Plaučių edema yra mirtina komplikacija.

Plaučių edema yra patologinis procesas, atsirandantis dėl skysčio kaupimosi plaučių audinyje ir alveolių liumenyje.

Mirtis nuo plaučių edemos pasireiškia maždaug pusėje jo atsiradimo. Beveik visada mirtinas yra susijęs su netinkamu medicininės priežiūros pristatymu.

Pagrindinės apsvaigimo priežastys yra:

• širdies nepakankamumas;
• miokardo infarktas (ir daug kitų širdies patologijų);
• inkstų ar kepenų nepakankamumas;
• bronchų astma;
• toksiškos medžiagos (vaistai, vaistai);
• pneumonija ar pleuritas;
• sepsis;
• anafilaksinis šokas (mirtis įvyksta 90% atvejų);
• masinis fiziologinis tirpalas.

Dažniausiai patologinio proceso etiologija yra ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, kai perkraunama dešinė širdis.

Yra kardiogeninių ir ne kardiogeninių plaučių edemos tipų. Pastarojoje grupėje taip pat yra toksinė žala, turinti savo savybes. Toksiška plaučių edema gali pasireikšti be tipinio klinikinio vaizdo. Dėl to jo laiku diagnozuoti sunku. Be to, su šio tipo navikais yra didelė patologijos vystymosi tikimybė. Tačiau mirtis nuo kardiogeninės edemos yra dažnesnė, nes taip pat veikia dvi gyvybinei veiklai svarbios sistemos.

Užburto rato suformavimas

Jei asmuo turi mirties priežastį - nuo plaučių edemos, tai gali reikšti, kad nėra skubios medicininės pagalbos arba vėluojama diagnozuoti problemą. Tačiau net atgaivinimas ne visada garantuoja, kad pacientas išgyvens.

Pūslės progresavimas lemia paciento mirtį dėl to, kad susidaro užburtas ratas. Jo kūrimo etapai:

• Provokuojantis veiksnys. Tai gali būti fizinė įtampa, hipotermija, emocinis stresas ir pan.
• Padidinti kairiojo skilvelio apkrovą. Kadangi širdies kamera yra susilpnėjusi dėl ilgos ligos, ji neaptinka apkrovos. Kraujas pradeda stagnuotis plaučiuose.
• Padidėjęs atsparumas indams. Pernelyg didelis kraujo kiekis kapiliaruose sukelia skysčio patekimą per membraną į plaučių audinį ir alveolius.
• Hipoksija. Dujų mainai plaučiuose yra sutrikdyti, nes ten esanti putos trukdo dujų transportavimui. Kraujas tampa mažiau prisotintas deguonimi.
• Sumažėjęs susitraukimas. Dėl deguonies trūkumo atsiranda dar didesnis miokardo silpnėjimas. Periferiniai indai išsiplečia. Didėja veninio kraujo grąžinimas į širdį. Didėja kraujas plaučiuose, o ekstradicija didėja.

Nepriklausomas išėjimas iš suformuoto užburto rato yra neįmanomas. Todėl be tinkamo gydymo žmogus greitai pralenkia mirtį.

Užburto rato progresavimo greitis lemia laiką, kurio reikia, kad plaučių edema sukeltų asmenį mirtinai. Su širdies priepuoliu mirties atvejis gali įvykti per kelias minutes po pirmųjų simptomų atsiradimo. Ir lėtinis inkstų nepakankamumas pacientą praleidžia kelias dienas. Tuo pat metu palaipsniui didėja patologijos simptomai.

Kaip atpažinti patinimą, kad būtų išvengta mirties?

Plaučių patologija dažniausiai atsiranda miego metu. Jo pirmieji požymiai bus:

• astmos priepuoliai;
• didėjantis kosulys;
• dusulys;
• krūtinės skausmai;
• mėlyni pirštų ir lūpų antgaliai;
• padidėjęs kvėpavimo dažnis;
• greitas ir silpnas pulsas.

Auskultacijos metu gydytojas gali išklausyti sausą švokštimą. Ir kraujo spaudimas gali skirtis, nes jis priklauso nuo edemos tipo. Daugeliu atvejų smarkiai padidėja hipertenzinės krizės tipas. Kartais jis yra nestabilus, tačiau tai yra pavojingiausia, jei tonometras rodo sumažėjimą.

Ateityje padidės esamų simptomų ir atsiranda naujų. Kai intersticinė plaučių edema patenka į alveolį, iš burnos atsiranda rausvos putos. Cianozė apima visą kūną. Kvėpavimas tampa dar dažnesnis ir burbuliuoja. Fonendoskopu galite klausytis sumaišytų drėgnų ralių.

Pagrindinė šios mirties priežastis yra ūminė vidaus organų išemija. Be to, jei pacientas turi kritinį slėgio kritimą, mirties priežastis yra širdies sustojimas. Norint išgelbėti pacientą prieš greitosios medicinos pagalbos atvykimą, būtina visiškai palaikyti širdies ir kvėpavimo veiklą.

Kaip išvengti mirties?

Pirmasis veiksmas vystant edemą - skambinama greitoji pagalba. Nors gydytojai pasieks pacientą, jis turi būti pusiau sėdinčioje padėtyje. Jei yra kvėpavimo ar širdies veiklos nutraukimas, reikia skubiai atgaivinti.

Nustačiusi plaučių edemą pacientą, neatidėliotinas gydytojas jokiu būdu nesistengia jį nedelsiant transportuoti į ligoninę. Labai maža tikimybė, kad pacientas mirs kelyje. Pirma, nukentėjusiam asmeniui suteikiama skubi pagalba, kuri apima:

• gyvybinių funkcijų palaikymas;
• putų pašalinimas iš kvėpavimo takų;
• skysčio tūrio sumažėjimas organizme;
• skausmo malšinimas;
• elektrolitų ir rūgščių balansų reguliavimas.

Tačiau yra įmanoma mirti nuo plaučių edemos net ir su visomis būtinomis manipuliacijomis. Kūno atsakas į vaistus gali būti nenuspėjamas. Pavyzdžiui, patologija gali virsti žaibo forma ir per kelias minutes nužudyti pacientą. Tačiau skubi pagalba yra privalomas gydymo elementas, kuris padidina išgyvenimo galimybes.

Atlikęs visą manipuliavimo tūrį, pacientas yra hospitalizuotas, kur jie pradeda gydymą. Atsikratę plaučių edemos, mirties rizika vis dar nėra nulinė, nes gali atsirasti pavojingų komplikacijų. Labiausiai nepalanki jų yra smegenų ir kitų vidaus organų hipoksinė žala. Jie yra negrįžtami ir gali sukelti mirtį arba sukelti negalios.

Rasta klaida? Pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter

Plaučių edema kaip mirties priežastis. Simptomai, priežastys, gydymas, poveikis

Patologinė būklė, kurioje skystis kaupiasi alveolių ir plaučių audiniuose, vadinamas plaučių edema. Ne laiku teikiama medicininė pagalba dėl atgaivinimo manipuliacijos ar vėlyvos diagnozės yra mirties priežastis, atsiradusi dėl kiekvieno antrojo paciento plaučių edemos.

Numatomi plaučių edemos veiksniai

Provokuojantis veiksnys gali būti emocinis, fizinis stresas, taip pat hipotermija. Dėl padidėjusios apkrovos kairiajame skiltyje širdis negali susidoroti ir perkrovos susidaro plaučiuose. Viršytas kapiliarinis kraujas sukelia skysčio išsiskyrimą alveoliuose ir plaučių audiniuose. Dėl to plaučiuose sutrikusi dujų mainai, nepakanka deguonies kraujyje, silpnėja miokardas. Periferiniai kraujagyslės išsiplėtė, didėja venų kraujo tekėjimas į širdies raumenis ir plaučiai užpildomi dideliu kiekiu kraujo. Esant tokiai būklei, pacientui reikia skubios pagalbos, nes mirtis atsiranda be gydymo.

Atherosclerotic cardiosclerosis yra lėtinė koronarinės širdies ligos stadija. Ši patologija atsiranda dėl nepakankamo kraujo aprūpinimo miokardo, dėl to pailgėja ląstelių hipoksija. Progresuojant ligai, padidėja širdies nepakankamumo simptomai ir pacientas miršta. Mirties priežastis yra smegenų ir plaučių patinimas.

Vaikų plaučių edemos ypatybės

Skirtingai nuo suaugusiųjų, plaučių edemos vystymasis vaikams nepriklauso nuo dienos laiko. Pagrindinė plaučių edemos priežastis yra alerginė reakcija arba įvairių toksinių medžiagų įkvėpimas. Vaikas labai išsigandęs, nes dėl oro trūkumo sunku kvėpuoti. Atsiranda dusulys - tai vienas iš pirmųjų požymių. Yra rožinė putų skreplė, švokštimas, dusulys, oda tampa melsva. Patologija pasireiškia visų amžiaus grupių vaikams ir net naujagimiams.

Plaučių edemos tipai

Kardiogeninę edemą sukelia sutrikusi kraujotaka. Širdies astma yra pirmasis požymis, pasireiškiantis padidėjusiu kvėpavimu, dusuliu poilsiu, uždusimas ir oro trūkumo pojūtis. Išpuoliai įvyksta naktį. Pacientas iš karto atsibunda ir stengiasi pasirinkti vietą, kurioje lengviau kvėpuoti. Paprastai pacientas sėdi ir rankas ilsisi ant lovos krašto. Ši laikysena vadinama ortopnija ir yra būdinga kiekvienam pacientui, turinčiam aukščiau minėtų simptomų. Oda tampa šviesi, lūpos tampa mėlynos - pasireiškia hipoksija.

Padidėjus plaučių edemos klinikai, kvėpavimas tampa triukšmingas, kartais išsiskiria daug rausvos spalvos putojančio skreplių. Kraujas pradeda įeiti į alveolius. Vidutiniškai po trijų dienų simptomai išnyksta laiku. Šio tipo edemos mirtys yra dažniausios.

Ne kardiogeninis turi keletą formų. Edemos priežastis gali būti alveolokapiliarinės membranos pažeidimas toksinais, chemikalais, alergenais. Gydymas yra ilgesnis, vidutiniškai apie 14 dienų. Kardiogeninės edemos atsiradimo dažnis yra gana dažnas. Dažniausia širdies ligų mirties priežastis yra širdies priepuolis.

Noncardiogeninio plaučių edemos formos

1. Toksiška. Kai į kvėpavimo takus išsiskiria dujinės medžiagos arba toksiški dūmai, atsiranda tokio tipo edema. Klinikinis vaizdas: dusulys, kosulys. Dėl dirgiklių poveikio kvėpavimo takų gleivinėms susidaro plyšimas. Toksiškos plaučių edemos eiga yra sunki, kartais per pirmąsias minutes po įkvėpimo gali pasireikšti toksiškos medžiagos, dėl širdies sustojimo ar kvėpavimo, dėl slopinančių medulio funkcijų.
2. Vėžys. Jį sudaro piktybinio plaučių pobūdžio navikas. Ši patologija sutrikdo limfmazgių funkciją, kuri vėliau sukelia skysčio kaupimąsi alveoliuose.
3. Alergija. Patinimas, kuris atsiranda, kai jautriai reaguojate į tam tikras alergenų rūšis, pvz., Lapų ar bičių gerklę. Jei stimulas laiku nepašalinamas, yra anafilaksinio šoko ir kartais mirties pavojus.
4. Aspiracija. Šioje edemoje skrandžio turinys patenka į bronchus. Kvėpavimo takai užsikimšę ir atsiranda edema.
5. Šokas. Šis plaučių edemos tipas yra sunkus šokas. Kairiojo skilvelio siurbimo funkcija šoko atveju sumažėja, todėl susidaro perkrova mažame kraujotakos apskritime. Todėl intravaskulinis hidrostatinis slėgis pakyla ir skysčiai iš indų prasiskverbia į plaučių audinį.
6. Aukštis. Labai retas plaučių edemos tipas, kuris gali kilti, kai laipioti kalnų aukštyje virš keturių kilometrų. Šiuo aukščiu deguonies bado padidėjimas kyla dėl padidėjusio slėgio induose ir padidėjusio kapiliarinio pralaidumo, kuris galiausiai neišvengiamai sukelia edemą.
7. Neurogeniniai. Retai pakanka edemos tipo. Šioje patologinėje būklėje kvėpavimo sistemos indų inervacija yra sutrikusi ir susidaro venų spazmas. Dėl tokių pokyčių padidėja hidrostatinis kraujo spaudimas kapiliaruose. Skysta kraujo dalis patenka į ekstraląstelinę plaučių erdvę ir toliau į alveolius, formuodama edemą.
8. Trauminis. Dažniausiai jis pasireiškia pneumotorakse, t. Y. Esant pablogėjusiam pleuros vientisumui. Kapiliarai, esantys netoli alveolių, yra pažeisti pneumotoraksu. Taigi, skystoji kraujo dalis ir raudonieji kraujo kūneliai patenka į alveolius, sukelia plaučių edemą.

Ligų klasifikacija

Priklausomai nuo priežasties pacientui galima išskirti šiuos plaučių edemos tipus:

• Membraninė. Atsiranda toksinis poveikis kapiliarinėms ir alveolinėms sienoms, kurios vėliau sunaikinamos.
• Hidrostatinė. Sukurtas didinant intravaskulinį hidrostatinį slėgį. Priežastis yra širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Plaučių edemos komplikacijų formos:

1. Intersticinis Puikiai apdorotas. Tačiau vėlyva medicininė priežiūra sukelia perėjimą prie alveolinės stadijos.
2. Alveolinis. Labiausiai pavojinga. Jos pasekmės yra paciento mirtis.

Klasifikavimas pagal simptomų sunkumą:

• Pirmasis arba priešlaikinis. Jam būdingas ritmo ir kvėpavimo dažnio sutrikimas, dusulys.
• Antrasis. Padidėja kvėpavimas, atsiranda švokštimas.
• Trečia. Simptomai auga: nutolimas ir dusulys yra išgirsti nuo paciento.
• Ketvirta. Yra visos plaučių edemos savybės.

Intersticinė plaučių edema: simptomai

Ligos simptomai atsiranda daugiausia naktį. Emocinis ar fizinis stresas gali sukelti plaučių edemos atsiradimą. Pradinis ženklas yra kosulys. Deja, jis nekreipia dėmesio. Ryte simptomai didėja. Oda tampa šviesi, dusulys pasireiškia net ramybėje. Asmuo negali įkvėpti pilno maitinimo krūtimi, atsiranda deguonies bado, kartu su galvos skausmu ir galvos svaigimu. Oda tampa drėgna ir prakaituota, susidaro didelis seilių kiekis, nasolabialinis trikampis tampa mėlynas - tai svarbūs intersticinės plaučių edemos požymiai.

Alveolinės plaučių edemos simptomai

Toliau išvardyti alveolinės edemos požymiai gali būti apibūdinami kaip staigūs, jei tai nėra intersticinės plaučių edemos komplikacija. Paciente:

• padidėja dusulys ir gali atsirasti uždusimas;
• kvėpuoti iki 40 kartų per minutę;
• stiprus kosulys, galimas skrepis su krauju ir putomis;
• nerimas ir baimė apima pacientą;
• derma pales;
• liežuvis yra baltas;
• cianozė;
• sumažėja slėgis;
• yra stiprus prakaitavimas;
• veidas išsipučia.

Patologinės būklės progresavimas lemia tai, kad putos pradeda išsiskirti iš burnos ertmės, švokštimas tampa burbuliuojantis ir garsiai, yra painiavos. Asmuo patenka į komą ir mirtis atsiranda dėl nuovargio ir deguonies bado.

Plaučių edema naujagimiams

Naujagimių plaučių edemos priežastys:

• Kontaktas su amniono skysčiu bronchuose ir alveoliuose.
• Ląstelių audinys miršta nuo tam tikros placentos dalies ar placentos infarkto. Tokia patologija sutrikdo vaisiaus kraujo tiekimą ir gali susidaryti hipoksija.
• Širdies defektai. Sumažėjus arteriniam vožtuvui ir mitralinio vožtuvo nepakankamumui, padidėja spaudimas mažame kraujotakos ratelyje. Šios kančios sukelia kraujo patekimą į plaučius ir po to į alveolius.
• Smegenų sužalojimas gimdymo ar gimdymo metu, dėl kurio sutrikdomas kraujo tiekimas visam organizmui. Dėl to, deguonies badas ir dėl to plaučių edema.

Avarinė priežiūra plaučių edemai

Plaučių edema yra rimta ir rimta patologinė būklė, kuri reikalauja skubios medicininės pagalbos.

• Pacientui suteikiama ypatinga padėtis: kojos nuleidžiamos, o pacientas remiasi lovos kraštu. Ši poza padeda sumažinti spaudimą krūtinėje ir pagerinti dujų mainų procesą. Dusulys sumažėja mažinant stagnaciją mažame kraujotakos ratelyje.
• Ne ilgiau kaip trisdešimt minučių į viršutinių galūnių viršutines šlaunis dedamos veninės juostos. Dėl to sumažės venų kraujo tekėjimas į širdį ir dėl to klinikinė nuotrauka bus mažiau ryški.
• Viduje langai atsidaro taip, kad pacientas galėtų patekti į gryną orą. Būdamas užgrobimas, patologinė būklė pablogėja.
• Jei širdies priepuolio rezultatas yra plaučių edema, naudojami nitratų grupės vaistai, pavyzdžiui, nitroglicerinas.
• Stebima paciento kvėpavimas ir pulsas.
• Siekiant neutralizuoti putojimą, geras poveikis yra 30% etanolio garų įkvėpimas.

Plaučių edemos komplikacijos

Sunkios būklės, kurios yra galimos po plaučių edemos:

• Asistolis. Tai būklė, kai širdies veiklos darbas visiškai sustoja. Šios patologijos ją sukelia: plaučių tromboembolija arba širdies priepuolis, dėl kurio atsiranda plaučių edema ir po to - asistolis.
• Kvėpavimo slopinimas Jis dažniausiai pasireiškia toksiškos plaučių edemos atveju, kuri atsiranda apsinuodijimo barbitūratais, skausmą malšinančiais vaistais, narkotiniais ir kitais vaistais. Vaistai veikia kvėpavimo centrą ir jį slopina.
• Žaibo plaučių edema. Vienas iš rimčiausių plaučių edemos pasekmių. Jis išsivysto dėl inkstų, kepenų ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligų dekompensacijos. Šioje formoje klinika sparčiai vystosi, o tikimybė išgelbėti pacientą yra beveik nulinė.
• Kvėpavimas kvėpavimo takais. Putos susidaro iš skysčio, sukaupto alveoliuose. Daugelis jos užsikimš kvėpavimo takų, sutrikdo dujų mainų procesą.
• Kardiogeninis šokas. Plaučių edemos pasekmės pagyvenusiems žmonėms pasireiškia širdies kairiojo skilvelio nepakankamumu. Ši būklė pasižymi reikšmingu kraujo aprūpinimo organais ir audiniais sumažėjimu, o tai kelia grėsmę paciento gyvybei. Sumažėja kraujo spaudimas, oda tampa mėlyna, sumažėja per dieną išsiskiriantis šlapimo kiekis, sąmonė tampa paini. 80–90 proc. Kardiogeninis šokas yra mirtinas dėl to, kad širdies ir kraujagyslių sistemos, taip pat centrinės nervų sistemos funkcijos per trumpą laiką pablogėja.
• Nestabili hemodinamika. Valstybė pasireiškia spaudimo kritimu: jis krinta, tada pakyla. Todėl gydymas yra sunkus.

Plaučių edema: poveikis

Plaučių edema aktyviai sukelia žalos žmogaus organizmo vidaus organams. Galimos tokios patologijos:

• emfizema;
• pneumklerozė;
• stazinė pneumonija;
• plaučių atelezė.

Prevencija

Prevencinėmis priemonėmis siekiama panaikinti mirties nuo plaučių edemos priežastį ir virti reguliariai gydyti širdies nepakankamumu ir vartoti dietą, kuria siekiama sumažinti druskos ir skysčių suvartojimą. Ir taip pat rekomenduojama šviesos pratimai. Privalomi tolesni veiksmai paciento gyvenamojoje vietoje.

Kaip išvengti mirties?

Tam reikia laiku pripažinti edemą. Diagnozės sunkumas slypi tuo, kad patologiniai procesai vystosi, kai pacientas miega. Simptomai, rodantys mirties priežastį plaučių edemoje:

• dusulys;
• pirštų galiukai ir lūpos tampa mėlynu atspalviu;
• greitas kvėpavimas;
• kosulio stiprumas;
• astmos priepuoliai;
• skausmo atsiradimas krūtinėje;
• silpnas ir greitas pulsas.

Gydytojas išklauso švokštimą, sausas rales. Slėgis gali smarkiai nukristi arba smarkiai pakilti. Pirmasis yra pavojingesnis.

Deja, mirties nuo plaučių edemos gali įvykti net po visų būtinų medicininių intervencijų ir manipuliacijų atlikimo. Svarbu prisiminti, kad pacientui teikiama neatidėliotina medicininė pagalba yra privalomas gydymo etapas, kuris padidina išgyvenimo galimybes ir leidžia pašalinti mirties priežastį plaučių edemoje.

Plaučių edemos priežastys ir poveikis: šios žinios gali išgelbėti gyvybes

Plaučių edema yra daugelio pacientų skausmingos mirties priežastis. Dažniausiai tai pasireiškia kaip plaučių skysčio, kuris turi cirkuliuoti plaučiuose, tūrio sutrikimo komplikacija.

Šiuo metu yra aktyvus skysčio srautas iš kapiliarų į plaučių alveolius, kurie perpildo su eksudatu ir praranda gebėjimą veikti ir gauti deguonį. Vyras nustoja kvėpuoti.

Kas tai yra

Tai yra ūminė patologinė būklė, kuri kelia grėsmę gyvybei, kuriai reikia labai skubios pagalbos ir nedelsiant hospitalizuoti. Pagrindinės ligos charakteristikos pasižymi ūminiu oro trūkumu, sunkiu uždusimu ir paciento mirties nebuvimu.

Šiuo metu yra aktyvus kapiliarų pripildymas krauju ir greitas skysčio judėjimas per kapiliarų sienas į alveolius, kur susikaupia tiek daug, kad deguonies patekimas yra labai sunkus. Dujų mainai yra sutrikdyti kvėpavimo organuose, audinių ląstelės patiria ūminį deguonies trūkumą (hipoksiją), o žmogus uždusti. Dažnai mieguistumas vyksta naktį miego metu.

Klasifikavimas, kas vyksta

Patologijos priežastys ir rūšys yra glaudžiai susijusios, suskirstytos į dvi pagrindines grupes.

• kraujagyslių defektai, širdis;
• miokardo infarktas;
• ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, miokarditas;
• kraujo stazė hipertenzijoje, kardiosklerozė;
• širdies nepakankamumas su širdies nepakankamumu;
• emfizema, bronchinė astma.

• su didesniu lašelinio injekcijos greičiu į didelės apimties fiziologinio tirpalo arba plazmos veną, aktyviai nesukeliant šlapimo išsiskyrimo;
• mažas kiekis baltymų kraujyje, kuris dažnai aptinkamas kepenų ciroze, nefroziniu inkstų sindromu;
• ilgalaikio temperatūros padidėjimo laikotarpiu iki didelio skaičiaus;
• kai pasninkas;
• su nėščių moterų eklampsija (antrosios pusės toksemija).

Toksiškos plaučių edemos priežastys žmonėms:

• toksiškų medžiagų įkvėpimas - klijai, benzinas;
• heroino, metadono, kokaino perdozavimas;
• apsinuodijimas alkoholiu, arsenu, barbitūratais;
• narkotikų perdozavimas (fentanilis, apressinas);
• nukentėjo azoto oksido kūno, sunkiųjų metalų, nuodų ląstelėse;
• plačiai plinta plaučių audiniai, uremija, diabetinė koma, kepenys
• maisto alergija, alergija narkotikams;
• krūtinkaulio sužalojimas;
• apsinuodijimas acetilsalicilo rūgštimi, ilgai vartojant aspiriną ​​didelėmis dozėmis (dažniau suaugusiems);
• metalų apsinuodijimas karbonitu.

Dažnai eina be būdingų ženklų. Vaizdas tampa aiškus tik atliekant radiografiją.

• kai infekcija patenka į kraują, sukelia pneumoniją, sepsis;
• lėtinėmis kvėpavimo organų ligomis - emfizema, bronchine astma, plaučių tromboembolija (arterijos užsikimšimas trombocitų trombocitais - embolija).

• intrakranijinis kraujavimas;
• intensyvūs spazmai;
• skysčių kaupimasis alveoliuose po operacijos smegenyse.

Esant tokioms sąlygoms, alveoliai tampa labai ploni, padidėja jų pralaidumas, sutrikdomas vientisumas ir padidėja rizika užpildyti skysčiu.

Rizikos grupės

Kadangi patologijos patogenezė (vystymasis) yra glaudžiai susijusi su tuo pačiu metu atsirandančiomis vidaus ligomis, yra rizika, kad pacientai, sergantys ligomis ar veiksniais, kurie sukelia tokią sveikatą ir gyvybei pavojingą būklę.

Rizikos grupė apima pacientus, sergančius:

• sutrikusi kraujagyslių sistema, širdis;
• širdies raumenų pažeidimas hipertenzija;
• įgimta širdies liga, kvėpavimo sistema;
• sudėtingos trauminės smegenų traumos, skirtingos kilmės smegenų kraujavimas;
• meningitas, encefalitas;
• vėžys ir gerybinių navikų smegenų audinyje.
• pneumonija, emfizema, bronchinė astma;
• giliųjų venų trombozė ir padidėjęs kraujo klampumas; didelė plūduriuojančio (plūduriuojančio) krešulio išsiskyrimo iš arterijos sienelės tikimybė įsiskverbti į plaučių arteriją, kurią blokuoja trombas, kuris sukelia tromboemboliją.

Alpinistams tokia pavojinga būklė vyksta greitai pakilus į didelį aukštį, nesulaikant pertraukos tarpinių aukštų aukščių lygmenyse.

Simptomai: kaip jis pasireiškia ir vystosi etapais

Klasifikacija ir simptomai yra susiję su ligos sunkumu.

• lengvas dusulys;
• širdies ritmo pažeidimas;
• dažnai pasireiškia bronchų spazmas (staigus bronchų sienelių susiaurėjimas, kuris sukelia sunkumų deguonies tiekimui);
• nerimas;
• švilpimas, individualus švokštimas;
• oda yra sausa.

• švokštimas, kurį galima išgirsti trumpu atstumu;
• stiprus dusulys, kai pacientas yra priverstas sėdėti, pasviręs į priekį, pasviręs ant ištiestų rankų;
• metimas, neurologinio streso požymiai;
• ant kaktos atsiranda prakaitavimas;
• sunkus riebumas, cianozė lūpose, pirštai.

• yra burbuliuojančių, drebančių ralių;
• ryškus įkvepiamasis dusulys pasireiškia sunkiai atodūsis;
• sausas paroksizminis kosulys;
• gebėjimas tiesiog sėdėti (nuo to laiko, kai kosulys padidėja gulint);
• slopina skausmingą krūtinės skausmą, kurį sukelia deguonies trūkumas;
• ant krūtinės odos padengta daug prakaito;
• pulsas ramybėje pasiekia 200 smūgių per minutę;
• stiprus nerimas, baimė.

• sunkus dusulys;
• kosulys su gausiu rožiniu putų skrepliu;
• stiprus silpnumas;
• plataus užmojo, šiurkštūs burbulai;
• skausmingi užspringimo išpuoliai;
• patinę kaklo veną;
• melsvos, šaltos galūnės;
• mirties baimė;
• stiprus prakaitas ant pilvo, krūtinės, sąmonės netekimo, komos odos.

Pirmoji pirmoji pagalba: ką daryti, kai gaunate

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, giminaičiai, draugai ir kolegos neturėtų prarasti laiko. Norėdami sumažinti paciento būklę, atlikite šiuos veiksmus:

1. Padeda asmeniui susėsti arba per pusę pakilti, nuleisti kojas
2. Kai įmanoma, atliekamas diuretikų gydymas (vartojami diuretikai - lasix, furosemidas) - tai pašalina skysčių perteklių iš audinių, tačiau esant mažam slėgiui naudojamos mažos vaisto dozės.
3. Organizuokite maksimalaus deguonies patekimo į kambarį galimybę.
4. Jie atlieka putų siurbimą ir, naudodamiesi įgūdžiais, atlieka deguonies įkvėpimą per etilo alkoholio tirpalą (96% poros yra suaugusiems, 30% alkoholio porų - vaikams).
5. Paruoškite karštą pėdų vonią.
6. Su įgūdžiais - užtepkite ant diržų galūnių, ne pernelyg sandariai nuspauskite viršutinės šlaunies trečiosios dalies venus. Palikite diržus ilgiau nei 20 minučių, o impulsas neturėtų būti nutraukiamas žemiau persidengimo. Tai sumažina kraujo tekėjimą į dešinę atriją ir neleidžia įtampai arterijose. Kai diržai išimami, tai atidžiai, lėtai juos atlaisvinkite.
7. Nuolat stebėkite, kaip pacientas kvėpuoja, pulso dažnis.
8. Kai skausmas suteikia analgetikams, jei yra - promedol.
9. Su aukštu kraujo spaudimu benzohexoniumas ir pentaminas yra naudojami kraujo nutekėjimui iš alveolių, nitroglicerino, kuris plečia kraujagysles (reguliariais slėgio matavimais).
10. Normaliomis - mažomis nitroglicerino dozėmis kontroliuojant slėgio indikatorius.
11. Jei slėgis yra mažesnis nei 100/50 - dobutaminas, dopminas, kuris padidina miokardo susitraukimo funkcijas.

Kas yra pavojinga, prognozė

Plaučių edema yra tiesioginė grėsmė gyvybei. Nepriklausomai nuo neatidėliotinų priemonių, kurias turėtų atlikti paciento giminaičiai, be vėlesnio aktyvaus gydymo ligoninėje, plaučių edema yra mirties priežastis 100% atvejų. Asmuo laukia užspringimo, komos, mirties.

Prevencinės priemonės

Siekiant užkirsti kelią grėsmei sveikatai ir gyvybei, būtinai siūloma imtis šių priemonių, ty šalinti veiksnius, prisidedančius prie šios sąlygos:

1. Širdies ligoms (krūtinės angina, lėtinis nepakankamumas) jiems reikia gydyti ir tuo pačiu metu - hipertenzija.
2. Kartojant kvėpavimo takų edemą, naudojama izoliuota kraujo ultrafiltracija.
3. Operatyvi tiksli diagnostika.
4. Laiku tinkamas astmos, aterosklerozės ir kitų vidaus sutrikimų, kurie gali sukelti tokią plaučių patologiją, gydymas.
5. Atskyrimas nuo kontakto su bet kokio tipo toksinais.
6. Normalus (ne per didelis) fizinis ir kvėpavimo takų stresas.

Komplikacijos

Net jei ligoninė skubiai ir sėkmingai sugebėjo užkirsti kelią nuovargiui ir asmens mirčiai, gydymas tęsiasi. Po tokios kritinės būklės visam organizmui pacientai dažnai sukelia sunkias komplikacijas, dažniausiai nuolat pasikartojančias plaučių uždegimas, kurį sunku gydyti.

Ilgalaikis deguonies trūkumas turi neigiamą poveikį beveik visiems organams. Svarbiausios pasekmės yra smegenų kraujotakos sutrikimai, širdies nepakankamumas, kardiosklerozė ir išeminiai organų pažeidimai. Šios ligos yra nuolatinė grėsmė gyvybei ir neveikia be intensyvios terapijos.

Didžiausias šio patologijos pavojus yra jo greitis ir panikos būklė, į kurią patenka pacientas ir jo aplinkiniai žmonės.

Žinios apie pagrindinius plaučių edemos požymius, priežastis, ligas ir veiksnius, galinčius jį sukelti, ir neatidėliotinos priemonės prieš greitosios medicinos pagalbos atvykimą gali sukelti teigiamą rezultatą ir pasekmių net ir tokiu rimtu pavojumi gyvybei.

Edematiniai organai, sukeliantys mirtį

Edemos, rodomos skirtingose ​​kūno dalyse, rodo tam tikrų sveikatos problemų buvimą. Jie yra paslėpti ir akivaizdūs, yra neskausmingi arba sukelia diskomfortą. Sunkios gyvybinių organų patologijos gali sukelti patinimą ir mirtį.

Ligos, sukeliančios mirtiną edemą

Edema yra pernelyg didelis skysčio kaupimasis tarpsluoksnėse minkštųjų audinių erdvėse. Patologija susidaro dėl įvairių priežasčių. Angliavandenių ir baltymų apykaitos sutrikimai, endokrininės sistemos sutrikimai, alerginės reakcijos ir infekcinės ligos sukelia skirtingo sunkumo edematinius sindromus.

Ypač pavojingos būklės, kai patologija gali būti mirtina. Jie atsiranda dėl lėtinių širdies raumenų ligų fono, reikšmingo organizmo apsinuodijimo, alerginių reakcijų.

Liga, sukelianti edemą - mirties priežastys pateiktos lentelėje.

• Širdies nepakankamumas
• Miokardo infarktas
• Plaučių uždegimas
• Bronchinė astma
• Pleuritas
• Difterija
• Poliomielitas

• Meningitas
• Encefalitas
• Insultas
• Ūmus kraujotakos sutrikimas smegenyse

• Alerginė reakcija

• Kepenų cirozė
• Širdies nepakankamumas

Bet kuri iš šių sąlygų, nesant medicininės priežiūros, gali būti mirtina.

Plaučių edema

Plaučių nepakankamumas sukelia edemą, kai skysčiai iš kapiliarų patenka į alveolius. Vanduo užpildytas kūnas negali susidoroti su savo funkcijomis. Dėl to, uždusimas, skausmas krūtinės srityje, greitas širdies plakimas. Nesant pagalbos, gali pasireikšti mirtis nuo plaučių edemos.

Patologija suskirstyta į 2 tipus:

• Hidrostatinė edema - atsiranda dėl intravaskulinio spaudimo, kai alveoliuose iš kraujo indų išsiskiria skystis;
• Membrana - atsiranda dėl toksinų poveikio plaučių sienose su skysčio išsiskyrimu į plaučių erdvę.

Priklausomai nuo proceso eigos, plaučių edema skirstoma į:

• Žaibas greitai - intensyvus, baigiantis mirčiai per kelias minutes;
• Ūmus - kūnas greitai pripildomas skysčiu, procesas trunka trumpai. Mirtis įvyksta per 2-3 valandas.
• Subakute - teka bangomis;
• Užsitęsęs - paslėptas, be matomų simptomų. Po kelių dienų plaučiai palaipsniui užpildomi skysčiu.

Dažniausiai mirties nuo plaučių edemos atsiranda dėl širdies ligų. Komplikacija atsiranda dėl kraujagyslių sutrikimų arterijose ir kraujagyslėse. Plaučių alveolyje yra daug kapiliarų, dėl kurių jis susitraukia ir gamina dujų mainus. Esant širdies raumenų sutrikimui, atsiranda kraujo stagnacija, dalis alveolių nustoja atlikti savo darbą, pablogėjus dujų mainams, trūksta deguonies. Palaipsniui alveoliai pradeda praeiti kraujo skystyje, atsiranda plaučių edema, daugelio išeminių ligų, širdies nepakankamumo, miokardo infarkto mirties priežastis.

Simptomai, skubi pagalba ir pasekmės

Staiga pasireiškia plaučių edemos simptomai. Iš pradžių žmogus neturi pakankamai oro, kvėpavimas tampa dažnesnis, atsiranda būdingi burbuliukai, kosulys su skrepliais, šaltas prakaitavimas, arterinis spaudimas. Paciento sąmoningumas pradeda susipainioti, pulsas tampa silpnas, yra kraujagyslių patinimas kakle.

Tokioje valstybėje asmeniui reikia neatidėliotinos pagalbos, todėl prieš atvykstant medicinos komandai būtina:

• Suteikite pacientui sėdėjimo padėtį;
• Atidaryti langus ir ventiliacines angas, kad būtų galima laisvai patekti į orą;
• Atsukite drabužius ir diržus, kurie spaudžia krūtinę;
• Įdėkite nitroglicerino tabletę į paciento liežuvį;
• Duokite stiprią diuretiką;
• Padėkite viršutinę dešinės šlaunies dalį, kad sumažintumėte kraujo tekėjimą į širdies skyrius.

Pacientams, sergantiems plaučių edema, dažnai atsiranda sunkių komplikacijų: pneumonija, kurią sunku gydyti, hipoksija, sutrikusi smegenų kraujotaka, širdies nepakankamumas, išeminis organų pažeidimas.

Gydymas

Pagrindinis intensyviosios priežiūros tikslas yra pašalinti edemą. Puodelių patinimas gali būti toks:

• Sedacijos terapija;
• Putų gesinimas;
• Vazodilatatorių vaistai;
• Diuretikai;
• Širdies vaistai.

Pašalinus pavojingus simptomus, pašalinamos patologijos priežastys.

Pastaba Po edematinio bet kokio etiologijos sindromo pacientas yra hospitalizuotas ir turi būti gydomas stipriais antibiotikais ir antivirusiniais vaistais.

Smegenų edema

Greitas susikaupęs skystis smegenų audiniuose sukelia smegenų patinimą. Nervų ląstelės užpildo vandeniu ir didina jo dydį, todėl atsiranda spaudimas kaukolės kaulams. Dėl to padidėjęs intrakranijinis spaudimas, sutrikęs kraujo tekėjimas ir medžiagų apykaitos procesai. Patologija sparčiai vystosi, dėl to miršta smegenų patinimas.

Pagrindinės smegenų edemos priežastys:

• Galvos sužalojimai;
• Smegenų kraujavimas;
• Alerginės reakcijos;
• Apsinuodijimas kūnu;
• Infekcijos.

Smegenų patinimas: t

• Sunkūs galvos skausmai;
• Trikdžiai, blaškymas, orientacijos praradimas;
• Nemiga;
• Didelis nuovargis;
• Depresija;
• Vaizdo ir klausos aparatų pažeidimas;
• Galūnių paralyžius;
• Sumažėjęs širdies plakimas;
• Spazmai;
• Stufefaction;
• Kvėpavimo nepakankamumas;
• Koma.

Pastaba Mirtis nuo smegenų patinimo gali atsirasti dėl to, kad kvoma nutraukiama kvoma koma.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, būtina atidžiai stebėti pulso ir plaučių funkciją. Avarijos atveju atliekamas širdies masažas ir atliekamas dirbtinis kvėpavimas.

Jei laiku suteikta konservatyvi pagalba, prognozė bus teigiama. Vidutinį patologinio proceso sunkumą lydi galvos skausmas, nuovargis ir traukuliai.

Smegenų edema yra rimta patologija, reikalaujanti skubaus pašalinimo. Bet koks delsimas gali sukelti negrįžtamas pasekmes, kai medicinos ataskaita sako: mirties priežastis yra smegenų patinimas.

Quincke edema

Dėl alergeno patekimo į organizmą gali pasireikšti stiprus gleivinės patinimas, vadinamas Quincke. Jei gerklų srityje atsirado patologijos raida, dažnai atsiranda nuovargis (uždusimas). Todėl angioedema, nutraukdama ataka, gali sukelti asmens mirtį.

Yra dviejų tipų aprašytos patologijos:

• Alergija - pasireiškia, kai yra alergenas;
• Pseudoalerginė - įgimta. Sukurtas kaip organizmo atsakas į įvairius dirgiklius: karštis, šalta, cheminiai komponentai.

Angioedemos simptomai priklauso nuo organų pažeidimo

Plaučių edema

Plaučių edema yra ūminis plaučių nepakankamumas, susijęs su masiniu transudato išsiskyrimu iš kapiliarų į plaučių audinį, kuris veda į alveolių įsiskverbimą ir staigius plaučių dujų mainų sutrikimus. Plaučių edema pasireiškia dusuliu ramybės metu, įtempimas krūtinėje, nuovargis, cianozė, kosulys su putojančiu kruviniu skrepliu, kvėpavimas. Plaučių edemos diagnozė apima auskultaciją, radiografiją, EKG, ehokardiografiją. Plaučių edemos gydymas reikalauja intensyvios priežiūros, įskaitant deguonies terapiją, narkotinių analgetikų, raminamųjų medžiagų, diuretikų, antihipertenzinių vaistų, širdies glikozidų, nitratų, baltymų narkotikų įvedimą.

Plaučių edema

Plaučių edema yra klinikinis sindromas, kurį sukelia skysčio kraujo prakaitavimas plaučių audinyje ir kartu su dujų mainų plaučiuose pažeidimu, audinių hipoksijos ir acidozės atsiradimu. Plaučių edema gali apsunkinti įvairių ligų eigą pulmonologijos, kardiologijos, neurologijos, ginekologijos, urologijos, gastroenterologijos ir otolaringologijos srityse. Jei laiku nepateikiama reikiama pagalba, plaučių edema gali būti mirtina.

Plaučių edemos priežastys

Kardiologinėje praktikoje plaučių edemą gali komplikuoti įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos: aterosklerozinė ir poinfarkto kardiosklerozė, ūminis miokardo infarktas, infekcinis endokarditas, aritmija, hipertenzija, širdies nepakankamumas, aortitas, kardiomiopatija, miokarditas, meksoma predia, širdies nepakankamumas, aortitas, kardiomiopatija, širdies nepakankamumas, aortitas, kardiomiopatija, miokarditas Dažnai plaučių edema atsiranda dėl įgimtų ir įgytų širdies defektų - aortos nepakankamumo, mitralinės stenozės, aneurizmos, aortos koarktacijos, atviro arterinio kanalo, DMPP ir VSD, Eisenmenger sindromo.

Pulmonologijoje plaučių edema gali lydėti sunkių lėtinio bronchito ir lobarinės pneumonijos, pneumklerozės ir emfizemos, bronchinės astmos, tuberkuliozės, aktinomikozės, navikų, PEH, plaučių širdies. Plaučių edemos atsiradimas galimas krūtinės sužalojimuose, lydimas ilgalaikio trupinimo, pleurito, pneumotorakso sindromo.

Kai kuriais atvejais plaučių edema yra infekcinių ligų, atsiradusių esant sunkiam intoksikacijai, komplikacija: SARS, gripas, tymai, skarlatina, difterija, kosulys, vidurių šiltinė, stabligė, poliomielitas.

Naujagimių plaučių edema gali būti susijusi su sunkia hipoksija, priešlaikiniu, bronchopulmoniniu displazija. Pediatrijoje plaučių edemos pavojus egzistuoja bet kokioje būsenoje, susijusioje su sutrikusiomis kvėpavimo takomis - ūminiu laringitu, adenoidais, kvėpavimo takų svetimkūniais ir tt.

Nefrologijos, ūminio glomerulonefrito, nefrozinio sindromo atveju, inkstų nepakankamumas gali sukelti plaučių edemą; gastroenterologijoje - žarnyno obstrukcija, kepenų cirozė, ūminis pankreatitas; neurologijoje - insultas, subarachnoidinis kraujavimas, encefalitas, meningitas, navikai, TBI ir smegenų operacijos.

Dažnai plaučių edema atsiranda dėl apsinuodijimo cheminėmis medžiagomis (fluoro turinčiais polimerais, organofosforo junginiais, rūgštimis, metalo druskomis, dujomis), apsinuodijimu alkoholiu, nikotinu, vaistais; endogeninis intoksikacija su dideliais nudegimais, sepsis; ūmus apsinuodijimas vaistais (barbitūratai, salicilatai ir tt), ūminės alerginės reakcijos (anafilaksinis šokas).

Akušerijoje ir ginekologijoje plaučių edema dažniausiai siejama su eklampsija vystymuisi nėščioms moterims ir kiaušidžių hiperstimuliacijos sindromui. Galimas plaučių edemos išsivystymas dėl ilgalaikio mechaninio vėdinimo fone su didelėmis deguonies koncentracijomis, nekontroliuojama infuzija į veną, torakocentezė su greitu vienos pakopos evakuavimu iš pleuros ertmės.

Plaučių edemos klasifikacija

Atsižvelgiant į trigerinius mechanizmus, išskiriamos kardiogeninės (širdies), ne kardiogeninės (kvėpavimo distreso sindromas) ir mišrios plaučių edemos. Terminas „noncardiogenic pulmonary edema“ susieja įvairius atvejus, nesusijusius su širdies ir kraujagyslių ligomis: nefrogeniniais, toksiškais, alerginiais, neurogeniniais ir kitomis plaučių edemos formomis.

Pagal kurso variantą išskiriamos šios plaučių edemos rūšys:

• fulminantas - sparčiai vystosi per kelias minutes; visada mirtinas
• ūmus - sparčiai auga, iki 4 valandų; net ir neatidėliotinos atgaivinimo priemonės, ne visada įmanoma išvengti mirties. Ūminė plaučių edema paprastai atsiranda miokardo infarkto, TBI, anafilaksijos ir pan.
• subakute - turi bangų panašų srautą; simptomai išsivysto palaipsniui, po to auga, po to nukreipia. Šis plaučių edemos variantas stebimas, kai yra endogeninis įvairių genezės apsinuodijimas (uremija, kepenų nepakankamumas ir tt).
• užsitęsęs - vystosi nuo 12 valandų iki kelių dienų; gali ištrinti, be būdingų klinikinių požymių. Ilgalaikė plaučių edema randama lėtinėmis plaučių ligomis, lėtiniu širdies nepakankamumu.

Patogenezė

Pagrindiniai plaučių edemos išsivystymo mechanizmai yra staigus hidrostatinio slėgio padidėjimas ir onkotinio (koloidinio osmotinio) slėgio sumažėjimas plaučių kapiliaruose, taip pat pablogėjęs alveolio-kapiliarinės membranos pralaidumas.

Pradinis plaučių edemos etapas yra padidėjęs transudato filtravimas į intersticinį plaučių audinį, kuris nėra subalansuotas skysčio įsiurbimu į kraujagyslę. Šie procesai atitinka plaučių edemos intersticinę fazę, kuri kliniškai pasireiškia širdies astmos forma.

Tolesnis baltymų transudato ir plaučių paviršinio aktyvumo judėjimas į alveolių liumeną, kai jie sumaišomi su oru, lydi stabilių putų susidarymo, kuris neleidžia deguoniui patekti į alveolinę-kapiliarinę membraną, kur vyksta dujų mainai. Šie sutrikimai apibūdina alveolinę plaučių edemos stadiją. Dusulys, atsirandantis dėl hipoksemijos, mažina intratakalinį spaudimą, o tai savo ruožtu padidina kraujo tekėjimą į tinkamą širdį. Šiuo atveju slėgis plaučių cirkuliacijoje dar labiau padidėja, o transudato prakaitavimas alveoliuose didėja. Tokiu būdu susidaro užburto rato mechanizmas, sukeliantis plaučių edemos progresavimą.

Plaučių edemos simptomai

Plaučių edema ne visada atsiranda staiga ir smarkiai. Kai kuriais atvejais prieš tai atsiranda prodrominiai požymiai, įskaitant silpnumą, galvos svaigimą ir galvos skausmą, krūtinės spaudimą, tachipniją ir sausą kosulį. Šie simptomai gali pasireikšti keletą minučių ar valandų iki plaučių edemos atsiradimo.

Širdies astmos klinika (intersticinė plaučių edema) gali išsivystyti bet kuriuo paros metu, bet dažniau ji pasireiškia naktį arba ankstyvą rytą. Širdies astmos priepuolį gali sukelti fizinis krūvis, psichoemocinis stresas, hipotermija, nerimą keliantys svajoniai, horizontali padėtis ir kiti veiksniai. Kai tai atsitinka, staigus užspringimas arba paroksizminis kosulys, verčiantis pacientą atsisėsti. Intersticinę plaučių edemą lydi lūpų ir nagų cianozė, šaltas prakaitas, exophthalmos, susijaudinimas ir motorinis neramumas. Objektyviai atskleidė BH 40-60 per minutę, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis, dalyvavimas kvėpavimo pagalbiniuose raumenyse. Kvėpavimas sustiprintas, stridoroznoe; su auskultacija galima išgirsti sausą švokštimą; nėra drėgnų ralių.

Alveolinės plaučių edemos stadijoje, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, sunkus dusulys, difuzinis cianozė, veido susitraukimas, kaklo venų patinimas. Atstumas gali būti girdimas tolimoje kvėpavimo vietoje; Auskultiškai nustatyti drėgnūs skirtingų dydžių riedmenys. Kai kvėpuoja ir kosuliuoja iš paciento burnos, putos išsiskiria, dažniausiai dėl raumenų prakaitavimo.

Kai plaučių edema greitai padidina slopinimą, sumišimą, iki komos. Galutinėje plaučių edemos stadijoje kraujospūdis mažėja, kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir periodiškas (kvėpuoja Cheyne-Stokes), pulsas - gijimas. Plaučių edemos paciento mirtis atsiranda dėl nuovargio.

Diagnostika

Be fizinių duomenų vertinimo, laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai yra ypač svarbūs diagnozuojant plaučių edemą. Kraujo dujų tyrimas plaučių edemoje pasižymi tam tikra dinamika: pradiniame etape pastebima vidutinė hipokapnija; tada, kai progresuoja plaučių edema, sumažėja PaO2 ir PaCO2; vėlesniame etape pastebimas PaCO2 padidėjimas ir PaO2 sumažėjimas. Kraujo CBS rodikliai rodo kvėpavimo alkalozę. CVP matavimas plaučių edemoje rodo jo padidėjimą iki 12 cm vandens. Str. ir dar daugiau.

Siekiant diferencijuoti plaučių edemos priežastis, atliekamas biocheminis kraujo parametrų tyrimas (CPK-MB, kardiologiniai troponinai, karbamidas, bendras baltymas ir albuminas, kreatininas, kepenų mėginiai, koagulogramos ir kt.).

Elektrokardiogramoje su plaučių edema dažnai pastebimi kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai, miokardo išemija ir įvairios aritmijos. Remiantis širdies ultragarsu, vizualizuojamos miokardo hipokinezijos zonos, rodančios kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimą; išmetimo frakcija sumažėja, galutinis diastolinis tūris padidėja.

Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia širdies ir plaučių šaknų išplitimą. Atsiradus plaučių viduriniams regionams plaučių alveolinės edemos metu, atsirado vienodas simetriškas užtemimas drugelio pavidalu; rečiau - židiniai. Galbūt vidutinio ar didelio tūrio pleuros išsiskyrimas. Plaučių arterijos kateterizacija leidžia diferencinę diagnozę tarp ne kardiogeninės ir kardiogeninės plaučių edemos.

Plaučių edemos gydymas

Plaučių edema gydoma ICU nuolat stebint deguonies ir hemodinaminius parametrus. Avarinės priemonės plaučių edemos atveju apima paciento sėdėjimo arba pusę sėdinčią padėtį (su pakeltomis galvutėmis), riešų ar rankogalių nustatymą ant galūnių, karštų pėdų vonias, kraujavimą, kuris padeda sumažinti venų grįžimą į širdį. Drėgnesnio deguonies tiekimas tikslingesnis plaučių edemos atveju, naudojant putų nesutrikdančius agentus - anti-fomosilaną, etilo alkoholį. Jei reikia, pacientas vėliau perkeliamas į ventiliatorių. Jei yra įrodymų (pvz., Pašalinant svetimkūnį arba įkvėpkite turinį iš kvėpavimo takų), atliekama tracheostomija.

Norint slopinti kvėpavimo centro veiklą plaučių edemoje, nurodomas narkotinių analgetikų (morfino) įvedimas. Diuretikai (furosemidas ir kt.) Yra naudojami siekiant sumažinti bcc ir dehidratuoti plaučius. Sumažinus pakrovimą, gaunamas natrio nitroprusidas arba nitroglicerinas. Plaučių edemoje gydant ganglioblokerius (azametonio bromidą, trimetaphaną), pastebimas geras poveikis, kuris leidžia greitai sumažinti spaudimą plaučių kraujyje.

Remiantis indikacijomis, pacientams, sergantiems plaučių edema, skiriami širdies glikozidai, antihipertenziniai vaistai, antiaritminiai, trombolitiniai, hormoniniai, antibakteriniai, antihistamininiai, baltymų ir koloidinių tirpalų užpilai. Po plaučių edemos gydymo pagrindinė liga gydoma.

Prognozė ir prevencija

Nepaisant etiologijos, plaučių edemos prognozė visada yra labai rimta. Ūminėje alveolinėje plaučių edemoje mirtingumas siekia 20-50%; jei edema atsiranda dėl miokardo infarkto ar anafilaksinio šoko fono, mirtingumo lygis viršija 90%. Net po sėkmingo plaučių edemos sumažinimo komplikacijos yra galimos išeminio vidaus organų pažeidimo, stazinio pneumonijos, plaučių atelazės ir pneumklerozės pavidalu. Jei pagrindinė plaučių edemos priežastis nėra pašalinta, jos pasikartojimo tikimybė yra didelė.

Ankstyvoji patogenetinė terapija, atliekama plaučių edemos intersticinėje fazėje, laiku aptikus pagrindinę ligą ir jos tikslinį gydymą vadovaujant atitinkamo profilio specialistui (pulmonologas, kardiologas, infekcinių ligų specialistas, pediatras, neurologas, otolaringologas, nefrologas, gastroenterologas ir kt.).

Plaučių edemos mirties priežastis

Ūminė plaučių edema. Įspūdingas plaučių edemos ratas

Dažna širdies nepakankamumo mirties priežastis yra ūminė plaučių edema, kuri ilgą laiką atsiranda pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu. To priežastis gali būti laikinas širdies perkrovimas fizinio krūvio metu arba emocinio streso metu arba netgi hipotermijos metu. Manoma, kad šiais atvejais plaučių edema yra užburto rato susidarymo rezultatas.

1. Padidėjęs silpnojo kairiojo skilvelio apkrova sukelia užburtą ratą. Kadangi sumažėja kairiojo skilvelio siurbimo funkcija, kraujas pradeda kauptis plaučiuose.

2. Padidėjęs kraujo tūris plaučiuose padidina plaučių kapiliarų slėgį. Pradedama skysčio transudacija iš kapiliarų į plaučių audinį ir alveolius.

3. Skysčio kaupimasis plaučiuose sumažina deguonies kiekį kraujyje.

4. Sumažėjusio deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas dar labiau susilpnina širdies raumenis, taip pat sumažėja arterijos lygiųjų raumenų sienos kontraktinis gebėjimas. Periferinis kraujagyslių išsiplėtimas.

5. Periferinių kraujagyslių išsiplėtimas padidina venų grįžimą į širdį.

6. Didėjantis venų grįžimas prisideda prie dar didesnio kraujo kaupimosi plaučiuose, didinant skysčio transudaciją, sumažinant arterinio kraujo prisotinimą deguonimi, didinant venų grįžimą ir tt

Taigi atsirado užburtas ratas. Sukūrus ir nugalėjęs tam tikrą kritinį tašką, užburtas ratas toliau vystosi, kol pacientas miršta, nebent jam per kelias minutes būtų suteikta reikiama medicininė pagalba. Neatidėliotinos priemonės, kurios gali sulaužyti užburtą ratą ir išgelbėti paciento gyvenimą, yra tokios.

1. Ant visų keturių galūnių pynimas, siekiant sustabdyti kraujo tekėjimą iš venų ir sumažinti apkrovą kairėje širdyje.

3. Greitai veikiančių diuretikų, pvz., Furosemido, įvedimas, siekiant greitai pašalinti skystį iš organizmo.

4. Kvėpavimas grynu deguonimi, kad būtų visiškai prisotintas arterinis kraujas, tiekiant miokardo deguonį, užkertant kelią periferinių kraujagyslių išplitimui.

5. Greitai veikiančių kardiotoninių vaistų, pvz., Skaitmeninio ar kitų širdies glikozidų, įvedimas, siekiant sustiprinti širdies susitraukimus.

Užburtas ratas pagal ūminę plaučių edemą vystosi taip greitai, kad paciento mirtis gali pasireikšti nuo 20 minučių iki 1 valandos, todėl visos gydymo priemonės turi būti atliekamos nedelsiant.

Didžiausias širdies galios normaliosios vertės viršijimo laipsnis vadinamas širdies rezervu. Taigi jaunų sveikų žmonių širdies rezervas svyruoja nuo 300 iki 400%, o gerai apmokytiems sportininkams jis siekia 500–600%. Norėdami parodyti, ką reiškia normalus širdies rezervatas, pateikiame šį pavyzdį. Sveikame jauname vyne, atliekant sunkų fizinį krūvį, širdies tūris padidėjo maždaug 5 kartus, palyginti su poilsio lygiu. Tai reiškia, kad poilsio lygis viršija 400%, o jaunuolio širdies rezervas - 400%. Tačiau širdies nepakankamumo atveju širdies rezervas yra visiškai išnaudotas.

Bet kokie veiksniai, mažinantys širdies siurbimo funkciją. sumažinti širdies rezervą. Tokie veiksniai gali būti koronarinė širdies liga, pirminis miokarditas, vitaminų trūkumas, miokardo pažeidimas, širdies širdies ligos ir pan.

Temos „Širdies nepakankamumo pasireiškimas“ turinys. Širdies triukšmas “:

Mirtis ir mirties procesas. Mirties priežastys ir mechanizmas.

Puslapis 2 iš 4

Tiesioginė mirties priežastis yra žala arba patologinis procesas, dėl kurio sutriko gyvybiškai svarbaus organo ar sistemos funkcija, kuri pasiekė tokį mastą, kad visų kitų organų ir sistemų funkcija reguliariai sustoja.

Smurto mirties priežasties nustatymas apima:

• Nustatyti tam tikrą kenkiančio veiksnio požymius organizme.
• Šio veiksmo intravitalinės (TM) požymių ir žalos trukmės nustatymas, kadangi, viena vertus, įmanoma po žalingo veiksnio požymių, o kita vertus, ne kiekviena trauma yra mirtina, o išgyvenęs asmuo gali mirti po kitos priežasties.
• Tanatogenezės sukūrimas, būdingas tam tikro žalingo veiksnio pralaimėjimui.
• Kitų sužalojimų ir ligų, galinčių sukelti mirtį arba prisidėti prie jo atsiradimo, pašalinimas ir jų nustatymo atveju paaiškinti jų vaidmenį tanato-genezėje, t.y. priežastinis ryšys su mirtimi.

Mirties mechanizmo nustatymas

Mirties mechanizmas (thanatogenesis) yra struktūrinių ir funkcinių sutrikimų seka, kurią sukelia kūno sąveika su žalingais veiksniais ir lemia mirtį. Tetogenezė yra patogenezės dalis kartu su sanogeneze (gydomųjų mechanizmų deriniu) ir simptomų bei sindromų patogeneze, kurie neturi įtakos rezultatui.

Tanatogenezės tipų klasifikacija atliekama pagal organą ar sistemą, kurios pokyčiai neleido tolesniam gyvenimo tęsimui, t.y. iš anksto nustatyta mirtis. Tai organas, rečiau - organizmo sistema, kurios funkcija sumažėjo iki kritinio lygio prieš kitus. Pagrindiniai tanatogenezės variantai yra smegenys, širdis, plaučių, kepenų, inkstų, koagulopatiniai ir epinfraliniai. Nepakankamas arba pernelyg didelis endokrininių organų funkcijos, išskyrus lytines liaukas, taip pat gali tapti pagrindiniu mirties mechanizmo ryšiu. Jei yra keletas panašių pažeidimų, jie kalba apie kombinuotą neietogenezę.

Norint atsakyti į klausimą, ar yra tiesioginis priežastinis ryšys tarp žalos ir mirties, ir konkuruojančių didelių sužalojimų bei ligų atveju, nustatyti pagrindinius tanatogenezės ryšius ir priežastinius jų tarpusavio ryšius, nustatyti žalingą veiksnį, kurio vaidmuo mirtingame rezultate buvo didžiausias.

Tanatogenezės smegenų variantų požymiai:

1. klinikinė - koma, turinti pirminį kvėpavimo sustojimą su konservuota širdies veikla ir ne cerebrinių asfiksijos priežasčių nebuvimu.
2. morfologinis.

Tanatogenezės smegenų varianto morfologiniai požymiai yra tokie:

• kraujavimas smegenų audinyje stuburo autonominių branduolių regione, prie medulio oblongata ir tilto;
• dislokacijos sindromo požymiai (smarkiai ryškios svaiginimo vagos ant smegenų tonzilių);
• ryškus smegenų patinimas ir patinimas, smarkiai pažeidžiant skysčio drenažą;
• Dažniausiai negrįžtami pokyčiai galvos smegenų strypo retikulinio susidarymo neuronuose: kariolizė, citolizė, mažiau ląstelių raukšlių su kariopinoze.

Širdies variacijos pokyčių kriterijai:

Širdies skilvelio virpėjimo morfologiniai ekvivalentai yra miokardo viduringumas, širdies ertmių išsiplėtimas, taip pat plačiai paplitę (bent 1/2 pjūvio) mikroskopiniai šių tipų pokyčiai: kardiomiocitų fragmentacija ir jų banginė deformacija.

kardiomiocitų fragmentacija - prieširdžių x100 ženklas

Asistolis pasireiškia širdies kamerų myogeniniu išsiplėtimu vakuoliniu distrofija, citolize ir plačiai paplitusiu ląstelių atsipalaidavimu.

Kardiogeninis šokas klinikoje diagnozuojamas remiantis refrakcine hipotenzija miokardo infarkte. Plačiai transmuralinis infarktas, miogeninis širdies išsiplėtimas, skysta kraujo būsena, daugybė mažų hemoragijų skirtinguose organuose, plaučių edema, smegenų plitimas, širdis, plaučiai ir inkstų piramidės, inkstų blužnies ir žievės anemija, muskato kepenys randamos morfologiškai. Histologinis tyrimas kartais atskleidžia plaučių distreso sindromą ir dislokuotą intravaskulinį koaguliacijos sindromą.

Perikardinis hemotampadis paprastai sukelia mirtį esant 300-400 ml kraujo širdies maišelyje, tačiau kartais mirtis stebima 200 ml. Histologinio tyrimo metu svarbiausi yra neigiami požymiai - smegenų ir plaučių patinimas, sunkūs neuronų pokyčiai ir ūminis kardiomiocitų pažeidimas.

Jei mirties priežastis yra kvėpavimo nepakankamumas dėl plaučių pažeidimo, svarstomas tanatogenezės plaučių variantas. Dažniausiai šio būdo morfologiniai ekvivalentai yra:

• dvišalis pneumotoraksas su daline arba bendra plaučių atelaze;
• astmos būklė, pasireiškė morfologiškai bendras bronchų spazmas ir bendras bronchų obstrukcija su gleivinės kamščiais.

Tokių mirties priežasčių, kaip plaučių tromboembolija, širdies kilmės plaučių edema ir pneumonija, neiatogenezė nėra tik plaučių. Pirmuoju atveju dešiniosios dukters nepakankamumas yra pirmoje vietoje, antrajame, dujų keitimo sutrikimas plaučiuose yra antrinis dėl širdies funkcijos dekompensacijos, trečia, ne tik kvėpavimo nepakankamumas, ir apsinuodijimas, todėl smegenų edema ir kvėpavimo centro paralyžius. Vis dėlto tokių mirtinų komplikacijų substratas yra akivaizdžiausias ir yra skirtas tyrimams konkrečiai plaučių tyrimuose. Be to, plaučių edemos atveju būtent jų pralaimėjimas lemia mirtį, nes laiku teikiant tinkamą ir veiksmingą medicininę priežiūrą, išsivysčiusi kairiojo skilvelio funkcijos dekompensacija negali sukelti plaučių edemos, kuri yra nesuderinama su gyvenimu, o pacientas ar sužeistas asmuo išgyventi.

Plaučių edema neišvengiamai sukelia mirtį tais atvejais, kai transudatas užima mažiausiai 2/3 alveolių. Intersticinė pneumonija, kurios metu sutirštėja tarpkultūrinė septa, naujagimių plaučių struktūrinio nesubrendimo zonos ir dujų mainų blokavimas su hialininėmis membranomis turi būti toks pat.

Tromboembolija su plaučių arterijos kamieno, jo pagrindinių šakų ar bent „/ 3 segmentinių šakų užsikimšimu yra mirtina. Kitais atvejais mirties priežastis gali būti infarkto pneumonija arba priežastis, nesusijusi su tromboembolija.

Bet kokio etiologijos pneumonija sukelia kvėpavimo nepakankamumo mirtį su trijų skilčių, subtotalų arba viso pažeidimu. Mažesni židiniai, taip pat vienkartinis ar dvigubas lobiarinis plaučių uždegimas sukelia mirtį daugiausia dėl intoksikacijos.

Studentų skyrius

Sveikiname visus, kurie domisi mūsų ištekliais.

Reikia pažymėti, kad svetainė turi gerą tolesnio vystymosi potencialą, todėl tikiuosi, kad tapsite mūsų nuolatiniu lankytoju.

Labai norėčiau, kad daugelį metų sukauptos medžiagos jums padėtų tiek, kiek jos man padėtų praktiniame darbe, ir padėtų man mano studijose - anksčiau.

Daug medžiagos, todėl svetainė bus reguliariai atnaujinama.

Čia pateikiu egzaminų klausimus apie gydymą. Netrukus bus paruošti atsakymai į visus šiuos klausimus. Natūralu, kad svetainės plėtra nesibaigs. Bet kuriuo atveju visada galite kreiptis į buržuazinę „MedBook“ svetainės dalį ir nusipirkti paruoštas e. Knygas.

Valstybinio gydymo egzamino klausimai:

1. Pagrindinės Rusijos ir Kazachstano gydomosios mokyklos. Medicininė etika ir deontologija vidaus ligų klinikoje.

2. Diagnostikos principai, diferencinė diagnostika ir klinikinės diagnozės formulavimas. Pagrindinės, konkuruojančios, kartu atsirandančios, pagrindinės ligos, pagrindinės ligos komplikacijos.

3. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Epidemiologija. Rizikos veiksniai. Diagnozė Kvėpavimo funkcijos nustatymo klinikinė reikšmė. Gydymas. Prevencija. Prognozė.

4. Bronchinė astma. Epidemiologija. Šiuolaikiniai požiūriai į etiologiją ir patogenezę. Klasifikacija. Klinika Gydymas. Prevencija. Prognozė.

5. Ūmus plaučių uždegimas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinikinio kurso ypatybės, priklausomai nuo patogeno. Gydymo principai.

6. Bronchektazė. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diferencinė diagnostika. Diagnozė Gydymas.

7. Emfizema. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Prognozė.

8. Plaučių infiltracijos diferencinė diagnozė.

9. Diferencinė diagnozė skleidžiamiems plaučių pažeidimams.

10. Difuzijos sindromas.

11. Plaučių nepakankamumo diferencinė diagnozė.

12. Diferencinė bronchų obstrukcijos sindromo diagnozė.

13. Diferencinė pleuros išsiskyrimo diagnozė.

1. Esminė arterinė hipertenzija. Epidemiologija. Patogenezė. Klinika Klasifikacija. Rizikos stratifikacija. Diferencinė diagnostika. Gydymas.

2. Mitraliniai širdies defektai. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diferencinė diagnostika. Diagnozė Gydymas. Chirurginio gydymo indikacijos. Prognozė.

3. Aortos širdies liga. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diferencinė diagnostika. Diagnozė Gydymas. Chirurginio gydymo indikacijos.

4. Infekcinis endokarditas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

5. Sumažinta kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė.

6. Išeminė širdies liga. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Diagnozė Lipidų mažinimo terapijos principai. Prognozė. Prevencija.

7. Ūmus koronarinis sindromas. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai.

8. Ūmus koronarinis sindromas. Patogenezė. Ūminio miokardo infarkto diagnozavimo principai. Ūminio miokardo infarkto klinikiniai variantai. Pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, reabilitacija ligoninėje.

9. Miokardo infarkto komplikacijos. Ūminio miokardo infarkto komplikacijų sunkumo klasifikacija.

10. Lėtinė išeminė širdies liga. Klinikinės galimybės. Diagnozė Funkcinių tyrimų klinikinė reikšmė. Gydymo principai. Prevencija. Prognozė

11. Ne reumatinis miokarditas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

12. Hipertrofinė kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė.

13. Neurocirculatorinė distonija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymas.

14. Perikarditas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai.

15. Įgimtos širdies defektai. Prieširdžių pertvaros defektas. Interventriculiarinio pertvaros defektas. Patogenezė. Klinika Diagnozė Medicinos taktika.

16. Įgimtos širdies defektai. Atviras arterinis ortakis. Aortos koarktacija. Plaučių stenozė. Fallo kompleksai. Patogenezė. Klinika Diagnozė Medicinos taktika.

17. Lėtinis širdies nepakankamumas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė. Prevencija.

18. Plaučių širdis. Epidemiologija. Klasifikacija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė. Prevencija.

19. Diferencinė arterinės hipertenzijos diagnozė.

20. Kardialgijos diferencinė diagnozė.

21. Diferencinė skausmo diagnozė širdyje.

22. Širdies aritmijų diferencinė diagnozė. Nuolatinės ir paroksizminės širdies aritmijos formos.

23. Diferencinė diagnozė su sistoliniu apsupimu.

24. Diferencinė diagnozė su diastoliniu triukšmu.

25. Diferencinė edematinio sindromo diagnozė.

26. Kardiomegalijos diferencinė diagnozė.

27. Diferencinė simptominės arterinės hipertenzijos diagnozė.

1. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinikinių požymių požymiai, priklausantys nuo opos lokalizacijos. Gydymo principai.

2. opinis kolitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai.

3. Ūmus ir lėtinis gastritas. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė. Prevencija.

4. Lėtinis hepatitas. Epidemiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymas. Prognozė. Prevencija.

5. Lėtinis akmeninis cholecistitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

6. Kepenų cirozė. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Komplikacijos. Prognozė. Prevencija.

7. Akmenų liga. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Komplikacijos. Taktinis terapeutas.

8. Lėtinis pankreatitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai.

9. Krono liga. Epidemiologija. Etiologija. Klasifikacija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

10. Stemplės ligos. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Refliuksinio ezofagito gydymo principai.

11. tulžies takų diskinezija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas.

12. Gelta, diferencinė diagnozė.

13. Diferencinė hepatomegalia diagnozė.

14. Skrandžio dispepsijos diferencinė diagnozė.

15. Diferencinė žarnyno dispepsijos diagnozė.

16. Diferencinė skausmo diagnozė viršutinėje pilvo dalyje.

17. Diferencinė hepatosplenomegalia diagnozė.

1. Reuma. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Pirminės reumatinės širdies ligos diagnostika. Klasifikacija. Kriterijai Kisel - Jones - Nesterov. Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

2. Sisteminė raudonoji vilkligė. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnostiniai kriterijai. Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

3. Sisteminė sklerodermija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnostiniai kriterijai. Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

4. Dermatomitozė / polimozitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnostiniai kriterijai. Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

5. Podagra. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

6. Ankilozuojantis spondilitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnostiniai kriterijai. Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

7. Nespecifinis aortoarteritas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

8. Reumatoidinis artritas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

9. Diferencinė maro sindromo diagnozė.

10. Diferencinė sąnarių degeneracinių-distrofinių pažeidimų diagnostika.

11. Diferencinė uždegiminių sąnarių pažeidimų diagnostika.

12. Karščiavimo sindromo diferencinė diagnozė.

13. Diferencinė sąnarių sindromo diagnozė. Sisteminio jungiamojo audinio ligų sąnarių sindromo ypatybės.

1. Difuzinis toksinis gūžys. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai.

2. Autoimuninis tiroiditas. Goiter Hashimoto. Subakute tiroiditas de Kerven. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas.

3. Diabetas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

4. Hipertiroidizmo diferencinė diagnostika.

5. Diferencinė hipotirozės diagnozė.

6. Diferencinė insipidinio sindromo diagnozė.

7. Hiperglikemijos sindromo diferencinė diagnozė.

1. Lėtinis glomerulonefritas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

2. Ūmus glomerulonefritas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

3. Lėtinis pielonefritas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymas. Prevencija. Prognozė.

4. Nefrozinio sindromo diferencinė diagnozė.

5. Diferencinė diagnozė patologinėje šlapimo nuosėdose.

1. Hipo ir aplastinė anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

2. B12 trūksta anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Gydymo principai. Prognozė. Prevencija.

3. Hemoraginis vaskulitas. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prevencija. Prognozė.

4. Hemolizinė anemija. Epidemiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

5. Ūminė leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

6. Lėtinė limfocitinė leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Gydymo principai. Prognozė.

7. Lėtinė mieloidinė leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

8. Eritemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogenezė. Klinika Diagnozė Gydymo principai. Prognozė.

9. Aneminio sindromo diferencinė diagnostika.

10. Splenomegalia diferencinė diagnozė.

11. Hipochrominės anemijos diferencinė diagnozė.

12. Normochrominės anemijos diferencinė diagnozė.

13. Limfoproliferacinio sindromo diferencinė diagnozė.

14. Diferencinė eritremijos ir simptominės eritrocitozės diagnozė.

15. Diferenciniai hemolizinės anemijos diagnostiniai kriterijai.

16. Diferencinė hemoraginio sindromo diagnozė.

Klausimai dėl avarinių sąlygų diagnozavimo ir gydymo

vidaus ligų klinikoje

1. Hipertenzinių krizių diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

2. Ūminio kraujagyslių nepakankamumo diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

3. Avarinė širdies sustojimo priežiūra.

4. Nervų skausmo diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

5. Širdies astmos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

6. Kardiogeninio šoko diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

7. Plaučių edemos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

8. Plaučių edemos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas hipertenzinės krizės fone.

9. Plaučių edemos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas hipotenzijos fone.

10. Paroksizminio ritmo sutrikimų diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

11. Diagnostika ir neatidėliotinas gydymas supraventrikuline paroxysmal tachikardija.

12. Diagnostika ir neatidėliotinas gydymas paroksizminiam prieširdžių virpėjimui.

13. Diagnostika ir neatidėliotinas gydymas skilvelių paroksizmui tachikardijai.

14. Diagnostika ir skubus gydymas skilvelių ekstrasistoles.

15. Diagnostika ir neatidėliotinas gydymas su visišku atrioventrikuliniu bloku.

16. Morgagni sindromo - Adamso - Stokso diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

17. Plaučių tromboemijos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

18. Diabetinės ketoacidozės diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

19. Hipoglikeminės komos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

20. Tirotoksinės krizės diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

21. Hiperosmolinės komos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

22. Hipotiroidinės komos diagnozė ir skubi pagalba.

23. Neatidėliotinas gydymas inkstų kolikoms.

24. Ūminio inkstų nepakankamumo diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

25. Astmos būklės diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

26. Infekcinio toksinio šoko diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

27. Anafilaksinio šoko diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.