LEKTŪRA № 28. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

LEKTŪRA № 28. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra nevienalytė plaučių ligų grupė, kurią jungia obstrukcinis kvėpavimo sutrikimas.

Jie diagnozuojami vėlesnėse stadijose, kai progresavimas tampa neišvengiamas, nepaisant modernių gydymo programų.

LOPL apima lėtines kvėpavimo sistemos ligas: lėtinį obstrukcinį bronchitą (88–90%), sunkią bronchinę astmą (8–10%), plaučių emfizemą (1%).

JAV ir Didžiojoje Britanijoje į COPD grupę įtrauktos cistinės fibrozės, obchiterinės bronchito ir bronchektazės. Su generalizuota obstrukcija atliekama diferencinė diagnostika.

Atskirai aprašomos atskiros COPD nosologinės formos patogenezė, klinika, diagnozė ir gydymas.

Reabilitacijos veikla. Visų sunkumų sergantiems LOPL yra numatytas švelnus gydymas, treniruočių terapija, fizioterapija, gydymas SPA. Parodyta širdies ir kraujagyslių patologijos gydymas: angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, kalcio kanalų blokatoriai, diuretikai, dezagregatoriai, digoksinas (sunkiose LOPL formose, plaučių širdis).

Išlaikyti ambulatorinės poliklinikos sąsajos sąlygas.

Būtinas ankstyvas pacientų nustatymas (lengvo ir vidutinio sunkumo ligos eigoje), ankstyvas tinkamo pagrindinio gydymo gydymas (lengvas LOPL, 3 savaičių gydymas atrovent ir galimas mucolytic gydymas, papildomas bronchus plečiantis receptas pagal indikacijas (oro sąlygos, darbo pobūdis, žalingi įpročiai), Vidutiniškai sunki ir sunki LOPL reikalauja ilgalaikio (nuolatinio) bronchodilatatorių (atrovent, berodual, 2 dozės, 3-4 kartus per dieną), jei reikia, druskos, theopec, theodur et al., su mukostaze, mukolitikais, bronchus plečiantys vaistai gali būti nutraukti stabilizuojant subjektyvią būseną ir stabiliai stabilizuojant maksimalų išbėrimo srautą 3 mėnesius). Pacientai stebimi po ARVI ar gripo su nuolatiniu kosuliu, kuris yra neproduktyvus, spazinio pobūdžio ir nenustoja vartojant antitussive vaistus (skiriant atroventą 3 savaites).

Terapijos skyriaus Khobl istorija

Terapijos skyriaus Khobl istorija

LOPL yra paplitusi bronchopulmoninių aparatų patologija, pasireiškianti negrįžtamais obstrukciniais distalinių kvėpavimo takų pokyčiais, atsirandančiais dėl ilgalaikio neuždegiminio pobūdžio etiopatogenetinių veiksnių poveikio.

LOPL medicinos praktikoje yra plaučių patologijų kompleksas, įskaitant lėtinį obstrukcinį bronchitą ir emfizemą. Dėl pasaulinės aplinkos būklės pablogėjimo kasmet didėja LOPL paplitimo statistinė registracija. Liūdna tai, kad šio patologijos mirtingumas išlieka didelis, nepaisant gana geros farmakologinės ir diagnostinės pramonės plėtros.

Prieš kelerius metus COPD dažniau pasireiškė tarp vyrų, tačiau dabar ši liga yra taip pat dažnai paveikta abiejų lyčių tarpe, ir tai yra dėl didėjančio rūkančiųjų skaičiaus.

LOPL priežastys

Daugiausia LOPL atsiradimo rizikos grupę sudaro žmonės, kurie rūkyti, o ligos eigos sunkumas tiesiogiai priklauso nuo „pakavimo metų“ trukmės ir skaičiaus. Asmenys, kuriems padidėjęs kvėpavimo takų jautrumas, net jei nėra bronchinės astmos klinikinių požymių, yra labiau linkę į LOPL.

Be to, modifikuojami rizikos veiksniai yra labai svarbūs LOPL vystymosi patogenezei. Ši etiologinių veiksnių kategorija turėtų apimti: sumažėjusį svorį, dažnus kvėpavimo takų ligų epizodus vaikystėje, pasyvaus tipo rūkymą, ilgalaikį užterštos atmosferos poveikį (kvėpavimo takų patologijų profesinė grupė).

LOPL atsiradimas nerūkančiame asmenyje galimas tik tuo atveju, jei jis turi genetinį polinkį, ty alfa trippsino trūkumą, dėl kurio atsiranda disbalansas tarp proteazės ir priešproteazės aktyvumo plaučių audinyje. Normaliomis sąlygomis, dėl proteazės aktyvumo neutrofilų elastazės pavidalu, sunaikinami audinių metaloproteinazė, elastinas ir jungiamieji audiniai, atstatoma plaučių parenchimos struktūra. Alfa antitripsino ir sekreto proteinazės inhibitoriaus antiproteazinis aktyvumas yra skirtas elastino sunaikinimo procesams reguliuoti, todėl LOPL sergantiems pacientams visada pasireiškia antiprotazinio aktyvumo sumažėjimo požymiai, dėl kurių atsiranda destruktyvūs plaučių audinio pokyčiai. Dėl neutrofilų aktyvacijos atsiranda bronchų spazmo požymių, pernelyg didelė intrabronchinių gleivių gamyba ir žymi kvėpavimo takų gleivinės edema.

Sunku LOPL visada lydi antrinę kvėpavimo takų infekciją, kurią sukelia ryškus gleivių klirenso sumažėjimas distalinių kvėpavimo takų projekcijoje. LOPL paūmėjimas pasireiškia, kai bronchų medis yra pakartotinai užsikrėtęs ir pablogina pagrindinės ligos eigą.

Taigi, patogenezinė reakcijų, sukeliančių COPD vystymąsi asmenims, sergantiems polinkiu, grandinė yra obstrukcinių bronchų perėjimų pokyčių atsiradimas daugiausia distaliniuose regionuose dėl aštrių gleivių gamybos ir bronchų spazmų padidėjimo.

LOPL simptomai

LOPL eiga paprastai yra progresuojanti, tačiau daugumai pacientų kelerius metus ir net dešimtmečius atsiranda klinikinių simptomų.

Pirmasis specifinis LOPL vystymosi simptomas pacientui yra kosulys. Ligos debiutas kosulys pacientui nerimauja tik ryte ir yra trumpas, tačiau laikui bėgant pablogėja paciento būklė ir atsiranda skausmingas kosulys kosulys, atskirdamas daug gleivių gleivių. Kraujagyslių geltonos spalvos išsiskyrimas rodo pūlingą gamtos uždegimo sekreciją.

Ilgą COPD periodą neišvengiamai lydi dvišalės lokalizacijos plaučių emfizema, kaip liudija išnykimo dusulio atsiradimas, ty sunku kvėpuoti „iškvėpimo“ fazėje. Ypatingas LOPL dusulio bruožas yra jo nuolatinis pobūdis, turintis tendenciją progresuoti, jei nėra jokių terapinių priemonių.

Nuolatinio galvos skausmo atsiradimas pacientui be aiškios lokalizacijos, galvos svaigimo, darbo jėgos sumažėjimo ir mieguistumo liudija apie hipoksinių ir hiperkapninių smegenų struktūrų pažeidimų naudą.

Objektyvus paciento, kurio ligos eiga yra ilgas, tyrimas yra susijęs su tipiškų požymių, apibūdinančių negrįžtamus kvėpavimo takų pokyčius, nustatymu. Taigi, vizualinis patikrinimas žymi hipersteninio tipo krūtinės formavimąsi ir sudėtingą ribotą plaučių kelionę. Paciento oda įgyja cianozinį atspalvį, turintį dominuojančią lokalizaciją distalinėse kūno dalyse ir viršutinėje krūtinės pusėje.

Vykdant plaučių mušamuosius, stebimas abiejų pusių simetriškas dėžutės atspalvis, o COPD auscultatoriniai požymiai - klausytis daugybės išsklaidytų sausų švokštimų, kurie neišnyksta net po skreplių.

LOPL laipsniai ir stadijos

Atsižvelgiant į klinikinių ir instrumentinių LOPL sergančio paciento kvėpavimo sistemos veikimo rodiklių derinį, pagrindinis pulmonologo uždavinys yra nustatyti ligos progresavimo stadiją ir paciento sveikatos būklės sunkumą. Šiuo tikslu buvo sukurta vieninga pasaulinė LOPL klasifikacija, atsižvelgiant į svarbiausius klinikinio paveikslėlio niuansus ir instrumentinių diagnostinių metodų duomenis. Šis požiūris į LOPL diagnozę leidžia veiksmingai vystyti individualią pagrindinę terapiją, kuri yra būtina norint laikytis paciento.

Taigi, pirmasis LOPL etapas pasižymi klinikiniais požymiais, pasireiškiančiais švelnaus pasireiškimo periodiškų sauso kosulio epizodų ir nedidelio gleivių gleivių išsiskyrimo forma. Atliekant funkcinį kvėpavimo funkcijos (spirometrijos) tyrimo metodą šiame LOPL etape, pastebimas daugiau nei 80% priverstinio išbėrimo tūris.

Esant tokiai padėčiai, kai LOPL simptomai tampa ryškesni, ty paciento fizinio aktyvumo metu atsiranda dusulys, įtariamas antrasis ligos etapas. Vidutinės COPD spirometrinis rodiklis yra priverstinio iškvėpimo apimties sumažėjimas iki 80% tinkamo.

Trečiąjį LOPL etapą lydi reikšmingi paciento sveikatos būklės pokyčiai, nes didėjantys kvėpavimo sutrikimai trukdo normaliam fiziniam aktyvumui, taip pat dažniau pasireiškia COPD paūmėjimo periodai, pridedant infekcinį plaučių aparato pažeidimą. Trečiojo ligos stadijos nustatymas ir sunkus klinikinių požymių laipsnis turėtų būti patvirtinti spirometriniais rodikliais (priverstinio pasibaigimo apimtis neviršija 50% mokėtinos sumos).

Ketvirtasis LOPL etapas yra tik labai sunkus plaučių nepakankamumas, pasireiškiantis sunkiais hemodinaminiais ir kvėpavimo sutrikimais. LOPL diagnozė, kuri yra itin sunkiu laipsniu, nėra sunku, atsižvelgiant į ryškius specifinius simptomus, ir daugeliu atvejų neįmanoma atlikti spirometrijos dėl sunkios paciento būklės.

COPD atvejo istorija

Pagrindinis paciento dokumentas, buvęs ligoninėje visą parą, yra „medicininė istorija“, kuri užpildoma pradiniame paciento gydyme. Paprastai LOPL sergantiems pacientams yra ilgas ambulatorinis stebėjimo laikotarpis, kurio metu gydytojas atspindi visus paciento ambulatorinės kortelės sveikatos būklės pokyčius. Šiuo atžvilgiu, siekiant palengvinti paciento registraciją stacionarinės ligoninės skubios pagalbos skyriuje, pacientas turi pateikti medicinos registratoriui gydytojo išduotą hospitalizavimo dokumentą, kuriame nurodomas paciento tapatumas ir ambulatorinė paciento kortelė. Tuo atveju, kai pacientas yra sunkioje būklėje, jo pristatymas atliekamas greitosios medicinos pagalbos ir pacientas registruojamas supaprastintu režimu.

Pradinį paciento tyrimą sudaro nuodugnus skundų rinkimas, simptomų atsiradimo istorija ir bendrų ligų buvimas, privalomai registruojant duomenis ligos istorijoje stulpelyje „pradinis tyrimas“, kurį atlieka gaunantis terapeutas. Objektyvaus tyrimo duomenys taip pat turėtų būti atspindėti raštu, nes paciento būklė pristatymo į ligoninę metu yra labai svarbi tolesniam ligos raidos dinamikos vertinimui.

Esant situacijai, kai gydytojui sunku diagnozuoti, „papildomų tyrimų metodų“ stulpelyje rekomenduojama nurodyti rekomenduojamų diagnostikos priemonių kiekį, po kurios priimantis gydytojas turi užregistruoti „preliminarią diagnozę“ arba diferencinę diagnostinę ligų seriją. Įvertinęs LOPL sergančio paciento būklės sunkumą, gydytojas priima sprendimą dėl to, kurį skyrių pacientas turėtų būti hospitalizuotas tolesniam gydymui, tačiau gydytojas pirmiausia turi įtraukti į paciento gydymo rekomendacijas.

Ateityje pacientas, kuriam diagnozuota LOPL, turi būti gydomas pulmologijos profilio specialistu, kurio funkcija yra dinamiškai stebėti paciento sveikatos būklę, kasdien užpildant „stebėjimo dienoraštį“ medicininėje istorijoje ir gydant vaistą „receptų sąraše“. Esant situacijai, kai pacientui reikalingos diagnostinės priemonės arba pasikonsultavus su siaurais specialistais, gydantis gydytojas turi įrašyti ligos istoriją tik pateisindamas nurodytą instrumentinį ar laboratorinį tyrimą (kontrolinė spirografija, kad būtų galima pasirinkti minimalią gydomąją bronchodilatatoriaus dozę).

LOPL vartojančio paciento terminą gali nustatyti tik gydantis gydytojas, o išleidus iš ligoninės, pacientui išleidžiamas išleidimas, atspindintis visus paciento buvimo ligoninėje etapus ir trumpas rekomendacijas dėl tolesnio pagrindinės ligos gydymo.

LOPL diagnozė

Deja, ankstyvas LOPL diagnozavimas yra labai sunkus, nes šią patologiją apibūdina lėtas progresavimas ir ilgas besimptominis laikotarpis. Esant situacijai, kai atsiranda tipiškas klinikinis vaizdas, rodantis, kad pacientas turi negrįžtamų bronchopulmoninių aparatų pokyčių, LOPL diagnozė sumažėja, kad būtų galima nustatyti išorinio kvėpavimo funkcijos pokyčius, uždegimo komponento buvimą ar nebuvimą, taip pat atlikti testus nepalankiausiomis sąlygomis.

Iš tiesų, netgi tokiam simptomui kaip „kosuliui“ pasirodymas žmogui, net jei jis yra trumpalaikis, turėtų būti pagrindas pulmonologui visiškai ištirti pacientą. Tokioje situacijoje paciento tyrimas prasideda nuo pradinių standartinių kraujo ir skreplių tyrimų.

Ligoniams, sergantiems LOPL, beveik 80% atvejų lydi uždegiminė kraujo reakcija, rodanti pagrindinės ligos paūmėjimo laikotarpį. Per tarpinį laikotarpį kraujo tyrimas nekeičia. Politeminio sindromo atsiradimas kraujyje, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, hemoglobinas ir mažas ESR, rodo sunkų hipoksemijos laipsnį, kuris pastebimas itin sunkioje LOPL.

Nagrinėjant pacientą, turintį įtariamą LOPL, skreplių analizė yra labai diagnostinė, nes jame nustatant uždegiminius elementus galima nustatyti „COPD paūmėjimą“, o netipinių ląstelių apibrėžimas leidžia pašalinti paciento kvėpavimo sutrikimų onkologinį pobūdį. Esant tokiai padėčiai, kai krūties analizėje yra uždegiminės reakcijos požymių, patartina atlikti mikrobiologinį kultūros tyrimą nustatant patogeno tipą ir jo jautrumą vieno ar kito farmakologinės grupės antibakteriniams vaistams.

Kvėpavimo sistemos veikimo vertinimas spirometrijos ir picofluometrijos forma vyksta tada, kai būtina įvertinti LOPL sunkumą, siekiant nustatyti tolesnę paciento taktiką, taip pat kontrolės metodą, leidžiantį įvertinti gydymo efektyvumą.

Bronodilatacijos tyrimas yra galimas kliūtis, atsirandančias dėl obstrukcinių pokyčių paciento bronchų aparate, kuris yra labai svarbus bronchinės astmos ir LOPL diferencinėje diagnozėje. Šiam vaistiniam tyrimui atlikti naudojamas bet koks trumpojo tipo beta-agonito grupės vaistas (Salbutamolis, kurio dozė yra 400 µg), paskui nustatomas spirometrijos rodikliai ne anksčiau kaip po 15 minučių. Esant tokiai situacijai, kai po vaisto vartojimo paciente pastebimas priverstinio išėjimo tūris padidėjimas daugiau kaip 15%, yra pagrindo patvirtinti grįžtamąjį bronchų obstrukcijos procesą, kuris prieštarauja LOPL diagnozei.

Svarbus vaidmuo nustatant bronchų medžio pokyčius pacientams, sergantiems LOPL, turi instrumentinius diagnostinius metodus, pagrįstus jonizuojančiosios spinduliuotės naudojimu. Taigi, kompiuterinė tomografija, atliekama jau pradiniame ligos etape, leidžia nustatyti plaučių modelio deformaciją dėl padidėjusio plaučių intersticio proliferacijos. Sunku LOPL lydi reikšmingi radiografiniai pokyčiai, kurie yra riboti arba plačiai paplitusi plaučių pneumatizacija, lyginant diafragmą ir plečiant mediastino apatinio aukšto ribas, didinant dešiniojo širdies atriumo parametrus.

Kraujo dujų sudėties nustatymas taip pat įtrauktas į privalomų diagnostikos priemonių algoritmą pacientams, sergantiems ilgą LOPL. Šis metodas leidžia įvertinti kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir kartu atsirandančią hipoksemiją, po to pasirenkant tinkamą deguonies terapijos schemą.

Sudėtingose ​​situacijose, kai paciento skundai ir objektyvaus tyrimo duomenys atitinka sunkų LOPL sunkumą, o spirografinių rodiklių duomenys nesutampa su klinikiniais simptomais, patartina atlikti testą su pratimais.

Labai reti, kad bronchoskopinis tyrimas yra naudojamas kaip COPD diagnostinė priemonė, kuri leidžia išvengti tūrio neoplazmo buvimo bronchų liumenyje, kuris yra panašus klinikinis vaizdas, kaip LOPL.

LOPL gydymas

Sukūrus patikimą diagnozę, patvirtintą instrumentiniais vizualizacijos metodais, pulmonologas turi nustatyti tinkamą terapinių priemonių kiekį, atsižvelgdamas į pagrindinius LOPL gydymo principus. Gydymas turėtų būti patogeniškai pagrįstas ir skirtas ne tik paciento gyvenimo kokybei gerinti, bet ir užkirsti kelią galimoms ligos komplikacijoms.

Visi naudojami konservatyvūs ir chirurginiai gydymo metodai turi būti suskirstyti į keletą kategorijų: etiopatogenetinės orientacijos, stabilaus paciento gydymo stabilios būklės, LOPL paūmėjimo ir reabilitacijos priemonių.

Pacientų, sergančių LOPL, etiopatogenetinis gydymas turi prasidėti visiškai pašalinus pagrindinę bronchų aparato pokyčių priežastį, ty keičiant paciento gyvenimo būdą. Svarbiausias veiksnys sėkmingam net sunkių LOPL formų gydymui yra visiškas rūkymo nutraukimas. Esant tokiai padėčiai, kai LOPL atsiranda dėl kenksmingų profesinių sąlygų, jos požymių atsiradimas asmenyje turėtų būti priežastis, dėl kurios darbas nutraukiamas kenksmingomis atmosferos teršalų poveikio sąlygomis.

Esant situacijai, kai pacientas turi stabilią LOPL, būtina maksimaliai naudoti medicininės konservatyvios terapijos terapines priemones, kurias sudaro tinkamo bronchodilatuojančio vaisto, priklausančio konkrečiai farmakologinei grupei, parinkimas ir jo veiksmingos terapinės dozės parinkimas.

Vaisto prieigos metodo pasirinkimas ir vaisto dozė priklauso nuo ligos stadijos ir paciento obstrukcijos požymių. Taigi, pacientams, sergantiems pirmuoju LOPL etapu, neturėtų sistemingai vartoti bronchus plečiantys vaistai, o pablogėjimo atveju rekomenduojama vartoti trumpai veikiančius vaistus.

Antrasis LOPL etapas pasižymi vidutinio sunkumo klinikiniais simptomais, kurie pasireiškia bet kuriuo paros metu, ir nepriklauso nuo paciento fizinio aktyvumo, todėl šią pacientų kategoriją reikia patarti vartoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus lengvatine inhaliacine forma.

Trečiuoju LOPL etapu naudojamasi visai vaistų grupei, kurios tikslas - pašalinti bronchų obstrukciją kartu su geriamaisiais ir parenteraliais veikimo medžiagos patekimo būdais.

Ketvirtąjį LOPL etapą lydi sunkūs kvėpavimo sutrikimai, todėl šios kategorijos pacientų gydymas turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje, naudojant visas neatidėliotinas priemones.

Šiuo metu yra daugybė vaistų, naudojamų kaip bronchus plečiantys vaistai, kurie turi skirtingus veikliosios medžiagos pristatymo būdus ir farmakologinio poveikio trukmę, kurių kiekvienas turi daug privalumų, ir tuo pačiu metu, kaip ir bet kuris kitas cheminis junginys, neturi jokių trūkumų.

Taigi, Atrovent turi gerą bronchodilatacinį poveikį, priklausantį farmakologinei antikolinerginių medžiagų grupei. Deja, šis vaistas, kaip ir kiti šios grupės nariai, neturi greito poveikio paciento būklės gerinimui ir turi ilgą priėmimą, kad būtų pasiektas teigiamas rezultatas, tačiau tuo pačiu metu šie vaistai praktiškai nesukelia nepageidaujamų širdies ir kraujagyslių veiklos reakcijų. sistemas, todėl jie sėkmingai naudojami gydant COPD senyviems pacientams. Pradinė vaisto dozė turi būti 80 mcg per dieną, o po to pereinant prie palaikomosios dozės 40 mikrogramų.

Dauguma pulmonologų gydant lengvas LOPL teikia pirmenybę inhaliaciniams vaistams, priklausantiems B2-agonistų grupei, kuriai būdingi trumpalaikiai ir ilgai trunkantys vaistų poveikiai. Salbutamolį, kuris priklauso trumpalaikio veikimo B2 agonistų kategorijai, pacientai paprastai gerai toleruoja, nes obstrukcijos požymių pašalinimas atsiranda praėjus kelioms minutėms po jo vartojimo, o farmakologinio poveikio trukmė pasiekia kelias valandas. Tačiau, skiriant šį vaistą, pacientams, sergantiems LOPL, turėtų būti apklausta apie galimą nepageidaujamų reakcijų atsiradimą per narkotikų perdozavimą (trumpalaikis drebulys, polinkis į arterinę hipertenziją, padidėjusį centrinės nervų sistemos struktūrų jaudrumą), todėl sisteminis nekontroliuojamas šio vaisto vartojimas laikomas nepalankiu. kategorijų Tokiu atveju pirmenybė turėtų būti teikiama ilgalaikiams vaistams (Salmetorol), kurių galiojimas leidžia vartoti vieną kartą per dieną.

Sunkios progresuojančios LOPL atveju rekomenduojama vartoti kombinuotą gydymą, kuris apima įvairių farmacinių grupių bronchodilatatorių skyrimą papildomai vartojant ilgai veikiančius teofilinus (Teopek 0,3 g per dieną), kurie turi ne tik veiksmingumą šalinant bronchų konstravimą, bet ir naudingą poveikį dirbti kvėpavimo raumenis.

Gydant COPD, gliukokortikoidiniai vaistai yra vartojami tik labai sunkiais atvejais, kaip „antrosios eilės“ vaistai, papildantys pagrindinį gydymo režimą su bronchodiodatoriais. Ilgalaikio ilgai trunkančio gydymo inhaliuojamomis kortikosteroidais indikacija yra teigiamas poveikis gerinant spirometriją, o monoterapija su šios grupės vaistais yra labai nepalanki, pirmenybė teikiama kombinuotiems vaistams (2 kartus per parą).

Pacientai, sergantys sunkia LOPL, pulmonologai rekomenduoja įprastą vakcinaciją, kuria siekiama užkirsti kelią galimai kvėpavimo sistemos organų infekcijai gripo epidemijos metu. Atsitiktinės atrankos tyrimas dėl vakcinacijos poveikio pacientų, sergančių LOPL, gyvenimo trukmei įrodė šios prevencinės priemonės veiksmingumą. Tuo pat metu reikėtų nepamiršti, kad profilaktiniais tikslais jokiais atvejais negalima naudoti antibakterinių vaistų.

Kaip simptominis gydymas, pacientams, sergantiems LOPL, buvo įrodyta, kad jie vartoja mukolitinius vaistus, kurių poveikis yra praskiesti klampią skreplių struktūrą ir vėlesnį jo palengvinimą (Ambrothard 1 kapsulė 1 kartą per parą).

Ypatingai atsargiai reikia stebėti ir gydyti LOPL sergančius pacientus, kurie yra ūminėje stadijoje, nes šiai situacijai reikės intensyvesnės ir intensyvesnės gydymo. Taigi, būtina padidinti bronchus plečiančių vaistų dozę ir teikti pirmenybę veikliosios medžiagos vartojimo būdui, naudojant purkštuvą (Ventolin 5 mg 1 inhaliacijos seanso metu).

LOPL paūmėjimo atveju kortikosteroidų vartojimas laikomas tinkamu, nes pagerina išorinio kvėpavimo efektyvumą, pagerina arterinio kraujo deguonį, sutrumpina paciento buvimą ligoninėje ir sumažina intubacijos poreikį. Narkotikų paskirtis yra rekomenduojama ligoninės gaivinimo skyriuje su vyraujančiu parenteriniu būdu veikiančiu veikliosios medžiagos pristatymo būdu (Prednisolone 40 mg intraveninis purškalas).

LOPL paūmėjimo požymių buvimas paciente yra antibiotikų gydymo indikacija (Amoxiclav 1 g 2 kartus per parą, geriamoji Medakson 1 mln. 2 kartus per parą į raumenis), kurio trukmė priklauso nuo kraujo tyrimo ir skreplių indikatorių normalizacijos greičio.

Intensyviosios terapijos skyriaus sąlygos užtikrina tinkamą deguonies terapiją per nosies kateterį arba kaukę, kad būtų pasiektas normalus kraujo oksidacijos lygis. Esant visiškam teigiamo poveikio nebuvimui per 45 minutes nuo pasyvaus deguonies terapijos pradžios, būtina priimti sprendimą dėl invazinės ventiliacijos.

Lėtinis bronchitas ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga Fakulteto terapijos katedros vedėjas, medicinos daktaras, profesorius Liepa Galina. - pristatymas

Pranešimą prieš 4 metus paskelbė vartotojasOxana Esperova

Susiję pristatymai

Pranešimas apie temą: „Lėtinis bronchitas ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga“ fakulteto terapijos katedros vedėjas, profesorius, profesorius, liepos mėn. - Užrašas:

1 Lėtinis bronchitas ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga Medicinos mokslų fakulteto terapijos daktaro katedros vedėjas, profesorius Julay Galina Semenovna

2 LOPL: duomenys ir faktai Rusijoje daugiau kaip 11 milijonų žmonių serga LOPL (epidemiologinių tyrimų duomenys), tik 1990–1999 m. LOPL dažnis padidėjo 25% vyrams ir 69% moterims LOPL yra 6-oje vietoje tarp pirmaujančių mirties priežasčių pasaulyje; penkta, išsivysčiusiose Europos šalyse, 4-oji JAV Pagal PSO 2000 m. duomenis, LOPL kasmet miršta daugiau nei 2,75 mln. žmonių, LOPL yra vienintelė pagrindinė mirties priežastis, kurios paplitimas didėja, o rūkymas yra pagrindinė LOPL priežastis.

3 LOPL yra kolektyvinis terminas, jungiantis lėtinių kvėpavimo sistemos ligų grupę, kuriai būdingi progresuojančio negrįžtamo bronchų obstrukcijos požymiai, didėjantys kvėpavimo nepakankamumo simptomai: lėtinis obstrukcinis bronchitas, lėtinis obstrukcinis plaučių emfizemos bronchitas, plaučių emfizema, ne atopinė bronchų astmos bronchų forma. liga, susijusi su kosuliu su skrepliais 3 mėnesius iš eilės mažiausiai 2 metus iš eilės, nebent dėl ​​kitų priežasčių kyla kosulys. Apibrėžimai

4 Lėtinio bronchito lėtinio bronchito morfologinės charakteristikos

5 Emfizemos pasireiškimas pacientams, sergantiems LOPL alveoliais, esant alveoliams su emfizema

6 LOPL bronchų obstrukcijos pasireiškimas Alveolių ir jo sienų klirensas yra normalus alveolių ir jo sienelių klirensas LOPL

7 bronchų remodeliavimosi požymiai: padidėjęs poodinio ir nuotykinio sluoksnio (edemos, proteoglikanų nusėdimo, kolageno) padidėjimas, gobelių ląstelių dydžio ir skaičiaus padidėjimas, bronchų mikrovaskuliarinio tinklo padidėjimas, hipertrofija ir bronchų lygiųjų raumenų hiperplazija.

8 LOPL rizikos veiksniai Veiksnių tikimybė Išoriniai veiksniai Vidiniai veiksniai Rūkymas Profesinis pavojus (kadmio, silicio) α 1 antitripsino trūkumas Didelis Aplinkos oro užterštumas (ypač SO 2, NO 2, O 3) Kiti profesiniai pavojai Skurdas, žemas socialinis ir ekonominis statusas Pasyvus rūkymas vaikystėje Nėštumas Aukštas IgE kiekis Bronchinis hiperreaktyvumas Ligos pobūdis Galimas adenovirusinės infekcijos nepakankamumas VitS Genetinis polinkis l (A grupės kraujo grupė (II), IgA trūkumas) Rūkymas α 1 antitripsino trūkumas Profesija Išorinė aplinka

Svarbiausias LOPL rizikos veiksnys - rūkymas, plaučių funkcija (FEV,% nuo tinkamų verčių 25 metų) Mirties negalėjimas Sustabdykite rūkymą iki 65 metų amžiaus Sustabdykite rūkymą iki 45 metų amžiaus Niekada nerūkykite ir nejaučiu tabako dūmų poveikiui Deguonies terapija Žmonės, rūkantys reguliariai ir jautrūs tabako dūmų poveikis Amžius (metai) 0% 25% 100% 50% 75%

10 TOKSIKINIŲ CHEMINIŲ VEIKSNIŲ TOKSIKOS CHEMINIAI VEIKSNIAI tabako rūkymo tabakas rūkymas alfa 1-antitripsino trūkumas alfa 1-antitripsino trūkumas kenksmingi profesiniai veiksniai (kadmio, silicio) kenksmingi profesiniai veiksniai (kadmio, silicio) aplinkos teršalų (CO 2 i)) aplinkos oro aerozitantai (SO 2, NO 2, O 3) klimatiniai veiksniai (drėgnas ir šaltas oras) klimatiniai veiksniai (drėgnas ir šaltas oras) mikroklimatas ir būsto ekologija (didelis drėgnis, tinkamo vėdinimo trūkumas) mikroklimatas ir būsto ekologija (didelė drėgmė, tinkamo vėdinimo trūkumas) BRONCHOPULAR PATTERNS viruso infekcijos (adenovirusas, kvėpavimo sincitinis ir mikoplazminės infekcijos) virusinės (adenovirusinės, kvėpavimo sincitinės ir mikoplazmos infekcijos) paūmėjimai, kuriuos sukelia pneumokokratinės infekcijos hemofiliniai bacilai LOPL etiologiniai veiksniai

11 LOPL patogenezė Lėtinis uždegiminis procesas Bronchų remodeliavimas bronchų sekrecijos infekcija su oksidacinio streso pradėjimu. Bronchinės nuovargio sutrikimas ir emfizemos susidarymas.

12 PROTEASAI proteazės inhibitoriai Gleivių padidėjęs išsiskyrimas (lėtinis bronchitas) CD8 + limfocitai Ląstelių vystymosi mechanizmai LOPL rūkymas ir kiti dirgikliai epitelinės ląstelės alveoliniai makrofagai neutrofilai Alveolių (emfizemos) neutrofilų elastazės katepsijos sienų pokyčiai chemotoksinio poveikio faktoriai, chemoteksis, limfotoksis, nekrozė ) TNF α

13 gleivių sekrecija NF-B IL-8 TNF plazmos garavimo bronchų slopinimo izoprostanai Oksidacinis stresas COPD O 2 -, H OH -, ONOO - neutrofilų aktyvavimas prieš proteazę SLPI 1 -AT proteolizės steroidų atsparumas ANTIOKSIDANTAI vitaminas E ir N glutationo nitronų cisteino analogai

SP gobelio ląstelių hiperplazijos gleivių cholinerginis nervas acetilcholinas neutrofilų elastazė neutrofilų epitelis TGF-α citokinas ROS Gleivių hiperprodukcija LOPL INFLAMMACIJOS jautriai nervų hiperplazijai.

Pagrindiniai LOPL lėtinio kosulio sukeltų skreplių gamybos ūminio rodiklio rodikliai ūminis bronchitas: pasikartojantis dusulys: kartojamas (su laiku pablogėja); pastovus (pasireiškia kasdien), pablogėjimas treniruotės metu, padidėja kvėpavimo takų infekcijų metu, anamnezė, rodanti rizikos veiksnius: rūkymas tabakoje (įskaitant populiarius vietinius tabako gaminius), dulkės ir chemikalai darbo vietoje, dūmai iš virimo ir gyvenamojo šildymo

Pacientų, sergančių LOPL, išvaizda Emfizema sergantiems pacientams, sergantiems LOPL, bronchito tipo LOPL sergantiems pacientams.

Tyrimų metodai pacientams, sergantiems LOPL plaučių rentgeno spinduliais - padidėjęs plaučių audinio skaidrumas, mažos diafragmos kupolai, ribotas judrumas, padidėjusi retrosterinė erdvė Kraujo tyrimai - neutrofilinė leukocitozė, padidėjęs ESR, policiteminis sindromas (padidėjęs hematokritas daugiau nei 47% moterims ir 52% moterų vyrai, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobino kiekis, kraujo klampumas) skreplių tyrimas - uždegimo proceso pobūdis, jo sunkumas, mikrobiologinis tyrimas yra tinkamas EKG racionalaus antibiotikų terapijos atranka - dešinės širdies hipertrofijos požymiai Bronchologinis tyrimas - bronchų gleivinės uždegimo požymiai, bronchų turinio kultūra, bronchoalveolinis skalavimas ir gleivinės biopsija, nustatant ląstelių sudėtį

18 LOPL diagnozavimas Simptomai Kosulio skreplė Dusulys RIZIKOS FAKTORIŲ POVEIKIS Rūkymo profesija Aplinkos tarša SPYROMETRIJA

LOPL diagnozė turi būti patvirtinta FVC spirometrija (FVC) - priverstinė gyvybinė galia FEV 1 (FEV 1) - priverstinis iškvėpimo tūris per vieną sekundę Tiffno indeksas: FEV 1 / FVC Pagrindiniai vertintini parametrai: LOPL būdingas: Poveikio sutrikimas DEF): sudaro

20 Funkciniai tyrimai su bronchus plečiančiais vaistais (Challenge testai) Grįžtamasis bronchų obstrukcija atitinka FEV 1 padidėjimą daugiau nei 15% pradinės vertės: 15 minučių po 2 agonistų (fenoterolio, salbutamolio) minutės po anticholinerginių vaistų (Ipratropium bromido)

LOPL klinikinė klasifikacija IV etapas: labai sunkus LOPL - sunkus bronchų ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas III etapas: sunkus LOPL - dispnėja progresuojant ir dažni pasunkėjimai, pabloginantys paciento gyvenimo kokybę treniruotės metu II etapas: vidutinio sunkumo LOPL - progresuojanti bronchodinamika - dusulys dėl krūvio I etapas: lengvas LOPL - nepaaiškinamas bronchų obstrukcija; paprastai turi kosulį ir skreplių. Pacientas gali nežino, kad plaučių funkcija nėra normali.

0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD "title =" FEV fazė 1 / VEF OFV 1% nuo išsivystymo rizikos> 0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD "class =" link_thumb "> 22 etapas FEV 1 / ZHEL OFV 1% nuolaida tinkama rizika vystymas> 0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD 0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD "> 0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD"> 0,7> 80 Lengvas COPD 80 Vidutinis COPD "title =" FEV 1 / FEV FEV 1% vystymosi rizikos > 0,7> 80 Lengvas LOPL 80 Vidutinė LOPL ">

23 LOPL sergančių pacientų gydymo tikslai Užkirsti kelią ligos progresavimui Palengvinkite ligos simptomus Padidinkite atsparumą fiziniam krūviui Pagerinkite bendrą paciento būklę. Užkirsti kelią komplikacijoms ir gydykite jas.

24 Keturi pacientų valdymo komponentai su LOPL 1. Ligų vertinimas ir stebėjimas 2. Rizikos veiksnių mažinimas 3. Stabilios LOPL gydymas (nuo paūmėjimo) Pacientų ugdymas Narkotikų gydymas Narkotikų gydymas 4. Lėtinių susirgimų gydymas LOPL

25 Vaistų ligų diskriminacijos principai, nitrofuranai, fluorochinolonai, sulfonamidai). Gleivinės reguliavimo priemonės (acetilcisteinas, bromheksinas). Kvėpavimo nepakankamumo korekcija (deguonies terapija). Kvėpavimo raumenų treniruotė: Kvėpavimo pratimai Perkutaninė membranos elektrostimuliacija Hipervoluminė korekcija: Eritrocitepheresis Kraujavimas

26 LOPL gydymo bendrieji principai 0 etapas, LOPL atsiradimo rizika I etapas, lengvas LOPL II etapas, vidutinio sunkumo LOPL III etapas, sunkus LOPL IV etapas, labai sunkus LOPL Rizikos veiksnių pašalinimas, skiepijimas nuo gripo. »Pridėti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus, naudokite reabilitaciją, pridėkite inhaliuojamą GCS (pakartotiniams paūmėjimams).

27 Dėkojame už dėmesį! Kvėpuokite giliai!

21 SKYRIUS. KRONINIS OBSTRUKTYVINIS PULMONINIS LIGAS

• Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) - tai lėtinė uždegiminė liga, turinti dominuojančią žalą distaliniams kvėpavimo takams ir plaučių parenchimui, emfizemos susidarymas, bronchų pralaidumo pažeidimas, atsiradus iš dalies arba visiškai negrįžtamam bronchų obstrukcijai, kurį sukelia uždegiminė reakcija.

EPIDEMIOLOGIJA

• LOPL yra labai dažna liga. Pagal oficialią statistiką Rusijos Federacijoje yra apie 1 mln. LOPL sergančių pacientų, tačiau, remiantis epidemiologinių tyrimų duomenimis, jų skaičius gali viršyti 11 milijonų žmonių. LOPL paplitimas bendroje populiacijoje yra 9,34 / 1000 gyventojų vyrams ir 7,33 moterims 1000 (PSO duomenys). Tarp pacientų, kuriems vyrauja vyresni kaip 40 metų asmenys.

KLASIFIKAVIMAS

• LOPL klasifikacija pagrįsta ligos sunkumu (21-1 lentelė).

21-1 lentelė. LOPL klasifikacija *

I. Lengvas srautas

Lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių gamyba) yra, bet ne visada

Ii. Vidutinis sunkus

Lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių gamyba) yra, bet ne visada

Iii. Sunkios srovės

Lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių gamyba) yra, bet ne visada

Iv. Labai sunkus

FEV₁ ‹30% mokėtinų verčių arba FEV₁ ‹50% tinkamų verčių kartu su lėtiniu kvėpavimo takų ar dešiniojo skilvelio nepakankamumu

Pastaba * Visos FEV vertės₁ klasifikuojant LOPL nurodoma po bronchodilatacijos. Klasifikacijoje, pateiktoje Pasaulinėje lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (GOLD) iniciatyvoje, 0 etapas išskiriamas, tačiau vidaus praktikoje tai laikoma didelės rizikos grupe (ikiklinikinė būklė, kuri ne visada yra įgyvendinama LOPL).

ETIOLOGIJA

• Svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra aktyvus ir mažesniu mastu pasyvus rūkymas: tabako dūmai turi tiesioginį žalingą poveikį plaučių audiniui ir gebėjimui sukelti uždegiminius pokyčius. 10% atvejų LOPL priežastis gali būti kiti išoriniai veiksniai: profesinių pavojų ir pramoninių teršalų poveikis, atmosferos ir vidaus oro tarša. Dažnai sunkios kvėpavimo takų ligos ankstyvoje vaikystėje, mažas gimimo svoris skatina COPD vystymąsi visą gyvenimą. Tarp genetinių veiksnių - LOPL vystymasis α₁-antitripsinas (* 107400, PI genų mutacijos, AAT, 14q32.1, ℜ) ir nesėkmės α₂-makroglobulinas. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

Patogenezė

• Pirmajame ligos vystymosi etape pagrindinė patogenetika yra mukociliarinio klirenso pažeidimas, dėl kurio gleivės sustingsta bronchų liumenyje ir prisideda prie jų kolonizacijos mikroorganizmų. Lėtinis uždegiminis procesas išsivysto su bronchų ir alveolių infiltracija su neutrofilais, makrofagais ir limfocitais. Aktyvios uždegiminės ląstelės išskiria daug uždegiminių mediatorių (mieloperoksidazės, neutrofilinės elastazės, metaloproteinazių, IL, TNF-α).α ir kiti), kurie gali sugadinti plaučių struktūrą ir išlaikyti uždegimą. Todėl kvėpavimo takuose sutrikusi sistemų „proteolizės-antiproteolizės“ ir „oksidantų-antioksidantų“ pusiausvyra. Oksidacinis stresas atsiranda kartu su dideliu kiekiu laisvųjų radikalų, kurie kartu su neutrofilinėmis proteazėmis vietinių inhibitorių nepakankamumo sąlygomis lemia alveolių elastinės stromos sunaikinimą. Galiausiai pasireiškia du COPD būdingi procesai: sutrikusi bronchų priespauda ir centrilobulinė arba panlobulinė emfizema.

• Bronchinės ligos pažeidimas yra grįžtamasis (lygiųjų raumenų spazmas, gleivinės edema, gleivių padidėjęs išsiskyrimas) ir negrįžtamas (peribronchinė fibrozė, emfizema su kvėpavimo biomechanikos pokyčiais ir bronchų iškvėpimo išnykimas).

• Emfizemos atsiradimą lydi kraujagyslių tinklo sumažėjimas, dėl kurio atsiranda ženkli ventiliacija ir perfuzijos sutrikimai. Sukuriamos sąlygos didinti plaučių arterijų baseino spaudimą - išsivysto plaučių hipertenzija, po kurios atsiranda plaučių širdis.

KLINIKINIS ATASKAITA IR DIAGNOSTIKA

• Visiems pacientams, kurių lėtinis produktyvus kosulys trunka ilgiau kaip 3 mėnesius per metus 2 metus ar ilgiau, ir (arba) dusulys, turintis rizikos veiksnių, reikia įtarti COPD. Rūkantiesiems pacientams patartina apskaičiuoti rūkymo indeksą („pakuotė per metus“): per dieną rūkytų cigarečių skaičius × rūkymo patirtis (metai) / 20. Rūkymo indeksas 10 pakuočių per metus yra patikimas LOPL rizikos veiksnys.

• Kosulys yra anksčiausias simptomas, pasireiškiantis nuo 40 iki 50 metų amžiaus, gali būti kasdien arba būti pertrūkis, dažniausiai pasireiškia dienos metu.

• Paprastai flegmas išsiskiria mažu kiekiu (retai daugiau kaip 50 ml per parą) ryte, yra švelnus. Pūlingas skrepis ir jo kiekio padidėjimas yra ligos paūmėjimo požymiai. Kraujo atsiradimas skreplyje suteikia pagrindo įtarti kitą kosulio (plaučių vėžio, tuberkuliozės ar bronchektazės) priežastį, nors pacientams, sergantiems LOPL ir nuolatinis kosulys, gali atsirasti skreplių kraujavimas.

• Dusulys yra pagrindinė LOPL požymis ir dažnai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios kreiptis į gydytoją. Dusulys, pasireiškiantis fizinio krūvio metu, paprastai pasireiškia praėjus 10 metų po kosulio, nes liga progresuoja ir plaučių funkcijos sutrikimas tampa ryškesnis.

• objektyvaus paciento tyrimo rezultatai priklauso nuo bronchų obstrukcijos ir emfizemos sunkumo, tokių komplikacijų, kaip kvėpavimo nepakankamumas ir plaučių širdies, buvimas. Tipiškais atvejais randama dėžutinių mušamųjų garsų, apatinių plaučių ribų nusileidimo, atšiaurių ar susilpnėjusių vezikulinių kvėpavimų ir sausų švilpukų, pasunkinančių priverstinį pasibaigimą. Centrinė cianozė paprastai pasireiškia esant hipoksemijai; acrocianozė - su širdies nepakankamumu. LOPL ekstrapulmoninės apraiškos apima svorio mažėjimą, hipoksijos ir hiperkapnijos pasekmes gali būti galvos skausmas ryte, dienos mieguistumas ir nemiga naktį.

• Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir sunkia liga, išskiriamos dvi klinikinės LOPL, emfizeminės ir bronchito formos, nors šis suskirstymas yra sąlyginis ir praktiškai dažniau stebimas mišrių variantų, kurių vyrauja viena iš formų.

• Kai klinikiniame paveiksle vyrauja emfizeminė forma, progresuojantis dusulys fizinio krūvio metu, kūno svorio netekimas. Kosulys ir skrepliai yra nereikšmingi arba jų nėra, hipoksemija, plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas išsivysto vėlyvuoju etapu. Šio tipo pacientai vadinami „rožiniais dūmais“, nes esant sunkiam dusuliui cianozės nėra.

• bronchito atveju vyrauja produktyvus kosulys, atsiranda ankstyvoji hipoksija, plaučių hipertenzija ir plaučių širdis. Dusulys yra palyginti silpnas. Šio tipo pacientai vadinami „mėlynais pūkuotais šunimis“ dėl ryškios cianozės ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių, įskaitant edemą.

• Išryškinkite pagrindinius LOPL eigos etapus: stabilus ir paūmėjimas (paciento būklės pablogėjimas, pasireiškiantis simptomų ir funkcinių sutrikimų padidėjimu, atsirandančiu staiga arba palaipsniui ir trunka mažiausiai 5 dienas).

• komplikacijos: ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, plaučių hipertenzija, plaučių širdis, antrinė policitemija, širdies nepakankamumas, pneumonija, spontaniškas pneumotoraksas, pneumomediastinum.

ĮRANKIŲ TYRIMAI

IŠORĖS GYVENIMO FUNKCIJOS TYRIMAS

• Kvėpavimo funkcijos tyrimas yra svarbiausias LOPL diagnozavimo etapas. Būtina diagnozuoti, nustatyti ligos sunkumą, parinkti individualią terapiją, įvertinti jos veiksmingumą, išsiaiškinti ligos prognozę ir atlikti gebėjimo dirbti.

• Svarbiausias COPD spirografinių rodiklių diagnozavimui - FEV₁, priverstinis gyvybinis plaučių (FVC) ir FEV santykis₁/ FVC (Tiffno rodiklis). Pastarasis LOPL, neatsižvelgiant į ligos stadiją, visada yra mažesnis nei 70%, netgi išsaugant FEV₁ daugiau nei 80% tinkamos vertės. Obstrukcija laikoma lėtine, jei ji yra registruojama bent 3 kartus per vienerius metus, nepaisant nuolatinės terapijos.

• Pradiniame tyrime atliekamas bandymas su bronchus plečiančiais vaistais, siekiant nustatyti didžiausią galimą FEV reikšmę šiame paciente.₁ (prognostinis rodiklis), taip pat bronchų astma. Be to, FEV dydis₁ tyrime su bronchus plečiančiais vaistais atspindi ligos sunkumą (žr. 21-1 lentelę). Įkvėpkite β-adrenomimetikai (salbutamolis 400 mcg arba fenoterolis 400 mcg), m-antikolinergikai (ipratropiumo bromidas 80 mcg) arba deriniai (fenoterolis 50 mcg + ipratropiumbromidas 20 mcg). Naudojant β-adrenomimetinė reakcija įvertinama po 20-30 minučių po įkvėpimo, m-antikolinerginių preparatų ir kombinuotų vaistų - po 40-45 minučių. Bandymas laikomas teigiamu, padidėjus FEV₁ daugiau kaip 15% (arba daugiau kaip 200 ml), o tai rodo, kad bronchų obstrukcija yra grįžtama.

• Spalvų srauto matavimas (PSV apibrėžimas) yra paprasčiausias ir greičiausias būdas įvertinti bronchų nuovargį, tačiau jis turi mažą jautrumą ir specifiškumą. Gydymo efektyvumui įvertinti gali būti naudojama didžiausia srauto matrica, taip pat parodyta diferencinė diagnozė su bronchine astma [pastarajai būdinga didelė (daugiau nei 20%) parametrų kintamumas]. Be to, didžiausio srauto matavimas naudojamas kaip atrankos metodas, skirtas nustatyti LOPL atsiradimo riziką ir nustatyti neigiamą įvairių teršalų poveikį.

KŪNO KŪNO X-RAY

• Pirminis rentgeno tyrimas atliekamas siekiant išvengti kitų ligų (plaučių vėžio, tuberkuliozės ir pan.), Kartu su panašiais klinikiniais LOPL simptomais. Nustatant LOPL diagnozę, krūtinės ląstos rentgenologija yra būtina ligos paūmėjimo laikotarpiu - išskirti pneumoniją, spontanišką pneumotoraką, pleuros išsiskyrimą ir pan.

GYVŪNŲ KŪNŲ KOMPIUTERINĖ TOMOGRAFIJA

• CT leidžia nustatyti specifinį emfizemijos tipą: panacinalą, centroacinarą arba paraseptalą, taip pat diagnozuoti bronchektazę ir aiškiai nustatyti jų lokalizaciją.

BRONCHOSKOPIJA

• Tyrimas apima bronchų gleivinės tyrimą, bronchų kiekio rinkimą tolesniems tyrimams (mikrobiologiniai, citologiniai). Jei reikia, galima atlikti bronchų gleivinės ir bronchoalveolinio skalavimo biopsiją, po kurios nustatoma ląstelių ir mikrobiologinė sudėtis, siekiant išsiaiškinti uždegimo pobūdį. Bronchoskopija padeda diferencijuoti LOPL ir kitas ligas, visų pirma bronchų vėžį.

ELEKTROCARDIOGRAFIJA

• EKG atskleidžia perkrovos ar dešinės širdies hipertrofijos požymius, laidumo sutrikimus dešinėje Heath pluošto kojoje (dažnai pasireiškia LOPL).

Echokardiografija

• EchoCG padeda nustatyti ir įvertinti plaučių hipertenzijos požymius, dešinės (ir, jeigu yra pokyčių, kairėje) širdies dalių sutrikimus.

FIZINIS KROVINIMO BANDYMAS

• atliekama tais atvejais, kai dusulio sunkumas neatitinka konstantų mažėjimo laipsnio₁, stebėti gydymo efektyvumą ir pacientų atranką reabilitacijos programoms. Pirmenybė teikiama žingsnio bandymui (bandymas su 6 minučių pėsčiomis).

LABORATORIJOS TYRIMAI

• kraujo tyrimas: jei liga pasunkėja, neutrofilinė leukocitozė aptinkama paspaudus į kairę ir padidėjus ESR; atsiranda hipoksemija, išsivysto policiteminis sindromas (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, didelė hemoglobino koncentracija, mažas ESR, hematokrito padidėjimas daugiau kaip 47% moterims ir 52% vyrams).

• Atliekamas arterinio kraujo dujų sudėties tyrimas, siekiant patvirtinti kvėpavimo nepakankamumo buvimą ir nustatyti jo laipsnį. Tyrimas parodė, kad padidėja dusulys, sumažėja FEV vertės.₁ mažiau nei 50% dėl jo atsiradusių ar klinikinių kvėpavimo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Pulso oksimetrija gali būti naudojama kaip įprastinis alternatyvus metodas, kai arterinis kraujo įsotinimas sumažėja deguonimi (S_aO₂) mažiau nei 94% rodo kraujo dujų sudėties tyrimą.

• įtariamas trūkumas serumo baltymų elektroforezėje. α₁-antitripsinas (leidžia nustatyti, ar nėra α₁-globulino smailė).

• Cytologinė skreplių analizė leidžia gauti informaciją apie uždegiminio proceso pobūdį ir sunkumą, nustatyti netipines ląsteles (diferencinę diagnozę su vėžiu). Bakteriologinis skreplių tyrimas atliekamas esant produktyviam kosuliui, siekiant nustatyti patogeną ir įvertinti jo jautrumą antibiotikams.

DIFERENCINĖS DIAGNOSTIKOS

• Dažniausiai LOPL reikia atskirti nuo bronchinės astmos. Pagrindinis diferencinės diagnostikos ženklas yra bronchų obstrukcijos grįžtamumas: pacientams, sergantiems LOPL po bronchus plečiančio vaistinio preparato, FEV padidėjimas.₁ yra mažiau nei 15% (arba mažiau kaip 200 ml) iš originalo, o bronchinės astmos atveju ji paprastai viršija 15% (arba 200 ml). Maždaug 10% pacientų, sergančių LOPL ir kartu su bronchine astma. LOPL paūmėjimo metu būtina atskirti kairiojo skilvelio nepakankamumą (plaučių edemą), plaučių emboliją, viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją, pneumotoraksą, pneumoniją.

GYDYMAS

• LOPL gydymas skirtas užkirsti kelią ligos progresavimui, didinti toleranciją fiziniam krūviui, gerinti gyvenimo kokybę ir sumažinti mirtingumą.

BENDRIEJI RENGINIAI

• Pirmasis ir svarbiausias gydymo programos žingsnis yra rūkymo nutraukimas. Tai vienintelis ir iki šiol efektyviausias būdas sumažinti LOPL atsiradimo ir progresavimo riziką. Parengtos specialios tabako priklausomybės gydymo programos. Be to, reikia imtis prevencinių priemonių siekiant sumažinti neigiamą atmosferos, pramonės ir buitinių teršalų poveikį.

STABILIO LIGOS GYDYMAS

MEDICINOS GYDYMAS

• Kompleksinės LOPL sergančių pacientų terapijos vieta yra bronchus plečiantys vaistai. Parodyta, kad visos bronchus plečiančių asmenų kategorijos padidina fizinio krūvio toleranciją net ir tada, kai nėra FEV pokyčių.₁. Pirmenybė turėtų būti teikiama inhaliaciniam gydymui. Lengviems LOPL vartojantiems trumpai veikiančius vaistus reikia naudoti; esant vidutinio sunkumo, sunkiam ir labai sunkiam gydymui, reikia ilgalaikio reguliaraus gydymo bronchus plečiančiais vaistais (21-2 lentelė). Efektyviausias bronchus plečiančių preparatų derinys.

21-2 lentelė. Bronchus plečiančių vaistų pasirinkimas priklausomai nuo LOPL sunkumo