Vaikų ir suaugusiųjų pneumonijos priežastys - simptomai ir gydymas, komplikacijos ir prevencija

Plaučių uždegimas yra labai sunki liga, kuri oficialiai vadinama pneumonija medicinoje. Liga po mirties po insulto, širdies priepuolių ir onkologijos yra 4-oji. Svarbiausias klausimas šiandien yra tai, kas yra plaučių uždegimas, ar galima užsikrėsti šia liga ir kokiame etape? Norint suprasti ligos pavojų, reikia žinoti apie patologinio proceso priežastis ir jos vystymosi niuansus.

Pneumonija - kas tai yra

Pagrindinė ligos esmė - plaučių audinys patologiškai keičiasi. Kvėpavimo funkcija ir dėl to visi organai ir audiniai kenčia nuo uždegiminių procesų, nes jie gauna mažiau deguonies. Plaučių uždegimas yra infekcinė liga, kurios metu virusų ir mikrobų ataka yra alveolių - mažiausių kvėpavimo sistemos dalių. Plaučių uždegimas gali paveikti nedidelį plaučių audinio plotą arba išplisti į visą plaučius. Liga vystosi per savaitę, o visiškas atsigavimas gali užtrukti kelis mėnesius.

Priežastiniai veiksniai

Plaučių uždegimas vyksta priklausomai nuo patogeno, kuris jį sukėlė. Dažniau (iki 50%) pneumokokai sukelia patologiją. Į šią grupę įeina daugiau kaip 100 bakterijų rūšių. Dažniausiai yra mikoplazma (mikoplazmos pneumonija), legionella, chlamidija. Antroje vietoje dažniau plaučių audiniai veikia Hemophilus lazdą, Staphylococcus aureus, Klebsiella ir kitus mikrobus. Epidemijos protrūkį sukelia agresyvūs patogenai, plintantys per orą lašelius. Pneumokokinės pneumonijos epidemijos aptinkamos perpildytose vietose.

Ar pneumonija yra užkrečiama?

Prieš išsiaiškinant, ar pneumonija yra užkrečiama, turėtumėte suprasti, kokia ligos priežastis. Jei bakterinis plaučių uždegimas įvyksta esamos patologijos fone, tai mažai tikėtina, kad sukelia infekciją partneryje, kuris kontaktuoja su pacientu. Tačiau, jei netipiniai mikroorganizmai (chlamidijos, mikoplazmos ir tt) tampa priežastiniais veiksniais, jie dažnai perduodami oru lašeliais. Jei kitas asmuo sumažino imunitetą, infekcijos rizika yra labai didelė. Dėl šios priežasties geriau kontaktuoti su pacientu.

Simptomai

Kas yra plaučių uždegimas, ne visada įmanoma nedelsiant suprasti, nes ligos klinikiniai simptomai yra labai įvairūs, o patologijos pasireiškimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Pagrindiniai paciento skundai yra panašūs į daugelio bakterinių infekcijų požymius: silpnumą, karščiavimą, negalavimą, pernelyg prakaitavimą, aukštą kūno temperatūrą. Tada yra kosulys, turintis pūlingos skreplių, krūtinės ertmės skausmą, kvėpavimo nepakankamumą. Kai patogenas patenka į plaučių audinį per kraujotaką, gydytojas taip pat nustato šiuos klinikinius simptomus:

sutrumpinti mušamieji garsai;
pleuros trinties triukšmas;
drėgnas smulkus švokštimas;
krepitas;
susilpnėjęs bronchų kvėpavimas;
silpnėja balso virpėjimas.

Plaučių uždegimo priežastys

Sergant plaučių uždegimu gali būti įvairių būdų, nes plaučių uždegimas sukelia labai daug priežasčių. Kaip jau minėta, pirmiausia yra pneumokokų bakterija. Dažnai sukėlėjai yra:

Gram-teigiami mikroorganizmai: streptokokai, stafilokokai;
Gram-neigiami mikroorganizmai: hemofiliniai bacilai, enterobakterijos, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
mikoplazma;
grybelinės infekcijos;
virusinės infekcijos (adenovirusai, parainfluenza, gripas, herpes).

Liga sukelia ne tik infekcinį pneumonijos patogeną. Plaučių uždegimą dažnai sukelia neinfekciniai veiksniai: alerginės medžiagos, toksiškos medžiagos, jonizuojanti spinduliuotė, krūtinės sužalojimai. Rizikos grupė apima pacientus, kuriems:

lėtinis bronchitas;
širdies nepakankamumas;
įgimta plaučių liga;
lėtinės nosies gleivinės infekcijos;
sunkių imunodeficito būsenų.

Kas yra pavojinga

Kas yra plaučių uždegimas, jau suprato. Tačiau ne visi pacientai gydymą skiria pakankamai dėmesio, nes jie nežino, kas yra pavojinga pneumonija. Prieš išradus antibiotikus, liga buvo mirtina. Liga vis dar mirtina 5% atvejų. Ypač pavojinga yra pneumonija vaikams ir pagyvenusiems pacientams, nes jų imunitetas silpnėja. Iškart po bronchų ir plaučių pralaimėjimo atsiranda deguonies mainų pažeidimas. Poveikis suaugusiems pacientams gali būti toks:

kvėpavimo nepakankamumas;
bronchų astma;
širdies nepakankamumas;
fibrozė arba plaučių abscesas.

Nėštumo metu

Pneumonija virusinė etiologija yra pavojinga tiek motinai, tiek vaikui. Problema ta, kad ankstyvuosiuose alveolinių pažeidimų simptomai yra panašūs į klinikinius šalčio reiškinius, todėl moterys nesikreipia į gydytojus, bandydamos juos gydyti savarankiškai. Toks elgesys tik blogina patologiją. Jei aspiracijos pneumonija buvo nustatyta laiku, prognozė yra palanki. Jei gydymas namuose lėmė antrinės infekcijos ar pūlingos komplikacijos prisijungimą, sunkių pasekmių rizika yra didelė. Plaučių uždegimas nėštumo metu gali sukelti:

miokarditas, endokarditas;
infekcinis ir toksinis šokas;
sepsis;
kvėpavimo nepakankamumas;
broncho obstrukcinis sindromas;
eksudacinis pleuritas;
edema, abscesas, plaučių gangrena.

Vaikystėje

Tarp vaikų, kūdikių ir moksleivių dažniau pasireiškia pneumonija. Pavėluoto gydymo patologija atveju pasekmės vaiko organizmui gali būti labai skirtingos: pleuritas, destrukcinis pneumonitas, kardiopulmoninis nepakankamumas. Jei atliekamas teisingas gydymas, tuomet pasekmės ir komplikacijos neturėtų būti, o ligos prognozė daugeliu atvejų yra teigiama.

Klasifikacija

Priklausomai nuo ligos sunkumo ir būdingų simptomų, yra keletas pneumonijos tipų:

Tipiškas. Pagrindinė priežastis yra židininis infekcinis uždegimas.
Netipinis patogenas. Tai yra visos ligų grupės, kurios simptomai kiekvienu atveju skiriasi, priežastis. Progresyvaus vystymosi metu gali būti stebimas lobaro uždegimas. Rentgeno spinduliuose toks uždegimas nėra aiškus, todėl laikomas labai klastingu.
Pastovus vaizdas. Jam būdingas bronchų stagnacijos atsiradimas. Skreplių kaupimas sukelia patogeninių mikrobų atsiradimą, kuris sukelia pirmąsias kvėpavimo takų virusines ligas, o po to - lėtinę infekciją (chlamidinė pneumonija).
Alien masės. Dažniau tai yra maži objektai arba maisto dalelės, kurios sukelia gleivinės pažeidimą.

Etapai

Plėtojant virusinę pneumoniją, gydytojai atskiria keletą ligos etapų:

Tide etapas Trukmė yra apie 80 valandų. Jis pasižymi aštriu kraujo srautu į plaučius su išsiskyrimu. Atsiranda organų patinimas, kuris sukelia jo uždegimą.
Raudonosios hepatizacijos etapas. Trukmė neviršija 70 valandų. Plaučių audinys, suspaustas, didėjant tūriui, eksudate padidina raudonųjų kraujo kūnelių koncentraciją.
Pilkos hepatizacijos etapas. Eritrocitai išnyksta eksudate, didėja leukocitų skaičius. Tai lemia tai, kad plaučių audinys tampa pilku atspalviu. Šis laikotarpis gali trukti vieną savaitę.
Etapo skiriamoji geba. Fibrino rezorbcija, leukocitų suskirstymas, todėl plaučių išvaizda yra sveika. Atkūrimo laikas yra 10-12 dienų.

Diagnostika

Siekiant patvirtinti galimą plaučių patologiją, naudojami laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai. Pagrindinis metodas yra radiologinis tiesioginėje ir šoninėje projekcijoje. Siekiant aiškiau apibrėžti uždegimo šaltinį (ypač segmentinėje pneumonijoje), taikomos papildomos priemonės:

Kompiuterinė tomografija;
elektrokardiografija;
fibrobronchoskopija;
plaučių biopsija (intersticinei pneumonijai);
kvėpavimo funkcijos tyrimas (jei stebimas dusulys).

Laboratoriniai tyrimai apima pilną kraujo kiekį, skreplių tyrimą ir mikroskopiją. Sunkiais ligos atvejais, kai yra būdingi plaučių pažeidimai, kraujas nustatomas iš venų, kad būtų nustatytas patogenas. Jei patologiją lydi gripo simptomai, kraujo tyrimas atliekamas dėl virusų antikūnų. Sunkios židinio pneumonijos atveju, siekiant laiku pradėti dirbtinį plaučių vėdinimą, būtina atlikti išsamų kraujo dujų tyrimą.

Auskultacija

Lobaro pneumonijos diagnozė apima auskultaciją. Gydytojas atidžiai klauso plaučių, ypatingą dėmesį skiriant paciento kvėpavimui. Auscultative simptomai:

Šlapias švelnus švokštimas. Klausyta įkvėpti maksimaliu oro srauto greičiu. Simptomas atsiranda, kai bronchuose susidaro klampus eksudatas, kurį sudaro burbuliukai, kurie per oro srautą prasiskverbia ir išskiria būdingą garsą.
Crepitus Patologinis procesas alveoliuose, atsirandantis sudrėkinant jų sienas klampia paslaptimi. Tai įkvepia menką. Kai pacientas bando kosulys, krepitas neišnyksta, o tai atskiria jį nuo švokštimo.

Plaučių uždegimas

Pneumonija (senovės graikų πνευμονία iš πνεύμων) (plaučių uždegimas) - plaučių audinio, dažniausiai infekcinės kilmės, uždegimas su pirminiu alveolių pažeidimu (uždegiminių eksudacijų atsiradimu) ir intersticiniu plaučių audiniu.

Terminas "pneumonija" jungia didelę ligų grupę, kurios kiekviena turi savo etiologiją, patogenezę, klinikinį vaizdą, radiografinius požymius, būdingus laboratorinių tyrimų duomenis ir terapijos savybes. Tai gali pasireikšti kaip nepriklausoma liga arba kaip kitų ligų komplikacija.

Neinfekciniai uždegiminiai procesai plaučių audiniuose dažniausiai vadinami pneumonitu arba (pirminių plaučių kvėpavimo dalių pažeidimo atveju) alveolitas. Tokių aseptinių uždegiminių procesų fone dažnai atsiranda bakterinė, virusinė-bakterinė arba grybelinė pneumonija.

Pagrindinis diagnostikos metodas yra plaučių rentgeno tyrimas, pagrindinis gydymo metodas yra antibakterinis gydymas. Vėlyva diagnozė ir vėlyvas antibiotikų gydymas (daugiau nei 8 valandos) pablogina ligos prognozę. Kai kuriais atvejais mirtis yra įmanoma.

Klasifikacija

Pneumonija gali būti

židinio taškas - ty užimti mažą plaučių koncentraciją (bronchopneumonija - kvėpavimo takai ir bronchai)
segmentinis - apima vieną ar daugiau plaučių segmentų,
lobaras - užfiksuoti plaučių skilimą. Klasikinis lobaro pneumonijos pavyzdys yra kryžminė pneumonija, daugiausia alveoliai ir gretima pleuros sritis.
nutekėjimas - mažų židinių sujungimas į didesnius.
bendras - pneumonija vadinama, jei ji plinta į visą plaučius.

Be to, plaučių uždegimas gali būti vienašalis, jei paveikiamas tik vienas plaučių ir dvišalis, jei serga abu plaučiai.

Pneumonija gali būti pirminė, jei ji veikia kaip savarankiška liga, o antrinė, jei ji atsirado kitos ligos fone, pvz., Antrinės pneumonijos lėtinio bronchito fone.

1. Bendrijoje įgyta pneumonija 1.1, kurios imunitetas yra sutrikęs. 1.2

2. Nosokominė (nosokominė) pneumonija 2.1 aspiracija 2.2 ventiliacija 2.3 citostatiniai (citostatinių fone) 2.4 donorų organų gavėjai

3. Pneumonija, susijusi su medicinine intervencija 3.1 dažna hospitalizacija 3.2 hemodializė 3.3 parenterinis vaistų vartojimas 3.4 Slaugytojų namai

Įvairių patogenų sukelta pneumonija

Į šią grupę įeina pneumonija, kurią sukelia įvairūs patogenai, turintys skirtingas epidemiologines, klinikines ir anatomines apraiškas, kuriems reikia skirtingo gydymo ir prevencijos metodų, plaučių uždegimo ŽIV infekcijai ir ligoninės pneumonijos.

Skleiskite

Plaučių uždegimo dažnumas priklauso nuo daugelio veiksnių: gyvenimo lygio, socialinės ir šeimos būklės, darbo sąlygų, kontakto su gyvūnais, kelionės, blogų įpročių buvimo, kontakto su sergančiais žmonėmis, asmens individualios savybės, konkretaus patogeno geografinio paplitimo.
Pneumonija išlieka viena iš dažniausių vaikų ir pagyvenusių žmonių mirties priežasčių, ypač socialinėse įstaigose (vaikams. Namai, internatinės mokyklos, sulaikymo vietos). Senyviems pacientams plaučių uždegimo dažnis staiga didėja tuo metu, kai ligoninėje jie gydomi kita liga. Taip pat yra labai skirtingi ligoninės ir bendruomenės įgytos pneumonijos etiologijos skirtumai.

Pneumonijos patogenezė

Dažniausias mikroorganizmų įsiskverbimo į plaučių audinį būdas yra bronchogeninis - ir tai palengvina: aspiracija, mikrobų įkvėpimas iš aplinkos, patogeninės floros perkėlimas iš viršutinių kvėpavimo sistemos (nosis, ryklės) į žemesnius, medicininės manipuliacijos - bronchoskopija, trachėjos intubacija ir dirbtinis kvėpavimas medicininių medžiagų įkvėpimas iš kolonizuotų inhaliatorių ir kt. Hematogeninis infekcijos kelias (su kraujo tekėjimu) yra rečiau paplitęs, kai yra intrauterinė infekcija, septinė vaistų vartojimas ir narkotikų vartojimas. Limfogeninis kelias yra labai retas. Be to, bet kurios etiologijos pneumonijoje kvėpavimo bronchų epitelio infekcinio agento - įvairaus tipo ūminio bronchito ar broncholito epitelio - išsivysto - nuo katarrato iki nekrotizuojančio plaučių. Mikroorganizmų plitimas už kvėpavimo takų bronchų atsiranda dėl plaučių audinio - pneumonijos. Dėl bronchų nuovargio pažeidimo atsiranda atelektazės ir emfizemos židinių. Refleksiškai, naudojant kosulį ir čiaudulį, organizmas stengiasi atkurti bronchų priespaudą, tačiau dėl to infekcija plinta sveikiems audiniams ir atsiranda naujų pneumonijos centrų. Deguonies trūkumas, kvėpavimo nepakankamumas ir sunkiais atvejais atsiranda širdies nepakankamumas. Labiausiai nukentėjo II, VI, X dešiniojo plaučių segmentai ir VI, VIII, IX, X segmentai kairėje plaučių dalyje. Dažnai šiame procese dalyvauja regioniniai limfmazgiai - bronchopulmoninis, paratrachealinis, bifurkacijos.

Veiksniai, skatinantys plaučių uždegimą

Maži vaikai

Mokiniai

Klinikinis vaizdas

"Tipiškas" plaučių uždegimas pasižymi staigiu temperatūros padidėjimu, kosuliu su daugybe pūlingų skreplių ir, kai kuriais atvejais, pleuros skausmu. Tyrime: smogtuvo garsų sutrumpinimas, atšiaurus kvėpavimas, sustiprintas bronchofonas, sustiprintas balso drebulys, pirmiausia sausas, o tada šlapias, krepituojant švokštimą, tamsėja ant rentgeno. Tokią pneumoniją sukelia Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

„Atipinę“ pneumoniją apibūdina laipsniškas, sausas, neproduktyvus kosulys, antrinių simptomų klinikinio vaizdo paplitimas - galvos skausmas, mialgija, skausmas ir gerklės skausmas, silpnumas ir nepasitenkinimas su minimaliais radiografo pokyčiais. Tokią pneumoniją dažniausiai sukelia Mycoplasma pneumoniae (mikoplazmos pneumonija), Legionella pneumophila (legionella pneumonija), Chlamydia pneumoniae (chlamidinė pneumonija), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

„Antrinė“: aspiracija, septinė, imunodeficito, hipotezės, postrauminio ir kt. Fone

Aspiracijos pneumonija - atsiranda įkvėpus į svetimkūnio plaučius (vėmimas operacijos metu, sąmonės netekimas, traumas, amniono skysčio naujagimių aspiracija darbo metu), o mikrobai, sukeliantys pneumonijos patogenus, įeina į plaučius kaip dalį šios užsienio masės. Aspiracijos pneumonija vystosi kaip židinio pneumonija.

Kryžminė pneumonija

Dėl lobaro pneumonijos vystymosi ypatumų yra gana protinga tai laikyti daugiau ar mažiau būdinga pneumonijos forma. Naudojant lobiarinę pneumoniją, patologinis procesas vyksta keliais etapais. I etape - hiperemijos ir potvynių stadija - alveolių uždegimas lemia jų išplitimą ir eksudato atsiradimą jose. II pakopoje, hepatizacijos stadijoje, raudonieji kraujo kūneliai pirmiausia patenka į išsiplėtusių kraujagyslių alveolinę eksudatą. Oras iš alveolių yra išstumtas. Fibrino užpildyti alveoliai suteikia šviesą kepenims. Ši pirmoji antrojo etapo dalis vadinama raudona operacija. Tada leukocitai pradeda dominuoti eksudate. Ši antrojo etapo dalis vadinama pilka drumpa. Paskutinis III etapas - skiriamoji geba: fibrinas ir leukocitai alveoliuose yra absorbuojami ir dalinai išsiskiria su skrepliais. I etapas trunka 2-3 dienas, II - 3–5 dienos. Sunaikinimas įvyksta nuo 7 iki 11 ligos dienos.

Lobaro pneumonijos (pleuropneumonijos) priežastis yra pneumokokas. Šio mikrobio sukelta pneumonija pasižymi savo mastu ir sunkumu. Lobaro pneumonijos pradžia yra ūmaus. Kūno temperatūra pakyla iki 39-40 ° C. Dusulys pastebimas nuo pirmųjų ligos dienų. Tokio tipo plaučių uždegimą apibūdina vienas plaučių, viso plaučių ar abiejų plaučių skilimas. Kuo didesnis pažeidimų kiekis plaučiuose - tuo sunkiau procesas vyksta. Po 3-4 dienų ligos atsiranda būdingas rūdijimas ir kosulys. Kosuliu pacientas skundžiasi sunkiu krūtinės skausmu nuo plaučių uždegtos plaučių pusės. Židininės pneumonijos atveju krūtinės skausmai, priešingai, yra labai reti. Objektyvaus tyrimo metu pirmasis etapas pasižymi vezikulinio kvėpavimo išsaugojimu ir nuobodžiu smūgiu. Taip pat girdėjote papildomą kvėpavimo triukšmą - krepitus - crepitatio indux. Antruoju etapu - kvėpuoti bronchų ir nuobodu mušamieji garsai. Sumažėja pažemintos pusės apatinės plaučių ribos judumas. Trečiajame etape, kaip ir pirmajame, pūslelinė kvėpavimas ir nuobodu-tympanic smūginis garsas, taip pat krepitacija, crepitatio redux.

Kryžminės plaučių uždegimo temperatūra, kosulys ir skrepliai gali trukti ilgiau nei 10 dienų. Lobaro pneumonijos fone, plaučių abscesas, gali išsivystyti kardiopulmoninis nepakankamumas. Gydant bronchopneumoniją, naudojami antibiotikai, atsinaujinantys ir mukolitiniai agentai.

Patologinė anatomija

Kai lobiarinė pneumonija, patologinis procesas vyksta keliais etapais:

Pirmajame etape - hiperemijos ir potvynio stadija - alveolių uždegimas lemia jų išplitimą ir eksudacinio skysčio atsiradimą.
Antrame etape eritrocitai patenka į alveolinį eksudatą iš išsiplėtusių indų. Oras iš alveolių yra išstumtas. Fibrino užpildyti alveoliai suteikia šviesą kepenims. Šis etapas vadinamas raudonu konsolidavimu.
Trečiąjį etapą apibūdina leukocitų dominavimas per eritrocitus eksudate. Šis etapas vadinamas pilka glamšta.
Paskutinis etapas yra sunaikinimo etapas: fibrinas ir leukocitai alveoliuose yra resorbuojami ir iš dalies išgręžti su skrepliais. Pirmasis etapas trunka 1-3 dienas, antrasis ir trečiasis - 3-5 dienos, sunaikinama 7-11 dienų ligos.

Diagnostikos tyrimų metodai

Pagrindinis

Krūtinės ląstos rentgenograma
Mikroskopinis skreplių tyrimas su gramų dėmėmis (gramais)
Sėjos skrandis ant maistinių medžiagų
Bendras ir biocheminis kraujo tyrimas
Kraujo dujų analizė

Papildoma

Kompiuterinė krūtinės tomografija
Pleuros ertmės ir pleuros biopsijos paracentezė
Bronchoskopija su biopsija
Kraujo kultūra ant maistinių medžiagų
Specifinių antikūnų nustatymas
Plaučių biopsija
Plaučių biopsija po diagnostinės torakotomos
Šlapimo analizė

Plaučių uždegimas

Antibiotikai yra kertinis pneumonijos gydymo akmuo. Antibiotikų pasirinkimas atliekamas priklausomai nuo mikroorganizmo, sukeliančio plaučių uždegimą. Taip pat naudojami vaistai, plečiantys bronchus ir skiedžiant skreplius - viduje arba įkvėpus, kortikosteroidai, intraveninės druskos tirpalai, deguonis. Kartais atliekamas pleuros punkcija ir bronchoskopija. Dažnai naudojama fizioterapija: UFO, vibracijos masažas, LFC, parafinas, ozoceritas.

Jei nenustatytas patogeno tipas, antibiotikams gydant bendruomenėje įgytą pneumoniją, naudojamas saugomų penicilinų ir cefalosporinų (t. Y. Plataus spektro antibiotikų), makrolidų ir tieno meropenemo derinys. Su terapijos neveiksmingumu pakeiskite antibiotiką. Gydymo sėkmės kriterijus yra skreplių ir krūtinės rentgeno duomenų analizė.

Vakcinos prevencija

Vakcina nuo pneumokokinių infekcijų

Pagal PSO ir Rusijos kvėpavimo draugijos poziciją „Vakcinacija yra vienintelis būdas užkirsti kelią pneumokokinės infekcijos vystymuisi“. Rusijos Federacijoje 94% visų etiologiškai dekoduotų komplikuotos pneumokokinės infekcijos atvejų vaikams pasireiškia pneumokokinės bendruomenės įgytos pneumonijos metu. Pneumococcus sukelia iki 76% bendruomenėje įgytos pneumonijos suaugusiems rusams. Vakcinavimui nuo pneumokokinės infekcijos asmenims, vyresniems kaip 2 metų Jungtinėse Amerikos Valstijose nuo 1983 m., Ir Rusijos Federacijoje nuo 1999 m. Sėkmingai panaudotos polisacharidinės polialentinės vakcinos, turinčios 23 serotipų antigenus, sukeliančius iki 90% invazinės pneumokokinės etiologijos. Vakcinacija atliekama vieną kartą, po to po penkerių metų pakartotinai skiepijami pacientai iš didelės rizikos grupių (vyresni kaip 65 metų ir imunitetą pažeidę asmenys). Polisacharidinių vakcinų veiksmingumas siekia 80%, tačiau gali būti mažesnis vyresnio amžiaus žmonėms, pacientams, sergantiems imunodeficito būsena, taip pat vaikams iki 2 metų. Šios vakcinos sukelia T nepriklausomą B-ląstelių imunitetą.

Pneumokokinės polisacharido vakcinos vartojimo indikacijos yra tokios:

visi 65 metų ir vyresni asmenys;
Asmenys nuo 2 iki 64 metų su lėtine širdimi, plaučių ligomis, pjautuvinių ląstelių anemija, cukriniu diabetu, kepenų ciroze, kenčia nuo alkoholizmo;
asmenys nuo 2 iki 64 metų, turintys imunodeficito ligų, tokių kaip limfogranulomatozė, limfoma ir leukemija, lėtinis inkstų nepakankamumas, nefrozinis sindromas, daugybinė mieloma, ŽIV infekcija, blužnies ar asplenijos ligos organų transplantacijos metu;
Asmenys nuo 2 iki 64 metų, kurie gydomi imunosupresija (radioterapija, ilgas kortikosteroidų ar citotoksinių vaistų kursas);
suaugusieji nuo 19 iki 64 metų, sergantys bronchine astma, ir rūkaliai;
Asmenys, ilgai gyvenantys vaikų grupėse.

Šiuo metu Rusijos Federacijoje yra registruota Pneumo 23 polisacharidų vakcina (Sanofi Pasteur), o Jungtinėse Valstijose populiarioji Pnevmovaks 23 vakcina (Merk & Co) registruojama.

Jaunesniems kaip 2 metų vaikams naudojama 7, 10 arba 13-valentinė pneumokokinė vakcina, sujungta su baltymu. Jame yra atitinkamai 7,10 arba 13 invazinių pneumokokų antigenų, sukeliančių 80% visų pneumokokinių infekcijų išsivysčiusiose šalyse. Vakcina sudaro T-ląstelių atsaką ir yra labai imunogeniška. Daugelyje išsivysčiusių šalių ši vakcina plačiai taikoma nacionaliniams kalendoriams nuo 2 mėnesių iki 2 metų, taip pat vaikams iki 5 metų amžiaus.

Šiuo metu Rusijos Federacijoje naudojama registruota konjuguota pneumokokinė vakcina Prevenar, pagaminta Wyeth (JAV) ir Synflorix (pagaminta GlaxoSmithKline, Belgija), skirtingai nei JAV, kur 14, 6B, 19F serotipai įtraukti į Prevenar vakciną 18C, 23F, 4 ir 9V užima 87% sergančių vaikų izoliatų, 1 ir 5 serotipai yra labai svarbūs Azijos šalyse ir Rusijoje - 1 ir 3 serotipai. Todėl Rusijos Federacijoje labiausiai tinkami naudoti vyresni nei 2 metų vaikai ir suaugusieji rizikos grupėse. polisacharido vakcina, apimanti šiuos trūkumus serotipus.

Hemofilinės pneumonijos vakcinos profilaktika

B tipo Haemophilus influenzae (CIB) yra plačiai paplitusi sunkių infekcijų priežastis, daugiausia vaikams iki 6 metų. Iš sudėtingos pneumonijos išsivysčiusiose šalyse CIB infekcijos dalis yra 10-24%.

Masinė vaikų vakcinacija nuo CIB infekcijos sumažino hemofilinių infekcijų paplitimą nuo 40–100 100 000 1980 m. Iki 1,3 iki 100 000 1990 metais. Išsivysčiusiose ir daugelyje besivystančių šalių masyvi CIB vakcinacija sumažino ligos atvejų skaičių. pneumonija 20% (pavyzdžiui, Čilėje nuo 5,0 iki 3,9 už 1000). Atsižvelgiant į tai, kad atsparumas antibiotikams auga tarp CIB padermių, CIB vakcina tampa vis svarbesnė. PSO rekomenduoja į nacionalines kalendorius įtraukti visas CIB vakcinas visose šalyse, pažymėdamas, kad „duomenų apie sergamumą trūkumas neturėtų užkirsti kelio CIB vakcinų įvedimui“. CIB vakciną rekomenduoja Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija naudoti ten, kur yra galimybių. Rusijos Federacijoje buvo užregistruotos kelios užsienio CIB vakcinos (Aventis Pasteur kompanijos „Act-Hib“, bendrovės Glaxo SmithKline HIBERIX ir kt.).

Pneumokokinių vakcinų veiksmingumas

Vakcinavimo su polisacharidais vakcinomis veiksmingumas Rusijos Federacijoje rodomas tiek organizuotose grupėse (armijos komandose, tiek pneumonijos dažnis sumažėjo 3 kartus, ūminis bronchitas 2 kartus, ūminis vidurinės ausies uždegimas ir sinusitas - 4 kartus) ir rizikos grupėms. Kadangi dažnai sergančių vaikų kvėpavimo takų ligos po vakcinacijos 23-valentine vakcina, pneumokokinė vakcina sumažėjo nuo 6,54 iki 0,67 atvejo per metus vienam vaikui, tuberkuliozės mikobakterijomis užsikrėtusiems vaikams pneumonijos ir bronchito dažnis sumažėjo 7 kartus, palyginti su su kontroline grupe, kuri gavo nespecifinę kvėpavimo takų infekcijų profilaktiką.

Vaikams esant bronchinei astmai, vakcinacija su 23-valentine pneumokokine vakcina sumažino pagrindinės ligos paūmėjimo dažnį ir pridėjo kvėpavimo takų infekcijas (bronchinės astmos sukėlimą) 60% vaikų.

Didelis pneumokokinės vakcinacijos veiksmingumas pacientams, sergantiems LOPL, buvo parodytas tiek tarptautiniuose, tiek Rusijos tyrimuose (Čeliabinskas, vakcinos veiksmingumo indeksas pacientams, sergantiems LOPL, buvo 4,6). Šių pacientų paūmėjimo dažnis (įskaitant pneumoniją) per pirmuosius metus po vakcinacijos sumažėjo 2,4 karto.

Baltymų konjuguotos pneumokokinės vakcinos žymiai sumažina invazinių pneumokokinių infekcijų riziką vaikams (iki 82 metų), ir, be to, sudaro imunitetą, nes tai yra mažieji vaikai, kurie yra pagrindinis invazinių pneumokokų rezervuaras. Taigi populiacijose, kuriose pagal nacionalinius kalendorius vaikai yra skiepyti dideliu mastu, suaugusieji serga daug rečiau.

Komplikacijos

Prognozė

Naudojant antibiotikus, prognozė paprastai yra palanki. Žarnyno flora po antibiotikų vartojimo daugeliu atvejų yra atkurta nepriklausomai ir nereikalauja narkotikų vartojimo. Nepakankamos terapijos ar imunodeficito atveju pneumonija gali būti mirtina.

Plaučių uždegimas

PneumonasirI (pneumonija; graikų. Pneumono plaučių)

infekcinis plaučių audinio uždegimas, paveikiantis visas plaučių struktūras, privalomai įtraukiant alveolius. Neinfekciniai uždegiminiai plaučių audinio procesai, atsirandantys kenksmingų fizinių ir cheminių veiksnių, įgimtų ir įgytų fermentų sistemų defektų, alerginių ligų ir jungiamojo audinio difuzinių ligų, paprastai vadinamų pneumonitu arba (pirminių plaučių kvėpavimo dalių pažeidimo atveju) alveolitas (alveolitas). Tokių aseptinių uždegiminių procesų fone dažnai atsiranda bakterinė, virusinė-bakterinė arba grybelinė P. Pagal klinikinius kursus ir morfologines savybes išskiriama ūminė ir lėtinė pneumonija.

Klasifikacija. Mūsų šalyje labiausiai paplitusi N.S. Molchanovas ir priimtas XV aštuntojo terapeutų kongrese 1962 metais. Pagal šią klasifikaciją pagal etiologiją išskiriamos bakterinės, virusinės ir kurikkettsioznye pneumonija P. dėl fizinių ir cheminių dirgiklių ir sumaišytų; pagal klinikinius ir morfologinius požymius - parenchiminį (lobarą ir židinį), intersticinius ir mišrius; pasroviui - ūmus ir ilgas. Tačiau šiuo metu peržiūrimi klasifikavimo metodai. Visų pirma manoma, kad nėra grynai virusinio P. Bakterinė infekcija paprastai siejama su viruso pažeidimu plaučių audiniuose. Vadinamasis intersticinis P. yra tik intersticinio audinio edema (su hiperergine reakcija į virusinę infekciją), peribronchitas (su lėtinio panbronchito paūmėjimu), neišspręstos alveolinės eksudato liekanos su P, lėtiniai skleroziniai pokyčiai. Praktinėje medicinoje diagnozės formulavimui ūminis P. skirstomas pagal klinikines ir morfologines savybes ir pasroviui.

Etiologija ir patogenezė. Dažniausiai patogenai P. - pneumokokai, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlanderio coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, anaerobinių bakterijų (Clostridium, bakteriidy ir kt.,). P. taip pat gali sukelti grybai Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus ir kt., Chlamidijos, mikoplazmos, pirmuoniai (pvz., Pneumocistai). Gripo virusai, parainfluenza, kvėpavimo sincitinis virusas, adenovirusai, reovirusai, herpeso virusai paprastai dalyvauja plėtojant virusinį bakterinį P.

Ūminis P., turintis kokliušo, tymų, vėjaraupių, leptospirozės, juodligės, juostos, maro, skarlatino, salmoneliozės priežastis gali būti šios ligos sukėlėjas arba atsiranda papildomas infekcinis agentas (bakterinis ar virusinis).

Dažniausiai patogenai patenka į plaučių audinio bronchogeninį poveikį. P, būdingi P., komplikuoja pagrindinės ligos eigą. Pažeidžiant bronchų medžio apsauginių sistemų funkciją, visų pirma ciliarinį epitelį, komplementą, biologiškai aktyvias medžiagas, ląstelių faktorius, mikroorganizmai dauginasi ir įsiskverbia į galinius bronchus ir alveolius. Hipotermija, rūkymas, toksiškų medžiagų įkvėpimas, bronchų obstrukcija (pvz., Svetimkūnis), stresas prisideda prie bronchų medžio apsauginių sistemų funkcijos pažeidimo. Pagrindinis bakterijų P. vystymosi vaidmuo yra virusinė infekcija, sukelianti nekrozę ir kvėpavimo takų epitelio nudegimą, slopindama ląstelių ir humoralinį imunitetą. ŽIV infekcija sukelia ląstelių imuniteto slopinimą, kuris skatina sunkiųjų P. vystymąsi, kartais mirtiną. Šiuos P. sukelia oportunistiniai patogenai: pneumocistis, bakterijos, grybai, citomegalovirusai ir kt.

Procesai, atsirandantys dėl padidėjusio mikroorganizmų reprodukcijos galiniuose broncholiuose ir alveoliuose, priklauso nuo patogeno savybių, mikrocirkuliacijos sutrikimo laipsnio traumos vietoje ir mikroorganizmo būklės. Dauguma šiuolaikinių tyrinėtojų mano, kad lobaras P. yra organizmo hipererginės reakcijos į infekcinį agentą apraiškas ir židinio reakcija - normerginės ir hiperginės reakcijos (žr. Kūno reaktyvumą). Įvairiuose P. perioduose nuolat keičiasi kvėpavimo organų apsauginių sistemų komponentų veiksmai ir sudėtis, kuri lemia ligos eigos ir jos komplikacijų pobūdį.

Ūmus P. gali atsirasti dėl kraujo stagnacijos nedideliame kraujo apytakos ratelyje (stagnuojantis arba hipotezinis, P.). Ji ypač vystosi širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms. Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas, plaučių audinio elastinių savybių sumažėjimas, hipervolemija, plaučių audinių mikrocirkuliaciniai sutrikimai suteikia įsiskverbimą į plaučių audinį, patogenų augimą ir dauginimąsi. P. vystymasis plaučių širdies priepuolyje - širdies priepuolio pneumonija (žr. Plaučius (plaučius)).

Aspiracija P. atsiranda dažniau, kai skrandžio ir maisto dalelių rūgštingumas patenka į kvėpavimo takus. Tai įmanoma, kai vėmimas, virškinimo trakto refliuksas (pvz., Anestezijos metu arba iš karto po jo nutraukimo, epilepsijos priepuolio fone). Maisto dalelių įkvėpimas taip pat prisideda prie miastenijos, stemplės cikatriškumo. Skrandžio sultys sukelia cheminį bronchų gleivinės nudegimą ir inaktyvuoja paviršinio aktyvumo medžiagą (žr. Plaučių (plaučių)), todėl uždegiminiai pokyčiai, vartojant skrandžio sultis bronchų medyje, yra ryškesni nei maistui. P. gali būti benzino, žibalo, ligroino ir kitų angliavandenilių, kurie plačiai naudojami pramonėje ir transporte (P. benzinas), aspiracijos rezultatas. Šių skysčių aspiracija paprastai atsiranda, kai jų žarna yra čiulpiama per žarną.

Atsiradus bet kokiam aspiracijai, atsiranda apsauginis refleksas kosulio ir gilaus kvėpavimo pavidalu, kuris palengvina įsiurbtų masių įsiskverbimą į mažus bronchus ir bronchus ir gali greitai sukelti plaučių edemą (plaučių edemą). Aspiracija į bronchų medį sukelia ne tik uždegiminį procesą, bet ir dalinį ar visišką bronchų spazmą ir plaučių atelazę. Šių pokyčių sunkumas priklauso nuo įkvepiančių masių dirginančio poveikio. Plaučiuose atsiradęs uždegimas iš pradžių yra aseptinis, tačiau paprastai mikroorganizmai patenka į pažeidimą labai greitai per bronchogeninius, limfogeninius ir hematogeninius kelius, dėl kurių procesas tampa infekcinis.

P. dažnai atsiranda pooperaciniu laikotarpiu (pooperaciniu laikotarpiu) (po operacijos P.). Dažniau jie vystosi po operacijų krūtinės, stuburo, pilvo ertmės. Etiologinis faktorius daugeliu atvejų yra endogeninė mikroflora, prasiskverbusi į viršutinių kvėpavimo takų plaučius arba, retiau, hematogeninė. Galbūt egzogeninė infekcija (pavyzdžiui, kontaktuojant su infekciniais pacientais). Prognozuojantys pooperacinio P. vystymosi veiksniai yra anestezija, skausmas, depresija, kraujo netekimas, badas, baltymų skaidymo produktų susidarymas audiniuose. Taip pat labai svarbu keisti plaučių pokyčius, kurie gali pasireikšti bet kokioje chirurginėje intervencijoje dėl refleksinių reakcijų: hiperemija, nekrozė, atelazė, sumažėjęs mukociliarinis klirensas dėl bronchų gleivinės sekrecijos funkcijos slopinimo, jų spindžio ir jų spindžio susiaurėjimas. edema, sumažėjęs kosulio refleksas, kraujotakos sutrikimai plaučiuose ir stagnacijos raida. Pooperacinė P. gali turėti ir aspiracijos genezę.

Pastaraisiais metais ypač skiriama nosokominė arba nosokominė P. (žr. „Nosokomosios infekcijos“). Paprastai juos sukelia sąlygiškai patogeniškos mikrofloros, atsparios daugeliui antibiotikų, ir išsivysto asmenims, kurių imunitetas yra sutrikęs, turi netipišką, mieguistą ar ilgą laiką.

Ūmus P. gali pasireikšti dėl plaučių poveikio jonizuojančiai spinduliuotei ir tolesnio infekcinio agento įsiskverbimo į pažeidimo vietą. Vadinamoji alerginės pneumonija, kuri ypač apima eozinofilinį lakiųjų plaučių infiltraciją (žr. Lefflera sindromus (Loefflera sindromus)), iš tikrųjų nėra pneumonija, nes jų vystymasis nėra susijęs su patogeno (parazito, grybelio) įvedimu, bet dėl jo yra alerginė reakcija.

O.V. Korovina (1978), ūminis P., kuris išsivystė lėtinių kvėpavimo takų ligų fone arba kaip infekcinių ligų komplikacija, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, lėtinės kitų organų ligos ir sistemos, operacijos ir krūtinės sužalojimai, laikomi antriniais, palyginti su pirminiu ūminiu P. atsiranda nesant kvėpavimo patologijos ir kitų ligų, kurios prisideda prie pneumonijos vystymosi.

Patologinė anatomija. Priklausomai nuo plaučių pažeidimo tūrio ir mechanizmo, išskiriami lobarai ir židinio P. Lobar (lobar) P. dažniau stebimi sunkiausiai ir sparčiai besivystančiose pneumokokinių (kryžminių) ir Klebsiella P. Kruper (lobar fibrinous) formose. fibrino kiekis alveolinio efuzijos metu, dalyvavimas gretimos pleuros (pleuropneumonijos) procese; uždegimas gali užfiksuoti plaučių ar kelių jo segmentų skilimą.

Focal P. paprastai išsivysto po bronchų (bronchopneumonijos) pralaimėjimo tais atvejais, kai patogenas nesugeba sukelti intensyvaus serozinio uždegimo dideliuose plaučių audinių plotuose dėl mažo virulentiškumo arba greito ir intensyvaus apsauginio ląstelių atsako į makroorganizmą. Dauguma bakterijų P. (įskaitant chlamidijų, mikoplazmos), protozojus P. ir plaučių grybelinius pažeidimus (pneumomikozę) turi židinio pobūdį. Žaizdos tūris su židiniu P. gali priklausyti nuo segmento dalies iki viso plaučių ar kelių plaučių skilčių (pseudolobar P.).

Vadinamasis intersticinis P. pasižymi ryškiais struktūriniais pokyčiais intersticiniame plaučių audinyje. Tikrasis uždegimas, turintis didelį patogenų skaičių ir leukocitų reakciją paveiktose vietose, yra retas. Juose daug dažniau stebimas limfocitų, histiocitų ir plazmos ląstelių kaupimasis kaip vietinio imuninio atsako pasireiškimas, po kurio seka vidutinio sunkumo fibrozė. Tai dažnai derinama su židinio disthelectasis (nebaigto plaučių audinio žlugimo zona). Tokie pokyčiai pastebimi, kai yra ilgalaikė kvėpavimo takų infekcija.

Yra būdingi plaučių struktūros pokyčiai, priklausomai nuo ūminio P patogeno tipo. Daugumoje bakterijų P. uždegimas prasideda nuo vidutinio sunkumo pakitusių pokyčių, kurie derinami su sutrikusi kraujagyslių pralaidumu. Todėl alveoliuose kaupiasi seroziniai eksudatai, turintys bakterijų (1 pav., A), serozinis uždegimas. Po serozinio, pasireiškia kitas eksudacinio uždegimo etapas, o leukocitai fagocitinės bakterijos išeina į alveolių liumeną (1 pav., B, c). Dažnai eksudate nustatomas fibrino mišinys. Kai kuriais atvejais (pvz., C hipovitaminozės atveju) reikšmingas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis maišomas su eksudatu. Paleidus uždegimą, eksudatas išsklaido - pirmiausia serozinį, tada leukocitą ir fibriną. Šiame etape alveoliuose randamas trapus makrofagų eksudatas (1 pav., D).

Ankstyvosiose ligos raidos stadijose makroskopiškai bakterinio P. židinio plaučių audinys yra edematinis, raudonas, vėliau tampa sausesnis, pilkas ir tankus. Jei eksudate yra raudonųjų kraujo kūnelių, pažeidimai yra pilkai raudoni arba raudoni. Fibrino priemaišų atveju pjūvio paviršius yra smulkiagrūdis. Vėlyvosiose ligos stadijose plaučiai yra normalūs spalvos, suglebę.

Būdingi požymiai yra P, kuriuos sukelia pneumokokai, stafilokokai, streptokokai, pirocianiniai lazdos, Klebsiela. Pneumokokinis P., kuriam būdingas stiprus serozinis uždegimas, bakterijų, plintančių uždegimo srityje, plitimas. Staphylococco P. atveju abscesas yra tipiškiausias. Pūlingos nekrozinio uždegimo protrūkio metu yra daug stafilokokų (2 pav., A), aplink protrūkį yra fibrino ir serozinio eksudato zonos, kuriose nėra patogenų (2 pav., B). Šiuo atžvilgiu procesas plinta per plaučius, daugiausia intrakanalikulinius. Gana dažnai nedideli absceso P. židiniai susilieja ir procesas užfiksuoja visą skiltelę (2 pav., C). Pleura dažnai dalyvauja pūlingos nekrotiniame procese, kuris baigiasi piropneumotorakso - pleuros ertmės susikaupimo ir oro kaupimu. Streptokokų P. būdingas nekrotinis procesas (3 pav.). P, kurį sukelia Pseudomonas aeruginosa (plaučių pseudomonasis), yra žymūs kraujotakos sutrikimai, eksudacinis uždegimas ir plaučių audinio nekrozė (4 pav.). Klebsiella P. eksudatas gali įgyti gležnumą, o sunkiais atvejais plaučių audinyje atsiranda infarkto tipo nekrozė (5 pav.).

Vietinės akutinės bakterinės P. komplikacijos (plaučių abscesas ir gangrena) atsiranda dėl papildomos infekcijos (stafilokokinio ir puvinio). Kartais yra plaučių gumbavimas - eksudato (daugiausia fibrino) organizavimas alveolių liumenyje. Ūminiuose P. bakterijose gali plisti už kvėpavimo organų. Tai dažniausiai atsiranda hematogeniniu būdu ir gali būti sepsis.

Dėl virusinės bakterinės P. (su gripu, parainfluenzija, kvėpavimo sincitiniais, adenovirusiniais ir herpetiniais infekcijomis) kvėpavimo takų epitelis ir alveolocitai yra labiausiai būdingi. Įvyksta šių ląstelių ir milžiniškų ląstelių metamorfozės pokyčiai. Dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų alveoliuose ir intersticiniuose audiniuose atsiranda serozinio skysčio prakaitavimas, kur atsiranda nedideli kraujavimai, nedidelis neutrofilinių leukocitų kaupimasis ir alveolinių makrofagų forma. Dėl paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymo sutrikimo atsiranda distelektazė. Atkūrus, eksudato ir ląstelių infiltracijos rezorbcija, alveolocitų ir kvėpavimo takų epitelio ląstelių regeneracija. Makroskopiniai kvėpavimo takų pokyčiai virusinių infekcijų metu yra nedideli ir susideda iš lengvo kvėpavimo takų uždegimo ir raudonojo arba melsvos spalvos židinių plombų susidarymo plaučiuose.

Struktūriniai pokyčiai paveiktose ląstelėse skiriasi priklausomai nuo viruso tipo. P. atveju gripas pasižymi didelių didelių ląstelių, turinčių ryškių branduolių, formavimu, stebint parainfluentinių pilių epitelio augimą. Ryškiausias epitelio augimas spenelių pavidalu atsiranda su kvėpavimo takų sincitine infekcija. Adenovirusinės infekcijos atveju didelės mononuklinės ląstelės yra suformuotos su hiperchrominiais branduoliais, kurie dažnai būna smulkūs. Panašūs pokyčiai atsiranda dėl herpeso infekcijos.

Pokyčiai, primenantys virusinę ir bakterinę P., stebimi mikoplazmoje ir chlamidialiniame P. Šiems būdams būdingas desquamating procesas, makroskopiniai pokyčiai yra nedideli. Plaučių uždegimas, kurį sukelia grybai, įskaitant plaučių kandidozė (6 pav.) skiriasi nuo bakterinės kandidozės ilgesnės trukmės ir infekcinių granulomų susidarymo galimybės. Pneumocistitui P. būdingas patogenų kaupimasis alveoliuose, nesant edemos ir ląstelių reakcija jų vietose, limfoplazmazitinė infiltracija į intersticinį audinį (7 pav.). Panaši infiltracija atsiranda ir kitame P. ilgos srovės metu dažniausiai pastebimas P. pakartotinis atsiradimas per trumpą laiką.

Klinikinis vaizdas. Lobaro ir židinio P. klinikinių požymių bruožai. Šiuolaikinėje medicinos praktikoje retas klinikinis lobaro pneumonijos vaizdas atitinka uždegiminius plaučių audinio pokyčius. Liga prasideda akutai, greitai, ryškūs apsinuodijimo požymiai, aukštas karščiavimas nuo pirmųjų ligos dienų, pasiekus maksimalų skaičių per trumpą laiką, šaltkrėtis, šalutinis skausmas, sausas kosulys. Būdinga, kad paciento veidas nugrimzdęs, karščiavimas, cianozinės lūpos, nosies sparnai kvėpuoja, o aplink nosį ir lūpas dažnai atsiranda herpeso išsiveržimai. Viena krūtinės pusė atsilieka, kai kvėpuoja, pacientas ją išlaiko, laiko ranką. Smūginis garsas per pažeistą zoną iš pradžių gali turėti tympaninį atspalvį, kuris atsiranda dėl padidėjusios dalies ar segmento ir sumažėjusių plaučių audinio savybių. Didėjant eksudato kiekiui, tympaninis atspalvis pakeičiamas nuobodu. Kvėpavimas pirmosiomis ligos dienomis yra vezikulinis, tačiau gali pasireikšti silpnesnis dėl paciento įtraukimo į pleuros procesą ir kvėpavimo judėjimo apribojimą. Iki 1-2-osios ligos dienos įkvėpimo aukštyje galite klausytis krepitus ir kartais susimaišyti drėgnose ir sausose ralliuose (žr. Kvėpavimo triukšmą) ribotoje vietoje. Šiame etape didėja šnabždesio kalbos krūtinė, kurią gali nustatyti auskultacija (bronchofonija) arba palpacija (balso drebulys). Vėliau, kai fibrinas kaupiasi alveoliuose, plaučių garso dingimas tampa intensyvesnis. Tuo pačiu metu plaučių kraštų ekskursija yra ribota, atsiranda bronchų kvėpavimas, išnyksta krepitas, sustiprėja bronchofonija ir vokalinis drebulys, girdimi pleuros trinties garsai. Pradedant eksudato praskiedimu, susilpnėjusio mušamojo garso intensyvumas mažėja, jo tympaninis atspalvis išnyksta, bronchų kvėpavimas tampa mažiau ryškus, vėl pasireiškia krepitas, bet yra daugiau šiurkštus nei ligos pradžioje. Išskyrus išsiskiriantį eksudatą, kvėpavimas tampa sunkus, tada vezikulinis, dažnai per šį laikotarpį girdimas skambus drėgnas rabas. Kosulys iš pradžių yra sausas, kartu su aštriu skausmu krūtinėje. Antrojoje ligos dieną atsiranda silpnas stiklinis skreplius su kraujo dryžiais. Tada skrepliai gali būti vienodai nudažyti krauju, įgyjant rudos-raudonos spalvos („rūdžių skreplių“), jo kiekis didėja, mažėja klampumas. Kūno temperatūra, pasiekusi aukštą skaičių, tampa pastovi. Daugeliu atvejų kūno temperatūros sumažėjimas yra lytinis. Maždaug 1 /₃ pacientams jis kritiškai sumažėja, kurį gali lydėti ūminis kraujagyslių nepakankamumas (žr. „Sutraukimas“). Vidutinė karščiavimo trukmė yra 10–11 dienų.

Su židiniu P., pažeistų segmentų uždegimo židiniai yra skirtingose vystymosi stadijose, tai gali paaiškinti laipsnišką (kai kuriais atvejais) ligos vystymąsi, jos bangų panašumą, keičiant paciento būklės pagerėjimo ir pablogėjimo laikotarpius, karščiavimą, fizinių pokyčių kintamumą ir jų mozaikos pakitimą, dėl jų pokyčių ir jų mozaikos. normaliai veikiančių ar emfizeminių audinių buvimas prie paveiktų plaučių vietų. Su plaučių viršutinių skilčių pralaimėjimu šis procesas dažniau užfiksuoja užpakalinius, apikos ir lingulinius bronchopulmoninius segmentus. Apatinėse skiltyse dažnai dalyvauja apikos (viršutinė), šoninė bazinė ir užpakalinė bazinė dalis. Infekcinių židinių vieta daugiau kaip 4 cm gylyje nuo plaučių paviršiaus ir jų centrinėje vietoje gali būti nenustatyta mušamojo triukšmo nuovargis ir balso drebulys. Dažniausiai pasitaikantys P. židinio simptomai yra sunkus kvėpavimas, drėgnos ralės (dažniausiai smulkiai burbuliuojančios). Bronchinio medžio pažeidimo simptomai yra nuolatiniai židinio P.: sausas ir drėgnas (vidutinio ir didelio burbulo) švokštimas. Pleura ne visada dalyvauja procese.

Priklausomai nuo karščiavimo, apsinuodijimo simptomų ir plaučių audinio pažeidimo laipsnio, yra lengvo, vidutinio sunkumo ir sunkių ūminių P. formų. Ištrintų formų, netipinių ir abortinių ūminių P. formų dažnis padidėjo, kai pagrindiniai simptomai yra šiek tiek išreikšti, kai kurie iš jų nėra arba greitai išnyksta priklausomai nuo gydymo.

Dažnai P. pirmąsias ligos dienas atsirandančios komplikacijos yra pleuritas (įskaitant pūlingas), bronchitas, plaučių atelazė (plaučių atelazė), abscesas ir plaučių gangrena (žr. Plaučių (plaučių)). Gali būti paveikti kiti organai: perikarditas, miokarditas, bakterinė endokarditas, encefalitas (žr. Encefalitas), meningitas (meningitas), glomerulonefritas (žr. Nefritą), hepatitas (žr. Hepatitą), otitas, mastoiditas, sinusitas (žr. „Hepatitas“), Otitas, mastoiditas, sinusitas (žr.. Daugeliu atvejų Sepsis išsivysto. Plataus P. ir P., kai ūminiu laikotarpiu sunaikinamas plaučių audinys, dažnai pastebimos komplikacijos, susijusios su gyvybinių organų pažeidimu, veikiant mikrobų ir audinių toksinams. Tai yra infekcinis toksinis šokas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas (kvėpavimo nepakankamumas), ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (žr. Širdies nepakankamumas, kraujagyslių nepakankamumas), gilūs rūgšties ir bazės būklės pažeidimai (žr. Acidosis, Alkalosis), inkstų kepenų nepakankamumas (žr. Inkstų nepakankamumas, kepenų nepakankamumas (kepenų nepakankamumas), diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas (žr. Trombohemoraginį sindromą).

Įvairių etiologijų ūminio pneumonijos klinikinių apraiškų ypatybės. Streptokokui P., kuriam būdingi streptokokinės infekcijos požymiai, pvz., Krūtinės angina istorijoje. Šis P. paprastai susidaro gripo ir kitų ūmių kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone. Pradžia ūminis arba laipsniškas, panašus į bronchitą. Ligos aukštyje paciento būklė yra sunki; pastebimi intoksikacijos požymiai, skleros ir odos gelta, hemoraginis bėrimas, artralgija, karščiavimas. Nuo pirmųjų ligos dienų atsiranda serozinė hemoraginė ar pūlinga pleuritas. Toks kursas yra dėl to, kad streptokokas gali greitai plisti per limfinius takus nuo implantacijos vietos iki plaučių šaknų ir sukelia bronchų sienelių nekrozę, formuojant daugybę mikrobiologinių sluoksnių išilgai plaučių pleuros ertmės. Gelta atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės, hemoraginis sindromas gali atsirasti dėl trombocitopenijos; ji gali išlikti ligos atleidimo stadijoje.

Stafilokokinis P. dažniau diagnozuojamas gripo epidemijų laikotarpiu, kartu su toksišku organų ir sistemų, ypač centrinės nervų sistemos ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimu. Stafilokokai plaukioja plaučiuose daugiausia per kvėpavimo takus, todėl infiltracijos židinių ribos visada sutampa su bronchopulmoninių segmentų ribomis. Gautas eksudatas užpildo bronchus ir sumažina paveikto segmento tūrį. P. pagrindas yra pūlingas nekrotinis plaučių audinio sunaikinimas necrotoksino, koagulazės ir hialuronidazės veikimu, pagamintas stafilokokų. Jam būdingas dalyvavimas pleuros procese, ankstyvas plaučių abscesų susidarymas ir pneumotorakso raida. Uždegiminiai-destruktyvūs plaučių pokyčiai yra įvairūs. Išskiriamos infiltracinės, pūslinės, pūlinančios ir plaučių-pleuros formos P. Infiltracinė forma yra ūma, turinti didelę karščiavimą (40–41 °) ir sunkius apsinuodijimo simptomus (vidurių šiltine). Uždegiminis procesas yra lokalizuotas viename, retai dviejuose segmentuose. Atitinkamoje zonoje atskleidžiamas triukšmo slopinimas, drėgnas rabas, pleuros trinties triukšmas.

Bullousinė forma pasižymi ertmių formavimu plaučiuose (bulių), kurių forma ir dydis yra įvairūs; lengvai teka, su minimaliais intoksikacijos požymiais, greitai normalizuoja kūno temperatūrą. Fiziniai pokyčiai yra riboti. Nesudėtingais atvejais buliai visiškai išnyksta.

Abscess forma kartu su pūlingų židinių atsiradimu plaučiuose, pasireiškia sunkiais intoksikacijos požymiais ir kvėpavimo nepakankamumu, drąsus karščiavimas. Didelis pūlingos skreplių kiekis išsiskiria (jei pūlingas išsilieja į bronchą iki 1000 ml per parą). Objektyviai lemia mušamojo garso sutrumpinimas, kvėpavimo susilpnėjimas, drėgnos rales.

Plaučių ir pleuros forma diagnozuojama kiekviename trečiame stafilokokinio P. paciento paciente. būdingas dalyvavimas patologiniame pleuros procese ir oro kaupimasis pleuros ertmėje ir (ar) pūlyje, dėl kurio ligos eiga yra sunkesnė ir pablogina prognozę.

Su Klebsiella arba Friedlander, P., dažnai paveikiami viršutinių plaučių viršutinių skilčių ir apinių (viršutinių) apatinių skilčių segmentų segmentai, dažnai uždegimas plinta į visą skilvelę, anksti formuojasi skilimo ertmės ir galima skleisti.

Yra ryškus apsinuodijimas. Fiziniai ir hematologiniai pokyčiai yra riboti. Pleuritas atsiranda retai. Žymiai padaugėjo židinio P., kurį sukėlė Klebsiella, dažnis su nedideliais požymiais.

Kolipneumonija dažnai apsunkina cukrinio diabeto, naviko procesų, inkstų ligų eigą, taip pat atsiranda dėl ilgalaikio hormoninių preparatų, antibakterinių medžiagų naudojimo (kolipneumonija šiais atvejais laikoma disbakteriozės pasireiškimu). Žarnyno formos kapsulės yra virulentiškiausios ir sukelia pokyčius, panašius į lobarą P. Kolipneumonija yra sunki, kartu su sunkiu apsinuodijimu, dažnais centrinės nervų sistemos pažeidimais, paprastai šie P. yra susilieję, dažnai dvišaliai, kuriuos sukelia plaučių abscesas.

Pneumonija, kurią sukelia hemofiliniai baciliai, dažnai atsiranda žmonėms, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis. Uždegiminiai pokyčiai dažniausiai lokalizuojami plaučių apatiniuose skiltuose: vienas židinys, greitai sujungiantis, gali užfiksuoti visą plaučių skiltelį. Dažnai yra užsitęsęs kursas. Galbūt tai palengvina bendrų antigenų su plaučių audiniais buvimas hemofilų baciliuose. P. dažnai laryngotracheobronchitas (ūminis stenozinis Laryngotracheobronchitas). Jis baigiasi beveik visada palankiai. Galimas lėtinės plaučių uždegimo rezultatas

Proteus sukeltas pneumonija prasideda nepastebimai, tęsiasi vidutinio karščiavimo, nedidelės leukocitozės, tačiau dažnai lydi pūlinys.

Pseudomonas aeruginosa sukelta pneumonija dažniausiai būna silpniems pacientams po širdies ir plaučių operacijų, gydant antibiotikais. Jam būdingas sunkus kursas, polinkis į procesą ir abscesų susidarymas, dažnai komplikuotas pneumotoraksu. Toks kursas gali būti paaiškintas tuo, kad Pseudomonas puruate gamina labai toksiškus eksotoksinus ir hemolizinus.

Pirminis grybelis P. yra retas. Dažniausiai juos sukelia grybai Candida ir Aspergilius. Žalos plaučiams su Candida grybais (žr. Candida) gali būti židinio ar intersticinis. Fokalusis kandidatas P., kaip taisyklė, nusausina, paima vieną ar du skilimus. Ligos pradžia palaipsniui, karščiavimas gali būti drąsus, subfebrilas arba netinkamas, ilgai išlieka. Nedidelis skrepliai, klampūs, kartais maišomi su krauju. Fiziniai pokyčiai išreiškiami ir skiriasi, gali nebūti. P. srovė kartais kartojasi su pneumoninių fokusų migracija. Liga dažnai lydi obstrukcinį sindromą, kurį sukelia serozinis ar hemoraginis pleuritas.

Aspergilozė P. (žr. Aspergilozė (aspergilozė)) prasideda akutai, dažnai nuo pirmųjų dienų pamažu. Jam būdingas aukštas karščiavimas, šalutinis skausmas, kosulys su kruvina skrepliais. Paciento būklė yra labai rimta, yra svorio netekimas, anemija.

Chlamidijų sukelta pneumonija gali išsivystyti kaip savarankiška liga (pirminė chlamidijų P. dėl Chlamydia pneumoniae) arba kaip zoonozių chlamidijų, pvz., Ornitozės, pasireiškimo, kurio sukėlėjas yra Chlarnydia psittaci. Jiems būdingas įvairus kursas. Dažnai ryškūs apsinuodijimo požymiai yra nepakankami ir nenuoseklūs fiziniai pokyčiai ir skirtingi radiologiniai požymiai. Iš pradžių dominuoja intersticinio audinio pokyčiai, tuomet parenchima dalyvauja procese. Svarbus simptomas yra padidėjęs kepenys, blužnis. Labai aukštas ESR yra tipiškas - iki 60 mm per 1 valandą.

Legionella P. - žr. Legionnaires P. ligą, kurią sukelia mikoplazmos ir pneumocistai, - žr. Mycoplasma infekcijas, pneumocistozę.

Stagnuojantis P. dažnai lokalizuotas plaučių apatiniuose skilčiuose, dažniausiai dešinėje plaučiuose, dažnai atsiranda hidrotorakso fone. Jų srautas yra vangus, užsitęsęs, be ryškių intoksikacijos požymių ir didelio karščiavimo. Fizinius požymius, susijusius su spazmuosius plaučių pokyčius, sunku nustatyti, o lemiamas diagnostinis metodas yra radiologinis.

Aspiracija P. dažnai išsivysto apatiniame dešiniojo plaučių skiltyje: su ilgaamžišku lovos sluoksniu proceso apačioje yra užpakalinės viršutinių skilčių dalys. Jei pacientas aspiracijos metu gulėjo ant šono, procesas gali būti lokalizuotas viename plaučiame. Klinikinis vaizdas priklauso nuo įsiurbtų masių pobūdžio, jų įsiskverbimo gylio, bakterijų floros, patekusios į nosies ir stemplės bronchus, skaičiaus. Kai nustatoma auskultacija, susilpnėjusi (su plaučių atelaze) arba sunku kvėpuoti, skausmingi drėgnūs skirtingo intensyvumo rales, bronchų obstrukcijos požymiai. Maisto įkvėpimo metu uždegiminiai plaučių pokyčiai yra mažiau ryškūs, dažnai dalyvauja tik vienas ar keli segmentai. Obstrukcinis sindromas yra ryškesnis su skrandžio sulčių ir etilo alkoholio aspiracija. Aspiracijos kursas P. ilgas, pasikartojantis. Apsinuodijimo požymiai, uždegimo proceso aktyvumo laboratoriniai rodikliai yra minimalūs, o plaučių audinių infiltracija išlieka ilgą laiką. Galimos komplikacijos: plaučių abscesas ir gangrena. Kai maistas yra išsiurbiamas, plaučių abscesas ilgą laiką lėtai, nepastebimai formuojasi broncho, kuris gali sukelti klaidingą plaučių naviko diagnozę.

Benzinas P.s turi savitą kursą: pirmasis benzino ir kitų angliavandenilių aspiracijos požymis yra aštrus, agonizuojantis kosulys, vemiantis, trunka 20-30 minučių. Ypatingas angliavandenilių poveikis pasireiškia galvos skausmu, miego sutrikimais, košmarais, hipotenzija. Nuo angliavandenilių aspiracijos momento iki P. vystymosi 2–8 valandos praeina, tačiau rečiau šis laikotarpis pratęsiamas iki 2 dienų. Paprastai P. prasideda aštriu krūtinės skausmu (paprastai dešinėje), kuris žymiai apriboja kvėpavimą, kosulį ir judėjimą. Gali pasireikšti intoksikacijos požymiai (galvos skausmas, galvos svaigimas, silpnumas), šaltkrėtis, karščiavimas (iki 38–39 °). Kvėpavimas tampa seklus, dažnas (iki 40 ar daugiau per 1 min.), Krūtinė, kurioje yra pažeistų plaučių, kvėpuoja. Atsiranda cianozė. Pirmąją ligos dieną nėra P. auscultatory ir perkusijos simptomų. Antrą ar trečią dieną padidėja kvėpavimo nepakankamumo požymiai (cianozė, dusulys), atsiranda fizinių pokyčių: trumpėja triukšmas, susilpnėjęs ar atšiaurus kvėpavimas, drėgnas rabas ir pleuros trinties triukšmas. P. benzinas pasižymi greita teigiama dinamika. Jau 3-4-osios ligos dienos pabaigoje pagerėja sveikatos būklė, mažėja arba normalizuojama kūno temperatūra, dingsta kvėpavimas ir cianozė. Klinikinis atsigavimas paprastai įvyksta 8-12 dieną. Galimos komplikacijos: plaučių kraujavimas, plaučių abscesas, eksudacinis pleuritas.

P. diagnozė pagrįsta anamneze, klinikiniais požymiais ir rentgeno, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatais. Klinikinis ūminio P. vaizdas tipiškais atvejais būdingas karščiavimui, apsinuodijimo simptomams ir plaučių audinio pažeidimams, kurių sunkumas priklauso nuo patogeno savybių, plaučių audinio pažeidimo masės ir mikroorganizmo būklės.

Karščiavimas su ūminiu P. gali skirtis atsižvelgiant į sunkumą, pobūdį ir trukmę. Apsinuodijimas, kurį sukelia mikrobų ir audinių toksinų poveikis sistemoms ir organams, pasireiškia įvairiais simptomais. Taigi, pastoviausi yra cn pažeidimo simptomai. (galvos skausmas, nemiga, susijaudinimas ar deliriumas, gali pasireikšti ūminis psichozė ir meninginių dirginimo simptomai), širdies ir kraujagyslių sistema (tachikardija, arterinė hipotenzija, ekstrasistolis, I tono silpnėjimas širdies viršūnėje, santykinis širdies nuobodulio padidėjimas, pasikeitimai EKG - dantų įtampos sumažėjimas, neigiamos T bangos atsiradimas, ST segmento poslinkis žemiau izoliatoriaus), virškinamojo trakto (anoreksija, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, sutrikusi išmatos, skandalos gelta ir skrandis). odos, kepenų padidėjimas) ir šlapimo sistema (nugaros skausmas, dysuric sutrikimai, šlapimo tyrimų pokyčiai).

Plaučių pažeidimą patvirtina kosulys, dusulys, krūtinės skausmas, susijęs su kvėpavimo veiksmu, kurį sukelia dalyvavimas pleuroje. Fiziniai pokyčiai yra dinamiški ir priklauso nuo nuolat kintančių struktūrinių procesų plaučiuose. Pirmosiomis ligos dienomis galima nustatyti vietinį krūtinės skausmą ir plaučių audinio nuovargį, būdingą plaučių audinio ar pleuros suleidimui. Plaučių audinio konsolidacijos požymis taip pat yra bronchofonijos ir balso drebulio padidėjimas, o auskultacijos metu aptinkamas kvėpavimas (sunkus, susilpnėjęs, bronchinis). Gandai, girdėję kai P., rodo dalyvavimą įvairiose kvėpavimo sistemos dalyse. Taigi, krepituojant ralius įkvėpimo aukštyje, alveolių pripildymo eksudatu, smulkių burbuliukų drėgnieji rales rodo, kad vyrauja galutinis bronchiolų pažeidimas, o vidutinio ir didelio burbuliukų drėgnų ir sausų ralių paplitimas yra pastebimas, kai procese dalyvauja skirtingų kalibrų bronchai.

Patikimiausias būdas diagnozuoti P. yra radiologinis. Radiodiagnozė taip pat užima svarbią vietą vertinant P. dinamiką ir rezultatus. Pagrindiniai rentgeno tyrimo metodai yra rentgeno, rentgeno, tomografijos. Ilgalaikio nesugeriančio P., kai būtina atskirti uždegiminį procesą nuo piktybinio naviko, naudojama bronchografija (bronchografija). Skirtingi P tipo radiologiniai reiškiniai skiriasi.

Pradiniuose lobar P. etapuose radiografiškai aptinkamas lokalus plaučių modelio padidėjimas ir šiek tiek sumažėjęs plaučių skaidrumas dėl padidėjusio kraujo tiekimo. Eksudacinio uždegimo stadijoje pasireiškia intensyvus atspalvis atitinkamoje plaučių dalyje, ypač ryškioje pakraštyje: link plaučių šaknų, šešėlio intensyvumas palaipsniui mažėja. Nukentėjęs plaučių (skilties, segmento) plotas (kaip atelektazėje), o kai kuriais atvejais net šiek tiek padidėjo; spinduliavimo ant radiografo fone, esant tiesioginei projekcijai, matomos radialiai išdėstytos šviesos juostos - segmentinis ir subegmentinis bronchų išsaugojimas. Pažeistos plaučių srities ribos yra ypač aiškiai apibrėžtos tais atvejais, kai jos atitinka interlobinius skilimus (8 pav.).

Šiuolaikinėje medicinos praktikoje bendras P., kuris užfiksuoja visą plaučius, yra retas, turint ribotą procesą, vykstantį interlobinių plyšių metu ir užimant skilčių kraštines dalis. Tokie riboti infiltratai (periscissurites) yra radiografiškai pasireiškia pailginto atspalvio, turinčio aiškius tiesius kontūrus prie sienos su interlobiniu plyšiu; priešingas kontūras yra neryškus, čia šešėlio intensyvumas palaipsniui mažėja, kol jis dingsta. Išdėstymai yra aiškiau matomi šoninėse projekcijose (9 pav.) tuo pačiu metu geriau apibrėžti tarpplakiniai įtrūkimai. Skirtingai nei segmentinis P., perississuritis dažnai neapsiriboja vienu segmentu, bet kartu su interlobiniu skilimu visą jo ilgį. Didžiausias ilgio skersmuo yra labiau matomas tomogramose. Kadangi perississuritų uždegiminės vietos yra plaučių storyje ir dažnai neplaukia į jo paviršių, mušamieji ir auscultatory duomenys yra retai ar visiškai nėra. Tokiais atvejais sunku atlikti patikimą diagnozę be radiografinio tyrimo.

Lobaro P. išsprendimo stadijoje atspalvis yra suskaidytas, jo intensyvumas palaipsniui mažėja tol, kol visiškai išnyksta. Ankstesnio 3–4 savaičių šešėlio vietoje išlieka sustiprintas plaučių modelis, o plaučių šaknų šešėlis paveiktoje pusėje per šį laikotarpį išlieka išplėstas ir nestruktūruotas. Dažnai yra tarplobinės ir parietinės pleuros sutirštėjimas, diafragmos mobilumo apribojimas, nepakankamas pakrančių-diafragmos sinusų atskleidimas. Palankiai vykdant procesą rentgeno vaizdas normalizuojamas po 1–1 1 /₂ mėnesio. Jei kryžminį P. komplikuoja pūlinys, vienas ar keli apšvietimai, turintys horizontalią apatinę sieną, pasireiškia nuolatinio plaučių audinio atspalvio fone.

Kai židinio P. radiologiškai atskleidžia daug mažų šešėlių zonų, dažnai abiejuose plaučiuose, pažeidimų dydis paprastai neviršija 1-2 cm, o tai atitinka plaučių skilvelių dydį (10 pav.). padidinti šešėlių intensyvumą (nutekėjimas P.). Šiuo atveju atspalvis kartais gali užimti visą segmentą arba dalį, panašią į lobarinę pneumoniją.

Su milijonu P., pažeidimų dydis neviršija 1–2 mm, o tai imituoja tuberkuliozę, naviką ir kitą milijinę sklaidą. Šiuo atveju žymiai padeda diferencinė diagnozė, proceso dinamika. Priešingai nei dauguma milijonų sklaidos būdų, pasižyminčių gana stabiliu rentgeno vaizdu, P. milijono pokyčiai paprastai vyksta sparčiai grįžtamai: po 1 1 /₂- 2 savaičių židiniai paprastai išsprendžiami. Plaučių ir pleuros šaknų reakcija su židiniu P. Daugeliu atvejų mažiau ryškus nei su lobarine pneumonija.

Plaučių uždegimas, kuriam įtakos turi daugiausia intersticinis plaučių audinys, pasireiškia plaučių modelio padidėjimu ir deformacija, daugiausia plaučių laukų apatinėje ir vidurinėje zonose. Paveikslas praranda savo radialinę kryptį ir įgyja ląstelių charakterį, nes infiltruojasi tarp plaučių akini ir lobuliai (žr. 11 pav.). Toliau plėtojant P. židinius, dažnai pasikeičia intersticiniai pokyčiai, o procesas gauna mišrią intersticinę ir parenchiminę charakterį (12 pav.). Fokusiniai pokyčiai paprastai išnyksta prieš intersticinį. Paskutinis daugelyje pacientų išlieka 1 1 /₂- 2 mėnesiai. Dažnai atsiranda pneumklerozė. „Destructive P.“, kurių priežastiniai veiksniai gali būti stafilokokai, streptokokai, pasižymi tam tikru rentgeno vaizdu. Jau pirmosiomis ligos dienomis, atsiradus didžiuliam plaučių audinio atspalviui, atsiranda apšvietimas, rodantis jo lydymą. Šių apšvietimų apatinė riba dažnai yra horizontali. Jei skystis susidariusiuose ertmėse yra gerai nusausintas, jie išvalomi ir gali būti suapvalinti (13 pav.). Sunkiais atvejais ertmės susilieja tarpusavyje dėl nuolatinio plaučių audinio lydymosi, formuojant didelius, kartais milžiniškus, apšvietimą. Destruktyvios P. rezultatas dažnai būna sunki plaučių ir kartais lėtinė pneumklerozė (cirozė).

Septinį metastazinį P., kuris išsivysto, kai kraujas transportuojamas, pūlingos emulsijos iš įvairių pūlingų židinių (pvz., Furuncle, carbuncle, empyema, pūlingas salpingoforitas, pyelonefritas), pasižymi dvišaliais pažeidimais, daugybiniais plaučių infiltratais, jų polinkiu skaidyti su absceso formavimu, ilgalaikių plonų sienelių paklusniųjų ertmių dinamika ir atsiradimas (14 pav.).

Dėl stagnuojančio P., dėl plaučių modelio, praturtinto dėl venų šakų skaičiaus padaugėjimo ir padidėjimo fone, sumažėja plaučių laukų apatinių diržų skaidrumas dėl didelių židinių buvimo, paprastai susiliejantys ir formuojantys didžiulį atspalvį. Dažniausiai eksudatas randamas pleuros ertmėse ir perikardo ertmėje.

Dėl aspiracijos P., atsirandančio dėl kraujo kvėpavimo sistemos, emetinių masių, maisto, rentgeno tikrinimas leidžia atskleisti masinį atspalvį plaučių apatinėje nugaros dalyje, dažniau dešinėje. Atsižvelgiant į tai, dažnai matomos puvimo ertmės. Kai į pleuros ertmę patenka nekrotinės masės, išsivysto pyopneumothorax.

P. benzinas radiologiškai gali būti diagnozuotas praėjus 1-2 val. Po krūtinės skausmo. Šešėlis dažniau lokalizuojamas dešinėje plaučių lauko apatinėje vidurinėje dalyje, intensyvus, vienodas, kaip ir kryželėje P., tačiau skirtingai nuo to, yra pažeistos plaučių atelazės požymių (sumažėjimas, sutankėjimas, mediastinalinių organų poslinkis į pažeidimą) ir emfizemos požymiai sveikai į šoną. Radiografiniai pokyčiai gali išlikti iki 20-30 dienų.

Diagnozuojant ūminį P. vis dažniau naudojamas terminis vaizdavimas (15 pav.), Ultragarso ir radionuklidų tyrimai, kontaktinė termografija naudojant skystųjų kristalų terminius indikatorius. fibrobronchoskopija. Daugelis šių metodų leidžia nustatyti ne tik nukentėjusio plaučių ploto dydį, bet ir nustatyti kvėpavimo sistemos funkcinių pokyčių laipsnį, plaučių kraujotakos būklę.

Svarbu nustatyti ūminio P. etiologinį veiksnį. Mikroorganizmų išskyrimas mikrobiologiniu skreplių tyrimu neturėtų būti laikomas absoliučiu jų etiologinio vaidmens įrodymu, nes beveik visi mikrobai, galintys sukelti plaučių audinio uždegimą, yra sąlygiškai patogeniški. Tik tuomet, kai jie yra izoliuoti nuo plaučių, kraujo ar pleuros skysčio audinių, galima patvirtinti P. mikrobų etiologinį vaidmenį. Netiesioginis pneumotropinių mikrobų etiologinio vaidmens patvirtinimas turėtų būti laikomas teigiamo skreplių kultūros tyrimų su viena iš šių charakteristikų deriniu: 1) reikšminga kiekybinė patogeno koncentracija tepinėlėje ir, atitinkamai, kolonijose ant plokštės su kieta maistine terpe (daugiau kaip 106 mikroorganizmo kolonijų sėjant 1 ml skreplių): 2 a) antikūnų titro padidėjimas mikroorganizmui, išskirtai iš skreplių; 3) intrakutaninių mėginių dinamika su atitinkamu mikrobiniu alergenu; 4) antibakterinio gydymo veiksmingumas. mikroorganizmai, izoliuoti nuo skreplių, yra jautrūs; 5) klinikinė forma P, būdinga izoliuotam patogenui, derinant kelis požymius, padidėja išvadų apie mikroorganizmo etiologinį vaidmenį patikimumas.

Serologiniai metodai (komplemento fiksavimo reakcija, pasyviosios ir netiesioginės hemagliutinacijos reakcijos ir kt.) Leidžia išskirti mikroorganizmą nuo kraujo arba nustatyti antikūnų lygį patogenui P. Kraujo antikūnų titras tiriamas du kartus: ūminiu laikotarpiu ir proceso atleidimo laikotarpiu (suporuotas serumas). Diagnostinis ženklas yra antikūnų titro su pakartotiniais tyrimais padidėjimas 4 ar daugiau kartų. Bet kokiame ūminiame P. būtina suderinti mikroskopinius, bakteriologinius ir serologinius tyrimo metodus, kad būtų galima tiksliau nustatyti etiologinę diagnozę.

Akutiniame P. būdingais pokyčiais kraujyje yra leukocitozė (retai leukopenija), turinti skirtingą sunkumą, o neutrofilinis kairysis poslinkis (kartais - jaunų formų), eozinofilų (dažnai aneozinofilijos) ir limfocitų skaičiaus sumažėjimas, toksiškas neutrofilų granuliacija, monocitozė, trombocitopenija, ESR padidėjimas. Ūminės fazės reakcijų rodiklių (C reaktyvaus baltymo, sialinių rūgščių, baltymų frakcijų, haptoglobino, laktato dehidrogenazės) pokyčių laipsnis yra tiesiogiai proporcingas plaučių uždegiminio proceso masyvumui, todėl jie naudojami kaip kriterijai, lemiantys plaučių uždegimo sunkumą. Kai stagnuojantis P., kai kurie rodikliai (C-reaktyvus baltymas, sialinės rūgštys, baltymų frakcijos) praranda informatyvumą dėl hipervolemijos.

Labai svarbus gydymo pasirinkimas yra kapiliarinio pralaidumo pažeidimo laipsnio, kraujo hialuronidazės, kraujo krešėjimo sistemos ir fibrinolizės pokyčių laipsnio nustatymas. Imunologiniai tyrimai tampa vis praktiškesni - nustatyti imunoglobulinų kiekį, T-ir B-limfocitų skaičių ir funkcinį aktyvumą. Šlapimo tyrimų pokyčiai (proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija) dažniau pasireiškia ūmaus ligos laikotarpiu.

Norint įvertinti plaučių funkciją, naudojami plaučių tūriai, bronchų praeinamumas, plaučių ventiliacija (žr. Pneumotachografiją, spirografiją), plaučių difuzijos pajėgumai ir kraujo dujų sudėtis. Visais ūminiais P. sutrikusi plaučių ventiliacijos funkcija. Ūminiu laikotarpiu vyrauja ribojantys sutrikimai, susiję su uždegimo infiltracija. Dažnai taip pat sumažėja bronchų nuovargį apibūdinantys rodikliai. Manoma, kad būtent mažų bronchų obstrukcija yra viena iš pailginto P. ligos priežasties ir prisideda prie lėtinio P. susidarymo. Plačiai paplitęs plaučių audinio pažeidimas, plaučių difuzijos pajėgumas mažėja. Sumažėjusi plaučių ventiliacija, difuzija ir kraujo tekėjimas gali sukelti hipoksemiją ir hiperkapniją.

Diferencinė diagnozė visų pirma atliekama su naviku, tuberkulioze, plaučių infarktu ir lėtinės plaučių ligos paūmėjimu (lėtiniu bronchitu, bronchektaze, lėtine pūlinimi).

Plaučių navikas (žr. Plaučiai, navikai) rodo ilgą, pasikartojantį ligos eigą, paciento senatvę, lėtinio intoksikacijos istoriją, pasikartojančią hemoptizę, plaučių atspalvio segmentinį pobūdį, padidėjusį eritrocitų kiekį skreplių tepinėlėse, ištirtas dinamikoje. Norint išsiaiškinti diagnozę, plaučių biochemiją, bronchoskopiją, bronchografiją, krūties ir pleuros kiekio citologinį tyrimą, būtina plaučių biopsija.

Infiltracinė plaučių tuberkuliozė (žr. Kvėpavimo tuberkuliozę (kvėpavimo takų tuberkuliozę)) pasižymi lėta, laipsniška ligos progresavimu, neveiksmingu gydymu antibakteriniais vaistais, kurie neveikia tuberkuliozės sukėlėjo. Radiografiškai tuberkuliozinis infiltratas skiriasi nuo pneumoninės atskirų kontūrų, aukšto šešėlio intensyvumo, lėto vystymosi ir dažnesnio lokalizacijos antrajame arba šeštajame segmentuose, židinio pokyčiai perifokalinėje zonoje. Svarbus plaučių tuberkuliozės požymis gali būti „kelias“ nuo infiltracijos iki plaučių šaknų. Diagnozės nustatymui padeda nustatyti tuberkulino testus, kartotinius skreplių ir bronchų mėgintuvėlius Mycobacterium tuberculosis, bronchoskopijai, kai tuberkulioze sergantiems pacientams galima aptikti bronchų sienelę ir cicatricialinius pokyčius.

Plaučių arterijos šakų tromboembolijos metu išsivysto plaučių infarktas (žr. Plaučių arterijos tromboemboliją), kuris dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems apatinių galūnių tromboflebitu. Su plaučių infarktu staiga atsiranda dusulys, skausmas krūtinėje, hemoptysis. Nėra intoksikacijos požymių, vėliau kūno temperatūra pakyla. Radiografiškai plaučių infarkto zonoje gali būti nustatomas plaučių modelio nuskurdinimas, atspalvis (tipiškais trikampio formos atvejais, kai viršūnė susiduria su plaučių šaknimi). EKG atskleidžia dešiniojo širdies perkrovimo požymius, šie požymiai gali turėti lemiamą diagnostinę vertę mažų plaučių arterijų šakų tromboembolijoje (trombozėje), kai nėra tokių simptomų kaip krūtinės skausmas, hemoptysis ir plaučių audinio trikampis atspalvis ant radiografo.

Diagnozuojant lėtinio bronchito, bronchektazės, lėtinės plaučių absceso paūmėjimą (žr. Plaučius (plaučius)), visų pirma, atliekamas išsamus ligos istorijos tyrimas.

Gydymas ūminiu P. gali būti sėkmingas tik pradžioje. Paprastai tai atliekama ligoninėje. Gydymas namuose yra leidžiamas, nes laikomasi visų stacionarinio gydymo ir gydymo taisyklių net lengvos P. formos, kurių gydymas netinkamas, gali būti sudėtingos ir užtrukti ilgą laiką.

Per karščiavimą ir apsinuodijimą parodoma lovos poilsio vieta. Būtina periodiškai keisti padėtį, atsisėsti, aktyviai kostiškai skinti, surinkti jį į stiklainį su sandariu dangčiu. Patalpa, kurioje yra pacientas, turi būti sistemingai išleidžiamas. Labai svarbu kruopščiai prižiūrėti odą ir burną.

Maistas turėtų būti kaloringas, daug vitaminų ir chemiškai geras. Gausus šiltas gėrimas yra rekomenduojama: arbata su avietėmis, spanguolių sultimis, pienu su natrio bikarbonatu ir medumi, mineraliniu vandeniu. Labai svarbu stebėti žarnyno funkciją ir išvengti vidurių pūtimo bei vidurių užkietėjimo.

Labai svarbu yra gydymas antibiotikais. Būtina nedelsiant paskirti antibiotikus, kai nustatoma ūminė P. diagnozė, sutelkiant dėmesį į klinikinius ir radiologinius požymius ir, jei įmanoma, į skreplių mikrobiologinio tyrimo rezultatus. Atliekant antibakterinį gydymą, apsvarstykite vaisto trukmę organizme (ty stebėkite vaisto vartojimo dažnumą): jei prasidės nenustatytas patogenas, pradėkite gydymą antibiotikais, kurie neturi tuberkulostatinio poveikio (ty neskirti streptomicino, monomicino, kanamicino, rifampicino ir kt.), laikykitės rekomenduojamų vaistinių vaistų dozių. Sunkiu ūminiu P. pirmą kartą rekomenduojama paskirti plataus spektro antibiotikus, vartoti du ar daugiau vaistų, atsižvelgiant į jų sąveikos pobūdį (sinergizmas, antagonizmas, neutralumas). Galimas nepagrįstas antibiotikų dozių padidėjimas, infekcinio-toksinio šoko atsiradimas, toksinio poveikio padidėjimas kepenims, inkstams, klausos organui, centrinei nervų sistemai ir alerginių reakcijų atsiradimas. Reikėtų prisiminti, kad su amžiumi susilpnėja vaistų su kraujo baltymais procesas, dėl kurio padidėja nesusijusios formos kraujas.

Efektyviausias yra etiotropinis antibakterinis gydymas, atsižvelgiant į patogeno jautrumą nustatytam vaistui. Svarbiausias vaistas, naudojamas gydant ūminį pneumokokinį ir streptokokinį P., taip pat P., kurį sukėlė hemophilus bacillus, iki šiol lieka benzilnenicilinu. Šis antibiotikas taip pat naudojamas P. stafilokokui, jei jis yra jautrus patogenui. Gydant P., kurį sukelia benzilpenicilino atsparūs stafilokokai, oksacilinas yra pasirinktas vaistas. P., kurį sukelia hemofilinis strypas, paskirti ampiciliną, levomicetiną, tetraciklinus; su Klebsiella P. - streptomicinu kartu su gentamicinu, chloramfenikoliu; P, kurį sukelia Pseudomonas aeruginosa, gentamicinas kartu su karbenicilinu; su pneumomikoze - nizoraliu, amfoglukaminu, amfotericinu B, nistatinu, levorinu; su chlamidijų P. - tetraciklinais; su pneumocistine P. - metronidazolu ir furazolidonu; su mikoplazma - eritromicinu, tetraciklinais, linomicinu, gentamicinu.

Cefalosporinai - cefaloridinas, cefalexinas, cefradinas, cefotaksimas, cefazolinas, cefamundolis išlieka antibiotikais, turinčiais platų poveikį. Klinikinėje praktikoje pristatomi antibiotikai iš pusiau sintetinių penicilinų, turinčių platų spektrą (piperacilino, azlocilino, mezlocilino), trečios kartos aminoglikozidų antibiotikų (tobramicino, amikacino ir kt.).

Antibiotikų vartojimo trukmė nustatoma individualiai, paprastai 5-15 dienų. Be įprastų antibiotikų vartojimo būdų (į raumenis, į veną), endotrahachinis ir endobronchinis (kateterizacijos būdu), intrapleurinis, intrapulmoninis ir endolimpatinis vartojimas tapo plačiau naudojami.

G, gydant gram-neigiamą mikroflorą ir stafilokokus, pastaraisiais metais sėkmingai buvo naudojama chemoterapija - chinolono karboksirūgšties - ofloksacino (tarivir), ciprofloksacino (cyprobay), pefloksacino ir kt.

Etiotropiniams vaistams, naudojamiems ūminiam P. gydymui, taip pat priskiriami sulfa vaistai. Dažniausiai vartojami vaistai yra ilgalaikis poveikis: sulfamonometoksinas, sulfadimetoksinas, sulfalenas ir kt. Dažniausiai vartojamas kombinuotas vaistas Bactrim (biseptolis, Septrin), turintis trimetoprimo ir sulfametoksazolo; jis yra efektyviausias pneumocystis P. Sulfanilamido vaistai gali būti derinami su antibiotikais.

Anti-stafilokokinė plazma ir imunoglobulinas, anti-gripo imunoglobulinas, interferonas, rimantadinas ir tt yra naudojami kaip apsaugos nuo infekcijos priemonė (priklausomai nuo ūminio P. etiologijos).

Bronchodiatoriai naudojami bronchų drenažo funkcijai atkurti; aminofilinas, efedrinas, adrenalinas. Dėl klampaus, sunkiai atskiriamo skreplių rekomenduojama naudoti atsinaujinančius vaistus: acetilcisteiną, bromheksiną, preparatus iš termopedžio ir altėjos, amonio chlorido ir pan. Kartais (su sausu, silpninančiu kosuliu) naudojami kosulys, įskaitant lilmorfino hidrochloridas. Tinkamas atsinaujinančių vaistų naudojimas padeda tirti trachobronchijos sekrecijos biocheminę sudėtį ir reologines savybes. Išskaičiuojančių vaistų veiksmingumą didina fiziniai gydymo metodai, skatinantys skreplių atsinaujinimą: kvėpavimo pratimai, krūtinės masažas, partijos drenažas. Bronchinės obstrukcijos metu, kai patologinė sekrecija, jis aktyviai išsiurbiamas gydymo bronchoskopijos metu, po to plaunami bronchai antiseptiniais tirpalais (pvz., 0,1–1% furagino tirpalu). Ypač svarbu yra bronchoskopinė sanacija formuojant plaučių abscesą.

Bronchų reabilitacijai etonio aerozolis yra veiksmingas - plataus spektro baktericidinis agentas, galintis sustiprinti penicilino ir tetraciklino poveikį.

Kaip priešuždegiminiai vaistai skyrė antipiriną, antihistamininius vaistus, gliukokortikosteroidus (hidrokortizoną, prednizoloną). Greitesnis visų ūminio P. klinikinių simptomų išnykimas aprašomas, kai įprasta terapija papildoma indometacinu. Geras poveikis, ypač sunkios bronchinės obstrukcijos atveju, pastebimas naudojant etizolį (tiek geriamuoju, tiek parenteriniu būdu), kuris turi priešuždegiminį, antihistamininį ir spazminį poveikį.

Esant plačiam P., turinčiam polinkį sunaikinti plaučių audinius, rodomi antiproteolitiniai vaistai (gordoks, kontrykal).

Sunkiais ūminiais P. atvejais nustatomi detoksikacijos agentai (pvz., Hemodezas, reopolyglukinas), vaistai, skatinantys rūgšties-bazės būsenos, širdies, diuretikų, skausmą malšinančių vaistų, raminamųjų medžiagų ir deguonies terapijos normalizavimą. Intensyviosios terapijos indikacijos yra infekcinis toksinis šokas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, gilūs rūgšties ir bazės būklės pažeidimai ir kraujo krešėjimo sistema, inkstų kepenų nepakankamumas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Kvėpavimo nepakankamumo atveju pirmiausia būtina pašalinti bronchų obstrukciją (aerozoliai, skirti drėkinti kvėpavimo takų gleivinę, mucolytic ir bronchodiliatorius, ultragarso inhaliacijas, po to - posturinį drenažą ir krūtinės masažą, terapinę bronchoskopiją). Deguonies terapija, jei plaučių audinys yra didelis, gali būti neveiksmingas, nes Deguonies ir ne vėdinamų alveolių patenka į veną, todėl į veną skiriamas aminofilinas ir prednizolonas, taip pat deguonies įkvėpimas, pasibaigus galiojimo laikui.

Sunkus stafilokokinis sunaikinimas yra svarbus ankstyvo pirminio pūlingo dėmesio reorganizavimas, naudojant „mažus“ chirurginius gydymo metodus (aktyvus pleuros ertmės drenavimas, torakoskopija, bronchų kateterizacija, išvalanti pirminę plaučių koncentraciją ir tt). Aprašyta plazmaferezės vartojimas gydant sunkią stafilokokinę pneumoniją.

Gydant stazinį P., pagrindiniai vaistai, kaip ir širdies nepakankamumo gydymas, yra širdies glikozidai ir diuretikai. Svarbiausias vaidmuo kompleksiniame aspiracijos gydyme P. priklauso normalios bronchinės nuovargio atkūrimui gydomojo bronchoskopijos pagalba. Gydant benziną P. kartu su antibakteriniais, antihistamininiais ir bronchus plečiančiais vaistais, rekomenduojama paskirti prednizoną (30 mg ar daugiau per dieną).

Siekiant specifinės kūno stimuliacijos ūminiame P., pentoksilo, metiluracilo, prodigiosano, diucifono, alavijo, PhiB, stiklakūnio, retabolilo, ženšenio ir Schizandra preparatų, pantokrinų ir kt. jie paskiria imunogenezės stimuliatorius (timaliną, taktiviną, levamizolį ir tt); hipererginio imuninio atsako atveju nurodomi imunosupresantai. Atsižvelgiant į tai, kad ūminis P. atsiranda pacientams, sergantiems vitaminų trūkumu, kurį dar labiau apsunkina antibakterinė terapija, būtina švirkšti vitaminų C, A, P ir B grupės preparatus.

Normalizuojant kūno temperatūrą ir apsinuodijimo simptomus, režimas palaipsniui plečiamas, skiriama fizinė terapija ir fizioterapija (diatherma, induktotermija, mikrobangų krosnelė ir UHF terapija, sinusinio moduliavimo srovės, krūtinės masažas, įskaitant pneumomazę). Siekiant užkirsti kelią pneumklerozei, parodyta pankreatino, lidazės, ronidazės elektroforezė. Bankai ir garstyčių tinkai dažniau naudojami gydant pacientus namuose arba kontraindikacijos elektroplastikai ir krūtinės masažui. Labiau tikslinga juos paskirti kartu su bronchitu, ypač obstrukciniu.

Atkūrimo kriterijai yra kūno temperatūros normalizavimas, paciento būklės ir būklės gerinimas, klinikinių, laboratorinių ir radiologinių uždegimo procesų požymių išnykimas. Išgijimas iš ligoninės netgi esant nedideliam likusiam plaučių audinio įsiskverbimui ir esant minimaliems uždegiminio aktyvumo požymiams kelia pavojų atsinaujinti, ūminio uždegimo proceso perėjimą prie lėtinio su pneumklerozės vystymuisi, todėl patartina ligoninę gydyti mažiausiai 25-30 dienų, tada reikia tęsti gydymą specializuotų reabilitacijos padalinių, sanatorijų ir ambulatorijų sąlygomis. Reabilitacijos priemonių kompleksas apima medicininę gimnastiką, klimatinę terapiją, gerą mitybą. Be to, tai apima aerozolio terapiją, naudojant mišinius, turinčius bronchus ir baktericidinius preparatus. Rūkymo nutraukimas yra labai svarbus. Atkūrėjai turėtų būti prižiūrimi 6–12 mėnesių gydytojo.

Prognozuojama ūminė P. tęsiasi be komplikacijų, paprastai, palanki. Ankstyvo ir visavertio gydymo metu daugumoje pacientų per 21–28 dienas išnyksta infiltraciniai plaučių pokyčiai ir atsiranda klinikinis atsigavimas. Tačiau daugiau kaip 70% klinikinio ir radiologinio atsigavimo atvejų ūminiame P. nesutampa su morfologiniu. Kai kuriems pacientams plaučių audinių infiltracijos klinikiniai ir radiologiniai požymiai išlieka ilgiau kaip 30 dienų, kurie paprastai laikomi pailgintu P. Pailgintu P. gydymo kursu reikia atskirti nuo ūminio P. likučio poveikio (pakitęs kvėpavimas, vienkartinis švokštimas plaučiuose, mažos kokybės karščiavimas, vidutiniškai padidėjęs ESR, padidėjęs plaučių spektras ant radiografų), kuris kartais išlieka 6 mėnesius ar ilgiau (6–8 mėnesių likučio poveikio nepastebimas laikomas ūminio P. į lėtinio poveikio perėjimo kriterijumi). Silpniems asmenims ir pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, P. gali pasikartoti per savaitę ar kelis mėnesius po atsigavimo ar tapti migruojančiu pobūdžiu, kai pakartotiniai uždegiminiai procesai užgrobia naujas plaučių sritis; šioje pacientų grupėje dažniau registruojamos komplikacijos.

Lėtinis bronchitas, lėtinis P., plaučių gumbas, pneumosklerozė (su aspiracija P. dažnai lydi bronchektazės formavimąsi) gali būti ūminio P.

Ūminio P. prevencija apima sanitarines ir higienos priemones (darbo grafiką, patalpų vėdinimą, kovą su dulkėmis, rūkymą, gerą mitybą, pacientų, sergančių ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, izoliavimą ir kt.) Ir asmeninę prevenciją (sistemingas kūno kietėjimas, perkaitimo ir hipotermijos prevencija, sisteminis fizinis lavinimas, lėtinės infekcijos židinių reabilitacija tonzilėse, sinusuose, dantyse, tulžies pūslėje ir tt).

Tradiciškai įvairios lėtinės ne tuberkuliozės etiologijos bronchopulmoninės sistemos lėtinės uždegiminės ligos, pasižyminčios pneumkleroze, įvairiomis vietinės ir difuzinės bronchito formomis, pasikartojantis infekcinis procesas ir kvėpavimo nepakankamumas, tradiciškai klasifikuojamos kaip lėtinis P. Tačiau dėl pulmonologijos atsiradimo pasikeitė suvokimas: dėl lėtinio bronchito, alveolito (alveolito), plaučių emfizemos (plaučių emfizemos) ir kai kurių kitų bronchopulmoninės sistemos ligų su ūminiu P. lėtiniu P. trūkumu nebuvo įtraukta į Tarptautinę ligų klasifikaciją IX. Paprastai patologijos, žymimos terminu "lėtinė pneumonija", morfologinis pagrindas yra vietinė pneumklerozė, bronchektazė, stiprus bronchų medžio deformavimas. Paprastai nepastebima pūlingo proceso paūmėjimo atitinkamame plaučių plote dėl drenažo pažeidimo (dėl šių pokyčių), bet tikrojo alveolinio infekcinio uždegimo. Dažnai toks uždegiminis procesas yra vietinių plaučių audinių apsigimimų rezultatas (žr. Plaučius (plaučius)) arba bronchų medį (žr. Bronchi). Tačiau kai kuriais atvejais pasikartojantis infekcinis procesas plaučių parenchimoje gali būti interpretuojamas kaip lėtinė pneumonija.

Pagal šiuolaikines sąvokas, lėtinis P. yra lokalizuotas patologinis procesas plaučiuose, kuris paprastai yra neišspręstos ūminio P. rezultatas. Ūminio P. į lėtinio persekiojimo dažnis, pasak įvairių autorių, labai skiriasi - nuo 1 iki 27%. Būtina papildyti antrinę bakterinę florą (ypač dažnai stafilokoką), kuris sukelia pūlingus-destruktyvius procesus. Lėtinis bronchitas prisideda prie lėtinio P: viršutinių kvėpavimo takų ligų (rinito, sinusito, nosies polipų) susidarymo: sutrikęs reaktyvumas dėl apsinuodijimo, perteklių, hipovitaminozės, alkoholizmo; plaučių malformacijos.

Poveikis plaučių lėtinėje P. dalyje sumažėja, jo paviršius uždengtas pleuros sukibimu. Plaučių audinys yra šiek tiek erdvus, kartais konsolidacijos centrai keičiasi emfizemos sritimis. Bronchai yra standūs, vidutiniškai išsiplėtę. Jų liumenyje yra mucopurulinis išsiskyrimas. Mikroskopiškai nustatyta pneumklerozė, išreikšta įvairiais laipsniais. Kai kuriais atvejais vyrauja intersticinio audinio fibrozė su uždegimo požymiais, kitose - gvazdikoje. Pneumosklerozė ir vietinis deformuojantis bronchitas sukelia sutrikusio drenažo ir kvėpavimo funkcijos (ribojančio tipo), gleivių išsiskyrimo ir alveolinės aeracijos sumažėjimo. Sergamoji plaučių teritorija tampa mažiausiai atsparumu nepageidaujamam poveikiui, ji sukelia kartotinius ūminio uždegimo protrūkius, dėl kurių progresuoja pneumklerozė ir sunkina kvėpavimo funkcijos sutrikimą.

Pacientų skundai, klinikinių, laboratorinių ir radiologinių pokyčių sunkumas priklauso nuo ligos fazės (remisijos, paūmėjimo). Ūminėje fazėje klinikinis vaizdas, hemogramos pokyčiai ir biocheminiai parametrai yra tokie patys kaip ir ūminėje pneumonijoje. Remisijos fazėje nusiskundimai yra silpni (dažniausiai ryte nepageidaujami kosulys) arba nėra, krūtinės atsitraukimas, tarpkultūrinės erdvės spragos, kvėpavimo takų apribojimas, užsikrečiama supraspinataline fossa dėl viršutinio raumens atrofijos. Perkusija, ypač su nedideliu pažeidimo kiekiu, nesuteikia aiškios informacijos, tik su dideliu pneumklerozės plotu lemia plaučių garsas. Galima aptikti sunkų kvėpavimą, o ne gausius sausus, mažiau drėgnus rales. Pacientams, sergantiems lėtiniu P, plaučių širdies požymiai yra retai pastebimi ir paprastai atsiranda dėl obstrukcinio bronchito.

Svarbiausi lėtinio P. diagnostikos metodai yra radiologiniai (įskaitant bronchografiją) ir bronchoskopiniai. Radiografiškai aptinkant paprastai neoficialų atspalvį, dažnai atitinkantį plaučių segmentą ar skiltelę, paveiktos teritorijos tūris sumažėja dėl jungiamojo audinio proliferacijos. Tomografijos metu pažeidimo zonoje nustatomi abscesų formavimosi požymiai (16 pav. A) Bronchogramose prieš šešėlį, deformuoti (16 pav., B) ir artimai išdėstyti bronchų šakos. Bronchoskopija leidžia nustatyti endobronchito poveikį paveiktam plaučiui. Pastaraisiais metais buvo naudojamas šilumos regėjimas, siekiant išsiaiškinti uždegiminio proceso paplitimą ir aktyvumą plaučiuose (17 pav.). Labai svarbu yra kvėpavimo funkcijos tyrimas, kuris leidžia nustatyti ribojančių ir obstrukcinių sutrikimų laipsnį. Šie tyrimai padeda nustatyti diferencinę lėtinio bronchito, bronchektazės, plaučių tuberkuliozės, po tuberkuliozės pneumklerozės ir plaučių vėžio diagnozę.

Ilgalaikio ir lėtinio P. skirstymo kriterijus yra ne tiek laiko, kuris praėjo nuo ligos pradžios, bet ir pacientų dinaminio stebėjimo rezultatai. Nepaisant ilgalaikio ir intensyvaus gydymo, teigiamo klinikinio ir radiologinio dinamikos nebuvimas, pneumklerozės požymių atsiradimas ir vietinis deformuojantis bronchitas su pasikartojančiu uždegimo proceso paūmėjimu vienoje ir toje pačioje plaučių srityje leidžia diagnozuoti lėtinę pneumoniją.

Gydymas ūminėje fazėje yra skirtas uždegiminio proceso pašalinimui plaučiuose ir atliekamas tokiu pat būdu, kaip ir ūminiame P. Svarbiausi vaistai yra antibakteriniai. Santechnika oronkhoskopii yra labai veiksminga. Remisijos fazėje reikia imtis priemonių, kad būtų išvengta paūmėjimo, ir labai svarbios priemonės, skatinančios nespecifinį imunitetą, fizioterapiją, fizioterapiją ir gydymą sanatorijoje. Daugeliu atvejų sistemingai atliekamas gydymas nuo recidyvo leidžia išlaikyti paciento būklę patenkinamai ir išlaikyti jo gebėjimą dirbti daugelį metų.

Pagrindinės lėtinės P. profilaktikos priemonės yra laiku racionalus ūminio P. gydymas, pasikartojančių ūminių kvėpavimo takų ligų profilaktika, lėtinės infekcijos židinių reabilitacija (visų pirma nosies ir burnos ertmės), pacientų, sergančių sunkia ar ilgąja ūmia pneumonija, stebėjimas.

Vaikų pneumonijos ypatybės

Ūminė pneumonija. Iki šiol ūminio P. vaikų dažnis yra didelis. Ji auga gripo epidemijų metu. Pirmaisiais gyvenimo metais, ypač priešlaikinius kūdikius, kūdikių dažnis yra didesnis. Specifinis P. tankis vaikų dažnio struktūroje mažėja vyresnėse nei 3–4 metų amžiaus grupėse, o akutinis P. - pirmoji kūdikių mirtingumo priežastis, kuri yra pagrindinė ar konkuruojanti mirties priežastis.

Vadovaujantis SSRS Medicinos mokslų akademijos Mokslo tarybos plenarinio posėdžio ir Visuotinės vaikų globėjų draugijos tarybos Prezidiumo plenarinio posėdžio (1981 m.) Klasifikacija, vaikai yra židiniai (bronchopneumonija). segmentinis, lobarinis ir intersticinis ūminis P. P. sunkumą lemia klinikinių apraiškų sunkumas ir komplikacijų buvimas, kursas gali būti ūminis ir užsitęsęs. Pailgėjęs P. gali trukti iki 6-8 mėnesių, jo kursas gali būti vangus, nuolatinis arba pasikartojantis (akivaizdžios gerovės laikotarpiai pakeičiami uždegiminio proceso paūmėjimu).

Daugeliu atvejų P., siejant bakterinę florą, susiduria su virusinės infekcijos (paprastai gripo, adenovirusinio ar respiratorinės sincitinės infekcijos) fone. Tarp bakterijų dažniausiai paplitę P. vaikų patogenai yra pneumokokai, stafilokokai, hemofilų bakterijos. Oportunistinės mikrofloros vaidmuo išaugo, ypač mažiems vaikams. Taigi P., kurį sukelia žarnyno ir Pseudomonas pūlingos, Klebsiella, Proteus, sudaro ankstyvo amžiaus vaikams 2-14% visų P, o ankstyvuose kūdikiuose - pirmus gyvenimo mėnesius - iki 40%. Gramneginė flora dažnai aptinkama su P. susilpnėjusiomis, ilgalaikėmis sergančiomis ir gaunančiomis vaikų antibiotikus. Dažnai su P., ypač ligoninėje gydomiems vaikams, yra „floros“ kaita. Pavyzdžiui, grampozityviosios floros slopinimas, veikiant antibakterinei terapijai, sukelia gramnegatyvinės floros atgimimą ir P. atkryčio atsiradimą, padidėjo chlamidijų ir legionelių vaidmuo P. etiologijoje vaikams. P. dažniau pasireiškė dėl mikoplazmų, pneumocistikos, o vaikų pneumomikozė paprastai būna antrinė - jie atsiranda dysbakteriozės fone.

Pagrindinis patogeno patekimo į plaučių audinį būdas vaikams, sergantiems P, yra ororogeninis. Hematogeniniai (su virusine infekcija, sepsis) ir limfogeniniai patogeno keliai yra rečiau pastebimi. Hematogeniniu infekcijos pasiskirstymu intersticinis P. dažniau pasireiškia, tačiau gali išsivystyti židinio ar segmentinis P. (pvz., Antrinis destrukcinis P. sepsyje).

Ūminio P. patogenezėje vaikams svarbus vaidmuo tenka plaučių atelektazei. Jo pasireiškimas per ūminius kvėpavimo takų virusinius patikrinimus gali būti susijęs su sunkiu bronchų uždegimu, dėl kurio jis gali visiškai užsikimšti. Tokiu atveju, segmentinė P. Atelektazė plaučiuose, kaip taisyklė, atsiranda P. aukštyje, dažniau siejama su paviršinio aktyvumo medžiagos slopinimu, kuris neleidžia alveolio žlugimui. Naujagimiai P. gali išsivystyti prieš daugiafunkcinę plaučių atelazę, kurios priežastis gali būti plaučių audinio nesubrendimas (paviršinio aktyvumo medžiagos nebrandumas, nepakankamas elastinių pluoštų vystymasis). Kai vaikai P. daugiau nei suaugusiems, išreiškiami kvėpavimo nepakankamumas ir intoksikacija, kuri turi įtakos daugelio organų ir sistemų funkcijai. P. viduryje cn priespauda ar agitacija. Širdies ir kraujagyslių sutrikimų patogenezėje ūminiame P. vaidina svarbų vaidmenį vėdinant, o tai lemia alveolinę hipoksiją, kuri refleksiškai sukelia plaučių kraujagyslių spazmą, kuris padeda atkurti normalų ventiliacijos ir kraujo tekėjimo santykį. Kraujagyslių spazmas, plaučių kapiliarų pažeidimas veda prie plaučių hipertenzijos atsiradimo, kurio požymiai vaikai išgyvena atkūrimo laikotarpiu. Ūminiame P. vaikų organizme virškinimo trakto funkcija keičiasi (sumažėja fermentų aktyvumas, sumažėja judrumas), inkstų išskyrimo funkcija ir deaminuojanti kepenų funkcija, o medžiagų apykaitos procesai yra sutrikdyti. Šių sutrikimų sunkumas priklauso nuo apsinuodijimo ir hipoksijos laipsnio, taip pat nuo biocheminių ląstelių membranų savybių ir vaiko bioenergijos.

Klinikinis P. paveikslas vaikams priklauso nuo patogeno tipo, jo patogeniškumo, infekcijos masyvumo, vaiko amžiaus ir priešlaikinio fono. Virusinė ir bakterinė P. išsivysto 5-8 dieną ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų, į kurias įeina bakterinė mikroflora. Paprastai tęskite kaip židinio P. tipo bakterinis P. pradeda ūmiai tarp pilnos sveikatos ir dažniau vyksta kaip segmentinis (polisegmentinis) ir kryžminis. Vaikų virusinė bakterinė ir bakterinė P. būdinga kūno temperatūros padidėjimui, apsinuodijimo pasireiškimui: bendros būklės pablogėjimui, galvos skausmui, apetito praradimui, miego sutrikimui, odos padėčiai, vegetaciniams-kraujagyslių sutrikimams (prakaitavimui, marmuro odos modeliui, šaltoje galūnėje esant aukštai temperatūrai). kūną). Kosulys dažnai yra drėgnas. Dusulys ramybėje yra išreikštas, vaikams, vyresniems nei 3 metų, kartais pastebimas tik fizinio krūvio metu. Dalyvaujant pleurai yra „trumpas“ (paviršinis) kosulys, skausmas šonuose, kurį sunkina gilus kvėpavimas ir kosulys. Virš P. fokusų lemia mušamojo garso sutrumpinimas. Mažiems vaikams (tyrimo metu ir rentgenogramoje) atskleidžia krūtinės patinimą, perkusija - dėžutėje suspausto garso atspalvį. P. apibūdina smulkius burbulus ir krepitus. Su segmentiniu ir lobaru P. šv. Švokštimas gali pasirodyti 3-4 dieną, t.y. pradžioje P. Atsiranda kraujo pokyčiai: leukocitozė, neutrofilija su poslinkiu į kairę, padidėjo ESR.

Virusinė P., kuriai būdingas plačiai paplitęs intersticinis uždegimas, pasižymintis sunkiu kvėpavimo nepakankamumu ir retais auscultatory duomenimis.

Dažniausios ūminio P. komplikacijos vaikams yra ūminis širdies nepakankamumas (ūminis plaučių širdis), ūminis kraujagyslių, koronarinis ir antinksčių nepakankamumas, plaučių sunaikinimas (su P., kurį sukelia stafilokokai, pneumokokai, streptokokai, gram-neigiamos bakterijos), pleuritas. Gali pasireikšti plaučių, pneumotorakso, piropneumotorakso, žarnyno sindromo (sukeltas ankstyvuoju P. periodu slopinant virškinamojo trakto fermentų aktyvumą, vėlyvą žarnyno disbakteriozę) atelezė.

Pirmaisiais gyvenimo metais sergantiems vaikams dėl sumažėjusio imunologinio reaktyvumo dažnai atsiranda bendra (dvišalė) židinio pneumonija. Klinikinėje praktikoje intoksikacijos simptomai (nerimas ar mieguistumas, atsisakymas valgyti, neigiama reakcija į aplinką, odos raižymas ir kvėpavimas) ir kvėpavimo nepakankamumas (dusulys su nosies sparnais ir krūtinės tolerancijos sričių susitraukimas, kvėpavimo aritmija, nazolabialinio trikampio cianozė, akrianozė). Hipoksija, hipoksija, acidozė greitai vystosi. Anksčiau pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: tachikardija, sinusų aritmija, širdies kurtumas, kepenų plėtra. Gali atsirasti ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Dažnai pažymėti virškinimo trakto sutrikimai (regurgitacija, vėmimas, dažni palaidi išmatos), dėl kurių atsiranda dehidratacija.

Naujagimiams labiau tikėtina, kad turi mažą židinį ar intersticinį P. Jų kursas yra sunkus, nes hipoksija, hiperkapnija, acidozė, tarpinio metabolizmo sutrikimai, hipovitaminozė greitai vystosi, o mažas imunologinis atsparumas sumažėja. Klinikiniu požiūriu tai išreiškiama sparčiu apsinuodijimo, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumo padidėjimu, kai yra lengvi fiziniai pokyčiai plaučiuose. Konfidencialią židinio P., pirminės ir antrinės plaučių atelazės metu aptinkamos smūgio garso sutrumpinimo sritys, tačiau daugeliu atvejų nustatomas emfizemui būdingas dūmtakio atspalvio atspalvis. Kvėpavimas yra sunkus arba silpnas, ilgas klausymasis gali sugauti išsklaidytą smulkų burbuliavimą ir giliai įkvėpti blauzdas (su negarsiais kvėpavimo ritiniais) Kūno temperatūra paprastai yra 37-38 °, rečiau - aukštesnė ar normali. Leukocitų ir vidutinio sunkumo neutrofilija, kraujyje aptinkama strypų ir branduolių permaina. Dažnai P. naujagimiams pasireiškia plaučių uždegimo fone: plaučių atelezė, edeminis hemoraginis sindromas, hialininė membraninė liga (žr. Naujagimių nelaimės-kvėpavimo sindromas (kvėpavimo naujagimių nelaimės sindromas)). Tokių P. kursų eiga yra labai sunki - su ryškiais kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių sutrikimais.

Naujagimiams gali pasireikšti intrauterinis P., pasireiškiantis ante ir intrapartum laikotarpiu. Tokiu atveju vaikai gimsta sunkioje būklėje, dažnai asfiksijoje. Šaukimas gimimo metu yra arba nėra, arba labai silpnas, o šnipinėjimo metu smarkiai sumažėja naujagimių refleksai, pastebima adynamija, raumenų hipotonija, šviesiai cianozinė odos spalva (nėra fiziologinės eritemos). Gali pasireikšti poodinė edema, petechialinis bėrimas. Kūno temperatūra sumažinama. Keletą valandų po gimimo kvėpavimo nepakankamumas didėja: kvėpavimas tampa seklus, aritmija, raumenys, apnėja ir antrinė asfiksija dažnai atsiranda. Auscultatory lemia susilpnėjusį, mažiau sunkų, kvėpavimą, gilų kvėpavimą (po apnėjos) galės klausytis smulkių drėgnų ralių. Kraujo metu dažnai nėra uždegiminių pokyčių, o tiriant rūgšties-bazės būseną aptinkama dekompensuota acidozė, dažnai maišoma (metabolinė ir kvėpavimo sistema). Intrauterinis P. kursas yra ilgesnis (iki 6–8 savaičių), dažnai sepsis. Mirtingumas yra didelis.

Priešlaikiniams naujagimiams P. dažniau pasireiškia pneumopatijų fone, pasižymi ypatingu kvėpavimo sutrikimų sunkumu ir visų fiziologinių funkcijų slopinimu. Kūno temperatūra yra normali arba maža. Nėra kraujo reakcijos į uždegiminį procesą. Pažymėta hipodinamija, hiporeflexija, širdies garsų kurtumas, tachija ar bradikardija. Cianozė vyksta periodiškai. Blaškantis plaučiuose ne visada galima klausytis. Intrauterinas P. pasireiškia nuo pirmųjų vaiko gyvenimo valandų.

Vaikams nuo 1 iki 3 metų P. dažniau yra židininis. Ligonių aukštyje dažniau nei vyresniems vaikams neurotoksikozė, hipertermija, nerimas, sąmonės netekimas ar stuporas, traukuliai atsiranda: dažnai atsiranda ūminis antinksčių nepakankamumas. Mažiems vaikams bronchų obstrukcijos dažnis padaugėjo P., kuris yra susijęs su padidėjusiu vaikų jautrumu ante- ir postnataliniu laikotarpiu.

Tokios ligos kaip rachetai, prasta mityba, anemija, eksudacinė katarrinė diatezė turi didelę įtaką ūminio P. eigai pirmųjų trejų gyvenimo metų vaikams. Pagal Rakhitą pastebima raumenų hipotenzija, įsk. krūtinės raumenys, pilvas, diafragma, kuri sukelia sutrikusią ventiliaciją ir prisideda prie greitesnio išorinių kvėpavimo sutrikimų, hipoksemijos, hipoksijos ir dažniau plaučių atelazės vystymosi ir ilgalaikio išsaugojimo, kai P. atsiranda. Greitą sub-arba dekompensuotos metabolinės acidozės vystymąsi pacientams, sergantiems rachitais, sukelia metabolizmo (baltymų ir druskos) pokyčiai, šarminės atsargos sumažėjimas, hiperacidemija. P. srovė liga sergantiems vaikams, ilgesnė, gana dažnai, pasikartojanti. Vaikai, kenčiantys nuo rachitų, yra rizikos grupė lėtinės pneumonijos formavimui.

P. kursų vaikams su hipotrofija ypatumai (žr. „Dystrofija“) yra susiję su baltymų apykaitos pažeidimu, imunologinio reaktingumo sumažėjimu, polihipovitaminoze. P. vaikams, sergantiems hipotrofija, dažniausiai yra židinio, dvišalė, vangiai, dažnai su normalia kūno temperatūra ir ryškios kraujo uždegimo reakcijos nebuvimu. Dažnai išsivysto pūlingas otitas, pyoderma, dažnai komplikuota sepsio. Išreikštas išorinio kvėpavimo sutrikimas, acidozė, hipoksija, hiperkapnija, kuri prisideda prie ilgos pneumonijos eigos.

Vaikams, sergantiems anemija (žr. Anemiją), P. pasireiškia sunkia hipoksija, todėl pagrindiniai veiksniai yra ryškus kvėpavimo nepakankamumas (dusulys, silpnumas, akrocianozė, cianozė) ir širdies veikla. P. srovė užsitęsė.

Klinikinis P. požymis vaikams, sergantiems eksudacine-katarrine diateze (žr. Diathesis) yra polinkis į stiprų išsiskyrimą plaučiuose, kuris pasireiškia drėgnu kosuliu ir įvairaus dydžio drėgnomis plaukelėmis plaučiuose. Kai eksudacinė-katarrinė diatezė P. pasireiškia daug dažniau su bronchų obstrukcijos simptomais. Vaikams, sergantiems kepenų liaukos hiperplazija, kai P. padidina antinksčių hipofunkcijos simptomus. P. dabartinis ilgas, pasikartojantis. Vaikams, sergantiems eksudaciniu-katarriniu diathesis, vėl suserga P., priklauso alerginių kvėpavimo takų ligų vystymo rizikos grupei.

Ikimokyklinio amžiaus ir mokyklinio amžiaus vaikams dominuoja segmentinis P. Šiame amžiuje dažniau nei jaunesni nei 3 metų vaikai vysto lobarą P., kuris, gydant antibiotikais, neturi tipinio ciklinio kurso. Acidozė, hipoksija, kitų organų ir sistemų pažeidimai yra mažiau ryškūs nei mažiems vaikams. Kartu su P., kuris pasižymi ūminiu pasireiškimu ir ryškiais klinikiniais požymiais, šio amžiaus vaikams gali pasireikšti mažai simptominis (ištrintas) P., pasireiškiantis vidutinio intoksikacijos, subfebrilinės kūno temperatūros, kosulio, bet be kvėpavimo nepakankamumo požymių. Tuo pačiu metu plaučiuose girdimi pertrūkiai vienas mažas burbuliukas.

Ūminio P. diagnozė vaikams yra pagrįsta klinikiniais ir radiologiniais simptomais. Svarbus kvėpavimo nepakankamumas (dusulys), vietinis smegenų susilpnėjimas plaučiuose, smulkus burbuliavimas ir švokštimas, uždegiminiai kraujo pokyčiai yra svarbūs, tačiau šių simptomų sunkumas priklauso nuo paciento amžiaus, P. tipo ir jo patogeno.

Ūminio P. diferencinė diagnozė atliekama su ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis, bronchitu, pleuritu. Vyresniems vaikams būtina neįtraukti pirminės plaučių tuberkuliozės, naujagimių - kitokios etiologijos pneumopatijos ir kvėpavimo sutrikimų.

Ūminio P. gydymas vaikams gali būti atliekamas ligoninėje arba ambulatoriškai. Jie hospitalizavo visus pirmuosius šešis gyvenimo mėnesius, P., sergančius vaikus, taip pat bet kokio amžiaus vaikus, turinčius sunkų kursą arba turinčią nepalankią padėtį. Namuose galite gydyti vaikus, vyresnius nei 6 mėnesius, su lengvu ligos kursu, su sąlyga, kad jie aprūpins visokeriopą medicininę priežiūrą. Gydytojas turi aplankyti vaiką kiekvieną dieną, kol būklė pagerės, tada kartą per 2-3 dienas iki visiško atsigavimo. Gydymo namuose privalumai yra pakartotinio užsikrėtimo nebuvimas, individuali priežiūra, neigiamų emocijų mažinimas.

Su ūminiu P. ligos viduryje nustatyta lovos poilsio vieta, kuri plečiasi, kai pagerėja paciento būklė. Pakeliamas lovos galas. Apatinis trikotažas neturėtų trukdyti kvėpavimo judesių. Oro temperatūra kambaryje turėtų būti 18-22 °. Vėdinimas reikalingas bent 6 kartus per dieną. Atkūrimo metu rodomi pasivaikščiojimai.

Maisto produktų rinkinys, kalorijų kiekis turėtų būti tinkamas. Sunku apsinuodijimu nustatyta maistinė terapija, mažinant kalorijų kiekį, ribojant kasybos medžiagas, kruopščiau apdorojant produktus. Detoksikacijai rekomenduojama papildomai gerti (5% gliukozės tirpalo, geriamojo, borjomi, sulčių, vaisių gėrimų).

Nedelsiant po diagnozės skiriamas gydymas antibiotikais. Dėl to. kad pneumokokai ir streptokokai užima vis didesnę vietą P. etiologijoje vaikams, benzilpenicilinas yra pasirinktas antibiotikas šiame amžiuje (paros dozė priklauso nuo P. sunkumo ir sudaro 100 000–200 000 TV vienam 1 kg kūno svorio vaikams iki 3 metų), vyresniems kaip 3 metų vaikams - 50 000–100 000 TV, jis yra suskirstytas į 3 injekcijas) ir pusiau sintetiniai penicilinai (oksacilinas, dikloksacilinas, ampicilinas, karbenicilinas, kombinuotas vaistų ampioksas). Sunkiais P., komplikacijų atsiradimas, penicilinų neveiksmingumas arba alergija jiems vartoja cefalosporinus (pvz., Cefazoliną, cefaleksiną), makrolidus (pvz., Oleandomiciną, eritromiciną), linomiciną. P., kurį sukelia gramnegatyvi flora, rodomi aminoglikozidai: gentamicinas, tobramicinas, amikacinas (atsižvelgiant į jų oto ir nefrotoksinį poveikį, skiriamos dozės, neviršijančios nurodymų). Metronidazolas ir furazolidonas naudojami P. pneumocystis gydymui, eritromicinas, tetraciklinas, linomicinas, gentamicinas yra veiksmingi P. mikoplazmui, o tetraciklinas eritromicinui yra veiksmingas chlamidijų P. Būtina atsižvelgti į tai, kad tetraciklinai nerekomenduojami vaikams iki 8 metų amžiaus. Vaikai, vyresni nei 3 metų su P., gali priskirti chloramfenikolį, fuzidiną, taip pat sulfato vaistus.

Gydymas antibiotikais tęsiasi 8-10 dienų. Su komplikacijomis, užsitęsusiu P. kursu, atliekami du antibiotikų gydymo kursai. Sunkiais P, tuo pačiu metu skiriami du antibiotikai, atsižvelgiant į jų suderinamumą. Antibiotiko (intramuskulinės, intraveninės, geriamosios) vartojimo metodas priklauso nuo ligos sunkumo ir vaiko amžiaus. Kartojant antibiotikų gydymo kursus, naudojami priešgrybeliniai vaistai (levorinas, nystatinas).

Kartu su antibiotikais skiriami antihistamininiai vaistai (pvz., Difenhidraminas, diprazinas, suprastinas, tavegilas, cyproheptadinas). Difenhidratas ir diprazinas turi atropiną panašų poveikį, todėl jie neturėtų būti naudojami sausiems kosuliams. Rekomenduojami vitaminai C, B₁, Į₂, Ir (į vidų) jie pagerina redokso procesus, baltymų ir lipidų apykaitą, padidina deguonies panaudojimą audiniuose. Kai hipertermijai pasireiškia antipiretiniai vaistai (amidopirinas, analgin, acetilsalicilo rūgštis). Mukalino, Bromheksino, Pertussino, Althea infuzijos, dygliuotųjų lapų, kiaušinių, saldymedžio šaknų, deviasilos ir kt. Naudojami kaip atsikosėjimai. Kai bet kokio sunkumo laipsnio P., patartina paskirti eufiliną, kuris pagerina kraujo tekėjimą į plaučius, mažina bronchų obstrukciją ir padidina diurezę.. Sunkios P ligoninėje, atliekamas deguonies terapija, infuzijos detoksikacijos terapija ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (širdies leicoidai, gliukokortikosteroidų hormonai skiriami su širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, o antipiretiniai ir prieštraukuliniai vaistai skiriami neurotoksikozei. dislokuotas intravaskulinis koaguliavimas, dimefosfonas ir Essentiale, vitaminai E ir A, siekiant stabilizuoti ląstelių membranas. komplikacija chirurgo konsultaciją reikia spręsti nedelsiant intervencijos problemą. Su paciento būklės pagerėjimo, išnykimas intoksikacijos paskirs kineziterapija, masažas, medicinos gimnastika.

Ūmus P. išsprendžia vaikus, vyresnius nei 3 metus, 2-3 savaites, mažiems vaikams, jie gali trukti iki 4-6 savaičių. Vaikams, kenčiantiems nuo rachitų, eksudacinės-katarrinės diatezės, hipotrofijos, anemijos, taip pat ankstyviems kūdikiams, P. užsitęsęs kursas. Pastaraisiais metais vaikų mirtingumas P. sumažėjo, tačiau vis dar yra didelis naujagimiams, ypač priešlaikiniams kūdikiams, turintiems destruktyvią pneumoniją.

Vaikai, sergantys ūminiu P., pediatras stebi 1 metus. Stebėjimo dažnumas ir reabilitacijos priemonių dydis priklauso nuo vaiko amžiaus, perkelto P. sunkumo ir likusio poveikio, kurį vaikas buvo išleistas iš ligoninės. Jie atlieka krūtinės masažą, gydomuosius pratimus, vitaminų terapiją. Su likusiu poveikiu bronchitu, padidėjusiu plaučių modeliu, pleuros sustorėjimu, fizioterapija parodoma (šarminiai įkvėpimai, jodo arba magnio preparatų elektroforezė); Gydymo pabaigoje reikia atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą ir atlikti kraujo tyrimą.

Vaikai gali lankyti ikimokyklinio ugdymo įstaigas ir mokyklas po 2 savaičių po išieškojimo, pratybų mokykloje, neišlaikę standartų ir dalyvaudami varžybose 3-4 savaites, profilaktiniai skiepai leidžiami 2 mėnesius po atsigavimo.

Jei per metus stebėjimo metu yra lėtinio proceso požymių, vaikas ir toliau stebi pediatrą ir pulmonologą kaip lėtinės pneumonijos pacientą.

Prevencija sumažėja iki kūno spindesio ir ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų prevencijos. Siekiant užkirsti kelią P. nosokomijai, pacientams, sergantiems ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, hospitalizuojama.

Lėtinė pneumonija. Vaikai, lėtinis P. suprantamas kaip lėtinis nespecifinis progresavimo procesas plaučiuose, pagrįsti negrįžtamais bronchų ir plaučių parenchimos morfologiniais pokyčiais, kartu su bronchų ir (arba) plaučių parenchimos uždegimo pasikartojimu.. Pirminis lėtinis P. dažniau susidaro pacientams, sergantiems ūminiu P. pirmuosius gyvenimo mėnesius, su III laipsnio ritikais, ilgalaikiu svetimkūnio buvimu bronchuose (segmentuose, kurie yra ilgalaikiai atelektazėje), destruktyvus P. Jie linkę turėti ilgą ir lėtinį kursą. sukelia mikoplazma, grybeliais. Antrinė lėtinė P. atsiranda dėl plaučių defektų (įgimtos bronchektazės, policistinių ligų, bronchomegalijos, kraujagyslių anomalijų, sekvestracijos ir kt.) Arba paveldimų ligų, atsirandančių dėl plaučių pažeidimo (cistinė fibrozė, pirminės imunodeficito būsenos, idiopatinė plaučių hemosiderozė, žemėlapio sindromas, Marfano liga ir tt).

Pagal lėtinio P. klasifikaciją vaikams, priimtą TSRS Medicinos mokslų akademijos Vaikų mokslinės tarybos Plenume, kartu su Visų Sąjungos vaikų pediatrų draugijos tarybos Prezidiumo Plenumu (1981 m.) Išskiriamos jos dvi formos - bronchų deformacija (be jų išplėtimo) ir bronchektazė. Ligos sunkumą lemia pažeidimo mastas ir pobūdis, atkryčio dažnis ir trukmė, komplikacijų buvimas. Taip pat yra ligos laikotarpiai: paūmėjimas ir atleidimas. Klasifikacijoje išvardytos lėtinės P. formos apibūdinamos ne tik dėl bronchų morfologinių pokyčių, bet ir nuo įvairių pneumklerozės laipsnių. Kai kurie mokslininkai mano, kad būtina išskirti trečią lėtinės P. pneumiklerotinės formos formą, kurioje pagrindinis simptomas yra plaučių parenchimos pažeidimas (pneumklerozė ir ilgalaikis uždegimo recidyvas), o bronchų pažeidimas yra minimalus. Tokia forma P. atsiranda dažniau po pailginto intersticinio P. (pavyzdžiui, sepsio, pneumocistozės, citomegalovirusinės infekcijos). Nustatant lėtinio P. sunkumo laipsnį, kartu su klinikiniais ir radiologiniais pasireiškimais, taip pat būtina atsižvelgti į fizinį vaiko vystymąsi.

Klinikinis lėtinio P. vaizdas paūmėjimo laikotarpiu yra panašus į ūminio P. kliniką, tačiau kūno temperatūra gali būti normali arba subfebrili, o kraujo pokyčiai yra minimalūs. Išryškėja kosulys su gleivine ar pūlingu skrepliu, nustatomas smogtuvo garso sutrumpinimas per paveiktus segmentus, smulkiai burbuliuotos arba sumaišytos kalibruotos drėgnos rotelės. Švokimo lokalizacijos pastovumas būdingas tiek paūmėjimo laikotarpiu, tiek remisijos laikotarpiu.

Lėtinio P, sergant bronchiniu deformavimu (be jų išplitimo) remisijos laikotarpiu, paciento būklė gali būti patenkinama, nėra kosulys su skrepliais, o plaučių kvėpavimas nėra girdimas. Nepakankamos remisijos atveju ryte gali pasireikšti kosulys su skrepliais, periodinis švokštimas, kuris išnyksta po to, kai sukietėja skrepliai. Lėtinio P., turinčio bronchektazę remisijos laikotarpiu, ryte yra beveik pastovus kosulys, gimdos kaklelio skrepis, intoksikacija. Pneumiklerotinės lėtinės P. formos simptomai greitai išnyksta (po 1-2 savaičių) po bronchito simptomų, tačiau subfebrilinė būklė, smulkiai plaukioja plaukeliai, asteninis sindromas ir hipoksija gali išlikti ilgą laiką. Lėtiniu P., plačiai paplitusiu plaučių pažeidimu (daugiau kaip 6 segmentai), atsiranda plaučių hipertenzija ir susidaro lėtinė plaučių širdis.

Lėtinio P. paūmėjimo gydymas yra toks pat, kaip ūminis P., tačiau, atsižvelgiant į lėtinį kursą, antibiotikai turėtų būti parenkami dėl jų jautrumo mikrobinei florai. Esant ryškiam bronchų pažeidimui, galima naudoti antibiotikų aerozolius, atsinaujinančius vaistus, priešgrybelinius ir antihistamininius vaistus, vitaminai yra privalomi. Pneumiklerotinės formos atveju ypatingas dėmesys skiriamas pneumklerozės progresavimo prevencijai. Jodo preparatai skiriami per burną (1% kalio jodido tirpalo), jodo ir magnio preparatų elektroforezė, gliukokortikosteroidų hormonai (gerti 1–1,5 mg / kg), apskaičiuoti prednizolonui 2–3 savaites, po to mažinama dozė. Siekiant sumažinti plaučių hipertenziją, parodyta 5–7 mg / kg eufilino paros dozė, dekompensuojant plaučių širdį - širdies glikozidus, kokarboksilazę. pananginas ar kiti kalio papildai, vitaminas B₁₅.

Vaikai, kenčiantys nuo lėtinio P., yra disertacinio rajono pediatro stebėjimo, reguliariai konsultuojasi su pulmonologu. Stebėjimo dažnumas, tyrimų apimtis ir gydymas priklauso nuo ligos sunkumo ir paūmėjimo dažnumo. Svarbus yra tinkamas dienos režimo organizavimas, pakankamas buvimas gryname ore, kietėjimas, kasdieninės terapinės pratybos. Esant sunkiam bronchitui, kuris išlieka remisijos laikotarpiu, parodomi atsinaujinančių žolelių sultiniai, krūtinės masažas (geresnė vibracija), posturinis drenažas, šarminis įkvėpimas. Remisijos laikotarpiu atliekama lėtinės infekcijos ekstrapulmoninių židinių reabilitacija. Gydymas vietinėmis vietomis. Jis yra efektyviausias prieš dezinfekuojant dantis ir nosies. Chirurginis gydymas nurodomas tik lokalizuotam oronkhoektaz.

Tęsiant ir racionaliai gydant, lėtinės P. su bronchine deformacija (be jų išplėtimo) ir pneumklerotinės formos prognozė yra palanki: daugumoje pacientų, kuriems yra lokalizuotas procesas (mažiau kaip 6 segmentų pažeidimas), atsinaujina uždegimas ir atkuriama normalioji kvėpavimo funkcija. Lėtinio plaučių uždegimo rezultatas gali būti nuolatinis bronchų deformacijos ir lengvos pneumklerozės (jei nėra pasikartojančio uždegimo).

Esant bronchektazei, visiškas atsigavimas yra neįmanomas, tačiau galima sustabdyti proceso progresavimą, pasiekti ilgesnes remisijas, pagerinti plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą, siekiant pašalinti fizinio vystymosi vėlavimą. Kai kurie mokslininkai pranešė apie atvirkštinį cilindrinės bronchektazės vystymąsi tiksliniu gydymu, jei jų susidarymas buvo susijęs daugiausia su bronchų dilatacija dėl to, kad jie prarado toną, o ne su destruktyviais pokyčiais.

Vaikai, kenčiantys nuo lėtinio P., iš registro pašalinami, jei per 3 metus nepadidėja. Esant lėtinės P. paūmėjimui, vaikai, sulaukę 15 metų amžiaus, yra perduodami prižiūrint gydytojui.

Lėtinio P. prevencija vaikams yra ankstyvas tinkamas gydymas ūminiu P ir sąlygomis, kurios prisideda prie ilgai trunkančio ir lėtinio uždegimo plaučiuose, sukietėję vaikus.

Bibliografija: vaikų kvėpavimo sistemos ligos, ed. S.V. Rachinsky ir V.K. Tatochenko, su. 200, M., 1987; Molchanov N.S. ir Stavskaya V.V. Ūminės pneumonijos klinika ir gydymas. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. ir nugalėtojas MG Kvėpavimo takų ligų radiodiagnostika, p. 198, 234. M., 1987; Pulmonologijos vadovas, ed. N.V. Putova ir G.B. Fedoseev, su. 146, 1984; Silvestrov V.P. ir Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Ūminių infekcijų etiologinė diagnostika ir etiotropinis gydymas, Tomskas, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Ūminių infekcijų etiologija ir patologinė anatomija, p. 100, L., 1977.

Fig. 13. Krūtinės radiografas tiesioginėje projekcijoje su kairiaisiais viršutinės skilties stafilokokiniais pneumonijomis: masinio atspalvio fone kairiojo plaučių viršutinės dalies srityje yra daug apvalių apšvietimų - ertmių.

Fig. 12. Krūtinės radiografija tiesioginėje projekcijoje, skirtoje intersticinei-židininei pneumonijai: esant sustiprintam ir deformuotam plaučių modeliui abiejuose plaučių laukuose, daugiausia dešinėje, matomi skirtingo dydžio židiniai.

Fig. 10. Krūtinės radiografas tiesioginėje židinio pneumonijos projekcijoje: abiejuose plaučiuose yra aiškiai apibrėžti šešėliai, kurių skersmuo yra 1-2 cm.

Fig. 2b). Plaučių mikrodrugas stafilokokinės pneumonijos atveju: pūlingos nekrotinio uždegimo, kurio periferijoje nustatomas eksudatas, turintis didelį kiekį fibrino; Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 135.

Fig. 16b). Bronchograma dešinėje pusėje esančiai lėtinei pneumonijai dešinėje pusėje: padidėję bronchai rodomi rodyklėmis.

Fig. 5a). Plaučių mikrodrugas klebsiella pneumonijai: matoma daug Klebsiella, dažniausiai fagocituotų leukocitų; Levaditi sidabro impregnavimas; × 900.

Fig. 1a). Plaučių pneumocijos metu plaučių mikrobrugas: pneumokokų kaupimasis seroziniame eksudate; Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 1300

Fig. 1c). Plaučių mikrodrugas pneumokokinei pneumonijai: pneumokokų fagocitozė su leukocitais; Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 1350.

Fig. 9. Krūtinės radiografija dešinėje šoninėje projekcijoje, kai viršutinės dešiniojo plaučių viršutinės dalies pagrinde yra perississuit: šešėlis yra išilgai įstrižo tarpplūdžio tarpo per visą jo ilgį.

Fig. 1d) Plaučių mikrodrugas pneumokokinei pneumonijai: daugiausia makrofagų eksudatas alveolių liumenyje; hematoksilino ir eozino dažymas; × 300

Fig. 2c). Plaučių histotopografinė dalis stafilokokinės pneumonijos atveju: daugybė susiliečiančių pneumonijos židinių (pseudo-barbaro pneumonija); hematoksilino ir eozino dažymas; sumažintas 3 /₅.

Fig. 7. Plaučių mikrodrugas pneumocistozei: alveolių liumenyje yra pneumocistikos (1) klasteriai, interalveolinės pertvaros (2) yra šiek tiek sutirštintos, infiltruotos su limfocitais ir plazmos ląstelėmis; hematoksilino ir eozino dažymas; × 600.

Fig. 8a). Krūtinės radiografas tiesioginėje projekcijoje su lobaro dešinės pusės viršutinės skilties pneumonija: nustatomas dešinės plaučių spalvos viršutinės skilties plotas, apsiribojantis interlobine pleura, skilties tūris nesumažėja, jame esančių bronchų liumenis yra skaidrus.

Fig. 4b). Plaučių uždegimo mikroprocesorius pseudomonozės metu (pneumonija, kurią sukelia pirocianiniai lazdos): pirocianinių lazdelių klasteriai (nurodyti rodyklėmis) pneumonijos centre; žydra-eozino dažymas; × 1350.

Fig. 17. Krūtinės ląstos užpakalinio paviršiaus termograma lėtinės pneumonijos paūmėjimo metu: plaučių šiluminis modelis nėra simetriškas, su ryškiais temperatūros pokyčiais.

Fig. 3a). Plaučių uždegimas streptokokinės pneumonijos metu: pneumonijos centras su leukocitų dezintegracija (centre) ir fibrino eksudatas (periferijoje); Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 135.

Fig. 4a). Plaučių mikrodrugas pseudomonozei (Pseudomonas bacilli sukeltai pneumonijai): nekrozinė pneumonija su argyrofiliniais retikuliniais skaidulais (konservuoti pluoštai rodomi rodyklėmis) ir kraujavimas; sidabro impregnavimas pagal Gordon - Sweet; × 50.

Fig. 3b). Plaučių uždegimas streptokokinės pneumonijos metu: streptokokų kaupimasis nekrozinio plaučių uždegimo centre; Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 1300

Fig. 16a). Kompiuterinė tomograma dešiniosios lėtinės pneumonijos atveju: 1 - infiltracijos vieta; 2 - abscesai.

Fig. 11. Krūtinės rentgenogramos fragmentas tiesioginėje projekcijoje, skirtoje intersticinei pneumonijai: apatinėje dešiniojo plaučių lauko juostoje plaučių modelis stiprėja ir deformuojamas, jo radialinė kryptis nėra atsekama.

Fig. 15. Krūtinės užpakalinio paviršiaus termograma su dešiniuoju šoniniu plaučių uždegimu: nustatomas dešinėje plaučių konfluentinis hipertermijos (geltonas) židinys.

Fig. 14. Krūtinės radiografas tiesioginėje projekcijoje septinėje pneumonijoje: abiejuose plaučių laukuose yra daug suapvalintų apšvietimų - plonasienių ertmių, kai kuriose ertmėse nustatomas skysčio atspalvis su horizontalia viršutine riba.

Fig. 2a). Plaučių mikrodrugas stafilokokinei pneumonijai: stafilokokų kaupimasis nekroziniame eksudate; Anilinas Gram-Weigert dažymas; × 1350.

Fig. 6. Ūminio kandidozės plaučių mikrodrugas: broncho liumenyje yra pseudomikelio ląstelių ir gijų grupių; PAS reakcija; × 600.

Fig. 1b). Plaučių uždegimo plaučių pneumonijoje mikrodrugas: serozinis ir leukocitų eksudatas alveoliuose; hematoksilino ir eozino dažymas; × 120

Fig. 5b). Plaučių mikrodrugas klebsiella pneumonijai: lobarinė pneumonija su antriniu plaučių infarktu (1), apsupta demarkacijos linijos (2); hematoksilino ir eozino dažymas; × 120

Fig. 8b). Krūtinės radiografas dešinėje šoninėje projekcijoje su lobaro dešiniuoju viršutiniu plaučių uždegimu: nustatomas dešiniojo plaučių apšvietimo viršutinės skilties plotas, ribota tarpinė pleura, skilties tūris nesumažėja, bronchų liumenis yra skaidrus.

PneumonasirI (pneumonija; graikų, nuo plaučių uždegimo, sin. Pneumonija)

uždegiminis procesas plaučių audinyje, atsirandantis kaip nepriklausoma liga arba kaip ligos pasireiškimas ar komplikacija.

Pneumonasiraš esu abscesasirrusuyuschaya (R. abscedens) - P., kurį sukelia plaučių abscesas.

Pneumonasiraš esu adenovirplaukuotas (R. adenoviralis) - intersticinis P., kurį sukelia adenovirusai; dažniausiai lydi nekrotizuojantis tracheitas ir ryški parenchimos nekrozė.

PneumonasirAš esu aleukocitasarn (R. aleucocytica) - P., kuriame alveolinio eksudato sudėtyje nėra leukocitų; leukopeninėmis sąlygomis, pvz., spinduliuotės ligomis.

PneumonasirAš esu anergasircheskaya (R. anergica) - žr.

Pneumonasiraš išjungiauirakivaizdus (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. su vangiu ilgu kursu be ryškios temperatūros reakcijos, pastebėtas su sumažėjusiu organizmo reaktyvumu susilpnėjusiuose ar senyvame amžiuje.

PneumonasirAš išsiurbiuapien (p. ex aspiratione) - ūminis P., atsirandantis dėl svetimkūnio ar skysčių (vandens, vėmimo ir kt.) aspiracijos.

Pneumonasiraš esu atelectatircheskaya (R. atelectatica) - P., kuris išsivysto, kai plaučių atelektazė yra užsikrėtusi.

Pneumonasiraš esu atypirchnaya (R. atypica) - P., kuriai būdingi nukrypimai nuo tipinių ligos formų.

Pneumonasiraš esu atypirpirmasisirdažni (R. atypica primaria) - žr. pneumonijos mikoplazmą.

PneumonasirAš esuapiežinant (r. acinosa) - P., apimančią alveolių grupę, sudarančią acinus.

PneumonasirAš esuapiešilumos mazgasapiežinant (r. acinonodosa) - P., apimantį tiek individualius acini, tiek acini grupes.

Pneumonasiraš norėčiauebarking (R. alba) - P., kai pjūvio plaučiai yra baltai pilkos spalvos dėl leukocitų ir alamolocitų gausos; rasti įgimtuose sifiliuose.

PneumonasirAš muštiapiežinant (r. biliosa) - P., vystantis naujagimiams dėl skrandžio turinio su tulžimi aspiracijos, patekusios į skrandį patologinio refliukso metu iš dvylikapirštės žarnos; būdingas greitas plaučių audinio lydymas.

PneumonasirI bruceliozė (R. brucellosa) - P. brucelioze sergantiems pacientams, pasireiškianti alveolito forma su polinkiu į susiliejančius pakitimus, sausos ar eksudacinės pleuritas ir bronchadenitas.

PneumonasirAš esu vidurių šiltinėapiežinant (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., atsiradusią 3-4 vidurių vidurių šiltinės savaitėje, kuriai būdingas vidurių šiltinės granulomų susidarymas plaučių audinyje ir regioniniuose limfmazgiuose.

PneumonasirAš esuažąsys (R. vagalis) - sunkus susiliejęs P., kurį sukelia makšties nervų sudirginimas, jei pažeidžiamas mediastinas.

PneumonasirAš viršujenekaklas (R. apicalis) - P., lokalizuotas plaučių viršūnėje.

PneumonasirAš vidujeapiebnaja naujagimiai (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., atsiradę gimdymo ar gimdymo metu.

PneumonasirI įgimtas (p. Congenita) - žr. Pneumonijos prenatalinį naujagimį.

Pneumonasiraš esu gangrenapiežinant (r. gangraenosa) - P., kurį sukelia plaučių gangrena.

PneumonasirAš esu kraujavimasirCheskaya (R. haemorrhagica) - P., kuriame alveolinis eksudatas ir skrepliai turi daug raudonųjų kraujo kūnelių; pastebėta, pavyzdžiui, su gripu, plaučių formomis, maro sepsine forma.

PneumonasirAš esu kraujavimasircesky nekrozėirCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., kuriai būdingas hemoraginis alveolinis eksudatas ir plaučių audinio nekrozės židiniai; stebimas gripo, pneumoninės maro ir pan.

Pneumonasiraš esu gianttokletiksliai (R. gigantocellularis) - P., kuriame alveolinio eksudato sudėtyje yra mononuklinių milžiniškų ląstelių; pastebėta citomegalijoje ir kai kuriose kitose virusinėse ligose.

PneumonasirAš esu hipoventiliacijaapieTai yra P., kuris išsivysto, kai plaučių audinio plotas yra užsikrėtęs sumažėjusiu orumo laipsniu, pvz.

PneumonasirAš esu „hypostat“ircheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., atsirandanti dėl plaučių audinio veninės hiperemijos fono, pavyzdžiui, užpakaliniuose plaučių sluoksniuose, o ilgą laiką gulėjo ant nugaros.

PneumonasirAš esu chaDkaja - žr.

PneumonasirAš esu gripasapiežinant (r. gripposa) -

1) P., vystantis kaip gripo komplikacija, paprastai su bakterine (dažniausiai stafilokokine) infekcija, kuriai būdingas ilgas kursas ir polinkis į pūlinį;

2) (pirminis Ps gripas) - hemoraginis P., kurį sukelia gripo virusas, kuriam būdingas greitas kursas su sunkiais kraujotakos sutrikimais.

PneumonasirAš esu gripasapiepirma žinantirdažnas (R. gripposa primaria) - žr.

Pneumonasiri desquamatirskaidrus (R. desquamativa) - P., kuriam būdingas didelis sergančių epitelinių ląstelių serumo alveolinis eksudatas.

PneumonasirAš pasidalinuaI (r. Lobaris; sinonimas: lobit, P. lobar) - P., apimantis plaučių skilimą.

Pneumonasiri dapieLkovaja (R. lobularis) - P., apimantis plaučių skilimą.

PneumonasirAš želatinaapiežinant (R. gelatinosa; sinonimas: želatinis infiltracija, P. sklandžiai) - Lobulinė ar lobarinė tuberkuliozė P., kurioje uždegimo židiniai, esantys plaučio pjūvyje, atrodo kaip mirkomi želatina, todėl pjūvio paviršius yra vienodas (lygus).

PneumonasirAš įstrigoapieYynnaya (R. hypostatica) - žr.

PneumonasirAš esu tarpinisalinai (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., kuriam būdingas pirminis plaučių jungiamojo audinio pažeidimas (interalveolinis, peribronchinis, perivaskulinis).

Pneumonasiri kazeapiežinant (p. caseosa) - P., kuriai būdinga plačiai paplitusi sūrio nekrozė, polinkis sujungti uždegimo židinius, jų dezintegraciją ir bronchogeninį sklaidos procesą; stebėta plaučių tuberkulioze.

PneumonasirAš esu kandidatasapiežinant (r. candidosa) - žr. plaučių kandidozę.

PneumonasirAš esu karnavalasirruyuschaya (R. carnificans) - P., kurioje yra organizme, turinčiame daug fibrino eksudatų, todėl pjūvis plaučiuose atrodo homogeniškas.

PneumonasirAš esu Katarasalinai (R. catarrhalis) - P., kuriame alveolinis eksudatas turi daug gleivių; dažnai pasireiškia kaip lėtinio bronchito komplikacija.

PneumonasirAš esu Katarasalinų kraujavimasirCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., kuriame alveolinis eksudatas turi daug gleivių, sumaišytų su raudonaisiais kraujo kūneliais; pastebėtas, pavyzdžiui, su gripu.

Pneumonasiri'm korevaAš (R. morbillica) yra maža židinio milžiniška ląstelė P. tymų, lydima destruktyvaus bronchito.

PneumonasirAš naršauapiežinant (p. crouposa; sinonimas: pleuropneumonia, P. fibrinous lobar) - ūminis P., kuriam būdingas greitas plaučių ir gretimos pleuros skilties dalyvavimas procese, didelis fibrino kiekis alveolinės eksudate.

Pneumonasirbuvau įstrigoapieidealus (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) - 1) P., kartais pasireiškiantis kaip komplikacija po riebalų, kurių sudėtyje yra radioplastinių medžiagų (bronchografija), bronchų, ir būdingas riboto reaktyvaus uždegimo ir oleogranulomų vystymuisi aplink riebalus;

2) P., atsirandantis dėl riebalinės plaučių embolijos su dideliais skeleto minkštųjų audinių ir kaulų sužalojimais; pasižymi daugybe nedidelių abscesų ir atelektazių.

PneumonasirAš kaktosarnaya (R. lobaris) - žr.

Pneumonasiraš esu spinduliaiaI (r. Radialis; sin. Pneumonitas radialinis) - P. su kraujavimu, atsirandančiu dėl bendro ar vietinio jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio.

PneumonasirAš esu tarp šauliųmanrnaya (R. interlobularis) - intersticinis P. su uždegiminio proceso plitimu daugiausia tarpklasiniu jungiamuoju audiniu.

PneumonasirAš esu tarpnetiksli (r. interstitialis) - žr. intersticinę pneumoniją.

PneumonasirAš mažasapievay - P., kuriai būdingas mažų uždegiminių židinių, užimančių akinus arba plaučių lobulę, susidarymas.

Pneumonasiri meningokapiekkova pirmiausiairchnaya (R. meningococcica primaria) - židinio ar lobaro P., kurį sukelia meningokokai; būdingas sunkus ilgai trunkantis kursas, dažnai komplikuotas pleuritas ir (arba) bronchiolitas.

PneumonasirEsu mycoplesazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. netipinis pirminis) - židinio ar lobaro P., kurį sukelia Mycoplasma pneumoniae.

Pneumonasiri miarn (r. miliaris) - P., kuriam būdingas kelių mažų, kurių skersmuo yra 1-2 mm, susidarymas, uždegiminiai židiniai.

PneumonasirAš obturatapiennaya (R. obturatoria) - P., kurį sukelia broncho liumenų užsikimšimas su gleivėmis ar svetimkūniais.

Pneumonasiri ornitapiežinojimas (r. ornitozė) - intersticinis arba mažas židinio P. su ornitoze, kuriam būdingi silpni simptomai, ilgai trunkantis kursas ir pasikartojimas.

Pneumonasirman apieStray (R. acuta) yra sparčiai besivystantis P., bet egzudacinio uždegimo tipas.

Pneumonasiri karštaapievaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., užfiksuoti ribotus plaučių audinių plotus.

PneumonasirAš esu paravertereralinai (R. paravertebralis) - P., lokalizuoti prie stuburo esančių plaučių segmentuose; dažniau pasitaiko naujagimiams.

Pneumonasiri peribronhialinai (R. peribronchialis) - P., lokalizuoti daugiausia aplink bronchus, atsirandantys dėl uždegiminio proceso plitimo plaučių audinyje per peribronchinius limfinius kanalus.

PneumonasirI fritalinai (R. perifocalis) - P., vystantis neuždegiminio pobūdžio plaučių židinio žaizdos apskritime (pavyzdžiui, nekrozės dėmesio centre).

PneumonasirAš esu plazmokletiksli (R. plasmocellularis) - žr.

PneumonasirAš pneumocapiekkovaya (R. pneumococcica) - lobaras arba židinio P., kurį sukelia pneumokokai; būdingas serozinis alveolinis eksudatas, dažnai su fibrino ir pūlio mišiniu.

PneumonasirAš esu pneumozirstnaya (R. pneurnocystica) - žr.

PneumonasirI po operacijosapiennaya (R. postoperativa) - daugiausia hipotezinė arba hipoventiliacija P., atsirandanti artimiausiomis dienomis po operacijos, dažniau pagyvenusiems ar silpniems pacientams.

PneumonasirAš esu po traumosircheskaya (R. posttraumatinis) - žr.

PneumonasirAš šaknisaAš - žr.

Pneumonasiri proliferatirSkaidrus (R. proliferativa) - lėtinis P., lydimas alveolio ir bronchų epitelio proliferacijos.

PneumonasirAš esu pseudo-kulnasarnaya (R. pseudolobaris) - konfluentinis židinys P., radiologiškai ir kliniškai panašus į lobarą P., pavyzdžiui, kryžminis.

Pneumonasiraš esu reumaircheskaya (r. rheumatica; syn. pneumonitis reumatinis) - ūminis židinys, retai lobar P. reumatizmo paūmėjimo metu, kurį sukelia plaučių kraujagyslių sienelių fibrinoidinė nekrozė.

Pneumonasiri segmentasarnaya (r. segmentalis) - P., apimantis plaučių segmentą.

Pneumonasiri septircheskaya (p. septica) - P., kurią sukelia sepsis arba atsiranda kaip septicopiremijos pasireiškimas.

Pneumonasiraš pilkaapiežinant (r. serosa) - P., kuriame alveolinis eksudatas ir skrepliai yra prastas baltymų ir ląstelių elementų.

Pneumonasiraš pilkaapiešilumos kraujavimasirCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., kuriai būdingas serozinis alveolinis eksudatas, sumaišytas su daugybe raudonųjų kraujo kūnelių; pavyzdžiui, gripo, maro.

Pneumonasiraš pilkaapiešilumos fibrinasapiežinant (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., kuriai būdingas serozinis alveolinis eksudatas, sumaišytas su fibrinu.

PneumonasirAš esu Sibiromansusietas (r. anthracica) - ūminis židininis hemoraginis-nekrotinis P., kurį sukelia pertrūkių įsišaknijimas į plaučius; dažnai yra antropso sepsis.

PneumonasirAš jungiuosiaI (R. confluens) - P., kuriam būdingas atskirų mažų uždegiminių židinių susiliejimas į didesnius.

PneumonasirAš esu stafilokasapiekkovaja (R. staphylococcica) - židinio, kartais susiliečiantis P., kurį sukelia stafilokokai; būdingas nekrozė ir pūlingas plaučių audinio susiliejimas; jis pastebimas daugiausia vaikams, pagyvenusiems ir silpniems žmonėms.

Pneumonasiri toxirCeska (p. Toxica) - P., kurį sukelia tam tikrų toksinių medžiagų (dažniausiai dirginančių) arba toksiškų medžiagų poveikis plaukams.

PneumonasirAš tai esualinai (R. totalis) - P., apimantys visą plaučius.

PneumonasirAš sužeistasircheskaya (R. traumatica; sinonimas: P. post-trauminis, pulmonitas - pasenęs.) - P., kurį sukelia plaučių pažeidimai, tokie kaip daugybės šonkaulių lūžiai.

PneumonasirAš sužeistasirceska sekirChnaya (R. traumatica secundaria) - P., besivystanti ant priešingos traumos pusės.

PneumonasirAš sužeistasircheskaya pirmairchnaya (R. traumatica primaria) - P., vystantis plaučiuose, sužeistas.

PneumonasirAš esu tromboembolijairCheskaya (R. thromboembolica) - P., kurį sukelia plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas užsikrėtusiais trombo dalelėmis.

PneumonasirAš esu tulairYunnaya (R. tularaemica) - židinis serozinis-fibrininis P., kurį sukelia įsiskverbimas į tularemijos lazdelių plaučius, pasižymintis ilgu kursu, linkusiu nekrozei ir židininių pūlių formavimuisi, limfadenito ir pleurito vystymuisi; Remiantis tuliaremijos plaučių forma.

PneumonasirAš esu fibrinasapiežinant (R. fibrinosa) - žr. pneumonija, serozinis-fibrininis.

PneumonasirAš esu fibrinasapieakcijasaI (R. fibrinosa lobaris) - žr. Pneumonijos lobarą.

PneumonasirAš esu fibrinasapiešilumos kraujavimasirCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., kuriame serozinis alveolinis eksudatas turi daug fibrino ir raudonųjų kraujo kūnelių; pastebėta, pavyzdžiui, su maru.

PneumonasirAš esu hronasirCeska (R. chronica) - P., kuriam būdingas ilgas paūmėjimo kursas ir pneumklerozės vystymasis, palaipsniui pažeisiantis pažeistą audinį.

PneumonasirAš esu centrasalinai (R. centralis: syn. P. basal) - P., kuriame uždegiminis dėmesys yra baziniame plaučių regione, o pleura nėra susijusi su patologiniu procesu.

PneumonasirAš esu marasaI (r. Pestilentialis) - serozinis hemoraginis, fibrininis ir hemoraginis ar hemoraginis-nekrotinis P., kurį sukelia maro bacilus įsiskverbimas į plaučius; yra pagrindinės maro formos.

PneumonasirAš esu embolasircheskaya (R. embolica) - P. dėl plaučių arterijos ar jos šakų embolijos.

Pneumonasiri eosinophirlinų monocitaiarn (R. eosinophilica monocytica) - žr. Magrassi - Leonardi sindromą.

Vaikų ir suaugusiųjų pneumonijos priežastys - simptomai ir gydymas, komplikacijos ir prevencija

Pneumonija - kas tai yra

Priežastiniai veiksniai

Ar pneumonija yra užkrečiama?

Simptomai

Plaučių uždegimo priežastys

Kas yra pavojinga

Nėštumo metu

Vaikystėje

Klasifikacija

Etapai

Diagnostika

Auskultacija

Plaučių uždegimas

Klasifikacija

Įvairių patogenų sukelta pneumonija

Skleiskite

Pneumonijos patogenezė

Veiksniai, skatinantys plaučių uždegimą

Klinikinis vaizdas

Kryžminė pneumonija

Patologinė anatomija

Diagnostikos tyrimų metodai

Pagrindinis

Papildoma

Plaučių uždegimas

Vakcinos prevencija

Pneumokokinių vakcinų veiksmingumas

Komplikacijos

Prognozė

Plaučių uždegimas

Pasidalink Su Draugais

Įdomios Straipsniai

Kategorija

Pneumonija - kas tai yra

Priežastiniai veiksniai

Ar pneumonija yra užkrečiama?

Simptomai

Plaučių uždegimo priežastys

Kas yra pavojinga

Nėštumo metu

Vaikystėje

Klasifikacija

Etapai

Diagnostika

Auskultacija

Plaučių uždegimas

Klasifikacija

Įvairių patogenų sukelta pneumonija

Skleiskite

Pneumonijos patogenezė

Veiksniai, skatinantys plaučių uždegimą

Klinikinis vaizdas

Kryžminė pneumonija

Patologinė anatomija

Diagnostikos tyrimų metodai

Pagrindinis

Papildoma

Plaučių uždegimas

Vakcinos prevencija

Pneumokokinių vakcinų veiksmingumas

Komplikacijos

Prognozė

Plaučių uždegimas

Papildomos Straipsniai Apie Laringitas