Silikozės diagnozavimo metodas

Išradimas yra susijęs su medicina, būtent profesine patologija. Kraujo serumo kristalų formavimo gebėjimas tiriamas poliarizacijos mikroskopijos metodu, o tamsoje šaknies dendritų, paparčių dendritų ir masyvių paparčių dendritų skaičius apskaičiuojamas taškais. Kai jų kiekis viršija 3,92 vienetus, diagnozuoja silikozę. Šis metodas yra gana paprastas ir leidžia patikimai diagnozuoti silikozę ankstyvoje stadijoje. 1 skirtukas.

Išradimas yra susijęs su medicina, būtent profesine patologija.

Žinomas rentgeno metodas silikozės diagnozei (ankstyvosios silikozės stadijos. / Redagavo KP Molokanovas, L., 1968, p. 29), kuris yra labai svarbus nustatant dulkių plaučių fibrozės stadiją, tačiau per tą laikotarpį jau egzistuoja morfologiniai pokyčiai plaučiuose kai jie dar neaptinka rentgeno spindulių. I stadijos silikozės diagnozė grindžiama esamų rentgeno ženklų palyginimu su visais bendrojo klinikinio tyrimo duomenimis ir tiriamų darbuotojų darbo sąlygomis. Ta pati klinikinė išraiška dažniausiai siejama su silikoze ar ligomis, kurios ją apsunkina. Todėl labai svarbu ieškoti naujų informatyvių bandymų, kurie padidintų ankstyvos silikozės diagnozavimo tikslumą.

Beveik iš esmės yra silikozės diagnozavimo metodas, tiriant bronchoalveolinio skalavimo skystį, nustatant joje esančių ląstelių elementų bendrą skaičių ir santykinį kiekį (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92) A.S. 1778699 A1). Kai limfocitų ir makrofagų procentinės dalies santykis virš 0,29, diagnozuojama silikozė. Metodo sudėtingumas priklauso nuo endoskopijos, kuri turi keletą kontraindikacijų, poreikio. Jis taip pat neįtrauktas į privalomų pneumoniozės tyrimų metodų rinkinį.

Išradimo tikslas - supaprastinti silikozės diagnozavimo metodą, naudojant įperkamą ir lengvai atliekamą bandymą.

Ši užduotis pasiekiama taip. Darbuotojams, kurie liečiasi su silicio dioksidu turinčiomis dulkėmis, kristalizuoto serumo morfologinė struktūra tiriama poliarizacijos mikroskopu, o tamsoje šaknies dendritų (TVD), dendritų paparčių (PFM) ir masyvių dendritų (PAPm) skaičius apskaičiuojamas. Suma, kurios suma viršija 3,92, diagnozuoja silikozę.

Šis metodas apima kraujo serumo lašų tyrimą poliarizacijos mikroskopijos metodu (skystųjų kristalų struktūrų susidarymas audinio skystyje žaizdų gijimo procese periodiškai švitinant helio-neono lazeriu / R.I. Mints, S. A. Skopinov ir kt., Biophysics, 1989, vol. 34, Nr. 6, p. 1060-1062). Užpildytas stiklas padengtas plonu lecitino tirpalo sluoksniu. Norėdami tai padaryti, švarus alkoholio neturintis stiklas dvi valandas laikomas tirpale (20-30 μl lecitino alkoholio tirpalo 200 ml distiliuoto vandens), po to išdžiovinamas. Tarp stiklelio ir dangtelio plokštelės dedamas serumo lašas (15-20 μl). Plokštieji kapiliarai, susidarę dėl natūralaus paviršiaus įtempimo, džiovinami 20–25 ° C temperatūroje tris dienas. Siekiant užtikrinti statistinį patikimumą, tuo pačiu metu paruošiamos 3 vienodos optinės ląstelės. Gautų struktūrų morfologijos analizė atliekama naudojant poliarizuotą mikroskopą poliarizuotoje šviesoje, padidinant x 120.

Atliekamas tamsių dendritų (TVD), dendritų-paparčių (PAP), dendritų-paparčių masyvus (PAPm) morfologinis identifikavimas ir įvertinimas: 1 - vienas mažas 2 - kelių mažų 3 - vienas didelis 4 - daugelis didelis.

Gauti duomenys apdorojami statistiškai, apskaičiuojant šiuos rodiklius: M - aritmetinis vidutinis m - vidutinis aritmetinis vidurkis - standartinis nuokrypis t - Studentų kriterijus.

Lentelėje pateikti kraujo serumo su silikoze kristalų formavimo gebėjimų tyrimų rezultatai, palyginti su sveikais asmenimis (donorų grupe).

Kaip matyti iš lentelės, pacientams, sergantiems silikoze, serumo struktūrų balas yra didesnis nei sveikiems asmenims. Taigi, palyginti su kontrole, vidutinis TVD balas pacientams, sergantiems silikoze, yra didesnis 5,6 karto, dendritų paparčiai - 4,1 karto, PAPm - 1,7 karto.

Atskiroms kraujo serumo kristalinio gebėjimo savybėms, nurodančioms silicotinius pokyčius plaučiuose, buvo pasiūlytas toks indeksas: trijų rodiklių - TVD, PAP, PAPm - suma, kuri vidutiniškai buvo labai statistiškai reikšmingai didesnė asmenims, turintiems įtariamą silikozę, ir pacientams, sergantiems silikoze. Dėl viršutinės normos ribos patvirtinome kontrolinės grupės vidutinio balo rodiklį plius 2, kuris yra 3,92 vienetai.

Pacientas N., 44 metai, kalnakasybos darbuotojo darbuotojas. Dulkių patirtis 22 metai. Tyrimo centre metu 1998 m. Ji pastebėjo krūtinės skausmą 2 metus. Dusulys pasirodė prieš 3 metus ir pamažu padidėjo. Krūtinės ląstos rentgenograma: padidėja plaučių pneumoterapija, stiprėja vidurinis ir apatinis laukas, deformuotas neto tipo. Plaučių šaknys yra tankios su kalcinatais.

Diagnozuota: I silicozės stadija, kvėpavimo nepakankamumas I laipsnis.

KOS kraujo serumo tyrime buvo 5, 33 vienetai, kurie yra didesni nei įprastai, ir patvirtina silicotinių plaučių pokyčių buvimą.

P. pacientas, 43 metai, 7 metus dirbo lancer ir 9 metus kaip rūdos gavėjas. Dulkių patirtis 16 metų. 1999 m. Apklausos metu nebuvo skundų. Plaučiai: mušamieji garsai, švarūs kvėpavimo takai. Iš rentgeno spindulių fokusai nėra apibrėžti. Struktūrinės šaknys. CBS buvo 2,67 vienetai, atitinkantys normalias vertes.

Išvada: dulkių patologija nėra atskleista.

Pacientas D., 47 metai, penkerius metus dirbo kasybos ir kasybos veidais ir 20 metų kasykloje. Dulkių patirtis 25 metai. Ji skundžiasi dėl sauso kosulio ir skreplių, dusulio dėl krūvio, krūtinės skausmo, silpnumo.

Nuo 1996 m. Buvo sukurtas II laipsnio profesionalus dulkių bronchitas.

Rentgeno duomenys: padidėjo plaučių pneumoterapija. Bronchovaskulinis modelis yra difuziškai sustiprintas, deformuotas. Šaknys pratęstas.

Išvada: bronchogeninė pneumklerozė, plaučių emfizema. Silikozė neįdiegta.

Tiriant kraujo serumo kristalinį gebėjimą, buvo nustatytas KOS-3,17 vienetų kiekis, kuris atitinka normaliąją vertę. Šiuo atveju, nepaisant bronchų ir bronchogeninės pneumklerozės profesinės patologijos raidos, nėra siliciozės proceso, kuris patvirtina nepakeistą KOS vertę.

A pacientas, 47 metai, mano naršyklė. Dulkių patirtis 21 metai.

Nuo 1996 m. Centre stebėta 4 metų įtariama silikozė. 1999 m. Atlikto tyrimo metu skundai dėl dusulio.

Objektyviai: tiriant plaučius yra perkutaninis plaučių garsas, abiejų pusių apatinio plaučių krašto judumo ribojimas, atšiaurus kvėpavimas.

Plaučių rentgenogramoje - plaučių modelio stiprinimas šaknų zonose, plaučių šaknys yra tankios.

Išvada: nėra įtikinamų dulkių patologijos įrodymų. Tuo pačiu metu KOS vertė - 6 vienetai. žymiai didesnis nei normalus, būdingas silikozei.

Siekiant išsiaiškinti diagnozę, buvo paimtas pirminis padidintas plaučių vaizdas, kuris atskleidė difuzinę amplifikaciją ir deformaciją išilgai broncho-kraujagyslių modelio tipo apatiniuose ir viduriniuose laukuose su mazgeliais. Šaknys užsandarintos.

Išvada: pacientas buvo įsteigtas I etape.

Taigi šis pavyzdys iliustruoja silikozės klinikinės ir radiografinės diagnozės vėlavimą, palyginti su teatro, PAH ir PAPm suma.

Siūlomas metodas gali pagerinti silikozės ir, svarbiausia, ankstyvosios stadijos diagnozavimo tikslumą, sunkiausia diagnozuoti, tačiau būtiną profesinei pacientų reabilitacijai. Siūlomas metodas yra gana paprastas, nereikalauja brangių ir ribotų reagentų, kontraindikacijų nėra, kaip ir endoskopijoje. Ji neatmeta kitų silikozės diagnozavimo metodų, bet juos papildo.

Silikozės diagnozavimo metodas atliekant biologinio skysčio laboratorinį tyrimą, b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad kraujo serumo kristalų formavimo gebėjimas yra ištirtas poliarizacijos mikroskopijos metodu, o tamsoje šaknies dendritų, paparčių dendritų ir masyvių dendritų skaičius matuojamas taškais, iš viso diagnozuota 3,92 vienetų silikozės.

Plaučių silikozė: simptomai, gydymas, diagnozė, priežastys, požymiai

Silikozės priežastis yra laisvo kristalinio silicio įkvėpimas, dėl kurio atsiranda mazgelinė plaučių fibrozė.

Nėra veiksmingo gydymo, išskyrus palaikomąją terapiją; sunkiais atvejais atliekamas plaučių persodinimas.

Plaučių silikozės priežastys

Silikozė yra plaučių liga, kurią sukelia mažų silicio dioksido dalelių įkvėpimas laisvo kristalinio silicio (paprastai kvarco) pavidalu; rečiau, įkvėpus silikatus, mineralus, kurių sudėtyje yra silicio, susijusio su kitais elementais.

Silikozės vystymosi veiksniai:

• Ekspozicijos trukmė ir intensyvumas.
• Silicio forma (kristalinės formos poveikis padidina riziką, palyginti su susijusia forma).
• Paviršiaus charakteristikos (nepadengtų formų poveikis padidina riziką, palyginti su dengtomis formomis).
• Laikas, praėjęs po šlifavimo dulkių (tiesioginis poveikis padidina riziką, palyginti su vėlavimu).

Plaučių silikozės komplikacijos

Pacientams, sergantiems silikoze, gali atsirasti kitų ligų:

• tuberkuliozė
• plaučių vėžys
• progresuojanti sklerodermija
• galbūt ra.

Visiems pacientams, sergantiems silikoze, plaučių tuberkuliozės ar ne granulomatinės mikobakterinės infekcijos rizika yra 30 kartų didesnė; plaučių ir ekstrapulmoniniai pasireiškimai yra dažnesni. Padidėjusi rizika siejama su sutrikusi makrofagų funkcija. Kvarcui, bet ne silikozei kenčiantiems žmonėms tuberkuliozės rizika yra 3 kartus didesnė.

Plaučių silikozės simptomai ir požymiai

Lėtinė silikozė dažnai yra simptominė.

Konglomerato silikozė sukelia sunkius lėtinius kvėpavimo takų simptomus.

Plaučių silikozės diagnostika

• Profesinė istorija.
• Krūtinės radiografija arba CT nuskaitymas.
• Kai kuriais atvejais - biopsija diagnozei patvirtinti.
• Papildomi tyrimai - silikozės ir kitų ligų diferenciacijai.

Vizualizacija Daugeliu atvejų pageidautina naudoti CT, nes ji ne tik leidžia atlikti diagnozę, bet ir sekti perėjimą nuo paprastos formos iki sudėtingo. KT leidžia tiksliau diferencijuoti asbestozę ir silikozę, nors dažniausiai pakanka radiografijos ir profesinės istorijos. Pacientams, sergantiems RA, radiografija arba CT gali atskleisti 3-5 mm dydžio reumatoidinius mazgus.

Lėtinėje silikozėje radiografija arba CT gali atskleisti apvalius užtemimus arba 1-3 mm dydžio mazgus. Cavernos gali rodyti tuberkuliozės buvimą.

Pagal rentgeno vaizdą, progresuojanti silikozė primena lėtinę silikozę, bet sparčiau vystosi.

Ūminė silikozė pasižymi greitu simptomų progresavimu. Radiografija atskleidžia difuzinius plaučius pagrindiniuose plaučių regionuose, kurie yra alveoliai, pripildyti skysčiu.

Konglomerato silikozei būdingas> 10 mm skersmens tamsėjimas, kurio pokyčiai būdingi lėtinei silikozei.

Papildomi tyrimai. Mantoux reakcija, skreplių, PVT ir bronchoskopijos bakteriologinis ir citologinis tyrimas leidžia diferencijuoti silikozę nuo išplatintos tuberkuliozės arba vėžio.

Plaučių funkcijos ir dujų mainų tyrimas nėra diagnostinis, bet padeda kontroliuoti ligos progresavimą. Arterinio kraujo dujų sudėties tyrimas leidžia nustatyti hipoksemiją neatidarant anglies dioksido.

Kai kuriems pacientams gali būti nustatyti anti-branduoliniai antikūnai ir reumatoidinio faktoriaus padidėjimas. Šie pokyčiai leidžia įtarti jungiamojo audinio ligas (sisteminę sklerodermiją, RA), tačiau jos nėra diagnostinės.

Plaučių silikozės gydymas

• Kai kuriais atvejais bronchoalveolinis skalavimas.
• Kai kuriais atvejais geriamieji kortikosteroidai.
• Retai - plaučių transplantacija.
• Empirinis bronchų ir inhaliacinių kortikosteroidų paskyrimas bronchų obstrukcijai.
• Priežastinio veiksnio pašalinimas.

Bronchoalveolinis skalavimas yra veiksmingas kai kuriems pacientams, kuriems yra ūminė silikozė; pacientams, sergantiems lėtine silikoze, jis sumažina mineralinių dulkių kiekį plaučiuose. Kai kuriais atvejais po skalavimo trumpalaikis simptomų sumažėjimas.

Bronchodiatoriai ir inhaliuojami kortikosteroidai yra empiriškai skirti pacientams, kuriems yra bronchų obstrukcija. Siekiant išvengti plaučių hipertenzijos atsiradimo, būtina stebėti ir koreguoti hipoksemiją.

Tuberkuliozės gydymas atliekamas taip pat, kaip ir kitiems pacientams, išskyrus ilgesnius gydymo kursus, nes silicotuberkulioze sergantiems pacientams pasikartoja dažniau.

Plaučių silikozės prevencija

Prevencinės priemonės apima dulkių mažinimą, proceso izoliaciją, vėdinimą.

Gydytojai turi žinoti, kad kvarcinių dulkių, ypač kalnakasių, pavojus yra didelis tuberkuliozės ir ne tuberkuliozės mikobakterijų infekcijų pavojus. Rizikos grupėse Mantoux tyrimas atliekamas kasmet: jei reakcija yra teigiama, atliekama skreplių kultūra. Kai kuriais atvejais tuberkuliozei patvirtinti naudojama CT ir bronchoskopija. Pacientams, kuriems pasireiškė teigiama Mantoux reakcija ir mikobakterijų nebuvimas skrandyje, skiriamas izoniazidas.

Plaučių silikozė: simptomai, gydymas, darbo patirtis

Plaučių silikozė laikoma viena iš dažniausių ir sunkiausių pneumokoniozės formų. Šios ligos atsiradimo priežastis yra ilgas kvėpavimo takų, kurių sudėtyje yra silicio dioksido, įkvėpimas. Be to, šios patologijos debiutas gali išsivystyti ne tik sąlyčio su dulkėmis metu, bet ir po jos nutraukimo.

Dažniausia silikozė tarp kalnakasybos, mechanikos, metalo apdirbimo ir keramikos pramonės darbuotojų.

Plėtros priežastys ir mechanizmai

Dulkių veikimo mechanizmas ant kūno jau seniai bandomas paaiškinti, atsižvelgiant į dulkių tipą, chemines ir fizines savybes. Anksčiau buvo aptarta daugybė silikozės pradžios teorijų, tačiau nė vienas iš jų nerado visiško mokslinio pagrindimo. Pagal šiuolaikines ligos vystymo koncepcijas pagrindinį vaidmenį atlieka imuniniai mechanizmai.

Dulkės, kuriose yra silicio oksido, patenka į kvėpavimo takus, nusėda ant gleivinės. Be to, įsiurbiamos tik mažesnės nei 10 mikronų dalelės, o labiausiai agresyvios yra net mažesnės - nuo 0,5 iki 5 mikronų. Ilgalaikis sąlytis su dulkėtu oru gali:

• kaupiasi alveoliuose;
• įsiskverbti į limfinius indus ir mazgus.

Tai organizmas suvokia kaip svetimkūnio įsiskverbimą iš išorės, o tai sukelia tam tikras apsaugines reakcijas.

• Pirmajame etape suaktyvinami makrofagai ir fagocitizuojamos dulkių dalelės.
• Dėl to silicio dioksidas sąveikauja su proteinais ir ląstelių lipoproteinais, o tai sukelia žalos organelėms ir mirtims.
• Dulkių dalelės, kurios vėl yra laisvos, yra fagocituotos naujuose makrofaguose.

Taigi pieno rūgštis ir kiti skilimo produktai kaupiasi plaučių audinyje. Tai pradeda kolageno sintezės procesą, kuris veda prie fibrozės vystymosi.

Be to, kvėpavimo takų gleivinės receptorių aparato dulkių dalelių nuolatinis dirginimas sukelia jo atrofiją, bronchito ir emfizemos vystymąsi.

Klinikiniai pasireiškimai

Klinikinį silikozės vaizdą apibūdina kai kurie subjektyvūs ir objektyvūs požymiai. Tai sukelia emfizema ir bronchų uždegiminis procesas. Dažnai skundai aptinkami tik aktyviai apklausiant ir nėra konkretūs.

Ankstyvi silikozės pasireiškimai yra simptomai, galintys lydėti bet kokią lėtinę plaučių ligą:

Pastarasis gali būti dilgčiojimas, diskomfortas ar suvaržymas po pečių, kurį sukelia patologinis pleuros procesas ir sukibimų susidarymas.

Pradinėse ligos stadijose dusulys dažniau siejamas su bronchitu ir emfizema, todėl jų nebuvimas pasireiškia tik su dideliu fiziniu krūviu. Patologinio proceso progresavimo metu pablogėja plaučių audinio fibrozė, o dusulys gali sutrikdyti asmenį net ir ramiai.

Kosulys pacientams, sergantiems silikoze, yra susijęs su kvėpavimo takų dulkių dirginimu. Jis gali būti nestabilus, sausas arba silpnas. Kai kuriems pacientams, sergantiems kosuliu, išsiskiria pūlingos skrepliai. Tai rodo lėtinio bronchito ar bronchektazės atsiradimą.

Pažymėtina, kad klinikiniai silikozės požymiai ne visada atitinka plaučių pokyčius, kurie nustatomi atliekant rentgeno tyrimą.

Silikozės etapai

Remiantis radiologiniais ir klinikiniais duomenimis, yra 3 ligos etapai:

1. Pirmajame ligos etape bendroji pacientų sveikatos būklė yra patenkinama, nedidelis kosulys retai nerimauja, dilgčiojimas krūtinėje, dusulys nėra ryškus arba minimalus. Egzaminų metu virš apatinių plaučių pusių gali būti aptikta dėžių perkusija, susilpnėjusi arba atšiauriai kvėpuojanti, kartais išdžiūvusi rale. Per šį laikotarpį raumenų apatinėje krūtinės pusėje atsiranda fibrozės ir emfizemos požymiai.
2. Antrasis etapas pasižymi ryškesniais simptomais. Padidėja dusulys, kuris dabar atsiranda mažai krūvio, didėja krūtinės skausmas, o kosuliu galima atskirti klampus skreplius. Objektyviai, pacientui pasireiškia emfizemos požymiai, turintys ribotą apatinių plaučių kraštų judėjimą ir susilpnėjusį kvėpavimą, kuris kinta sunkiai. Tokiems pacientams, remiantis spirografijos rezultatais, nustatomas ribojamasis kvėpavimo nepakankamumo tipas.
3. Trečiajame etape plaučiuose aptinkama ryški fibrozė, sunkus kvėpavimo nepakankamumas su dusuliu poilsio metu ir plaučių širdis. Tokie pacientai nerimauja dėl intensyvaus krūtinės skausmo, kosulio su skrepliais, astmos priepuoliais. Kai auscultation plaučiuose klausėsi susilpnėjęs, kartais sunkus kvėpavimas sausais ir drėgnais roteliais, taip pat pleuros trinties triukšmas.

Silikozės komplikacijos

Silikozės eigą gali sustiprinti šios patologinės sąlygos:

1. Lėtinis bronchitas (lydimas tiek lengvos, tiek sunkios silikozės formos).
2. Tuberkuliozė (dažna ir sunki komplikacija, sunku gydyti).
3. Bronchinė astma.
4. Spontaniškas pneumotoraksas.
5. Plaučių širdis.
6. Reumatoidinis artritas.
7. Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Ligos ypatybės

Silikozė yra liga, kuri gali būti skirtinga, priklausomai nuo darbo sąlygų, dulkių faktoriaus agresyvumo, jo poveikio organizmui trukmės, taip pat fibrozės formos ir komplikacijų buvimo. Ypač svarbus yra individualus viršutinių kvėpavimo takų polinkis ir būklė sąlyčio su dulkėmis metu.

Klinikinėje praktikoje įprasta išskirti lėtai progresuojančią, sparčiai progresuojančią ir vėlyvą silikozę.

1. Pirmajame ligos variante perėjimas nuo stadijos į etapą trunka dešimtmečius (paprastai tai yra intersticinė fibrozė).
2. Antrasis variantas vystosi daug greičiau - patologinis procesas vienoje stadijoje yra atidėtas maždaug 5 metus (nodulinė fibrozė).
3. Vėlyva silikozės versija gali pasireikšti per 10–20 metų santykinai trumpą (apie 5 metus) sąlytį su kvarcinėmis dulkėmis, sukeldama provokuojančius veiksnius (sunkią pneumoniją, tuberkuliozę).

Gydymo principai

Pagrindinės silikozės gydymo kryptys yra:

• kontakto su dirgikliu nutraukimas;
• sumažinti dulkių nuosėdų kiekį plaučiuose;
• dulkių pašalinimas iš kūno;
• fibrozės slopinimas;
• plaučių ventiliacijos ir vietinės kraujotakos gerinimas.

Gydymas turi būti integruotas ir kartu atsižvelgti į pacientų sunkumą, ligos apraiškų sunkumą ir komplikacijų buvimą. Pastaruoju atveju paciento valdymo taktika susijusi su sąlyga, kad sudėtinga silikozės eiga:

• tuberkuliozė nustatė anti-TB narkotikus;
• už infekcines komplikacijas - antibiotikus;
• su reumatoidiniu artritu - citostatikais ir kt.

Specifinio gydymo, kuris gali sustabdyti fibrozę su silikoze, nėra. Tačiau tam tikras poveikis gali būti pasiektas naudojant:

• fizioterapijos metodai (šarminis įkvėpimas, UHF, UV);
• SPA gydymas (pradinėse ligos stadijose);
• fizinės terapijos pratimai.

Siekiant padidinti bendrą atsparumą, tokiems pacientams rekomenduojama vartoti visą maistą ir vartoti vitaminus.

Invalidumo tyrimas

Silikozės pacientų darbingumo klausimo sprendimas yra gana sudėtingas klausimas. Tai atsižvelgia į ligos stadiją, fibrozės formą, ypač jos eigą, funkcinių sutrikimų ir komplikacijų buvimą ir sunkumą.

• Pacientai, kuriems pasireiškė 1 stadija, gali toliau dirbti toje pačioje vietoje, jei liga išsivystė 15 ar daugiau metų nuo kontakto su dulkėmis pradžios. Tuo pačiu metu jie rado intersticinę silikozės formą be kvėpavimo ir širdies nepakankamumo požymių.
• Asmenys, turintys intersticinę 1 pakopos ligos formą, kuriai būdinga maža dulkių patirtis (mažiau nei 15 metų), ir mazgelinė silikozės forma turėtų būti perkelta į darbą, nesusijusį su dulkių poveikiu.
• Jei pluoštinis procesas su 1 stadijos silikoze turi sunkių komplikacijų, tokie pacientai gali būti laikomi neįgaliais.
• Visiems pacientams, sergantiems 2-ąja silikozės stadija, neatsižvelgiant į jų formą ir kursą, draudžiama dirbti kenksmingomis sąlygomis.
• Kai liga patenka į 3 stadiją, pacientai paprastai negali dirbti ir jiems reikia nuolatinės slaugos.

Prevencija

Silikozės prevencijos pagrindas yra didžiausias pramoninių patalpų oro aplinkos atskyrimas ir darbuotojų apsauga nuo žalingo kvarco dulkių poveikio. Tam buvo sukurta visa technologinių priemonių rinkinys:

• gamybos proceso mechanizavimas;
• nuotolinio valdymo;
• naudoti įvairius drėkinamuosius tirpalus dulkių nusodinimui;
• veiksminga vėdinimo sistema;
• dulkių surinkėjų buvimas;
• asmeninių apsaugos priemonių naudojimas (specialūs kostiumai su švariu oro tiekimu, respiratoriai).

Siekiant laiku nustatyti pradines silikozės stadijas, tokios įmonės atlieka medicininius patikrinimus 1 kartą per metus.

Išvada

Silikozė yra viena iš tų ligų, kurios mažina pacientų gyvenimo trukmę ir mažina gyvenimo kokybę. Tačiau ne visi jie turi tą patį kursą. Jo eigą ir polinkį progresuoti lemia daug veiksnių, įskaitant komplikacijų buvimą. Tik ankstyvas kontakto su dulkėmis nutraukimas ir savalaikis terapinių ir prevencinių priemonių įgyvendinimas gali sumažinti tokių pacientų būklę.

Silikozė

Silikozė (iš lotynų. Silicio - „silicio“) arba chalikozė (iš graikų. Chalix - „kalkakmenis“) yra liga, atsirandanti dėl ilgalaikio dulkių, turinčių laisvą silicio dioksidą, įkvėpimo. Dauguma plutos yra silicio dioksido ir jo oksidų. Silicio dioksidas gamtoje yra trijų skirtingų kristalinių formų: kvarco, kristobalito ir tridimito. Nesuderintos silicio dioksido formos vadinamos „laisvu siliciu“, o kombinuotos formos, kuriose yra katijonų, sudaro įvairius silikatus. Silicio dulkės randamos daugelyje pramoninių gaminių, ypač aukso, alavo ir vario kasyklose, akmenų pjaustymo ir poliravimo, stiklo gamybos, metalų lydymo, keramikos ir porceliano gamybos. Visose šiose pramonės šakose yra dalelių dydžio. Smėlis paprastai turi 60% silicio dioksido. Tačiau jos dalelės yra per didelės, kad pasiektų plaučių periferiją. Tik mažos dalelės, patekusios į bronchus ir alveolius, gali jiems pakenkti. Silicis, ypač jo dalelės 2-3 nm, yra galingas fibrozės stimuliatorius. Silicio susidarymui svarbus vaidmuo tenka silicio ekspozicijai ir jų trukmei. Maždaug 10-15 metų darbo dulkėtoje aplinkoje be respiratorių gali atsirasti silikozė. Bet jei dulkių koncentracija yra reikšminga, jos ūminė forma gali pasireikšti per 1-3 metus („ūminė“ silikozė). Kai kuriais atvejais liga gali pasireikšti praėjus keleriems metams nuo pramoninių dulkių poveikio („vėlyva“ silikozė). Šios ligos rizikos grupei priklauso pirmiau minėtų profesijų darbuotojai. Silikozė yra dažniausia profesinė plaučių liga.

Patogenezė

Šiuo metu silikozės vystymasis yra susijęs su cheminiais, fiziniais ir imuniniais procesais, kurie vyksta dulkių dalelių sąveikos su audiniais metu. Tokiu atveju mechaninio faktoriaus vertė nėra atmesta.

Pagal šiuolaikines sąvokas silikozės patogenezė apima šiuos veiksmus:

1) silicio dalelių, kurių skersmuo yra mažesnis kaip 2 mikronai, įkvėpimas, įsiskverbiantis į galines kvėpavimo takų dalis (bronchus, alveolius);

2) šių silicio dalelių absorbcija (fagocitozė), naudojant alveolinius makrofagus;

3) makrofagų mirtis;

4) negyvų ląstelių, įskaitant silicio daleles, turinio išsiskyrimas;

5) pakartotinė silicio dalelių fagocitozė, kurią sukelia kiti makrofagai ir jų mirtis;

6) pluoštinio hinalizuoto jungiamojo audinio atsiradimą;

7) galimas tolesnių komplikacijų vystymasis.

Tikslus fibrozės faktoriaus ar kilmės veiksnių pobūdis dar nėra nustatytas. Skirtingai nuo anglies dulkių, silikatai yra toksiški makrofagams ir jų mirtis išsiskiria išleidžiant proteolitinius fermentus ir nepakitusias silikato daleles. Fermentai sukelia vietinį audinių pažeidimą, po kurio atsiranda fibrozė; silikato dalelės vėl absorbuojamos makrofaguose, o ciklas kartojasi. Pagal šią teoriją kalbame apie pagrindinį vaidmenį silicotinės fibrozės patogenezėje, kai miršta coniophages, po to seka fibroblastų stimuliavimas makrofagų skilimo produktais. Manoma, kad vandenilio jungtys tarp išskirto silicio rūgšties, susidariusios absorbavus makrofagų lizosomoms ir fagosomų membranos fosfolipidams, sukelia membranos plyšimą. Fagosomų membranos plyšimas sukelia makrofagų mirtį. Visi susidarę makrofagų dariniai yra pajėgūs skatinti fibroblastinį proliferaciją ir fibrillogenezės aktyvaciją. Kadangi pažeidimuose aptinkamos plazmos ląstelės ir imunoglobulinai, manoma, kad jie taip pat dalyvauja fibrillogenezėje ir imuninėse reakcijose, tačiau jų vystymosi mechanizmas silikozėje dar nėra aiškus. Pagal imunologinę teoriją audiniuose ir ląstelėse atsiranda autoantigenai, kai jie yra veikiami silicio dioksidu, o tai lemia autoimunizaciją. Imuninis kompleksas, atsirandantis dėl antigeno ir antikūnų sąveikos, turi patogeninį poveikį plaučių jungiamiesiems audiniams, dėl kurio susidaro silicotinis mazgas. Tačiau specifiniai antikūnai dar nebuvo nustatyti.

Patologinė anatomija

Lėtine silikozės eiga atrofija ir sklerozė aptinkama gleivinėje ir nosies gleivinės sluoksnyje, gerklėje ir trachėjoje. Žmonėms silikozės pažeidimų histologinė raida nėra gerai žinoma, nes autopsijoje atskleidžiama jau pasireiškusios ligos forma. Remiantis silikozės tyrimais su gyvūnais ir ūminio ligos eigos, nustatyta, kad buvo atlikta ši informacija. Pirmasis atsakas į silicio atsiradimą acini yra makrofagų kaupimasis. Jei dulkės yra didžiulės, makrofagai užpildo bronchų ir aplinkinių alveolių liumeną. Galbūt serozinio uždegiminio atsako raida, panaši į alveolinio proteinozės stebėjimą. Kai kuriais atvejais aprašoma, kad vaizdas yra panašus į pilkos plaučių išsiskyrimą kryžminėje pneumonijoje. Lėtai plėtojant procesą daugiausia viršutinių dalių plaučių audinių ankstyvosiose stadijose ir vartų srityje, atskleidžiami keli nedideli mazgeliai, kurie plaučių parenchimui suteikia smulkiagrūdę išvaizdą, tarsi audinys būtų suformuotas smėliu.

Per šį laikotarpį granulomų susidarymas, kurį daugiausia sukėlė makrofagai, apsuptas limfocitų ir plazmos ląstelių. Šios granulomos aptinkamos aplink bronchus ir arteriolius, taip pat parazitų ir subpleurinių audinių. Evoliucijos procese didėja mazgų dydis, kai kurie iš jų auga kartu, o tada jie jau matomi plika akimi. Vamzdžiai tampa vis labiau, tankesni ir tankesni, o tada plačios plaučių sritys virsta cikatriciniais sluoksniais, atskirtais vienas nuo kito mišrios emfizemos centrais. Pleuros lakštai auga kartu su tankiais cicatricial schwarves. Limfmazgiai patenka į panašius pokyčius ir tampa mezginiais bei pluoštiniais. Plaučiuose silikozė pasireiškia dviem pagrindinėmis formomis: mazgeline ir difuzine skleroze (arba intersticiniu). Kai mazgelių formos plaučiuose randama daug silicotinių mazgų ir mazgų, atstovaujančių milijonines ir didesnes sklerozines sritis su apvaliomis, ovaliomis ar netaisyklingomis formomis, pilka arba pilka-juoda (kasyklose, anglių kasyklose). Sunkios silikozės atveju mazgeliai susilieja į didelius silicotinius mazgus, užima didžiąją dalį skilties arba netgi visą skiltelę. Tokiais atvejais kalbėti apie plaučių silikozės auglio formą. Nodulinė forma atsiranda, kai dulkėse yra didelis laisvo silicio dioksido kiekis ir ilgai veikia dulkės.

Difuzinėje sklerotinėje formoje trūksta tipinių silicotinių mazgų plaučiuose arba labai mažai, jie dažnai randami bifurkacijos limfmazgiuose. Ši forma stebima įkvėpus pramonines dulkes, kuriose yra mažai laisvo silicio dioksido. Tokiu būdu, plaučiuose, jungiamojo audinio auga alveoliniame septe, peribronchialiniu ir perivaskuliariniu būdu. Gali išsivystyti difuzinė emfizema, bronchų deformacija, įvairios bronchiolito formos, bronchitas (dažniausiai kataralinis-desquamative, rečiau pūlingas). Kartais randama mišri plaučių silikozė. Silicotiniai mazgai gali būti tipiški ir netipiniai. Tipiškų silicotinių mazgų struktūra yra dvejopa: kai kurie yra suformuoti iš koncentruotai esančių hializuotų jungiamojo audinio ryšulių, todėl jie yra suapvalinti, kiti nėra suapvalinti ir susideda iš jungiamojo audinio pluoštų, sukasi įvairiomis kryptimis. Netipiniai silikoniniai mazgeliai yra nereguliarūs, jiems trūksta koncentrinio ir vortex tipo jungiamojo audinio ryšių. Visuose mazgeliuose daug dulkių dalelių, gulinčių laisvai arba makrofaguose, vadinamų dulkių ląstelėmis, arba koniofagami. Silicotiniai mazgeliai išsivysto alveolių ir alveolių eilučių liumenyje, taip pat limfinių indų vietoje. Alveoliniai histiocitai fagocitinės dulkių dalelės ir virsta koniofagu. Ilgai ir stipriai dulkinant, ne visos dulkių ląstelės pašalinamos, todėl jų klasteriai formuojasi alveolių liumenų ir alveolinių eilučių. Tarp ląstelių atsiranda kolageno pluoštai, sudarantys ląstelinį pluoštą. Palaipsniui, dulkių ląstelės miršta, pluoštų skaičius didėja, todėl atsiranda tipiškas pluošto mazgas. Panašiai silikoninis mazgas susidaro limfinio indo vietoje. Kai silikozė didelių silicotinių mazgų centre vyksta jungiamojo audinio skaidymas su silicotinių urvų susidarymu. Dezintegracija atsiranda dėl pokyčių kraujagyslėse ir plaučių nervų aparatuose, taip pat dėl ​​silicotinių mazgų ir mazgų jungiamojo audinio nestabilumo, kurie skiriasi biocheminėje kompozicijoje nuo normalaus jungiamojo audinio. Silicotinis jungiamasis audinys yra mažiau atsparus kolagenazei nei įprastai. Limfmazgiuose (bifurkacija, bazinė, rečiau trachėjos, gimdos kaklelio, supraclavikulinė) yra daug kvarco dulkių, bendro sklerozės ir silicotinių mazgų. Kartais blužnies, kepenų ir kaulų čiulpų siliciniai mazgeliai.

Klinikinis vaizdas

Liga palaipsniui vystosi, paprastai, turinti didelę patirtį dulkių poveikio sąlygomis. Silikozė, kuri yra lėtinė liga, ilgą laiką dažnai nesivargina paciento. Pradiniai klinikiniai simptomai yra silpni: dusulys dėl krūvio, krūtinės skausmas neribotą laiką, retas sausas kosulys. Krūtinės skausmai dilgčiojimo forma, daugiausia pečių ir pečių ašmenų srityje, taip pat tokių pacientų suvaržymo ir standumo pojūtis atsiranda dėl pleuros pokyčių, atsiradusių dėl jo mikrotraumos, ir dėl pleuros ertmės sukibimų, atsirandančių dėl lengvų dulkių, prasiskverbiančių per limfinę sistemą. Dusulio priežastys su silikoze yra plaučių fibrozė, plaučių emfizema ir bronchitas. Todėl ankstyvosiose ligos stadijose, kai nėra sunkios plaučių emfizemos ir bronchito, dusulys pastebimas tik tada, kai yra didelė fizinė įtampa.

Ateityje, kai progresuoja pneumokonotinis procesas, plaučiuose atsiranda masinė fibrozė, dusulys gali pasireikšti nedideliu fiziniu krūviu ir net ramybėje. Susieti lėtinį bronchitą, ypač esant sutrikusiam bronchų nuovargiui, ir bronchų astma prisideda prie dusulio stiprinimo. Pažymėtina, kad esant nesudėtingam silikozei, krūtinės skausmas ir dusulys kartais būna ne tik ankstyvoje, bet ir išreikštoje ligos stadijoje. Kosulys ar kosulys pacientams, sergantiems silikoze, daugiausia atsiranda dėl viršutinių kvėpavimo takų gleivinės dirginimo dulkėmis. Kosulys dažniausiai yra pertrūkis, sausas arba nedidelis gleivių kiekis. Didelio kiekio skreplių buvimas ir pūlingas pobūdis paprastai rodo lėtinio bronchito ar bronchektazės atsiradimą tokiems pacientams.

Klinikiniai nekomplikuoto silikozės simptomai ne visada atitinka rentgenofibrozės proceso sunkumą pagal rentgeno duomenis. Iki išreikštų ligos stadijų tokių pacientų atsiradimas dažnai lieka nepakitęs. Tiesioginis tyrimas dažnai neaptinka patologijos. Tačiau, netgi pradiniuose etapuose, galima nustatyti ankstyvuosius emfizemijos simptomus, daugiausia išsivystančius apatinėje krūtinės pusėje, dėžutėje suspausto garso toną, plaučių kraštų ir krūtinės ekskursijų judėjimo sumažėjimą, kvėpavimo susilpnėjimą. Pokyčių prijungimas prie bronchų pasireiškia sunkiu kvėpavimu, kartais sausais rales. Sunkiomis ligos formomis dusulys nerimauja net ir ramiai, padidėja krūtinės skausmas, krūtinėje jaučiamas spaudimo jausmas, kosulys tampa pastovesnis ir kartu su skreplių gamyba padidėja perkusijų intensyvumas ir didėja auscultatoriniai pokyčiai. Klinikiniai simptomai dažniausiai pasireiškia kvėpavimo funkcijos sutrikimu; krūtinės skausmai, dusulys, cianozė, kosulys, galbūt hemoptizė, pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai.

Kartu su pluoštinio proceso plėtra plaučiuose, kvarco turinčios dulkės sukelia viršutinių kvėpavimo takų gleivinės ir bronchų pokyčius hipertrofinio proceso pavidalu, po to pereinant prie subatrofinio ar atrofinio.

Diagnostika

Be kenkimo kvėpavimo sistemai, silikozei, kinta ir kiti organai bei sistemos. Tai patvirtina dažnai atsirandanti disproteinemija, atsirandanti dėl šiurkščiavilnių baltymų, kurie yra tiesiogiai priklausomi nuo plaučių fibrozės stadijos, o taip pat ir lydimojo tuberkuliozės proceso buvimo ir sunkumo. Egzistuoja nedidelis ESR padidėjimas, tendencija mažinti eritrocitų ir hemoglobino kiekį sunkiose nekomplikuotos silikozės stadijose. Virškinimo trakto dalyje pastebimi funkciniai sekrecinio aktyvumo sutrikimai: skrandžio sulčių spontaninės sekrecijos padidėjimas, druskos rūgšties kiekio sumažėjimas skrandžio sultyje ir virškinimo fermentų aktyvumas (pepsinas, tripolis, amilazė, lipazė).

Svarbu diagnozuoti ir nustatyti silikozės sunkumą yra kvėpavimo funkcijos tyrimai. Kvėpavimo funkcijos pažeidimai gali būti prieš pneumokonotinio proceso vystymąsi, kuris, matyt, yra refleksinė kūno reakcija į dulkių įvedimą. Pacientams, sergantiems nekomplikuota silikoze, būdingas ribojamasis kvėpavimo funkcijos sutrikimas. Jei tokiems pacientams yra lėtinis bronchitas ar bronchinė astma, paprastai stebimas obstrukcinis kvėpavimo sutrikimas. Kvėpavimo nepakankamumo laipsnio ir tipo vertinimas atliekamas remiantis rodiklių rinkinio tyrimu: plaučių talpa (VC), priverstinis iškvėpimo tūris (RP), didžiausia plaučių ventiliacija (MVL), kvėpavimo dažnis (rpm), maksimalus oro srauto greitis iškvėpimas (MS vyd.).

Remiantis klinikiniais, funkciniais ir rentgeno morfologiniais požymiais, yra trys silikozės stadijos.

I etapas Bendra sveikata paprastai yra patenkinama. Gali būti, kad trūksta skundų. Kartais yra nepaaiškinamas dusulys, turintis didelį fizinį krūvį, nestabilus sausas kosulys, periodiškas skausmas dilgčiojant krūtinėje. Paciento išvaizda, krūtinės forma ir apatinių plaučių kraštų judėjimas nepasikeičia. Perplanavimo garsas plaučiuose dažnai taip pat lieka nepakitęs, arba pažymėtas dėžutinis triukšmo atspalvis virš apatinės krūtinės pusės. Auscultatory vezikulinis kvėpavimas, vietose jis gali būti susilpnėjęs ar atšiaurus. Kartais atsiranda izoliuotų sausų ralių. Dažnai yra viršutinių kvėpavimo takų gleivinės atrofinių pokyčių sunkumo laipsniai.

Dažniausiai kai kurie išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai, ypač MVL, MS vyd., OB vyd. Išorinio kvėpavimo sutrikimai šioje ligos stadijoje yra viena iš organizmo gynybinių reakcijų, kurios padeda pašalinti dulkes, kurios prasiskverbia į kvėpavimo takus.

II etapas Jam būdingas ryškesnis dusulys, kuris jau yra mažai fiziškai įtemptas. Stiprėja krūtinės skausmas, kosulys, sausas ar nedidelis gleivinės skreplių kiekis. Padidėja bazinio emfizemo požymiai: perplėšimas po viršutine plaučių puse tampa dėže, sumažėja apatinių plaučių kraštų judumas. Kvėpavimas tampa vis sunkesnis, o emfizemos srityse - silpnėja. Dažnai girdimas pleuros trinties triukšmas.

Išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai blogėja: sumažėja VC ir MVL, padidėja liekamojo oro tūris, o tai rodo ribojantį plaučių nepakankamumą, atsirandantį dėl žymios plaučių fibrozės. Kai testuojant stresą gali pasireikšti hipoksemijos požymiai.

III etapas. Nepaisant ryškių plaučių procesų ir kvėpavimo nepakankamumo, bendra pacientų būklė tam tikrą laiką gali išlikti gana patenkinama. Paprastai jie labai greitai susiduria su kompensacijos pažeidimais, daugiausia dėl infekcijos, įskaitant tuberkuliozę, įstojimo ir lėtinės plaučių širdies vystymosi.

Atsipalaidavęs yra kvėpavimas, intensyvus krūtinės skausmas, padidėja kosulys, didėja skreplių kiekis, o kartais - užspringimas. Ryšium su besivystančia plaučių emfizema, ne tik apatiniuose kraštuose, bet ir viršutinėse plaučių zonose, virš jų esantis mušamieji garsai tampa dėžutėmis; be to, pastebima supraclavikulinių erdvių iškyša. Auscultation plaučiuose lemia sunkų kvėpavimą per pluoštinių laukų zonas ir susilpnina kvėpavimą emfizemos srityse. Dažnai išgirsti sausas ir drėgnas rabas, pleuros trinties triukšmas. Žymiai sumažėja visų plaučių ventiliacijos rodiklių, yra ryškių lėtinės plaučių širdies ligos požymių, atsiradusių dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos, dešiniojo atriumo ir skilvelio perkrovos, taip pat sunkios hipoksemijos.

Nustatant silikozės stadiją, būtina atsižvelgti į rentgeno tyrimo duomenis, klinikinį vaizdą, kvėpavimo sutrikimo pobūdį ir laipsnį.

Rentgeno nuotrauka

Rentgeno nuotrauka yra labai svarbi diagnozei. Remiantis klinikiniais ir radiologiniais požymiais, silikozė yra suskirstyta į intersticines, difuzines-sklerozines, mazgelines ir naviko formas.

Silikozės rentgeno vaizdas priklauso nuo ligos stadijos.

Silicozės I stadijoje būdingi bronchovaskulinio modelio radiologinis apibūdinimas ir kelių labai mažų mazgų šešėlių buvimas, daugiausia vidurinių plaučių laukų dalyse, plaučių šaknų šešėlių išplitimas ir sutankinimas.

II pakopos silikozės ant rentgenogramų padidėja mazgų šešėlių dydis ir skaičius.

Silicozės III stadijoje mazgeliniai šešėliai susilieja į didesnius mazgus, panašius į plaučių neoplazmą. Konglomeratų periferijoje matomi silicotinių mazgų šešėliai ir išreiškiami plaučių emfizemijos požymiai.

Radiografiniuose vaizduose galite pamatyti vadinamojo pūčio vaizdą, rodantį pluoštinių mazgų sklaidą.

Negalima išspręsti problemos, susijusios su atvirkštinio pradinio silicio pokyčių vystymosi galimybe. Tuo pačiu metu silikozė yra linkusi progresuoti netgi nutraukus darbą dulkių, turinčių silicio dioksidą, poveikio sąlygomis. Nepalanki daugelio veiksnių kombinacija (pvz., Didelė dispersija ir koncentracija, didelis laisvo silicio dioksido kiekis dulkėse, sunkios darbo sąlygos ir kt.), Silikozė gali išsivystyti po kelių mėnesių darbo, kuris yra labai retas.

„Sandblaster“ rentgeno vaizdo savybės. Dėl radiologinių požymių ligos perėjimas nuo I etapo į II etapą nustatomas palyginti trumpais laikotarpiais (2–3 metai). Ligos perėjimo iš II etapo į III etapą laikas gali būti dar trumpesnis. Silikozei smėliasparniams būdingi tam tikri radiologiniai požymiai palaipsniui vystant. Ankstyvus pasireiškimus sudaro difuzinis plaučių tankinimas ir deformacija bei lengvas bronchų sienelių sutankinimas (dažniausiai mažas kalibras). Yra žinoma, kad mažos ir vidutinės bronchų medžių šakos paprastai nėra matomos rentgenogramose. Jų vaizdo atsiradimas mažiausių žiedinių šešėlių ar dviejų lygiagrečių šešėlių juostų, turinčių 1-3 mm liumeną, forma rodo bronchų sienelių sutirštėjimą dėl pluoštinių jungiamojo audinio atsiradimo peribronchinėse erdvėse ir bronchų sienose. Tuo pačiu metu vidurio ir apatinėje plaučių dalyse atsiranda smulkiai korpusinis (akių) modelis (intersticiniai pokyčiai). Plaučių šaknys kartais nepaprastai plečiasi, jų struktūra yra mažesnė nei įprastai, taip pat padidėja šaknų šešėlio tankis ir intensyvumas.

Šiuo silikozės išsivystymo laikotarpiu smėlėtoje, daugiau nei pusė pacientų, matote nepastovius interlobinės pleuros pokyčius ir dešinės deformaciją, rečiau kairiąją diafragmos kupolą. Pleuros pokyčiai geriau matomi dešinėje pusėje, o taip pat ir diafragmos rentgeno vaizdu, kuris atskleidžia diafragminių dantų deformaciją pleurodiafragminių sukibimų srityje ramybės ir priverstinio kvėpavimo metu. Keletas svarbių papildų diagnostikai gali atlikti tomografinį plaučių tyrimą.

Kai kuriais atvejais tomogramos gali atskleisti tokį svarbų silikozės požymį, nes nedideli mazgeliai, kurie dar nėra matomi rentgenogramose, taip pat aiškiau nustatyti kraujagyslių, plaučių šaknų ir interlobinių pleurų pokyčius. Dinaminiu stebėjimu, kartu su aukščiau minėtais ženklais, kurie tampa ryškesni po 6-12 mėnesių, ant silikoninių mazgų radiografuose galima pamatyti keletą mažų apvalių šešėlių, kurių skersmuo yra 2 mm. Praėjus 2-3 metams po nustatyto rentgeno modelio aptikimo, galima nustatyti būdingą mazgelio ir difuzinio, intersticinio plaučių fibrozės modelį, o mazgelinės formacijos paprastai didėja iš viršaus į apačią. Dažnai apatiniai šoniniai skyriai ir plaučių viršūnė yra mažiau paveikti.

Atskirų mazgų dydis kartais siekia 3-4 mm skersmens. Šiame silikozės vystymosi etape daugumai pacientų pastebimi plaučių širdies ligos simptomai, aptikti tiek klinikiniais, tiek specialiais tyrimais.

Padidėjus silicio mazgų skaičiui ir dydžiui, jie susilieja su konglomeratų formavimu. Platus interlobaro, visceralinės ir parietalinės pleuros sukibimas, dažnas, kartais bullousinis plaučių emfizema, staigūs kvėpavimo sutrikimai, kraujo ir limfos cirkuliacijos sutrikimai, distrofiniai miokardo pokyčiai, kartais spontaniškas pneumotoraksas neišvengiamai padidina kardiopulmoninį nepakankamumą, kuris gali atsirasti tiesioginė paciento mirties priežastis.

Silikono rentgeno vaizdai kalnakasiuose. Silikozė kai kuriose požeminių darbuotojų (gręžtuvų, sprogmenų, klastotojų) kategorijose ir kartais anglių kasyklų tunelio grupės darbuotojams yra labai panaši į smėliavimosi silikozę, bet auglys panašus į silikozę yra labiau paplitęs tarp kalnakasių. Didelės plaučių uždegimo priežastys, atsirandančios dėl panašaus į silikozę formos naviko, atsiranda dėl tankių pluoštinių jungiamųjų audinių. Paauglių tipo pluoštiniai kremzlės mazgai plaučiuose gali pasiekti didelius dydžius. Aštrių plaučių, susijusių su didelių mazgų fibrozės formavimu, pažeidimas sukelia aštrių plaučių sričių patinimą, kurį mažiau veikia fibrozinis procesas. Plonasluoksnių, interalveolinių ir interlobinių pertvarų, praradusių jų elastingumą, plyšimas sukelia didelę bullaeobinę emfizemą, kuri smarkiai pablogina silicotinį procesą. Kvėpavimo takų judėjimo apribojimą ir viso kvėpavimo bei širdies veiklos pažeidimą dar labiau apsunkina tai, kad, kai yra panašus į naviko formos silikozę, visada yra galingų pleuros ir perikardo fuzijų. Visa tai greitai lemia kvėpavimą ir kraujo apytaką bei mirtį.

Silikozės rentgeno atvaizdo savybės dirbtinėse liejyklose. Silikozė liejyklose (moterys, smulkintuvai, ūkininkai, kranų operatoriai, siuvinėjimo darbuotojai ir kt.) Gali įvykti po 10–15 metų nuo dulkių įkvėpimo pradžios. Dulkių susidarymas liejyklose siejamas su daugybe darbo procesų - metalo gaminių liejimui ir grunto formavimui, reljefinei kolbai, valant sudegintas žemės dalis ir pan. Ligos atsiradimas daugeliu atvejų neranda jokios bendros klinikinės išraiškos, nebent, žinoma, silikozė nėra lydima kitų ligų.

Diagnozę galima atlikti tik atliekant rentgeno tyrimą. Plaučių rentgenogramose atskleidžiami tokie reguliariai pasireiškiantys požymiai: plaučių laukai yra pilki fone, kraujagyslių-bronchų modelis nėra smarkiai įvertintas, kaip dažnai pastebimas su kitais silicotinio fibrozės vystymosi variantais, bet, priešingai, lyg lyginant. Plaučių laukus palaipsniui aprėpia nedidelis fibro pakeistų kraujagyslių ir bronchų tinklas. Silicotiniai mazgeliai nėra arba jie yra labai maži (1–3 mm), jų šešėliai yra ne tokie intensyvūs, o jų kontūrai yra mažiau aiškiai apibrėžti, palyginti su smėliu.

Pleuros pokyčiai taip pat yra mažiau išreikšti ir rečiau atskleidžiami. Pirmosios ligos stadijos plaučių šaknys išplečiamos mažai arba visai nėra, bet būdingas ankstyvas jų struktūros pokytis, kuris, lyginant su rentgenogramomis, yra lygus, todėl atskiros šaknies dalys (kraujagyslės, bronchai) yra nepakankamai diferencijuotos. [NEXT_PAGE]

Kitas silikozės bruožas darbo liejyklose yra lėtas proceso progresavimas. Jei silikozę nekomplikuoja tuberkuliozė ar kita kvėpavimo organų liga (lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumonija), tada 3-5 metus ir dažniau pastebimas pastebimas fibrozės padidėjimas. Nepaisant to, subjektyvūs pacientų pojūčiai (dusulys, krūtinės skausmas ir tt) gali padidėti. Kitaip tariant, nėra tiesioginio proporcingo ryšio tarp pacientų skundų ir rentgeno morfologinių silikozės apraiškų. Dažnai impulsas subjektyviam ligos pablogėjimui yra atidedamas plaučių uždegimas.

Antrasis silikozės etapas darbo liejyklose pasižymi intersticinės fibrozės padidėjimu, bronchektazė dažnai pasireiškia apatinėse plaučių dalyse, mazgų skaičius padidėja šiek tiek padidėjus jų dydžiui, jų bronchų mėgintuvėliai yra didesni ir geriau matomi, keičiasi nuo plaučių šaknų. struktūrą. Rentgeno spinduliuotės funkciniai tyrimai parodė, kad plaučių kvėpavimo funkcijos sutrikimas padidėjo dėl padidėjusios plaučių emfizemijos. Nėra tokio pastebimo nedidelių emfizeminių apšvietimo plyšių pakitimų su apvaliais silicotinių mazgų šešėliais ir šiurkščiu ląsteliniu plaučių pavyzdžiu, kaip ir silikozėje smėlėtojuose, o kartais ir kalnakasiuose.

Net šiame vystymosi etape nesudėtingas silicotinis procesas dirbant liejyklų dirbtuvėse 3–4 metams daugeliu atvejų yra nepakankamas laikotarpis rentgeno spinduliuotės aptikimui.

Ilgai stebint tokius pacientus, retai pastebimas konglomeratų susidarymas iš lydytų mazgų ir, dar retiau, masyvūs, panašūs į auglius. Visa tai rodo, kad silicozė darbo liejimo parduotuvėse ne tik labai skiriasi daugelyje reguliariai pasikartojančių rentgeno ženklų, bet taip pat turi mažiau piktybinių reiškinių nei smėlėtojuose ir kai kuriais atvejais kalnakasiuose. Tarp liejyklų dirbančių darbuotojų silikozė jos vystyme retai pasiekia III ligos stadiją. Tiesa, yra atvejų, kai silikozę komplikuoja bronchektazė, lėtinė intersticinė pneumonija, turinti reikšmingus kvėpavimo organų ir viso kūno pokyčius, o tai lemia III ligos diagnozę.

Porceliano darbuotojų silikozės rentgeno atvaizdo ypatybės. Porceliano ir fajanso pramonėje dauguma darbo procesų (liejimas, šaudymas, okhlystovka, „kaukolės“ šlifavimas ir kt.) Yra susiję su dulkių susidarymu. Tokie procesai, kaip gatavų gaminių padengimas glazūra, meno tapyba (dažymo dirbtuvėse) ir gatavų produktų saugojimas nesusiję su dulkių susidarymu.

Dulkių porceliano gamyboje yra nemažai laisvo silicio dioksido (10-30% ar daugiau). Dulkių kiekis ore įvairiose vietose labai skiriasi - nuo kelių iki dešimčių mg / 1 m3 oro. Ilgalaikis šio dulkių įkvėpimas gali sukelti silikozę, kuri prasideda nuo 10 iki 15 metų, pradedant dirbti „dulkėtoje“ profesijoje. Trumpesni silikozės atsiradimo periodai retai pastebimi, pavyzdžiui, dirbant ant bėgių - maišant sausą masę, kurioje yra molio ir smėlio, smulkinant porainus (vadinamąją kaukolę).

Pirmuoju porceliano darbuotojų silikozės etapu būdingi šie radiologiniai požymiai: sustiprintas, šiurkštus svoris, ypač apatinėse plaučių dalyse, plaučių modelis ir šiurkštus svorinis plaučių šaknų struktūra, pabrėžta jų morfologiniuose elementuose. Silicotinių mazgų šešėliai arba jų nėra, atskirų mazgelių dydis retai viršija 2 mm. Nedidelis tinklinio audeklo modelis, natūraliai atsirandantis silikozės atvejais dirbtinėse liejyklose, arba mazgelinių ląstelių fibrozė, pastebėta smėlėtojuose ir kalnakasiuose. Beveik neatitinka konglomeratų mazgų sujungimo ir naviko susidarymo plaučiuose. Kitaip tariant, rentgeno vaizdai ir morfologiniai tyrimai rodo, kad silicotinio proceso porcelianiniuose darbuose pagrindas yra perivaskulinė ir peribroninė sklerozė, dažnai turinti endobronchitą, neatsparūs pluoštiniai pokyčiai intersticiniame plaučių audinyje ir interlobiniame pleuroje. Apskaičiavimai yra nedideli ir neturi pastebimo poveikio bendram rentgenogramos fonui.

III etapas ir net II etapo nekomplikuota silikozė yra retos. Tokiais atvejais perėjimas iš vieno etapo į kitą vyksta tik daugelį metų.

Silikozės komplikacijos

Silikozė gali būti sudėtinga daugeliu ligų: plaučių širdies, plaučių širdies nepakankamumo, pneumonijos, obstrukcinio bronchito, bronchinės astmos, mažiau dažnai bronchų. Silikozę dažnai apsunkina tuberkuliozė, kuri sukelia mišrią ligą, silicotuberkuliozę.

Diferencinėje silikozės ir plaučių tuberkuliozės diagnozėje svarbūs intoksikacijos simptomų nebuvimas silikozės metu, santykinis skundų ir fizinių simptomų sunkumas bei būdingas rentgeno vaizdas. Silicozės forma panaši į plaučių vėžį nuo lėtos šešėlių evoliucijos ir santykinai geros paciento būklės.

Plaučių emfizema yra vienas iš nuolatinių silikozės ir kitų pneumokoniozės požymių.

Pacientams, sergantiems silikoze, jo sunkumas labai priklauso nuo lėtinio bronchito buvimo ir sunkumo.

Pradinėse kontiotinio proceso stadijose vidutiniškai difuzinė plaučių emfizema dažniausiai išsivysto su vyraujančia lokalizacija apatinėse plaučių dalyse. Esant ryškiems ligos etapams, kartu su plaučių pluoštinių laukų atsiradimu plaučiuose, dažnai pastebima bullousinė emfizema, kuri gali sukelti spontanišką pneumotoraką, sukeliantį silikozės komplikaciją.

Tačiau šie pacientai yra reti.

Taip yra dėl to, kad su silikoze dažnai būna pleuros suliejimai, dėl kurių pleuros lakštai išnyksta. Pastarasis yra kliūtis patekti į orą į pleuros ertmę.

Gydymas

Pirmiausia kalbame apie įvykius, užtikrinančius kontakto su dulkių veiksniu nutraukimą. Sunku sutikti su nuomone, kad esant I stadijos pneumoniozės rentgeno vaizdui ir sutrikdytų kvėpavimo funkcijų nebuvimui, kurie paprastai tiriami poilsio metu, darbuotojai gali likti ankstesniame darbe dinamiškos medicininės stebėsenos metu. Tuo pačiu metu pneumokoniozės nustatymas neturėtų būti priežastis, dėl kurios visiškai nutraukiamas darbas.

Reikėtų suteikti svarbą bendrosios kūno būklės stiprinimui, didinant jos gynybą. Svarbų vaidmenį atlieka kūno mokymas ir kietėjimas. Įrodyta, kad specialiai parinktas pratimų rinkinys, kartu su bendru tonizuojančiu efektu, taip pat skirtas kvėpavimo ir kraujotakos funkcijų gerinimui. Kompleksas apima reguliarias ryto gimnastikos klases, pasivaikščiojimus ir specialius pėsčiųjų pratimus (terrenkur), taip pat gydomuosius pratimus.

Higienos gimnastikos tikslas, kuris vyksta ryte po miego, prieš valgant, yra padidinti bendrą kūno toną. Įvadas gali būti rekomenduojamas 3-4 pratimai mažoms ir vidutinėms raumenų grupėms bei kvėpavimo pratimai. Pagrindinėje dalyje (8–12 pratimai) naudojami pagrobimai ir rankų bei kojų priauginimas, jų lenkimas ir prailginimas, kėlimas ir nuleidimas. Galutinė dalis yra panaši į įvadinę.

Pasivaikščiojimai skirti kvėpavimo takų ir kraujotakos sistemų stiprinimui ir mokymui ir turėtų būti pastatyti remiantis laipsnišku atstumo ir judėjimo tempo didinimu, kvėpavimo vietos skaičiaus ir trukmės sumažėjimu. Tokias galimybes vaikščioti rekomenduojama, kurių pasirinkimas pacientams turėtų būti individualizuotas atsižvelgiant į būklę.

1 variantas. Pasivaikščiojimas nuo 300 iki 600 m atstumu, 100 m judėjimo tempu per 2-3 minutes, poilsis po kas 100 m per 3-5 minutes

2 variantas. Pasivaikščiojimas nuo 300 iki 600 m atstumu, kai judėjimo greitis yra 100 m per 1-3 min., O po 10 min. - po 5 min.

3 variantas. Vaikščioti nuo 400 iki 600 m atstumu, 200 m greičiu per 3-4 minutes, po poilsio po 200 m 5, 4, 3 min.

4 variantas. Vaikščioti 400–600 m atstumu, 200 m judėjimo tempu 3-4 min. Ir po poilsio per visą atstumą 5–10 min.

5 variantas. Pėsčiomis 800–1000 m per 15–18 minučių, pailsėkite kurso viduryje ir pabaigoje 5 minutes.

6 variantas. Pasivaikščiokite po 2–3 1 000 metrų ilgio atkarpas, 1000 metrų judėjimo tempą per 15–18 minučių, po 3 minučių pailsėkite po 1000 m.

7 variantas. Pasivaikščiojimas 25-50 m, eikite laiptais (lėtai), pailsėkite 3 minutes, eikite laiptais 5-10 žingsnių, po 1–3 min. pailsėti 2-3 minutes ir tt

8 variantas. Pasivaikščiokite 25-50 m, pakilkite laiptais, pailsėkite (sėdėkite) 5 minutes, lėtai eikite laiptais, vaikščiokite 25-50 m, pailsėkite 10-15 minučių.

Kai pacientas lieka ligoninėje, svarbu įsisavinti gydomosios gimnastikos įgūdžius, kuriuos medicinos įstaigose atlieka specialistas, prižiūrint gydytojui. Pacientams, sergantiems pneumokonioze, patariama tęsti pratimus namuose su periodiniu medicininiu stebėjimu. Pagrindinės pradinės pozicijos guli ir stovi, kur kvėpavimo organų darbas yra palankiausias.

Pateikiame rekomenduojamų pratimų aprašymą.

Pratimai Nr. 1. Pradinė padėtis: gulint, sulenktos rankos, pirštai suspaustas į kumštį; mesti rankas aukštyn (iškvėpkite), grįždami į pradinę padėtį (įkvėpkite).

Pratimai Nr. 2. Pradinė padėtis: gulėti ant nugaros, rankos sulenktos, rankos ant jo pilvo; rankų užgrobimas už galvos (kvėpavimas); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti).

Pratimai Nr. 3. Pradinė padėtis: gulėti ant nugaros, rankos palei kūną; pakelti ištiesintas rankas už galvos (įkvėpti); grįžti į pradinę padėtį (iškvėpti).

Pratimai Nr. 4. Pradinė padėtis: gulėti ant skrandžio, rankos ant lovos; ištiesti rankas iš atramos; krepšelis