vis dar išlieka labai didelis, 35–40%.

Apibendrinant norėčiau pabrėžti, kad BDL gydymas yra sudėtingas ir ilgas, ir nepaisant moderniausių vaistų vartojimo bei veiksmingų chirurginių intervencijų, jis ne visada sėkmingas. Jo vystymasis, kaip ir daugelis kitų gyvybei pavojingų ligų, visada yra lengviau užkirsti kelią nei išgydyti. BDL prevencija yra susijusi su plataus masto veikla, kuria siekiama skatinti sveiką gyvenimo būdą, kovoti su gripu, alkoholizmu, narkomanija, gerinti darbo ir gyvenimo sąlygas, laikytis asmens higienos taisyklių, anksti diagnozuoti ir tinkamai gydyti pacientus, sergančius bendruomenės ir ligoninės pneumonija.